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DEFINICIÓN: DIARREAExpulsión de heces
no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación.
En un adulto: heces >200g/día
ANTECEDENTES
Considerada como un problema de Salud Pública.
Sintoma común a varias enfermedadesJunto con las enfermedades respiratorias agudas es una de las primeras causas de
mortalidad infantil en países subdesarrollados.
DEFINICIÓN: DIARREA
Expulsión de heces no formadas o anormalmente
líquidas, con una mayor frecuencia
de defecación.
En un adulto: heces >200g/día
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SEUDODIARREA. Eliminación frecuente de pequeñas
cantidades de heces, tenesmo vesical y se observa en síndrome de colon irritable o
proctitis
INCONTINENCIA FECAL. Evacuación involuntaria del contenido del
recto, trastornos neuromusculares o estructural de la región anorectal
EPIDEMIOLOGÍA99 millones de episodios/año de diarrea aguda en adultos.
Sólo consulta el 10% aproximadamente.
Se hospitalizan 250,000 personas/año.
Más de la mitad de hospitalizados por diarrea,
son adultos.La mortalidad de 20 a 6% en
lactantes, y de 30 a 10% en preescolares.
PRINCIPIOS GENERALES DE
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL:
Sincitio Funcional
Las señales eléctricas nacidas en una fibra
muscular lisa se propagan
generalmente de una fibra a otra, esto porque muy baja
resistencia a estímulos eléctricos.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA.Se presenta de forma casi
continua mediante 2 tipos de ondas:
Ondas Lentas. Representan la oscilación
básica continua. Poseen una frecuencia de 3 a
12 por minuto Generalmente hace oscilar al
potencial de membrana en reposo de -50 a -40.
Espigas. Distensión de la pared visceral
o la estimulación parasimpática, ubicándose en
los máximos de las ondas lentas, -20mv.
INICIO DE LA CONTRACCIÓN.
La mayor parte de la contracción son potenciales en espiga,
similares potenciales de acción en el músculo esquelético.
Depende en la entrada de calcio al interior del músculo liso.
Las contracciones tónicas o sostenidas, que pueden durar
desde minutos hasta horas ya que por encima de los -20mv (tetania).
INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.Sistema Nervioso Intrínseco.
Esta compuesto por plexos : Auerbach entre las capas
musculares longitudinal y circular, (los movimientos gastrointestinales)
Meissner que se encuentra en la submucosa secretorias,
(secreciones).Los efectos sobre la motilidad de
este plexo son:
contracción tónica y rítmica. frecuencia de la contracción rítmica.
velocidad de conducción de las ondas excitatorias.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.
Inervación Parasimpática.
V al alto del tubo digestivo, segmentos sacros de la medula que inervan asa sigmoidea, recto y ano,
provoca aumento general de la actividad motora.
Inervación Simpática.
Tiene su origen en los segmentos D8 a L3, estas fibras
posganglionares ,esta estimulación tiene carácter inhibitorio
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD
Gastrina. Aumenta la motilidad gástrica y
contracción del esfínter esofágico bajo.
Colecistocinina. Aumenta la contractibilidad de
la vesícula biliar.Secretina.
Inhibe levemente la motilidad en la mayor parte del tubo
digestivo.Péptido inhibidor gástrico.
Disminuye la actividad motora del estomago.
TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTO DEL TUBO DIGESTIVO.
Movimientos de Mezcla. Aseguran un amasado del contenido. Dependen de las contracciones peristálticas o de contracciones rítmicas localizadas de secciones pequeñas de la pared intestinal.
Movimientos de Propulsión. Obligan a los alimentos a progresar hacia delante a velocidad compatible con la digestión y absorción.
El estimulo mas común para que aparezca este peristaltismo es la distensión
MOTILIDAD, SECRECIÓN Y
ABSORCION DEL COLON
MOTILIDAD DEL COLON.Las contracciones del colon suelen ser
perezosas, se subdividen los movimientos en:
Movimientos Mezcladores: Haustras.
El intestino grueso presenta grandes constricciones circulares y
acortamiento de la longitud de la pared, (tenias).
Esta contracción múltiple circular u longitudinal son abombamientos
(haustras) primeros 30 segundos para luego desaparecer en el minuto
siguiente, (“labrada”) permite que el liquido se absorba
MOVIMIENTOS EN MASA.La propulsión en el ciego y colon ascendente
dependen básicamente de las haustras, requiriendo de 8 a 15 horas para mover los contenidos hasta el
colon transverso.
Desde el colon transverso hasta el sigmoideo los movimientos de propulsión dependen de los
movimientos en masa los cuales suelen ocurrir unas cuantas veces al día solamente.
DEFECACIÓN.
Un movimiento en masa inicia el proceso de
defecación, contracción del recto y la relajación de los
esfínteres anales.
La salida continua de materia fecal es evitada por la constricción tónica del
esfínter anal interno y del esfínter anal externo
compuesto de músculo estriado.
SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO.Secreción de Moco.
El epitelio cilindrico posee células caliciformes.
El moco del intestino grueso evita excoriaciones de la
mucosa
Aseguran la cohesión del bolo fecal y protege a la mucosa
contra la actividad bacteriana
ABSORCIÓN EN INTESTINO GRUESO.
Diariamente pasan 500 a 1000ml de quilo intestinal.
quedando solo 100ml de líquido para su excreción.
Absorción y Secreción de Electrolitos y Agua.
Composición de las Materias Fecales: Agua ¾
Las sustancias sólidas del cuarto restante comprenden:
Bacterias muertas (30%) Grasas (10 a 20%),
Sustancias inorgánicas (10 a 20%) Proteínas (2 a 3%),
Restos no digeribles y componentes de los jugos digestivos como pigmentos biliares y detritos
celulares (30%).
El color de las heces depende de la estercobilina y urobilina, derivados de la bilirrubina, el olor
depende principalmente a los procesos microbianos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
DIARREA
TIPOS DE DIARREA
Aguda
Crónica
CAUSAS
DIARREA OSMOTICA Producida por la ingesta de substancias no absorbibles y osmóticamente activas que retienen fluido dentro de la luz intestinal,
reduciendo la absorción de agua.
Desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta de la sustancia que la provoca
DIARREA SECRETORA La diarrea puede surgir tanto por una
disminución de la absorción, como por un aumento de la secreción.
Este tipo de diarrea debida a la alteración del transporte epitelial de electrolitos y agua
se conoce como diarrea secretora
DIARREA EXUDATIVA.Alteración de la Mucosa.
Nulifica la AbsorciónHidroelectrolítica.
Irritación de laMucosa.
Perdida de Agua y Electrolitos.
Secreción de MocoAumentada.
Características:
Pérdida de la integridad anatómica de la mucosa intestinal Déficit de absorción de nutrientes
Escape de agua, electrolitos, proteínas, moco, leucocitos, etc.
Ejemplos: infecciones enteroinvasivas
CAUSANTES Efecto de mediadores de la inflamación,
Citoquinas, Hormonas
Toxinas
GRAVEDAD Virulencia del patógeno
Estado inmunológico del huésped
agentes enterotoxígenos
gérmenes enteroinvasivos
Pérdidas importantes de agua y electrolitos con deshidrataciónEstado inflamatorio de la
mucosa con exudación de moco, sangre y proteínas, presencia de leucocitos polimorfonucleares en las heces Edad del pacienteEstado inmunosupresión
Enfermedad crónica grave
CARÁCTER INFLAMATORIO DE
LA DIARREA Marcador de gravedad
Localizar topográficamente el tramo intestinal afecto
permite orientar el diagnóstico etiológico.
DIARREA CRÓNICA Cuando la duración del episodio
diarreico es superior a las 4 semanas
Implica la existencia de una alteración en el transporte de agua
en el intestino
DIARREA CAUSADA POR
VIRUS
VIROSIS CAUSANTES DE DIARREAS
Las gastroenteritis de origen viral constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil en el primer Mundo. Los virus causantes de diarreas son: ROTAVIRUS TÍPICO DEL GRUPO A (99,9% del total de casos ) ROTAVIRUS ATÍPICO DE GRUPOS B A G (0,01% del total de casos) ADENOVIRUS ENTÉRICOS (40 Y41)
VIRUS CAUSANTES DE DIARREA EN HUMANOS
REOVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS…Son virus de tamaño mediano con un
genoma de RNA segmentado de doble cadena.
Un genoma total de un tamaño de 16 a 27 KBP.
La familia incluye el rotavirus humano.
La causa más importante de gastroenteritis infantil en el mundo.
Son extremadamente estables al calor, al PH en un rango de 3.0 a 9.0 y solventes lipidicos, pero se inactivan con etanol al 95%, fenol y cloro.
Tratamiento limitado con enzimas proteolíticas aumentan su efectividad.
CLASIFICACIÓN…
La familia Reoviridae se divide en 15 géneros
*Orthoroevirus *RotaVirus *Coltivirus*Orbivirus
Orbivirus
PROPIEDADES…Virion: icosaedrico, de 60 a 80nm de diámetro, capside
de doble envoltura.
Composición: -RNA: 15%-Proteínas: 85%
Genoma: RNA bicatenario, lineal, segmentado, tamaño total del genoma de 16 a 27 KBP
Envoltura: Ninguna
REPLICACIÓN…Las partículas virales se adhieran a receptores específicos en la superficie celular.
Ocurre la perdida de la envoltura
Se retira la cubierta externa del virus y se activa una RNA Transcriptasa
Se traducen estos RNA en proteínas víricas estructurales.
Finalmente, las partículas subvíricas se asocian a otras proteínas para completar la maduración vírica.
Ocurre extrusión y los mRNA son traducidos en productos genicos primarios
Se transcribe moléculas de RNA bicatenario de la tira negativa
Hemoglutamina viral
RNA Transcriptasa
Síntesis de tiras negativas para formar los segmentos de genoma bicatenario
Replicasa Viral
ROTAVIRUS
CARACTERÍSTICAS…Son una causa importante de diarrea en lactantes humanos, pero no en los adultos.
Se parecen a los Reovirus en su morfología y mecanismo de replicación.
Tienen 5 serotipos que son las causas mas frecuentes de enfermedades humanas.
Infectan a los enterocitos.
El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días.
El contagio es mayormente de persona a persona vía fecal-oral y a través de fómites.
PROPIEDADES…
Virion: Apariencia
similar a una rueda,
icosaedrico con doble capside y tiene un 60 a 80 nm de diámetro.
Composición: Capside de 3 capas, rodear un genoma de 11 fragmentos de RNA de doble cadena
Genoma: 6 prot estructurales: VP1-VP4, VP6.6 No estructurales:NSP1-NSP6
Envoltura: No envueltosTipos de Rotavirus: A-
GA, B, C, Los mas
frecuentes, -A lactantes.-B adultos.
CLASIFICACIÓN…
Son los virus patógenos mas frecuentes en lactantesCausan diarrea
en adultos alrededor del mundo. Suelen ser desapercibidos.
Se han clasificado en 5 especies (A a G) más 2 tentativas (F y G)Rotavirus del Grupo A
Rotavirus del Grupo B
Rotavirus del Grupo C
EPIDEMIOLOGIAEn México las enfermedades gastrointestinales están entres las primeras 20 causas de muerte en menores.
El mayor porcentaje esta asociado a deshidratación.
Rotavirus, distribución mundial.La infección severa ocasiona diarrea severa.
Los brotes de infección por rotavirus son comunes, en particular durante los meses más fríos, entre lactantes y niños de 1 a 24 meses de edad.
CLÍNICAPeriodo de incubación de 1 a 3 días.Asintomático.Ocurre el inicio abrupto con diarrea acuosa.Fiebre, mialgias, cefaleas.Vomito, signo importante y frecuente, se asocia a deshidratación severa.
PATOGENIALos rotavirus parecen
localizarse principalmente en el duodeno y yeyuno
proximal.Los principales efectos
fisiopatológicos son una disminución en la
superficie de absorción en el intestino delgado
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL…Examen directo de
hecesMicroscopia electrónica (ME)
Ensayos inmunoenzimáti
cos (ELISA)Aglutinación en
látexTiras Reactivas
Detección de ácidos
nucleicos
Hibridación
Reacción en cadena de la polimerasa
( RCP)Electrofor
esis en gel de
poliacrilamida
(PAGE )
Rehidratación oral o iv en casos severos.No hay tx especifico.
CALCIVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS…Son virus importantes de la
gastroenteritis viral en el humano Géneros: lagovirus, vesivirus, norovirus y sapovirusSon virus pequeños, con un genoma de RNA de una sola cadena.La familia contiene el virus de Norwalktransmisión del virus Norwalk
PROPIEDADESVirion: Icosaedrico, 24 a 40 nm de diámetro con depresiones caliciformes en la superficie de la capside
Genoma: RNA monocatenario, lineal, NO segmentado
Envoltura: Ninguna
Composición: capside compuesto de una sola proteína.
La familia Caliciviridae se divide en 4 géneros:Norovirus:
Incluyen a los Virus Norwalk.
Sapovirus: Incluyen los virus tipo
Sapparo.Lagovirus: El virus de la enfermedad hemorrágica del
conejo.Vesivirus: Comprende
el virus del exantema de los cerdos, felinos y animales marinos.
Los norovirus (virus de
Norwalk) son la causa mas importante de gastroenteritis
viral epidémica en
los adultos
síntomas consisten
en:
diarrea, nausea, vomito,
febrícula, cólicos,
cefalea y ataque al
estado general.
EPIDEMIOLOGIALos brotes agudos en familias y
comunidades son comunes y
pueden ocurrir en cualquier
temporada del año.
A diferencia de los rotavirus, los calicivirus son causa mucho más común de enfermedad
gastrointestinal en niños
mayores y adultos
CLÍNICAEl periodo de incubación es de 10 a 51 horas, seguido de
inicio abrupto de vómito y diarrea acuosa, un
síndrome que es imposible de distinguir en
términos clínicos del causado por rotavirus.
Es poco común la coexistencia de
síntomas respiratorios, y la
duración de la enfermedad es
relativamente breve (en general 1 a 2
días).
DIAGNOSTICO DIFERENCIALLas Reacciones de Cadena de la Polimerasa con Transcriptasa Inversa es para detectar Calicivirus humanos en muestras clínicas
Microscopia inmunoelectrica (IEM)
Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA)
ADENOVIRIDAE
ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICAS Genoma formada por
DNA de doble cadena.Rodeado por una capside, no presenta envoltura lipídica.Se han identificado 41 serotipicos, en 6 grupos A-FSe transmite por vía fecal-oral y de persona a persona.
EPIDEMIOLOGIA Afecta de un 5-20% en niños pequeños. Es el segundo agente mas común después de rotavirus. Es poco común en adultos, aunque se ha detectado en brotes nosocomiales.
CLÍNICA. Periodo de incubación: 8-10 días. La enf dura aprox. 12 días Diarrea acuosa de comienzo abrupto. Nauseas vomito, cefaleas, mialgias, dolor abdominal.
DIAGNOSTICO.Microscopia electrónica
Aglutinación en látex.
Detección de inmunoglobulinas directas.
DIARREA BACTERIANA
MECANISMO DE ACCIÓN— ORGANO BLANCO
Enterotoxina: Intestino delgado
Invasion: Colon
Citotoxina :Colon
Enteroadhesion :Intestino delgado o en la superficie del
epitelio de la mucosa.
Enterotoxina (citotónica) : produce secreción de líquidos por la activación de enzimas intracelulares (adenilciclasa) sin causar daño en la superficie del epitelio de la mucosa Citotoxina: si causan lesión en las células de la mucosa e inducen la secreción de liquido líquido y la pérdida de sangre. Invasión: capacidad de invadir la mucosa.Enteroadhesión: capacidad de adherencia a la célula epitelial.
DIARREAS TOXIGÉNICAS
Vibrio Cholerae y E. coli enterotoxigénica (ECET)Ingerir alimentos contaminados Coloniza la superficie del epitelio del intestino delgado sin penetrarla, no lesiona la mucosa El microorganismo posee antígenos de adherencia o factores de colonización
E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ECET)
•TL-TERMOLABIL•TE-TERMOESTABLE
TOXINA
•NIÑOS•PAISES EN DESARROLLO•HUMANO-ALIMENTOS -
BEBIDAS
•24-48•EN PAÍSES EN
DESARROLLO DEL 15 AL 50% DE EPISODIOS AGUDOS DE DIARREA SE DEBEN A ECET.
TIEMPO DE INCUBACIO
N
•MALESTAR •DIARREA (heces como agua
de arroz)
CC
INMUNIDAD
TRATAMIENTO
REPOSICION DE LOS
ELECTROLITOS
• PRESENTEN EN PERSONAS QUE VIVEN EN ZONAS DE ALTO RIESGO• AMPICILINA Y TETRACICLINA
AEROMONASSe hallan en el agua
dulce y salada, en los meses
de verano
Aeromona
hidrofílica causa enfermedad en el
ser humano.Termolabi
l, una hemolicina V y una citotoxin
a.
Agua no tratada (de
pozo 0 o manantial)
Son resistentes a
los antibióticos
beta-lactámicos
son sensibles a trimetropin-sulfametoxasol, tetraciclinas
y cloranfenicol.
VIBRIO CHOLERAE
Agua o alimentos contaminados con materia fecal
V. Cholerae O1 es considerado el serogrupo virulento y epidemico por
excelenciaEl componente A1 de la toxina
colerica estimula la produccion de la enzima adenilciclasa, involucrada en la produccion del monofosfato ciclico
de adenosina
Epidemias
•Estaciones calidas•Grupo sanguineo O TIENE
MAYOR RIESGO por la cepa EL TOR
•Incubacion de 18 hrs a 5 dias•75% de los casos leves-
moredades•93% EL TOR son leves
4 formas clinica
s
•Asintomatica•Leve
•Menos grave•Grave
Asintomatica
Leve
Menos graveGrave
•Paciente actua como portador
•Síndrome diarreico súbito,el proceso cura en un periodo de 2 a 4 días.
•Trastorno del estado general y numerosas deposiciones líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o más por día. Puede acompañarse de vómitos biliosos con cefalea intensa, sed y pulso débil
•Se ajusta al cuadro clínico clásico. Aparece bruscamente diarrea acuosa, con deposiciones típicamente poco dolorosas y muy abundantes sin tenesmo, con característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado. Produce en horas una grave deshidratación con oliguria y calambres musculares, que pone en peligro la vida del paciente.
STAFILOCOCO AUREUS
Vómitos profusos, nauseas
cólico abdomin
al y diarrea Recupera
ción es completa a las 24-48 horas
El tiempo de
incubación es
corto 1 a 6 horas
De personas portador
as de manipula
n alimento
s.
No hay tratamie
nto especifico, salvo
las personas
que requiera
n cuidados
de sosten
CLOSTRIDIUM PERFINGES
No es necesario ningún tratamie
nto específic
o
Transmitido por
los alimento
s Enteritfis
necrotizante
Carnes rojas o blancas crudas,
hervidos, guisados o al vapor.
Causa vómitos y diarrea
Incubacion 8-24 horas,
los sintomas síntomas no duran mas de 24-72
horas.
KLEBSIELLA
K. pneumoniae es un patógeno nosocomial
En individuos sanos pueden aislarse del tracto
digestivo y vías urinarias, sin que sean nocivas.
Las enterotoxinas actúan lisando las células, lo que puede causar
la necrosis de tejidos.
MECANISMO ENTEROINVASOR
Originada por patógenos cuya acción principal es invasión del epitelio intestinal.
A diferencia de microorganismos toxigénicos que afectan el intestino alto los invasores afectan el
intestino bajo (íleon terminal, colon) produciendo ulceraciones de la mucosa secreción inflamatoria
aguda en la lamina propia.
Las especies mas importantes son: Género salmonela y shigela, la E. coli enteroinvasina
(ECEI), campylobacter y Yersinia
MECANISMO1
Producción de una enterotox
inaCausa
secreción de
liquido y electrolit
os por parte del intestino
MECANISMO 2
Incrementan la
síntesis local de
prostaglandinas
Reacción
inflamatoria
intensa
La mucosa lesionad
a no reabsorbe liquido desde la
luz (colon)
DIARREA
E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)
•Diarrea,• Tenesmo,•Fiebre• Cólico intestinal,•Las heces muestran
polimorfonucleares abundantes
•Hay por los menos 8 subgrupos de ECEI, todos relacionados bioquímica y antigénicamente con shigela
Cc •Dolor abdominal tipo cólico, ardor rectal, y fiebre asociada a múltiples deposiciones sanguinolentas de poco volumen
Diagnóstico
•Triada de síntomas: dolor abdominal bajo, sensación de quemazón rectal, diarrea.
•Examen microscópico de heces: leucocitos fecales (polimorfonucleares y eritrocitos abundantes)
Tratamiento
•Rehidratación apropiada.•Medidas generales de sostén•Antimicrobianos en casos leves no es necesario se
autolimitan•Ampicilina y encaso de resistencia quinolonas
SALMONELOSIS Parasitan el intestino y también están en aguas servidas, agua dulce, salada y alimentos La salmonelosis es una de las grandes infecciones transinifidas transmitidas por alimentos, las vías de transmisión son las moscas, los alimentos, manos y heces. Puede producir grandes epidemias y durar semanas o meses. Salmonelosis no tífica se refiere a la enfermedad causada por cualquier serotipo del genero salmonela con excepción de la salmonella typhi y salmonella paratyphi. La salmonella typhy, la salmonella paratyphi, salmonella schottmulleri, salmonella hirschfeldi (las 3 últimas conocidas como salmonella paratyphi a.B.C ), causan fiebre entérica llamada también "enfermedad tifoidea" ó -"fiebre paratifoidea"
CUADRO CLÍNICO.–Existen 5 síndrome
s
La gastroent
eritis (75%) La
bacteriemia con o sin compromi
so gastrointe
stinal (10%)
Infecciones localizadas (ej. huesos, articulacion
es, meninges) en 5% de
casos.
La fiebre entérica
o tifoidea (80% de casos)
Estado de portador
asintomático (en general se aloja
en la vesícula).
El síndrome mas común es
la gastroenteritis
Periodo de incubación de 66-48 horas
Nauseas vómitos, .Cólico
abdominal y diarrea
acompañada por fiebre que dura de 3-4
días.La diarrea varia desde una pocas cámaras hasta una disentería
con deposiciones microscópicamente sanguinolentas y purulentas o ser similar al cólera
Existe alta tasa de resistencia a la
ampicilina y a TMP-SMX.Las quinolonas
en particular la ciprofloxacina es
altamente efectiva
CAMPYLOBACTERC. Jejuni : causa fundamentalmen
te diarrea.C. Fetus : diarrea
en inmunodeprimido
s.C. Coli : causa
rara de gastroenteritis.C. Cinaedi y C. Fennelliae : en homosexuales masculinos.
La vía de transmisión es a
partir de animales
infectados y en productos
alimenticios contaminados o
cocidos inapropiadament
e y en agua dulce y salada.
Los síntomas son variados desde una disentería manifiesta a la
diarrea acuosa o ser asintomática
Incubación de 24-72
horas,los síntomas
duran 2 ó mas semanas
La diarrea y la fiebre (90%),
vómitos.
Y heces sanguinolentas (50%)
Dolor abdominal
(70%)
Cuadro prodrómico: coriza, cefalea, malestar generalDiarrea prolongada :diarrea que mejora
y luego incrementa su severidad
Leucocitos y eritrocitos en heces (enfermedad invasora de colon)
Diagnóstico.– Se confirma con el cultivo de heces
Tratamiento.– Es sensible a la eritromicina 250-500 mg 4v/d/7 días.
YERSINIA
Las epidemias se asocian a consumo de leche y helados contaminados, CUADRO CLÍNICOLa presentación es
inespecífica (fiebre, cólico abdominal, diarrea) durante 1-3 semanas.El diagnostico se hace cultivando las heces o
líquidos corporal
TRATAMIENTO.– Son susceptibles al cloranfenicol, gentamicina, tetraciclinas, combinación TMP-SMX
quinolonas, son resistentes a la penicilina, y cefalosporinas.es.
SHIGELADisentería
basilar Subgrupos principales:
S. Dysenteriae (12 subgrupos)
S. Flexneri (14 serotipos) S. Boydii (15 serotipos) S. Sonnei (1 serotipo)
Endémica en países
tropicales y en zonas
templadas.
DISENTERIA comun en niños entre 6 meses y 5 años de edad
Persona a persona
(contacto directo)
MECANISMO CITOTOXICO
CLOSTRIDIUM DIFFICILEprincipal agente
etiológico identificable en
las diarreas intrahospitalari
as
10-25% de las diarreas por antibióticos,
del 50 al 75% de las colitis
postratamiento antibiótico
90 al 100% de los casos de
colitis seudomembran
osa.
la presentación clínica es muy
variable
suspender el antibiótico causante y observar la respuesta
clínicaSi el tratamiento
antibiótico no puede
suspenderse debe iniciarse
tratamiento:metronidazol
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH) SEROTIPO
O157 COLITIS
HEMORRÁGICA AGUDA
FACTORES DE VIRULENCIA:
ADHERENCIAL Y
DESTRUCTIVADIARREA
HEMORRÁGICA (95%) DE CASOS
DIARREA NO HEMORRÁGIC
A
SÍNDROME URÉMICO -
HEMOLITICO
PÚRPURA TROMBOCITOPÉ
NICA TROMBÓTICA
Vehículo principal de la infección es la
carne de hamburguesa
Los factores de riesgo son
niños < 5 anos asistencia a
grandes guarderías
Diagnostico: prueba de la
toxina con las células vero
El uso de antibioticos no esrecomendad
oSíndrome urémico -
hemoliticola el uso de
trimetropin - sulfametoxasol tuvo un efecto
deletéreo
ENTEROADEHESION: CAPACIDAD DE
ADEHERENCIA A LA CÉLULA EPITELIAL
E. COLI ENTEROADHERENTE (ECEA)La adherencia al epitelio intestinal
como factor de virulencia
Las microvellocidades están alteradas unas acortadas, otras elongadas y
otras desaparecen.
El tratamiento con antibióticos no es eficaz y los niños van mejorando con el
tiempo.
La adherencia localizada se ha asociado con diarrea aguda en niños de brasil y tailandia. Mientras que la adherencia
difusa se encontró en niños mexicanos
E. COLI ENTEROPATOGENA (ECEP)Desde la década de
1920 ha producido severas epidemias
de diarrea en instituciones para
neonatos
Son 14 serotipos los mas conocidos
son :O55, 11 y O19.
se adhiere a la mucosa produciendo cambios
ultraestructurales de las microvellocidades debido a la estimulación de la actividad
de una proteinoquinasaEs común la resistencia a los antimicrobianos, dado la autolimitación
del proceso no hay indicación para el uso de antimicrobianos
GRACIAS
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