Electrolitos
Dra. Concepción Sánchez Martínez
Servicio de Nefrología
SODIO
Composición de los líquidos corporales
El agua comprende el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres.
Liquido intracelular = 2 / 3 partes.
Liquido extracelular = 1 / 3 partes Intravascular. Intersticial ( 75-80 % ).
OsmolaridadEs la concentración de solutos en una solución.
Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3
-, Cl-).
Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/L).
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8
CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )
Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C.Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción.Estímulo para ingesta de líquidos: sed.Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CONCENTRACION
PLASMATICA
FILTRADO
POR DIA
EXCRETADO
POR DIA
REABSORBIDO
%
SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99
CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99
HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99
POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86
GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100
UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60
URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93
AGUA 180 L 1---1.5 L 99
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?
HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )
( 0---12 pg / ml.)
LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROSFACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIOENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
HiponatremiaNa sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 – 145 mEq/L).El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total.Primer paso: Determinar osmolaridad.Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia): Hiperlipemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Administración de manitol, sorbitol, etanol.
Aumento de la fase sólida plasmática
Hiponatremia HiposmolarPérdidas primarias de Na Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras. Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,
obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma). Pérdidas renales: diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.
Hiponatremia HiposmolarGanancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio) Polidipsia primaria. Disminución de la ingesta de solutos. Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos. SIADH. Deficiencia de glucocorticoides. Hipotiroidismo. IRC.
Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria) Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
DiagnósticoDeterminar osmolaridad plasmática.
Determinar osmolaridad urinaria.
Na+ urinario.
K+ urinario
HipernatremiaNa+ sérico mayor de 145 mEq/L.
Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. Contracción de volumen.
Estado de hiperosmolaridad.
Recordar que: La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad
plasmática, provocando ingesta de agua libre. Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.
HipernatremiaPérdida de agua Renal
Inducida por medicamentos. Diuresis osmótica. Diabetes insípida.
Renal o central.
Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos)
Ganancia de sodio Administración de NaCl NaHCO3.
Diagnóstico
PotasioPrincipal catión intracelular (150 mEq/L).
Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total).
A nivel distal: secretado por células principales: Aldosterona. Hiperkalemia.
HipokalemiaConcentración de potasio < 3.5 mEq/L.
Causas: Ingesta inadecuada. Movimiento al interior de la célula. Incremento de las pérdidas netas.
Redistribución al interior de la célulaAlcalosis metabólica.Hormonal Insulina, agonistas -adrenérgicos, antagonistas -
adrenérgicos.
Estados anabólicos.Pseudohipokalemia.Hipotermia.Parálisis hipokalémica periódicaToxicidad por bario.
Incremento de las pérdidasNo renal Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Cutáneas (sudoración).
Renal Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal. Incremento de la secreción de potasio:
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.
Incremento de las pérdidasRenal Incremento de la secreción de potasio:
Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina.
Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.
HiperkalemiaConcentración de potasio > 5.0 mEq/L.Causas: Aumento de liberación por células:
Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de -bloqueadores o de -agonistas.
Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal. Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,
coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.
EtiologíaDisminución del volumen vascular efectivo.Disminución de la secreción de potasio: Reabsorción alterada de Na+:
Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de -1 hidroxilasa.
Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,
medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio). Aumento de la reabsorción de Cl-:
Ciclosporina.
Exceso de potasio: Aumento de la ingesta Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
CalcioTercer ion más abundante del organismo.
1400 g 99 % en hueso. 0.03 % en plasma.
Plasma: 8.5 – 10 mg/dl 40 % unido a proteínas. 60 % es difusible.
90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl. 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
CalcioRegulación de la concentración de calcio: Absorción intestinal.
Reabsorción renal.
Ciclo del calcio esquelético.
PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
Hipocalcemia. Causas.Calcio total Hipoalbuminemia: calcio
ionizado es normal. Calcio corregido: por cada
1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl.
Calcio ionizado: Insuficiencia renal
(Hiperparatiroidismo secundario)
Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusión sanguínea. Medicamento (antibióticos y
antineoplásicos)
Hipocalcemia
PseudohipocalcemiaHemodiálisis
Normal AltoTratamiento con
MgSO4
(eclampsia)
BajoAlcoholismoGentamicina
Diuréticos de asaCis-platino
Mala absorción intestinal
Hipocalcemiaverdadera
Calcio ionizado normalEstados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal
Calcio ionizadobajo
Magnesio sérico
PTH
NormalHipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambrientoPostparatiroidectomía
PTH alta
PO4 bajoDeficiencia de vitamina D
AnticonvulsivosSd del hueso hambriento
Post-paratirodectomíaPancreatitis
PO4 normal o elevadoPseusohipoparatiroidismo
RabdomiólisisHiperalimentación
Acidosis tubular renalInsuficiencia renal crónica
HipercalcemiaEntrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal.
90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.
HiperparatiroidismoAumento de la resorción ósea
Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3
Incremento de la reabsorción renal
MalignidadMetástasis óseas Actividad osteolítica
Asociado a hiperparatiroidismo primario
Síndrome paraneoplásico Producción de factores similares a PTH,
prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
Otras causasSarcoidosis
Intoxicación por vitamina D3
Hipertiroidismo
Administración de litio
Inmovilización prolongada
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Hipercalcemia
PseudohipercalcemiaError de laboratorioUso de torniquete
Normal o elevado Bajo
Hipercalcemiaverdadera
Calcio ionizado normalHemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)
Calcio ionizadoalto
FOSFORO
PTH elevadaIRC
Administración de litioFase de recuperación
de IRA
PTH bajaPostrasplante
PTH normal o elevadaHiperparatiroidismo
primarioPostrasplante renal
TiazidasInmovilización
LitioHipercalcemia hipocalciúrica
familiarTumores productores de
PTHFeocromocitoma
PTH normal o bajaSd de leche y alcalinos
AcromegaliaIntox por vit D
GranulomatosisIntox por vit ATirotoxicosis
Enfermedad de AddisonMalignidad
Magnesio60 % se encuentra en los huesos.
39 % intracelular.
1 % extracelular.
Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L No refleja magnesio corporal total ni las
alteraciones clínica inducidas por este.
HipermagnesemiaInsuficiencia renal Laxantes Antiácidos Uso excesivo en el tx de la eclampsia
HipomagnesemiaMala absorción intestinal.Desnutrición.Diarrea crónica.Aspiración gástrica.Diuresis osmótica. Diuréticos.AminoglucósidosAnfotericina.Cisplatino.CiclosporinaAlcoholismo
Valores normales
Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min
Proteinas en orina de 24 hrs
< 150 mg en 24 hrs
Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs
pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42
pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg
pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg
CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg
HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L
Sodio sérico 135 – 145 mEq/L
Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L
Calcio 8.5 – 10 mg/dl
Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L
Examen de orina Valores normales
Densidad urinaria 1.003 – 1.030
pH 5.5 – 6.5
Color Amarillo paja
Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Hemoglobina Negativo
Proteinas Negativo
Bilirrubinas Negativo
Nitritos Negativo
Leucocitos 0-4 /c
Eritrocitos 0-2 /c
Cilindros Negativo
Cristales Escasos