Download - Endocarditis infecciosa

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

CardiovascularDr. Jiménez Saavedra

Carlos

“Endocarditis infecciosa”

Magaña Hernández Itzia MaríaVargas Carrera Delia Kelsie

6PM5

CARDIOLOGÍA CRÍTICA. Kenar, Mario Roberto. Argentina 2014. Ed. Médica Panamericana

*Introducción

*Es una infección intravascular que se define por: La invasión microbiana del endocardio que reviste las valvas y cámaras del corazón.

*Es poco frecuente, sin tratamiento la mortalidad es de 100%, y aun con tratamiento adecuado la mortalidad sigue siendo elevada.

*Introducción

*Es vital el diagnóstico oportuno y la antibioterapia eficaz, no solo para erradicar la infección sino también para prevenir o volver mínimas las lesiones de las válvulas cardiacas.

*El paciente tiene probabilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca aguda a causa de la lesión valvular aguda.

CARDIOLOGÍA CLINICA. Cheitlin, Melmin D. México. 5° Edición. Ed. Manual Moderno


*Historia

*La primer descripción fue hecha por Lazarus Riverius (1589-1655)

*El primer médico en hacer una descripción integral de la enfermedad fue: William Osler, Londres 1885.

*Se prefiere llamar “endocarditis infecciosa” que “endocarditis bacteriana” (Thayer 1930)

Ya que también hongos, especies de Chlamydia y Rickettsia, o animales parásitos pueden producir infección.


*Epidemiología

Más frecuentes en H que en M y predomina en

adultos

2-8 casos por cada 100,000

habitantes por año1 de cada 1000 internaciones

La incidencia creciente se asocia

a ->

•Válvulas protésicas

•Atención de la salud

•Fármacos por vía IV

*Etiología• 50 a 60% es por

streptococcus grupo viridans

• 10 a 20% es por staphylococcus aureus

• Grupo HACEK(HaemophilusActinobacillusCardiobacteriumEikenellaKingella)


*Factores Hemodinámicos predisponentes

1.Flujo turbulento2.Flujo de cámara de Alta presión a una cámara de baja presión3.Orificio que conecte a estas dos cámaras

*Fisiopatología


En un proceso de reparación

normal

Lesión mecánica en el

endotelio

Exposición de proteínas extracel

Producción de factor tisular

Depósito de fibrina y

plaquetas

“Endocarditis Trombotica No

Bacteriana (ETNB)”

Deposito de microorganism

os “vegetación”

MANUAL DE CARDIOLOGÍA. 11° edición. 2005. Ed. Mc Graw-Hill

*¿Qué ocurre?

Flujo sanguíneo turbulento, electrodos, catéteres, inflamación.

Producción de Factor Tisular.

*Patogenia

Endocarditis infecciosa protésica (EIP).

1) Introducción del microorganismo en el acto operatorio (EIP temprana)

2)Mecanismo bacteriémico en el cual la válvula protésica es un factor predisponente.

Temprana < 12 mesesTardía > 12 meses


*Patogenia*La interacción biológica, bioquímica y biofísica que ocurre entre el microorganismo, el huésped y el material protésico predispone a la colonización y formación de biopelículas.

*Actúan como barrera de permeabilidad para los antimicrobianos y fagocitos, la formación de esta biopelícula se asocia con la persistencia del proceso infeccioso


*Patogenia

Wounds International. Vol. 1. Edición 3. Mayo 2010

*Patogenia*La infección en EIP invade el anillo de la válvula donde se encuentra la sutura quirúrgica, asociándose a la disfunción de esta y provocando infecciones profundas (abscesos miocárdicos)


*Clasificación de EI

a)Aguda: Tiene una evolución más rápida, suele ocurrir en quienes abusan de fármacos IV y requiere un tratamiento más urgente.

Existen síntomas de infección y los microorganismos se cultivan y se identifican con mayor facilidad.

Su evolución se mide en días o semanas


*Clasificacióna)Aguda:Cuando la lesión está sobre la válvula tricuspide son dominantes las complicaciones pulmonares como neumonía, embolia pulmonar y abscesos pulmonares.

Las radiografías de tórax revelan derrames pleurales e infiltrados pulmonares


*Clasificaciónb)Subaguda:Se deben buscar infecciones debido a bacterias y hongos en todo paciente con fiebre y lesiones valvulares.

Sus síntomas son a menudo atribuidos a una enfermedad febril.

Su evolución se mide en meses.


*Clasificación

b)Subaguda:FiebreÉmbolos (cerebro, bazo, riñón)Abscesos sépticosEsplenomegalia y dedos hipocráticosNefritis por complejos inmunitariosAnemiaDisnea, palpitaciones.


*Signos y síntomas


*Nódulos de Osler*Datos cutáneos; pápulas dolorosas en los

pulpejos. (Acumulación de inmonuglubulinas)

*Lesiones de Janeway*Lesiones hemorrágicas en palmas. (Micro

émbolos sépticos)

*Manchas de Roth* son hemorragias retinianas

*Criterios de Duke

Fisiopatología Médica de Stephen McPhee y William Ganong.

Criterios Anatomopatologicos

• Microorganismo demostrado por cultivo o Histología de la vegetación, embolo o tomada del endocardio

• Vegetación confirmada histológicamente

Criterios Mayores

• Hemocultivo (HC) positivos. Se cumple si hay: 2 ó mas HC de microorganismos “típicos”

• HC positivo para C. Burnetii

• IgG en fase aguda >1800 mg/dL

• Ecocardiografia positiva para EI, presencia de: vegetaciones o masas implantadas sin explicación alterna, absceso o regurgitación valvular.

Criterios Menores

• Enfermedad predisponente

• Drogadicción• Temperatura >38°c• Fenómenos

vasculares: Émbolos sistémicos, aneurismas, lesiones de Gateway

• Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, nódulos de Osler

*Tratamiento

1. Administración prolongada de antibióticos2. Vía QX. Eliminación de la válvula afectada

*Algoritmos

GPC. Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa. México 2010