DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUSHellen Nuez Castillo

ENAM 2004 B79. La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosilada

2A. Glucosa en orinaLa medicin de glucosuria NO TIENE VALOR COMO MARCADOR DEL CONTROL GLUCMICO, pues el dintel renal de glucosa es alto y muy variable (180-200 mg/dl) y puede modificarse en la nefropata diabtica.3B. Glicemia postprandial:Metas para el control glucmico: Glucosa en plasma en ayuno: ADA recomienda 90-130 mg/dl

Glucosa de 2hrs postprandial: ADA recomienda < 180 mg/dl

HbA1c (Hemoglobina glucosilada: ADA recomienda < 7% ?C. Glicemia en ayunasEs un criterio diagnostico para Diabetes Mellitus 2. Segn ADA 2013: Glucemia en ayunas (GA) 126 mg/dl (7 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calrica durante por lo menos 8 horas.

5D. Curva de tolerancia a la glucosaSirve para diagnosticar diabetes mellitus tipo 2.Segn ADA 2013: Glicemia 2 horas posprandial (GP) 200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa.La prueba debe ser realizada con las indicaciones de la OMS, con una carga de hidratos de carbono equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en agua.

6CRITERIOS DE DIAGNOSTICOA1C > 6.5%. Glucemia en ayunas 126 mg/dl (7 mmol/L). Glucemia 2 horas posprandial 200 mg/dl (11.1 mmol/L).Glucemia al azar 200 mg/dL(11.1 mmol/L) enun paciente con sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.E. Hemoglobina glicosiladaObjetivos de control metablico.

El mejor parmetro para la evaluacin del control glucmico a largo plazo es la hemoglobina A1c o hemoglobina glicosilada. HbA1c. Realizar la prueba de A1C por lo menos 2 veces al ao en los pacientes que estn cumpliendo con el objetivo teraputico (o quienes tienen control glucmico estable).Realizar la prueba de A1C cada 3 meses (aproximadamente los 120 das de la vida media de los hemates). en los pacientes cuya terapia ha cambiado o que no estn cumpliendo los objetivos glucmicos.El uso de pruebas de A1Crpidaso en el sitio de atencin del paciente, permite modificar los tratamientos de manera oportuna y rpida.

ENAM 2004 B79. La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosilada

9ENAM 2004 A9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentacin necesaria en la cetoacidosis diabtica:A. Acidosis metablicaB. Glicemia mayor de 400 mg/dLC. HiperpotasemiaD. Bicarbonato menor de 15 mEq/LE. Cuerpos cetnicos en orina

Alumno: Carlos Arana Bardales10Manual CTO Endocrinologia Diabetes Mellitus Pag. 47

Alumno: Carlos Arana BardalesA. Acidosis metablicaBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqB. Glicemia mayor de 400 mg/dLBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqC. HiperpotasemiaInicialmente la concentracin de potasio puede ser NORMAL O ALTA, como consecuencia de la acidosis. PERO una vez que se empieza el TRATAMIENTO (con fluidoterapia e insulina intravenosa) Y SE CORRIGE la acidosis, se evidencia el DFICIT DE POTASIO que existe en el organismo., siendo una complicacion del tratamiento.

D. Bicarbonato menor de 15 mEq/LBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqE. Cuerpos cetnicos en orinaBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEq

ENAM 2004 A9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentacin necesaria en la cetoacidosis diabtica:A. Acidosis metablicaB. Glicemia mayor de 400 mg/dLC. HiperpotasemiaD. Bicarbonato menor de 15 mEq/LE. Cuerpos cetnicos en orina

18ENAM 2008 A70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?A. Polidipsia, polifagia y poliuria. B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuria.E. Fiebre, decaimiento y malestar general

Dayan De La Roca Lingan 19A. Polidipsia, polifagia y poliuria. Sntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de das o semanas de evolucin, tales como POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, astenia y prdida de peso.20B. Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR.

La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como convulsiones, hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar).MANIFESTACIONES CLNICAS- CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y dolor abdominal, junto con clnica cardinal diabtica. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma. ?C. Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.COMA HIPEROSMOLAR:

La principal caracterstica es una DESHIDRATACIN PROFUNDA causada por la diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como CONVULSIONES, hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar). Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmtica, pueden aparecer microtrombosis, as como coagulacin vascular diseminada.

D. Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuriaCETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y DOLOR ABDOMINAL, junto con clnica cardinal diabtica. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma. En la exploracin fsica destaca taquipnea, RESPIRACIN DE KUSSMAUL y signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y disminucin de la presin del globo ocular. La reduccin del volumen plasmtico puede llevar a un fracaso renal prerrenal.

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl, CUERPOS CETNICOS POSITIVOS EN ORINA, acidosis metablica (pH 7,30) con anin gap elevado (10) y disminucin del bicarbonato plasmtico (18mEq/l).

RESPIRACIN ACIDTICA DE KUSSMAULConsiste en una inspiracin amplia, profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior espiracin corta y quejumbrosa, para dar paso a una nueva pausa ms prolongada. Se observa en cuadros de acidosis metablica, como la acidosis diabtica o la urmica.SEMIOLOGA MDICA de ARGENTE pag 559Dayan De La Roca Lingan E. Fiebre, decaimiento y malestar generalEn la cetoacidosis, la temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar infeccin.?ENAM 2008 A70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?A. Polidipsia, polifagia y poliuria. B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuria.E. Fiebre, decaimiento y malestar general

26ENAM 2007 - A18. Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de la DM tipo 2? A) Aumento de la secrecin pancretica de insulinaB) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasaC) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libresD) Mejora la captacin muscular de glucosa E) Inhibicin de glucagn.

Alumna: Karen Severino Chavez27Cuadro comparativo de antidiabticos orales

Opcion A y DOpcion BManual CTO Medicina y Ciruga. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. 8ava. Edicin. Pag: 106A) Aumento de la secrecin pancretica de insulinaSULFONILUREAS. (GLIBENCLAMIDA).

Mecanismo de accin

Es la ESTIMULACIN DE LA LIBERACIN DE INSULINA por las clulas beta pancreticas, al actuar a travs de la interaccin con un canal de K sensible a ATP de la clula beta.Tienen tambin una accin menos importante a nivel perifrico, aumentando la accin de la insulina, pero no disminuyen la resistencia a su accin.B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasaINHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS: ACARBOSA Y MIGLITOL.Mecanismo de accin

Es un INHIBIDOR COMPETITIVO DE LAS GLUCOSIDASAS situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino delgado. Su accin impide la fragmentacin de los disacridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorcin de los hidratos de carbono, disminuyendo as el pico glucmico postprandial.

Francisco Jose Llave Gamero. Actualizacin en el manejo de antidiabeticos orales en atencin primaria. 2009. p: 4-5Alternativa B: sucrasa, maltasa y glucosinasa.C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libresBIGUANIDAS: METFORMINAReduce la hiperglucemia en ayunas y post prandialMEJORA EL PERFIL LIPDICO (LDL, TGC)Discreta prdida de peso (anorexia)Disminuye A1C : 1 2 %

D) Mejora la captacin muscular de glucosa TIAZOLIDINEDIONAS: Rosiglitazona y Pioglitazona.

Mecanismo de accin:

Son frmacos que reducen la glucemia mediante la DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA INSULNICA A NIVEL MUSCULAR y del tejido graso. Parecen ejercer sus principales efectos a travs de la activacin de unos receptores nucleares denominados PPAR (receptor activado por la proliferacin de peroxisomas tipo ).E) Inhibicin de glucagnANTAGONITAS DE GLP-1

Mecanismo de accin:

Intensifica la secrecin de insulina estimulada por glucosa, SUPRIME EL GLUCAGON.Lentifica el vaciamiento gstrico.

ENAM 2007 - A18. Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de la DM tipo 2? A) Aumento de la secrecin pancretica de insulinaB) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasaC) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libresD) Mejora la captacin muscular de glucosa E) Inhibicin de glucagn.

35ENAM 2004-B83: Las necesidades de insulina en un paciente diabtico disminuyen con:Estrs emocionalInfeccionesCirugaObesidadEjercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo LpezIndicaciones Para insulinoterapiaHiperglicemia severaObesidad.Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.Descompensacin por cetoacidosis o estado hiperosmolar.Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia, stress (ciruga) .Embarazo.Terapia con glucocorticoides.Uso de marcadores como factor de prediccin de una alta probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos contra la Descarboxilasa del cido glutmico (GAD)RODRIGUEZ Lay. Insulinoterapia. Rev Med Hered 14 (3), 2003Factores de riesgo para hipoglucemia con necesidad de reduccin de insulina en paciente diabtico:Hipoglucemia previa. Control glucmico agresivo. Ejercicio intenso o moderado reciente. Sueo (el sujeto no se da cuenta de los sntomas).Falla renal.Ayuno

Harrison 18 Edicin Diabetes MellitusENAM 2004-BPgta. 83: Las necesidades de insulina en un paciente diabtico disminuyen con:Estrs emocionalInfeccionesCirugaObesidadEjercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo LpezENAM 2005 B 74. Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1, que acude a Emergencia por dolor abdominal y vmitos. Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2, bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L, cetonuria ++. La medida inicial es:Colocacin de catter venoso centralAdministracin de potasioAdministracin de bicarbonatoAdministracin de antibiticosHidratacin

Alumna: Isabel Suni Jimenez Casaverde40CETOACIDOSIS DIABETICASegn el caso:Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2, bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L, cetonuria ++.

El tratamiento se basa en:

Reponer la prdida de agua y electrolitos.Corregir el dficit de insulina y sus consecuencias (glucogenolisis, gluconeognesis, cetognesis y lipolisis) mediante una adecuada insulinoterapia.Identificar y tratar la causa precipitante.Serrano Ros M. Diabetes mellitus. En: Daz Rubio M Espinos D, ed. Medicina interna. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 1004: vol II: 2112-2120.Figuerola D, Reynals E. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Hippogllucemia. En: Farreras P, Rozman C, ed. Medicina interna. 13 edicin. Madrid: Mosby Doyma Libros S A, 1995: vol II: 1953-19545 1959-1964.A. Colocacin de catter venoso centralEn caso de necesidad (shock hipovolmico) se colocar un catter venoso central para medir la presin y una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia.b. Administracin de potasioPara prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30 mEq (2/3 KCl + 1/3 KPO4 o todo KCl) por litro de suero siempre que la kalemia sea menor de 5,5 mEq/l. Si la kalemia es menor de 3,3 mEq/l hay que esperar para iniciar el tratamiento con insulina a que est por encima de 3,5 mEq/l, administrando 40 mEq de potasio por litro de suero. Si el K+ es < 2.5 mEq/L se debe indicar retos de K+.

c.Administracin de bicarbonato

En general, la terapia de suplemento con bicarbonato no se recomienda por mltiples razones. El bicarbonato se eleva concomitantemente con la administracin de insulina. Cuando la CAD es tratada, el metabolismo de los cuerpos cetnicos y el ciclo del cido ctrico lleva a la formacin de dixido de carbono y agua, lo que a su vez lleva a un incremento en los niveles de bicarbonato con amortiguacin de los cidos y retorno del pH a niveles fisiolgicos.

Otro protocolo establece que si el pH es < 6,9 se diluyen 100 mmol de Bicarbonato de sodioen 400 cc de agua estril para ser infundido a 200 ml/hora; en pacientes con pH entre 6,9-7,0 se preparan 50 mmol de Bicarbonato de sodio en 200 cc de agua estril y es infundido a la misma velocidadD. Administracin de antibiticos

Antibiticos slo si existe clara evidencia de infeccin.

e. Hidratacin

La terapia inicial con lquidos va dirigida hacia la expansin del volumen intravascular y restaurar la perfusin renal en los pacientes severamente deshidratados.Se debe administrar una solucin isotnica como CLNa 9/. En la 1h 1lt, en la 2 y 3 h 1 lt , en las 4 h siguientes 1 lt y se contina con 160cc/h. Se debe corregir el dficit de fluidos en 24 horas y la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h.

ENAM 2005 B 74: Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1, que acude a Emergencia por dolor abdominal y vmitos. Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2, bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L, cetonuria ++. La medida inicial es:Colocacin de catter venoso centralAdministracin de potasioAdministracin de bicarbonatoAdministracin de antibiticosHidratacin

9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso. Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las dos horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El tratamiento recomendado es.

BiguanidaInsulina de depositoSulfoniluria de accion cortaSulfoniluria de accion prolongadaDieta y baja de pesoLozano Araujo VictorENAM 2005 Cules son los criterios diagnsticos de la Diabetes?Glucemia al azar 200 mgr/dl en presencia de sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o prdida de peso inexplicada).Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) 126 mgr/dl.Glucemia 200 mgr/dla las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG).Hemoglobina glucosilada (HbA1c) 6,5%.Intolerancia a hidratos de carbono, cuando la glucemia plasmtica, a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g es > 140 y < 200 mg/dlGlucosa alterada en ayunas, si la glucemia plasmtica en ayunas es > 100 y < 126 mg/ di segn ADA y > 110 y < 126 mg/dl segn OMS-FID.Se sugiere el tratamiento no farmacolgico para la poblacin con factores de riesgo y sin prediabetes, ms an, si ya se identifican anormalidades en los valores de la glucemia y se llega al diagnstico de glucosa alterada de ayuno o bien intolerancia a la glucosa.

El tratamiento farmacolgico se deber considerar cuando a pesar de cambios hacia un estilo de vida saludable y reduccin de peso no se logre normalizar el metabolismo de la glucosa.http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=61

http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=61Lozano Araujo Victor9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso. Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las dos horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El tratamiento recomendado es.

BiguanidaInsulina de depositoSulfoniluria de accion cortaSulfoniluria de accion prolongadaDieta y baja de pesoLozano Araujo VictorENAM 2005 RM 2001Cul es la alteracin inicial de la nefropata diabtica?:A)Microalbuminuria.B)Creatinina elevada.C)Edema maleolar.D)Hiperfiltracion glomerular.E)Uremia.Mendoza Alva Oscar MartinA)Microalbuminuria.Una vez que las manifestaciones clnicas se presentan, tales como la microalbuminuria persistente (MA) (>20- 200 microgramos/min), la lesin estructural se encuentra en un estadio muy avanzado.DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD ; MANUAL CTOB)Creatinina elevada.

Estadio III-IV: Proteinuria persistente, disminucin la funcin renal. Creatinina srica en lmites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse como sndrome nefrticoNEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnicoC)Edema maleolar.

Una de las primeras manifestaciones clnicas que se asocian con la microalbuminuria suele ser edema perimaleolar intermitente.NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnicoD)Hiperfiltracion glomerular.

La hiperfiltracin glomerular y los factores que intervienen en su desarrollo constituyen uno de los fenmenos ms importantes en la aparicin y progresin de la ND.DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD

DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALADE)Uremia.

La presencia de proteinuria junto a un deterioro cada vez ms severo de la funcin renal dan lugar a hallazgos clnicos y analticos caractersticos de la uremia: edemas, HTA, hiperuricemia, anemia, hiperpotasemia, hiperglicemia, etc. Todo ello contribuye a un importante aumento de la morbilidad de estos pacientes, con una mayor prevalencia de amputaciones, ceguera e infarto de miocardio en el grupo de pacientes diabticos que inician tratamiento renal sustitutivo.Presentndose en un estadio terminal.NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnicoRM 2001Cul es la alteracin inicial de la nefropata diabtica?:A)Microalbuminuria.B)Creatinina elevada.C)Edema maleolar.D)Hiperfiltracion glomerular.E)Uremia.Mendoza Alva Oscar MartinESSALUD 200313. Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica:La hiperfiltracion se da en los pacientes hipertensos sistmicosLa progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeosEs mas frecuente en diabetes tipo 1La nefropata establecida cursa con microalbuminuria Yuriko Cruz SaavedraA)Aunque sin resultados concluyentes, se ha intentado implicar tanto a la hiperglucemia como a los aumentos de glucagn y de la hormona del crecimiento en el sndrome hemodinmico de la hiperfiltracin.B)La nefropata evoluciona a insuficiencia renal terminal con requerimiento de tratamiento sustitutivo en el 20-25% de los pacientes con DMID y en menos del 10% con DMNID.C)Macroscpicamente el tamao de los riones tiende a ser mayor de lo normal, incluso en estadios avanzados de insuficiencia renalSe ha demostrado, a su vez, que esta hiperfiltracin es consecuencia de unos flujos y presiones glomerulares aumentados; por ltimo, la causa inicial de estos hechos residira en alteraciones vasomotoras consistentes en una vasodilatacin de las arteriolas glomerulares aferentes y, en menor grado, de las eferentes.e) La nefropata diabtica propiamente dicha se define por la presencia de proteinuria persistente, tambin denominada macroalbuminuria (superior a 500 mg/24 h de protenas totales o 300 mg/24 h de albmina)D)Mas frecuente y mas grave en la DM -1 (MIR)ESSALUD 200313. Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica:La hiperfiltracion se da en los pacientes hipertensos sistmicosLa progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeosEs mas frecuente en diabetes tipo 1La nefropata establecida cursa con microalbuminuria Yuriko Cruz SaavedraENAM 2003 A 91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente de hipoglicemia?Uso de la inhibidores de la MAOCirrosis AlcoholismoSepsisInsulinoma Carlo Sosa

Harrison edicin 17 p 2305 cuadro 339-1 ENAM 2003 A 91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente de hipoglicemia?Uso de la inhibidores de la MAOCirrosis AlcoholismoSepsisInsulinoma Carlo Sosa RM 2013 PARTE A60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin se caracteriza por la disminucin de la produccin de glucosa por el hgado?AcarbosaInsulinaPioglitazonaExenatidaMetformina Robert Cerrate Gamarra A razn de esta pregunta

Cuando iniciar tratamiento con antidiabticos orales?Recomendaciones

Nivel de recomendacin A Biguanidas

Interacciones: alcohol (riesgo de acidosis lctica por sinergismo)Es el nico frmaco para el tratamiento de la DM 2 que hasta el momento ha demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular en pacientes diabticos tipo 2 obesos aunque a los 20 aos, tambien sulfonilureas e insulina, benefician la mortalidad cardiovascularMetformina, Butformina ( mayor riesgo acidosis lctica)

Sulfonilureas

Hipoglucemia: Glibenclamida es la que que produce mas hipoglucemias, mas severas y mas prolongadas, por lo que no se aconseja su utilizacin. GlibenclamidaClorpropamidaGlimepirida (amaryl)Gliclacida

Meglitinidas

Repaglinida.: Diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no puede seguir siendo controlada satisfactoriamente por medio de dieta, reduccin de peso y ejercicio. Tambin est indicada en combinacin con metformina en DM2 que no se controlan satisfactoriamente con metformina sola.

Nateglinida.: En la terapia combinada con metformina en pacientes con diabetes tipo 2 inadecuadamente controlados con una dosis mxima tolerada de metformina en monoterapia.

Tiazolidinedionas

RosiglitazonaPioglitazonaTroglitazona (retirado del mercado debido a un aumento de incidencia de hepatitis por frmacos.

Inhibidores de alfa-glucosidasas

ACARBOSAGlucobayGlumida

MIGLITOLDiastabolPlumarol

RM 2013 PARTE A60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin se caracteriza por la disminucin de la produccin de glucosa por el hgado?AcarbosaInsulinaPioglitazonaExenatidaMetformina Robert Cerrate Gamarra 25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma. Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg, urea 56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%. Sodio 157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3; examen de orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el tipo de coma mas probable?

HiperosmolarCetoacidticoUrmicoLacto acidticohiponatrmicoRM- 2012Baltazar Silva, JuanBaltazar Silva, Juan

Rocabruna Pedroso Ren. Coma hiperosmolar. Rev Cubana Cir [revista en la Internet]. 2009 Mar [citado 2013 Ago 20] ; 48(1): . Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932009000100017&lng=es.Hiperosmolar

Cetoacidtico

Urmico

Lacto acidtico

hiponatrmico

Baltazar Silva, JuanCuerpos cetnicos (-)Niveles deben ser mayores a

No hace referencia en la analtica del caso clnico25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma. Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg, urea 56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%. Sodio 157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3; examen de orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el tipo de coma mas probable?

HiperosmolarCetoacidticoUrmicoLacto acidticohiponatrmicoRM- 2012ENAM 2008 - B Cul es el rango normal en miligramos por 100 mL del test de tolerancia a la glucosa despus de tres horas de finalizada la prueba?

50-80125-14080-120140-180200-240Apolony Loli Jasson

Apolony Loli Jasson

Apolony Loli JassonHarrison pag. 2227

Apolony Loli JassonENAM 2008 - B Cul es el rango normal en miligramos por 100 mL del test de tolerancia a la glucosa despus de tres horas de finalizada la prueba?

50-80125-14080-120140-180200-240Apolony Loli JassonENAM 2008-B48. Cul es el componente ms importante para el diagnstico del sndrome metablico?

Diabetes MellitusResistencia a la insulinaHipertensin arterialDislipidemiasEstado pro-trombticoCorina Velazquez LuqueSndrome metablico

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome MetablicoRev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19Corina Velazquez Luque

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome MetablicoRev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19Corina Velazquez LuqueConsenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome MetablicoRev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19

SNDROME METABLICO ASOCIADO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome MetablicoRev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19Corina Velazquez LuqueENAM 2008-B48. Cul es el componente ms importante para el diagnstico del sndrome metablico?

Diabetes MellitusResistencia a la insulinaHipertensin arterialDislipidemiasEstado pro-trombticoCorina Velazquez LuqueGRACIAS!!!