Módulo: Biología del envejecimiento Tema: DemenciaExpositor: Dr. German Silva DórameFecha: 07 de Agosto de 2010
Demencia
Demencia: Es el síndrome clínico caracterizado por la alteración de
las funciones cognoscitivas y emocionales, la cual es adquirida y tiene una base orgánica, suele ser lo bastante grave para interferir con las actividades de la vida diaria y la calidad de vida en cuyo curso la conciencia se preserva.
Demens, dementatus: Fuera de la mente de uno, locura.
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Historia:
Titus Lucrecius: en el siglo I a.C en su poema se encuentra la palabra latina demencia.
Celsus: en el siglo I a.C. Utilizó el término con un contexto médico.
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias, 15 mayo 2006, pag.23-35
Demencia
Historia:
Ciceron: (106-43) a. C en su ensayo “De senectute” defendió que la pérdida de la memoria en la vejez es consecuencia de una enfermedad cerebral ajena a la propia senectud.
Areteo de Capadocia: un siglo después hablo de la demencia senil.
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Demencia
En el siglo XX: Se constituyó el cuarteto de la demencia presenil. Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Pick, Enfermedad de Alzheimer y Enfermedad de Creutzfeld-Jacob.
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Demencia
DSM-IV-TR Desarrollo de múltiples déficit cognoscitivos que incluyen
deterioro de la memoria y al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
• Afasia• Apraxia• Agnosia• Alteraciones de la capacidad de ejecución
DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
Demencia
Etiología degenerativa:
Tipo Alzheimer Debido a enfermedad de Parkinson Por enfermedad de Huntington Por enfermedad de Pick Demencia por Creutzfeld-Jacob
DSM IV washington DC American Psychiatric Association 1994, 123-133
Demencia
Vascular Mixta Demencia inducida por el consumo de sustancias Demencia debida a otras enfermedades médicas
(Infecciosas, Traumatismos, Hipotiroidismo, Tumores, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico)
Demencia no especificada
DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
Etiología:
Demenciauna visión Global
Prevalencia en América Latina en mayores de 60 años:
Uruguay de 10.7%
Chile de 9.4%
Cuba de 7.2%
México de 5%
Argentina de 4.5%Anzola-Pérez E. Int J Ger. Psych. 1996;11 429-438
Sánchez-López Rev. Cub. Hig Epidemiol 1992;30(2):75-83Ketzoian. Rev Neurol argentina 1994;19(1):21-31
Demencia
La prevalencia crece de manera exponencial con la edad por lo menos hasta los 90 años
Para mayores de 90 años no se cuenta con suficientes datos.
Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
DemenciaDemencia
Alzheimer
Vascular
Mixta
Otras60%
20%
10%
10%
Demencia
• Demencia en las primeras etapas de la vida:a. Lesión cerebralb. Tumores cerebralesc. Infección por VIHd. EVCe. Adrenoleucodistrofias
La demencia no es exclusiva del anciano.
Bermejo, tratado de neurología, ed.zenit,1994; 421-437
Demencia
Enfermedad de Alzheimer(EA)
Es la causa más frecuente de demencia en el mundo, siendo responsable de hasta un 60% de los casos.
Hofman A international J Epidemiol 1991;20:736-748
Demencia
Enfermedad de AlzheimerFactores de riesgo:
1) Edad avanzada2) Género ( femenino )3) Factores genéticos
i. ApoEii. Síndrome de Down
4) Baja escolaridad5) Factores ambientales
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873 , Roses AD: Neuropathol Exp Neurol 53:429, 1994
DemenciaEnfermedad de Alzheimer
CromosomCromosomaa
ProductoProducto ProducciónProducción InicioInicio Efecto Efecto celularcelular
2121 APPAPP Sobrepro-Sobrepro-ducciónducción
TempranoTemprano Aumento Aumento APP, AAPP, ABB
1414 Presenilina Presenilina 11
AumentadaAumentada TempranoTemprano AABB 1-42 1-42
11 Presenilina Presenilina 22
AumentadaAumentada TempranoTemprano AABB 1-42 1-42
1919 ApoE4ApoE4 AumentadaAumentada TempranoTemprano Agregación Agregación AABB
Mutaciones
Demenciauna visión Global
Enfermedad de AlzheimerFisiopatología:
Estructuralesa. Marañas neurofibrilaresb. Placas neuríticasc. Depósito amiloided. Disminución y muerte neuronal
Cambios funcionalesa. Relacionados con disfunción en los
neurotransmisores
Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70
Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166
Demenciauna visión Global
Enfermedad de Alzheimer
Demencia
Enfermedad de AlzheimerNeurotransmisión:
a. Colinérgicob. Histaminérgicoc. Gabaérgicod. Noradrenérgicoe. Glutaminérgico
Gómez-isla Annals of Neurology 1996;39(1):62-70
Namba Y. Brain Res 1991;541:163-166
Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento
Inicio
Progresión
Síntomas
DCL Leve Moderada.
Severa
Enfermedad de Alzheimer
Acúmulo de Aβ
Efectos sutiles en la función sináptica Placas
Patología neurofibrilar
Reacción inflamatoria
Cambios de plasticidad
Activación astrocitaria
Estrés oxidativo Disfunción sináptica
Alteración de neurotransmisores: sistemas
colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos
Pérdida neuronal
Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499
DemenciaEnfermedad de Alzheimer
Evolución:Etapa I:
a. Defectos de memoriab. Dificultad para aprender cosas nuevasc. Deliriumd. Desorientación espacial
Etapa IIa. Apraxiab. Afasiac. Cambios incipientes en los estudios de gabineted. Dependencia para actividades instrumentadas
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Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Enfermedad de AlzheimerEvolución:
Etapa IIIa. Deterioro intelectual global graveb. Daño motorc. Pérdida de control de esfínteresd. Dependencia para actividades básicas de la vida diaria.
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Enfermedad de Alzheimer
Abordaje Diagnóstico:1. Entrevista con el paciente y pruebas psicométricas
2. Entrevista con la persona encargada del cuidado del
paciente
3. Examen físico
4. Otros procedimientos incluyen: punción lumbar, EEG,
TAC, PET, SPECT y IRM.
5. Exámenes de sangre Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
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Demencia
Enfermedad de AlzheimerHallazgos de laboratorio y gabinete:
1. Alteración de la inmunidad celular2. En líquido cefalorraquídeo:
• Disminución de Ac. Homovanílico• Disminución de colinesterasa y betaendorfina• Proteína Tau
3. Electroencefalograma• Lentificación difusa• Disminución de la amplitud generalizada• Actividad theta irregular• Actividad delta frontal
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Enfermedad de AlzheimerLaboratorio y Gabinete:
4. Estudios de imagen• Dilatación ventricular• Atrofia cerebral cortical y subcortical
5. SPECT decremento en la irrigación de las regiones temporo-parietales
6. PET: disminución del metabolismo en regiones corticales principalmente en áreas motoras , visuales y somatosensoriales.
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Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Enfermedad de Alzheimer
Demencia
Enfermedad de Alzheimer
DemenciaEnfermedad de Alzheimer
Herramientas para medir el deterioro:
• Examen breve del estado mental (MMSE)• Escala de depresión de Yesavage (GDS)• Índice de actividades de la vida cotidiana (Katz)• Escala de actividades instrumentadas de la vida cotidiana
(AIVC de Lawton)• Marcha y balance (Tinetti)
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Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Demencia vascular
Síndrome demencial causado por múltiples lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro en ausencia de cualquier otra alteración capaz de provocar por si misma la demencia.
DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
Demencia
Demencia vascular
Factores de riesgo:
a. Edadb. Razac. Sexod. Nivel de escolaridade. Hipertensión arterialf. Tabaquismog. Infarto agudo del
miocardio
h. Diabetes Mellitusi. Hipercolesterolemiaj. Localización del infartok. Volumen del tejido cerebral
perdidol. Número de infartosm. Infartos cerebrales
silenciosos
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Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Demencia vascular
Clasificación:Tipo 1: Demencia concomitante con infartos múltiples o infarto único de gran tamaño
de origen embólico
Tipo 2: infartos localizados en áreas estratégicas capaces de producir demencia
Tipo 3: Lesiones lacunares múltiples subcorticales secundarias a ateroesclerosis o a cambios arteriolares degenerativos
Tipo 4: Enfermedad de Binswanger Tipo 5: Formas Mixtas (asociadas de los tipos 1, 2 y 3)Tipo 6: Lesiones hemorrágicas productoras de demenciaTipo 7 : Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopaíia (CADASIL)Tipo 8: Formas mixtas en relación con Diabetes mellitus y enfermedad de Alzheimer
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Demencia
Demencia vascular
Localización de lesiones estratégicas:
1. Hemisferio izquierdo2. Tálamo3. Lóbulos frontales4. Circunvolución angular5. Ambos hemisferios cerebrales6. Lesiones bilaterales de las arterias cerebrales posteriores7. Infartos en lóbulo parietal
Roman CG, Neurology 1993;43 250-260
DemenciaDemencia vascular
Abordaje diagnóstico:
1. Historia clínica2. Exploración física minuciosa en busca de factores embolígenos y signos
neurológicos focales3. Estudios de imagen 4. Laboratorios5. EKG6. Ecocardiograma7. Doppler carotideo
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Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
ESCALA ISQUEMICA DE HACHINSKY Instalación Súbita 2Deterioro Escalonado 1Curso Fluctuante 2Confusión Nocturna 1Personalidad Preservada 1Depresión 1Somatización 1Incontinencia Emocional 1Historia de Hipertensión Arterial 1Historia de EVC 2Aterosclerosis Asociada 1Síntomas Neurológicos 2Signos Neurológicos 2
DemenciaDemenciaDemencia vascularDemencia vascular
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Demencia
Demencia y enfermedad de Parkinson:
Considerada en las demencias degenerativas subcorticales y se presenta en un 20 al 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson
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Demencia
Demencia y enfermedad de Parkinson:
Cambios histopatológicos asociados a demencia:
• Placas neuríticas• Degeneración neurofibrilar en la corteza• Cuerpos de Lewy (10%)
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Demencia
Demencia y enfermedad de Parkinson:
Alteraciones cognoscitivas:
• Función visuoespacial• Memoria• Funciones ejecutivas• Lenguaje y habla• Velocidad de procesamiento de la información
DSM-IV-TR washington DC American Psychiatric Association 2000, 168-195
DemenciaDemencia
Demencia vascularDemencia vascularCurva de evolución de los pacientes con demencia vascular
Curva de evolución de los pacientes con demencia por Enfermedad de Parkinson
Tiempo en años
Tiempo en años
Cognic
ión C
ognic
ión
Demencia
Demencia y enfermedad de Parkinson:
EnfermedadEnfermedad
De AlzheimerDe AlzheimerDemenciaDemencia
vascularvascular
Demencia Demencia secundaria en secundaria en enfermedad de enfermedad de ParkinsonParkinson
EdadEdad Más de 65 añosMás de 65 años Más de 65 añosMás de 65 años 50 a 60 años50 a 60 años
SexoSexo MujeresMujeres VaronesVarones VaronesVarones
Forma de Forma de presentaciónpresentación
InsidiosaInsidiosa SúbitoSúbito InsidiosaInsidiosa
Curva evolutivaCurva evolutiva Lentamente Lentamente progresivaprogresiva
EscalonadaEscalonada ProgresivaProgresiva
Datos clínicosDatos clínicos
distintivosdistintivosFallas tempranas Fallas tempranas de memoria y de memoria y otras funciones otras funciones corticalescorticales
Deterioro Deterioro intelectual intelectual relacionado con relacionado con signos de signos de focalización, focalización, antecedentes de antecedentes de EVC y factores de EVC y factores de riesgo vascularriesgo vascular
Afecta a 10 al Afecta a 10 al 20% de los 20% de los pacientes con pacientes con ParkinsonParkinson
Diferencias clínicas significativas
Demencia
Demencia y enfermedad de Parkinson:
Fármacos y deterioro cognoscitivo:
1. Anticolinérgicos: • pueden agravar el deterioro cognoscitivo y alterar el aprendizaje.
2. Levodopa:• Deteriora la memoria• Reducción del procesamiento de información
Inhibidor de la catecol – O - metiltransferasa (Entacapona): Favorece la utilización de la dopamina
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
• Declinación cognitiva progresiva que interfiere con la funcionalidad – Alteración de la memoria – Alteraciones de la atención – Disminución de habilidades frontales subcorticales y
visuoespaciales
DemenciaDemencia
Demencia por cuerpos de LewyDemencia por cuerpos de Lewy
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Características clínicas:
• Fluctuación de la cognición, con variaciones pronunciadas en atención y estado de alerta
• Alucinaciones visuales recurrentes, que son detalladas y bien formadas.
• Manifestaciones motoras espontáneas de parkinsonismo
DemenciaDemenciaDemencia por cuerpos de LewyDemencia por cuerpos de Lewy
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
• Manifestaciones que pueden apoyar el diagnóstico.– caídas repetidas, síncope– pérdida transitoria de la conciencia– sensibilidad a neurolépticos– delirios sistematizados– alucinaciones en otras modalidades
DemenciaDemencia
Demencia por cuerpos de Demencia por cuerpos de LewyLewy
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias 15 mayo 2006, pag.23-35
Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demencia
Diagnóstico diferencial:
Demencia
Obstáculos para el diagnostico:
• Familia– Negación de la enfermedad (Ella (él) es quién me ayuda a mi”,“Se da cuenta de todo lo que pasa”, “Tiene
mejor memoria que yo”, etc)
– Falta de información sobre el envejecimiento– Pobre Cultura del anciano
• Paciente:– Miedo a que lo limiten– Deseo de mantener su
independencia– Negación de la enfermedad o
incapacidad
DemenciaDemencia
Demencia
• Médico:– Falta de información sobre el envejecimiento– Conceptos antiguos sobre el paciente viejo.– Abordaje distinto basado en la edad– “El estigma del paciente Viejo”
Tratamiento
Demencia
Enfermedad de AlzheimerTratamiento:
• Antioxidantes– Vitamina E
• Depuradores de radicales libres– Ginkgo biloba
• Inhibidores de la Acetilcolinesterasa– Galantamina (Reminyl), Donepecilo ( Eranz), Rivastigmina ( Exelon )
• Bloqueadores de glutamato– Memantine (Ebixa, Akatinol)
JAMA, may 8;2002 vol 287(18)2335-39 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Dominios que afecta el tratamiento con anticolinesterasas
• Función global• Cognición• Funcionalidad/dependencia (ADL)• Manifestaciones neuropsiquiátricas• Carga a cuidador
Bloqueadores de receptores NMDA
• Inhibe acción exitotóxica del glutamato• Utilidad en otras demencias• β amiloide incrementa glutamato• Microglia produce agonistas• Exitotóxicidad incrementa APP y fosforilación
de Tau
Danysz W. Neurotoxicity Research 2000
Cascada fisiopatológica del Alzheimer: oportunidades de tratamiento
Inicio
Progresión
Síntomas
DCL Leve Moderada.
Severa
Enfermedad de Alzheimer
Acúmulo de Aβ
Efectos sutiles en la función sináptica Placas
Patología neurofibrilar
Reacción inflamatoria
Cambios de plasticidad
Activación astrocitaria
Estrés oxidativo Disfunción sináptica
Alteración de neurotransmisores: sistemas
colinérgicos- serotoninérgicos- glutamatérgicos
Pérdida neuronal
Nordberg A (2003). Alzheimer Disease and Related Disorders. Research Advances: 499
Investigación activa de alternativas terapéuticas
Dichos tratamientos podrían funcionar sólo en ciertas etapas de la enfermedad
Actuar sobre el prosceso fisiopatológico• Actuar sobre la proteína amilóide
– Bloquear la formación de depósitos A – Favorecer la eliminación del péptido A– Disminuir la toxicidad del péptido A
• Inmunizar contra la proteina A (1-42)
• Bloquear la formación de filamentos helicoidales pareados
• Modificar la expresión génica de los factores de la cascada fisiopatológica
• Desarrollar líneas celulares que expresen neuromoduladores o factores de crecimiento
Nuevas perspectivasNuevas perspectivas
Otros agentes anti-A: Alzhemed
• Estudio fase II, aleatorizado, doble-ciego, placebo controlado con extensión abierta en 58 pacientes (MMSE 13-26).
• Alzhemed 50, 100 o 150 mg. BID vs. placebo por 3 meses.
• Extensión por 21 meses con 150 mg. BID.
• Medicamento seguro y bien tolerado; descontinuaron 3 del grupo activo y 2 del control; efectos secundarios más frecuentes: nausea y vómito.
• Reducción de hasta el 70% en niveles de A42 en LCR. A los 12 meses, cambios en MMSE y ADAS-cog en pacientes con Alzheimer leve (MMSE >18) de -0.7 ± 4.6 y 1.4 ± 6.1 respectivamente.
• Sugiere efecto estabilizador en la función cognoscitiva.
Aisen PA (2004). 9a Conferencia Internacional de la Enfermedad de Alzheimer y Padecimientos Relacionados. Filadelfia.
Inhibidor de la gamma-secretasa• Estudio multicéntrico, doble ciego, placebo controlado, 12 semanas.
• inhibidor de gamma-secretasa LY450139 o placebo.
• Dosis estables de inhibidores de acetil-colinesterasa.
• 70 pacientes con Alzheimer leve a moderado.
• Efectos secundarios: diarrea en 5 pacientes• Medición de A 1-40: cambio de -4.42% en plasma y -39.4% en LCR con
respecto al basal.• En el grupo placebo el A aumentó 2.28% en el LCR (ns).• No hubieron cambios en cognición (ADAS-Cog); tendencia no significativa a
la mejoría en el grupo LY450139.
Siemers E et al (2004). 56ava Reunión de la Academia Americana de Neurología, San Francisco.
Nuevas perspectivasNuevas perspectivas
Estrategias en desarrollo y perspectivas a futuro • Acción sobre neurotransmisores
- promotores del sistema colinérgico (MKC-231, Nefiracetam - fase II/IIa/IIb, NS2330)- antagonistas NMDA- moduladores de los receptores AMPA (Ampalex – fase II/IIa/IIb)- agonistas de los receptores nicotínicos- agonistas serotoninérgicos (SL65.0155-10 – fase II)
• Factores de crecimiento- NGF, BNDF (Idebenone – fase investigacional, FPF1070l)- neurotrofinas (NeoTrofín – fase investigacional)- otros agentes neotróficos (Cerebrolisina – fase II/III)
• Anti-oxidantes• Anti-inflamatorios (dapsone – fase II/IIa/Iib)
• Fármacos anti-amiloideos- agonistas de la α secretasa- inhibidores de la β y γ secretasas (fase preclínica)- inhibidores de la fibrilación del β amiloide (Alzhemed – fase II/IIa/IIb) - promotores de la solubilización/aclaramiento del β amiloide (Clioquinol – fase II/IIb)- inmunización β amiloide
• Hipolipemiantes (atorvastatina, simvastatina)
• Compuestos anti-tau• Terapia de células madre• Terapia génica http://www.alzforum.org/dis/tre/
drc/
Estrategias en desarrollo y perspectivas a futuro • Acción sobre neurotransmisores
- promotores del sistema colinérgico (MKC-231, Nefiracetam - fase II/IIa/IIb, NS2330)- antagonistas NMDA- moduladores de los receptores AMPA (Ampalex – fase II/IIa/IIb)- agonistas de los receptores nicotínicos- agonistas serotoninérgicos (SL65.0155-10 – fase II)
• Factores de crecimiento- NGF, BNDF (Idebenone – fase investigacional, FPF1070l)- neurotrofinas (NeoTrofín – fase investigacional)- otros agentes neotróficos (Cerebrolisina – fase II/III)
• Anti-oxidantes• Anti-inflamatorios (dapsone – fase II/IIa/Iib)
• Fármacos anti-amiloideos- agonistas de la α secretasa- inhibidores de la β y γ secretasas (fase preclínica)- inhibidores de la fibrilación del β amiloide (Alzhemed – fase II/IIa/IIb) - promotores de la solubilización/aclaramiento del β amiloide (Clioquinol – fase II/IIb)- inmunización β amiloide
• Hipolipemiantes (atorvastatina, simvastatina)
• Compuestos anti-tau• Terapia de células madre• Terapia génica http://www.alzforum.org/dis/tre/
drc/
Demenciauna visión Global
Demencia vascular
Tratamiento:
1. Control de enfermedades subyacentes2. Antiagregantes plaquetarios3. Anticoagulación oral4. Terapia endovascular5. Trombolisis sistémica o selectiva6. Endarterectomia7. ¿ Vasodilatadores y oxigenadores cerebrales?
Arch Neurol; 59 mayo 2002, 73-78 Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
Demenciauna visión Global
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICO
• EJERCICIO FÍSICO– Gimnasia– Caminata
• EJERCICIOS MENTALES ( atención,concentración, repetición, evocación)
– Lectura en voz alta– Dibujo, pintura– Armar rompecabezas– Juegos de mesa
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
• COMPORTAMIENTO: (educación del cuidador)– Mantener la calma– Saber las causas– Entretenimiento físico– No discutir o regañar
DemenciaDemenciauna visión Globaluna visión Global
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASTRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS NO FARMACOLÓGICONO FARMACOLÓGICO
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35Hazzard 4ta. Ed. 1999, Pág.. 1229-1271
• ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA– Baño. vigilancia, supervisión– Vestido: escoger, poner– Alimentación: calidad, cantidad, variedad, uso de
cubiertos – Movilización: cambio de postura,
fuera de cama, vigilancia de marcha– Control de esfínteres: horario de micción y evacuación
DemenciaDemenciauna visión Globaluna visión Global
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASTRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASNO FARMACOLÓGICONO FARMACOLÓGICO
Alberca R. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias,1998, Pág..23-35Hazzard 6ta. Ed. 2009, Pág.. 739-873
• Centro de día• Unidad psicogeríatrica• Grupos de autoayuda
DemenciaDemenciauna visión Globaluna visión Global
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASTRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASNO FARMACOLÓGICONO FARMACOLÓGICO
• Formación de recursos humanos
• Investigación• Comunicación y
educación
DemenciaDemenciauna visión Globaluna visión Global
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASTRATAMIENTO DE LAS DEMENCIASNO FARMACOLÓGICONO FARMACOLÓGICO
Los ancianos no “se demencian” bruscamente
DemenciaDemenciauna visión Globaluna visión Global
Alfonso J. Cruz JentoftEquipo de Valoración y Cuidados Geriátricos
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
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