DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI
CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS
DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI
CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS
O2
O2
C6H6 Glicólisis C3H3
GEN REGULACION
RTK
GPCR
RTKINTEGRIN
A
METABOLISMO NORMAL
C3H3
ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP
Vías Metabólicas Normales
GEN REGULACIÓ
N
P*
P*
P*
CA. DEL PULMON
CA. MAMACA. OVARIO TESTICULO
CA. ESTOMAGO Y VIAS DIGESTIVAS
CA.CUELLO UTERINO
MALARIA
COLERA
PARASITOS
CA. DE VEJIGA Y SARCOMAS
ENFERMEDADESDESCAMATIVAS
ALERGIAS
ASMA
CA. CUELLO UTERINO
VIROSIS Y OTRAS INFECCIONES
ENFERMEDADES AMPOLLARES
CONTAMINACION AMBIENTAL
ALERGIA ALIMENTARIA
PGA -s
GAGs
Citoquinas
RAS
MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE.
DAÑO
METABOLISMO ALTERADO
GENE REGULADOR
PROLIFERACION CELULAR
ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP
METABOLISMO ANAERÓBICO
Citoquinas
RAS
MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE.
DAÑO
METABOLISMO ALTERADO
GENE REGULADOR
PROLIFERACION CELULAR
ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP
METABOLISMO ANAERÓBICO
CÈLULA NORMALO2
O2
C6H6 Glicólisis C3H3
GEN REGULACION
RTK
GPCR
RTKINTEGRIN
A
METABOLISMO NORMAL
C3H3
ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP
Vías Metabólicas Normales
GEN REGULACIÓ
N
P*
P*
P*
IGF-1 EGF HER-2F NEU (canc. Pulmón vejiga mama cabeza cuello ovario) INFECCIONES
30% canceres poseen ras mutado codones 12-13 o 61---ras que no abadona GTP esta constitutivamente activado: cancer epitelial colera- pertusis
Ro rac rab citoesqueleto transporte proliferación secuencia homologa de G alfa
Isoprenil farnesil transferasa
MUTACIÒN
RAS
MAPKMAPK
MAPKMAPK
MAPK
PKA
CREBCREB
CREBCREB
CREBCREB
FOSFOS
RBRB
RBRB
RB
PROLIFERACIÒN
FOSFOS
SRC
DESVIACION DEL METABOLISMO
STAT3.5PKC
ACTIVACIÒN DE ONCOGENES
VÍAS DE METABOLISMO ALTERADA
METABOLISMO ANAERÓBICO
MUTACIÒN
RAS
FITO COMPLEJO
FITO COMPLEJO
REGULACIÒN
DESACTIVACIÒN
DE ONCOGENES
FITO COMPLEJO
ENERGIA
ENERGIA
ENERGIA
ENERGIA
ENERGIA
CELULA NORMAL Reactivación
CELULA NORMAL
HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES)
SRC, LCK, YES, FYN, FGR, RYN, RCK, BLK,
SYK-ZAP 70,
JANUS (JAK1, JAK2. JAK 3, TYK2),
PROLIFERACION
CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA
ACTIVACION DE ONCOGENES
MUTACION
METABO
LISMO DEGENE RADO
RESPIRACIÓN ANAERÓBICA
AUTOFOSFORILACIÓN
CONSTITUTIVA
trastornotrastorno trastornoEL
TRANSTORNO
CANAL DE CALCIORAS
SRC
AUTOFOSFORILACION
CELULADETERIORA
DA
RAF
MEK
MAPK
RHO
RAC
FITOCOMPLEJOFITOCOMPLEJO FITOCOMPLEJO
CELULANORMAL
PKC
PKC
FLC
ÁCIDO ARAQUIDONICO
ESTRUCTURA CELULAR DEGENERADA
HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES)
CELULA NORMAL
FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B
FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS
ACTIVA CITOESQUELETO
CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS
SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES,
TRANSTORNO
TRANSTORNO RHO Y RACRAS
FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B
FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS
ACTIVA CITOESQUELETO
CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS
SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES,
RECEPTORES DE INTEGRINA
TRANSTORNOTRANSTORNOFITOCOMPLEJO
CELULA NORMAL
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