Dolor Torácico
Seminario de Patología del Aparato Cardiovascular
Facultad de Medicina de Valladolid
26-29 de Marzo de 2007
Magnitud del Problema
Supone un 7% de las consultas en los servicios de urgencia hospitalarios
Impacto sociosanitario: La tasa de infarto agudo de miocardio (IAM) no diagnosticado es de un 4-7%
La mortalidad de un IAM dado de alta es doble que si es ingresado y tratado
Causa frecuente de reclamación (8% de reclamaciones, 2!% del dinero pagado)
Unidad de Dolor Torácico (UDT)
Personal entrenado: Servicio de Urgencia, Cardiología, Medicina Familiar, otras especialidades
Estrategia
Medios Técnicos: ECG, analítica, pruebas de provocación de isquemia, técnicas de imagen
Objetivos UDT
1. Mejorar la evolución de los pacientes: éste es el objetivo primero y más importante.
2. Estratificar el riesgo: todos los pacientes con dolor torácico o síntomas sugestivos de isquemia deben ser evaluados de forma expeditiva hasta que se descarte el IAM y se establezca el riesgo de tener un síndrome coronario agudo inestable.
3. Identificar rápidamente el SCAEST agudo: el tratamiento de reperfusión debe iniciarse lo antes posible. (Tiempo “puerta aguja”).
4. Identificar rápidamente SCASEST. Terapeútica y estratificación de riesgo expeditiva.
5. No debe pasar desapercibido ningún SCA.
6. Programas de referencia efectivos para seguir a los pacientes y obtener diagnósticos definitivos y modificaciones de los factores de riesgo si procede.
COSTE-EFECTIVIDAD
Valoración Inicial
Límite de tiempo: 5 minutos
Objetivos: 1. Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones
2. Toma de constantes y valoración basica para valorar los SIGNOS DE GRAVEDAD INMINENTE:
Hipotensión arterial: Hipertensión arterial extrema. DisneaCianosisMala perfusión periféricaObnubilación o alteración del nivel de concienciaFocalidad neurológica
Los pacientes con signos de gravedad inminente o ECG anormal: isquemia, bradicardia o taquicardia deben ser mantenidos en entorno de cuidado intensivo y agilizar el diagnóstico y tratamiento específico
¡ Objetivo principal !
Valoración Completa
Anamnesis dirigida y exploración
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Pruebas complementarias: determinaciones analíticas, pruebas funcionales y de imagen, exploraciones invasivas.
AnamnesisHistoria previa: enfermedad coronaria, valvular, miocardiopatía, episodios de pericarditis
Factores de riesgo: diabetes, tabaquismo (extabaquismo), hipertensión arterial, dislipemia, historia familiar.
Medicación: actual y cambios de medicación.
Tipificación del dolor: dónde , cuándo, cómo, por qué (causa) del dolor.
Objetivo:
Clasificar:
DOLOR TIPICO
DOLOR ATIPICO
DOLOR NO CORONARIO
Criterios para Clasificar el Dolor Torácico
1. Relación con el esfuerzo2. Duración 2 a 15 minutos3. Aliviado por el reposo o la nitroglicerina
4. Subesternal5. Irradiación a mandíbula, cuello o brazo izquierdo6. Ausencia de otras causas de dolor
CLASIFICACION
I. Angina típica. Criterios de 1 a 3 positivos. Cuatro cualquiera positivos.
II. Dolor atípico. Criterios 4 a 6 positivos. Sólo positivos dos cualquiera.
III. Dolor no coronario. Ningún criterio positivo, o sólo uno.
Exploración Dirigida del Dolor Torácico
Grupo de Signos Hallazgos a recoger
Signos Vitales
Apariencia General
Cardiovascular
Pulmonar
Abdomen
Extremidades
Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio, fiebre, alteraciones de la tensión arterial, presión venosa central
Distrés, coloración, sudoración, hábito externo, lesiones
Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos, galope, roce, tensión arterial en ambos brazos
Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas, sensibilidad, datos de trombosis venosa, signos de venopunción
Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, sensibilidad
Semiología completa: roncus, sibilancias, condensación
ECG en el Dolor TorácicoAdemás de ser obtenido inmediatamente , debe repetirse si el dolor cambia
El ECG puede no ser interpretable a efectos del la presencia de isquemia en ciertas situaciones:
Bloqueo de rama izquierda
Marcapasos estimulando en ventrículo
Preexcitación (onda delta)
Relativos: tratamiento con digital, bloqueo de rama derecha
El ECG de isquemia aguda debe ser descrito como ELEVACION o DESCENSO DEL ST.
El bloqueo de rama de nueva aparición (no determinable) puede ser un equivalente del ECG para infarto agudo de miocardio.
La alteración de la onda T tiene menor valor predictivo para isquemia que el ascenso/descenso del ST.
Pruebas Complementarias
ECG, Rx tórax, Analítica: Sistemático de Sangre, Bioquímica básica: glucosa, iones, creatinina, “Marcadores de Daño Miocárdico”.
Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK-MB, Troponinas
Los Marcadores de daño miocárdico establecen el diagnóstico de Infarto agudo de miocardio. Una SCASEST puede tener marcadores de daño miocárdico negativo
La sensibilidad y especificidad de todos estos marcadores se incrementa notablemente con dos determinaciones: “SERIACION ENZIMÁTICA”.
Rx tórax es obligatoria en la valoración del dolor torácico
Patrón temporal del daño miocárdico
Volumen UDT, PÁGINA 637
La CPK no alcanza un máximo hasta 24 h. pero se normaliza 24-36 h. despuésLas troponinas se elevan antes, permanecen elevadas 7-14 dias
Estrategia de Manejo
Dolor Típico (Angina)
Dolor Atípico
Considerar causas alternativas de dolor torácico
Observación y “seriación enzimática”
Tipo de Dolor?
Dolor no coronario
Factores de Riesgo?
Tx y Estratificación de Riesgo
Prueba de provocación de isquemia
Pruebas de Provocación de Isquemia
Ergometria
Ecocardiografia de esfuerzo
Ecocardiografía-Dobutamina
Pruebas de perfusión con isótopos: Talio 201-Tecnecio SestaMIBI
Cascada Isquémica
Ergometría: limitaciones y riesgoContraindicada si hay obstrucción al tracto de salida del VI: Eao, MCHO.No útil si el ECG no es interpretable en términos de isquemia: bloqueo de rama izquierda,marcapasos ventricular o síndrome de preexcitación.
La prueba de esfuerzo tiene una mortalidad de 1/10.000.
Criterios de alto riesgo:
Duración del ejercicio inferior a 6,5 METS.
Incapacidad de alcanzar 120 lpm (sin betabloqueantes).
Isquemia en el ECG con 120 lpm o menos de 6,5 METS.
Depresión del ST >2 mm, especialmente si es extensa.
Depresión del ST más de 6 min postesfuerzo.
Caída de la presión arterial durante el ejercicio.
Pruebas y Teoría de Probabilidad
Currents de deteccion de Isquemia. Grafico en la página 346.
P ( E | + ) = P (+ | E) P(E )
P (+ )
Teorema de Bayes
Detección de isquemia: isótopos y ecoAnte un paciente que no puede hacer esfuerzo, se puede aumentar la demanda de O2 por fármacos: dipridamol, dobutamina.
Los métodos alternativos al ECG para detectar la isquemia son:
grado de captación y distribución de un isótopo (Talio 201-Tecnecio SestaMibi)
valoración de la motilidad de la pared ventricular por ecocardiografía
Ventajas:
mejor sensibilidad-especificidad.detección de isquemia-viabilidad-infarto antiguo no reconocidolocalización del territorio isquémico
Desventajas: La sensibilidad-especificidad no son perfectasPrecisan recursos materiales y de tiempo superiores a la ergometría
El futuro del diagnóstico del dolor torácico?
Estrategia de Manejo
Dolor Típico (Angina)
Dolor Atípico
Considerar causas alternativas de dolor torácico
Observación y “seriación enzimática”
Tipo de Dolor?
Dolor no coronario
Factores de Riesgo?
Tx y Estratificación de Riesgo
Prueba de provocación de isquemia
Valoración del dolor torácico no isquémico
Objetivo: Establecer un “perfil” alternativo de dolor torácico:
pleurítico
pericárdico
esofágico
disección aortica
tromboembolismo pulmonar
osteomuscular
psicógeno
Acción: Ampliar la anamnesis, exploración, ECG y Rx Tórax
Pruebas complementarias ajustadas al perfil más probable
Tromboembolismo PulmonarAnamnesis y exploración: La inmobilidad relacionada con la cirugía es el factor de riesgo fundamental, junto con los antecedentes de embolismo, hipercoagulabilidad, neoplasia, embarazo, EPOC.
El dolor es pleuritico, atípico. Normalmente domina la disnea.Exploración: soplo sistólico de hipertensión pulmonar. ECG: normalmente sólo hay taquicardia sinusal, o hallazgos inespecificos como bloqueo de rama derecha. Hallazgos específicos pero poco frecuentes: S1Q3T3.
Pruebas complementarias:
analítica. El dímero D tiene alto valor predictivo negativo. Pero su elevación es muy inespecífica.
Gasometría arterial.
Otras pruebas: Gammagrafia ventilación perfusión, ANGIO TAC
Dolor pleurítico
Pacientes a riesgo de neumonía, neumotórax o derrame pleural
El dolor aumenta a la inspiración y tos, es más localizado, y no responde a NTG s.l.
La Rx tórax puede dar el diagnóstico definitivo
Pruebas complementarias:
GasometríaTAC torácico
Dolor pericárdico
La pericarditis sucede en individuos jóvenes, sanos, frecuentemente con cuadro catarral en las dos o tres semanas previas.
El diagnóstico de pericarditis se asienta con al menos dos de tres criterios:
dolor de características típicas de la pericarditis: aumenta a la inspiración, se agrava al decúbito, mejora en bipedestación y a la flexión del tronco.
frote pericárdico (sonido de pisar nieve)ECG típico (elevación difusa del ST)
Acción: Observación para descartar las complicaciones: derrame pericárdico o miocarditis asociada. Los pacientes con diagnóstico de miocarditis deben seguir una “seriación enzimática”. Si se eleva la CPK, troponina es una MIOCARDITIS.
Si se sospecha derrame: ingurgitación yugular, ensanchamiento de silueta, signo de Kussmaul, se debe realizar ECOCARDIOGRAFIA URGENTE.
Dolor esofágico
Causas leves: hiperacidosis, hernia de hiato, espasmo esofágico
Causas graves: perforación esofágica, neoplasias, varices esofágicas, rotura esofágica
La forma típica de este dolor se relaciona con la ingesta o el ayuno, no con esfuerzo.
El dolor del espasmo esofágico puede aliviarse con NTG.
En un paciente en el que tras una valoración completa el diagnóstico de sospecha es dolor esofágico dispéptico se puede hacer un “test antiácido”: dar de alta bajo tratamiento con un inhibidor de bomba de protones (omeprazol...).
Disección aórtica (I)Mortalidad superior a la del infarto agudo de miocardio
Factores predisponentes: HTA, sd de Marfan, otras formas de dilatación de aorta, prótesis aórtica, coartación, embarazo.
Anamnesis, exploración: El dolor empieza brusco, es muy severo, síncope o focalidad neurológica asociados, generalmente HTA severa. Posible asociación a IAM, derrame pericárdico o pleural, isquemia intestinal o fallo renal por infarto renal.
Si existe insuficiencia aórtica aguda por protrusión del colgajo en el ventrículo, posible fallo cardiaco agudo.
La Rx tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino o un desdoblamiento del botón aórtico. Cardiomegalia (derrame pericárdico), derrame pleural.
Disección aórtica (II)Pruebas complementarias
Tratamiento:
Objetivo: confirmar la disección por técnicas de imagen y definir la extensión del defecto.
Control riguroso de la presión arterial: Nitroprusiato y Labetalol
Si se ha afectado la aorta ascendente: cirugía cardiaca
Si no se ha afectado: observación o tratamiento mediante endoprótesis
Técnicas de imagen recomendadas:
Ecocardiografía transesofágicaTAC con contrasteRMNAortografía
Dolor Osteomuscular
Se debe intentar palpar la zona dolorosa en todos los pacientes y si, procede movilizar hombros, cuello, para valorar la relación entre el movivimento y el dolor.
La inflamación difusa de las articulaciones condro esternales es el sd de Tietze
Una alta proporción de pacientes que consultan de dolor torácico tienen criterios de trastornos tipo ataques de pánico o formas menores de depresión.
Los pacientes postinfarto sufren frecuentemente de ansiedad y trastornos del estado de ánimo.
Dolor Psicógeno
Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.
Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.
A la exploración:
Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de galope S3.
El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. .
Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.
¿Cuál es la actitud más correcta?
Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.
Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.
A la exploración: Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de galope S3.
El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. .
Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.
¿Cuál es la actitud más correcta?
Repaso. Caso Clínico
a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.
b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.
c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica
d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.
Repaso. Caso Clínicoa). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.
b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.
c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica
d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.
Comentario: El paciente tiene datos para el diagnóstico con angina inestable, una forma de SCASEST. Debería haberse mencionado los marcadores de daño miocárdico. En el tratamiento médico la HBPM (enoxaparina) habría sido preferible. Aún sin diagnóstico de infarto, existe como marcador de riesgo el descenso de ST. Tiene indicación de tratamiento con anti IIb-IIIa + cateterismo en 48 h.
Repaso. Caso Clínico
El cateterismo cardíaco muestra la siguiente angiografía: en OAD 30 Libro de preguntas, pagina 128.
El diagnóstico es estenosis severa en :
a) Tronco coronario izquierdob) Arteria circunflejac) Descendente anterior proximald) Arteria coronaria derecha
La actitud más correcta es :
a) Tratamiento médico, al ser un solo vaso principalb) ACTP-balón.c) By pass coronario con vena safena. d) ACTP-stent.
Varón de 48 años con dolor torácico......N Engl J Med 15 de Marzo 2007; 356: 1153-62.
Un varón de 48 años, dislipémico controlado con dieta, acude por dolor torácico retroesternal, que aumenta al inspirar y al echarse en la cama.Lleva 20 horas de dolor, que atribuyó a ardor de estómago. Un vaso de leche no modificó el dolor. Hace 6 semanas tuvo un episodio corto de diarrea atribuido a una ensalada de pollo.
La exploración muestra 37,1 ºC, PA 108/51 mmHg, y Fc 110 lpm. No hay datos relevantes en la auscultación cardiaca o pulmolnar.
El ECG muestra ritmo sinusal, con elevación significativa y generalizada del ST
Analítica
Na
K
Creatinina
Glucosa
CPK
CPK-MB
TnT
Ingreso 12 h. 24 h. referencia
139 138 135-145139 138 135-145
1.3 1.3
3.4-4.83.7 4.3
0.6-1.5
116 241 70-110
negativo 530 60-400302
negativo 44.6 0-6.924
negativo 0.77 1.35 0-0.09
Leucocitos 18900 16700 14000 4500-11000
Evolución. Día 1. El paciente recibió AAS, metoprolol 2,5 mg i.v y NTG s.l. El dolor decreció de 6/10 a 3/10
Se le practicó un ecocardiograma que fue normal. No había derrame ni anomalías de la contración y la función ventricular izquierda era normal.
El paciente fue ingresado en planta, con tratamiento de ibuprofeno 800 mg/8h p.o. Se extrajeron hemocultivos.
A las 12 horas el dolor se intensificó, sin cambios en el ECG y con la analítica mostrada en la segunda columna.
Una hora más tarde, el paciente sufre pérdida de conocimiento, sin pulso y con electro a 260 lpm, con morfología de taquicardia ventricular.
Cede con un choque bifásico a 150 J. Se recupera completamente
Poco después sufre hipotensión severa y de nuevo pierde el conocimiento sin arritmia. Es intubado y trasladado a la Unidad Coronaria.Al final de ese día un cateterismo muestra coronarias normales, hipoquinesia apical con función ventricular global conservada.
Evolución. Dia 2, 3, 4
El paciente el dia 2 tenía una temperatura de 37.5. Estaba extubado. No se oía roce pericárdico y no había datos relevantes.
Al día 3 seguía con febrícula y el ECG estaba normalizado
El día 4 el estado clínico del paciente es semejante, y se recibe un hemocultivo extraído al día del ingreso.....
Y el diagnóstico fue.....
Miopericarditis por
Helicobacter cinaedi
Hechos relevantes......
La historia clínica del dolor le convertía en NO CORONARIO (subesternal, único criterio).
El perfil pericárdico de dolor estaba presente.
El ECG es típico de pericarditis (elevación difusa del ST, descenso del PR)
En ningún momento se auscultó roce, pero eso no invalida el diagnóstico de pericarditis. (dolor, ECG y roce, 2 de 3 criterios bastan).
Hechos relevantes......
La pericarditis debe mantenerse en observación bajo tratamiento AINES intenso con dos objetivos:
controlar los síntomas
descartar las complicaciones: 1. Aparición de derrame 2. Afectación miocárdica.
La afectación miocárdica se expresa con la elevación de marcadores de daño miocárdico
El riesgo de la afectación miocárdica es el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda o la aparición de arritmias.
El tratamiento de la pericarditis debe extenderse un mes. Si ha habido afectación miocárdica debe guardarse estrictamente reposo al menos un mes.
Más hechos relevantes......La miocarditis es una causa importante de fallo cardiaco agudo severo con necesidad de transplante cardíaco
La miocarditis también se ha involucrado en la muerte súbita de jóvenes atletas. (estudio Swedish orienteers....)
El método actual de referencia para el diagnóstico de miocarditis es la RMI con realce de contraste tardío
El tratamiento agudo con corticoides en caso de fallo cardiaco severo y la observación de reposo durante al menos un mes, es clave para la resolución de estos casos.
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