1.- SÍNCOPE A ESTUDIO. TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
2.- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA GRADO I
3.- DESCOMPENSACIÓN ASCÍTICA
4.- DISELECTROLITEMIA
5.- ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA
6.- SUBOCLUSIÓN INTESTINAL. ESTENOSIS FOCAL SIGMOIDEA
7.- CIRROSIS HEPÁTICA POR VHC Y ALCOHOL
8.- EX-ADVP EN TRATAMIENTO CON METADONA
9.- TRASTORNO POR DEPENDENCIA AL ALCOHOL
10.- COLELITIASIS
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA POLIMÓRFICA
• Tres o mas extrasístoles ventriculares a una frecuencia superior a 100 lpm
• Dura mas de 30 segundos o son sincopales
• La “Torsade de Pointes” es una TV polimórfica que ocurre en el contexto de la prolongación del intervalo QT
• Rotaciones no uniformes pero organizadas con giros del QRS alrededor del eje base del ECG
SÍNDROME DEL QT LARGO
• El Síndrome del QT largo (SQTL) es ocasionado por una disfunción de los canales iónicos presentes en la membrana celular
• Esta alteracion puede ser debida a una mutación genética (SQTL congénito) o secundaria a anomalías metabólicas, a fármacos o a otras causas (SQTL adquirido)
• Ello ocasiona un bloqueo de la salida de K+ o un ingreso excesivo tardío de Na+, provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos, lo cual demora la repolarización ventricular, prolonga el intervalo QT y facilita la aparición de postdespolarizaciones precoces que pueden desencadenar una TV característica que es la “Torsade de Pointes”
SÍNDROME DEL QT LARGO CONGÉNITO
1.- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen, con presencia de sordomudez y transmisión mediante herencia autonómica recesiva
2.- Síndrome de Romano-Ward, sin sordomudez y transmisión mediante herencia autonómica dominante
3.- Síndrome de QT largo idiopático, sin antecedente familiar de la enfermedad
SÍNDROME DEL QT LARGO ADQUIRIDO
• Cuando la “Torsade de Pointes” ocurre de forma independiente a la forma congénita se desconoce si existe predisposición genética
• La asociación de factores condicionantes y precipitantes la pueden desencadenar
• Fármacos
• Alteraciones del estado nutricional (desnutrición, anorexia nerviosa)
• Cardiopatía estructural
• Catástrofes neurológicas que alteran la repolarización miocárdica
• Condiciones que prolongan la repolarización
● Hipokalemia
● Hipomagnesemia
● Hipocalcemia
● Bradicardia
● Hipotiroidismo
CASO CLÍNICO: FACTORES PREDISPONENTES Y DETERMINANTES
• Tratamiento con metadona150 mg/día
• Diselectrolitemia: Ca 6,7 mg/dL, K 2,7 mEq/L, P 2,2 mg/dL, Mg 1,3 mg/dL
• Carencias nutricionales agravadas por abstinencia los últimos 4 dias
• Tendencia a la bradicardia. QT largo -RS a 73x’
-QT 600 mseg
-QTc 640 mseg
-QT esperado 390 mseg
CONCLUSIONES
• Consideramos la asociación de factores predisponentes anteriormente descritos suficientes para que el paciente desencadenara un “Torsade de Pointes”
• Los trastornos iónicos se explican en paciente con carencias nutricionales, con hábito enólico importante y anorexia los últimos días por mal estado general y dolor abdominal
• El tratamiento con furosemida posiblemente agravara la hipopotasemia
• El cuadro pseudoclusivo por la estenosis sigmoidea causan la anorexia y la abstinencia previas al ingreso. Otras perdidas de K+: Adenoma Velloso ?
• Se podrían solicitar estudio hormonal, ya que el hipotiroidismo podría también ser cofactor del SQTL
• Como exploraciones complementarias un ecocardiograma ayudaría a valorar afectación cardíaca. Por las características del paciente, una miocardiopatía dilatada de origen enólica sería lo más probable
• El hecho que la “Torsade” evolucione a una TV monomórfica implica que pueda haber una cardiopatía estructural de base
TRATAMIENTO
• Monitorización continua. ECG seriados hasta normalización QT
• Corrección diselectrolitemia
• Sulfato de magnesio endovenso (supresión de TV)
• Tratamiento hipotiroidismo si procede
• Retirada completa y definitiva de la metadona
• Evitar fármacos que alarguen el QT
• Incrementar la frecuencia cardíaca
• Tratamiento con isoproterenol para mantener FC entorno a 90-100 lpm
• Si fracaso valorar marcapasos temporal o definitivo
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