DETERIO
RO
COGNITIV
O LEVE Y
DEMENCIAS
PA
UL
A A
L VA
RA
DO
SA
ND
RA
CO
RR
EA
DETERIORO COGNITIVO LEVE
DETERIORO COGNITIVO LEVE
Estado transicional entre estado
cognitivo esperado para la edad y una
demencia
La memoria es la queja principal No cumple con
los criterios de gravedad para ser considerado una demencia
DCL
Amnésico
Memoria
Multidomio
Varias funciones cognitivas
Monodominio no
amnésico
Una habilidad
comprometida
1.Queja cognitiva del paciente2.Corroboración de la queja
por parte de un familiar3.Funcionamiento cognitivo
general conservado4.No se presenta una
alteración significativa en las alteraciones de la vida diaria
ETIOLOGIA
EVALUACIÓNPerfil
neuropsicológicoAfectivo - emocional
Funcionalidad
DCL TIPO AMNÉSICO
Verbal• Prueba aprendizaje verbal de Rey
• Escala Wechsler de memoria• Reconocimiento de caras famosasVisual
• Benton visual retention test• Figura compleja de Rey
DCL NO AMNESICO
Lenguaje•Prueba de denominación de BostonVisoespacial
•Dibujo del reloj
Ejecutivo• Fluidez verbal fonológica (FAS)• Fluidez verbal semántica (animales,
frutas y vegetales)• Torre de Londres• Digito- Simbolo WAIS• Wisconsin• Pruebas de control inhibitorio• Stroop
Atención/ Memoria de trabajo• Subpruebas de CANTAB• Dígitos en regresión
Estado emocional
• Escala geriátrica de depresión.
• Escala revisada del Centro de Estudios de Epidemiología.
Funcionalidad
• Funciones básicas (bañarse, comer, ir al baño).
• Funciones complejas (manejo financiero, uso de medios de transporte).
PERFIL NEUROPSICOLÓGICO
• Disminución de memoria episódica (verbal y no verbal)
• Deterioro del rendimiento psicomotor (enlentecimiento)
• No disminuyen de forma significativa la capacidad funcional
DEMENCIAS
DEMENCIAS
Deterioro adquirido, crónico y
generalizado que afecta dos o más áreas (Portellano,
2005).
Síndrome caracterizado por el deterioro progresivo
de las funciones cognitivas (Ardila,
2007)
La principal queja es memoria, pero se puede ver afectada la
atención, lenguaje, habilidades visoperceptuales, control emocional, entre otros.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Alteración global en las funciones
cognitivas
Proceso progresivo y
crónico
Afasia, agnosia, apraxia
Duración superior a 6 meses
Conciencia de la dificultad en las fases iniciales
No es causada por un trastorno
delirante, coma o disminución del
estado de conciencia
Nivel de alerta conservado
Involucra ambos hemisferios cerebrales
ETIOLOGIA
• Formas hereditarias o factores genéticos predisponentes en la mayoría de las demencias degenerativas.• Alzheimer: Gen 14, 19 y 21
• Los factores ambientales ejercen un efecto modulador sobre la expresión de la carga genética particular.
ETIOLOGIA
Demencias degenerativas primarias:
Trastorno que afecta de modo primario al sistema nervioso central.
CorticalesÁreas asociativas del córtex frontal
y temporoparietooccipital.Aparición progresiva de
manifestaciones afásicas, apráxicas y agnósicas
Subcorticales (Afectación del sistema extrapiramidal)
Enlentecimiento psicomotor Cambios de personalidadAlteraciones en memoria
Alteraciones de otras funciones cognitivas
Deterioro no tan significativo como las D. corticales
Corticales /SubcorticalesProducen síntomas atribuibles a
disfunción de estructuras corticales y subcorticales
AxialesCausadas por la lesión de las
estructuras situadas en el eje medio del encéfalo, tales como hipocampo,
hipotálamo, fórnix, o cuerpos mamilares.
ETIOLOGIA
Demencia vascular • Hipertensión• Diabetes Miellitus• Tabaquismo• Obesidad
• Otras demencias secundarias• Causas “reversibles”
Clasificación etiológica de las demencias
DSM IV
D. Degenerativas primarias
Corticales
E. Alzheimer
Subcorticales
E. Parkinson
E. Huntington
E. Wilson
Corticales / Subcorticales
Cuerpos de Lewy
D. Frontotemporal/E. de Pick
Axiales
Encefalopatía de Wernicke-
Korsakoff
D. Vascular
D. Multiinfarto
D. Por E. de pequeños
vasos
D. Por isquemia/ Hipoxia
Otras demencias secundarias
Hidrocefalias
Neoplasias cerebrales
Endocrino metabólicas
Demencias carenciales
Demencias toxicas
Otras demencias secundarias
Demencia por
medicamentos
Demencias traumáticas
Enfermedades
desmielinizantes
Infecciosas
Otras demencias secundarias
EN RESUMEN
ENFERMEDAD DE PICK/ DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Inicia con cambios comportamentales como irritabilidad,
desinhibición o apatía
En las primeras etapas hay mínimos cambios cognitivos con excepción de dificultades para
abstraer y conceptualizar
Memoria relativamente bien
conservada
A medida que avanza se ven alteraciones
en lenguaje
Lentificación y atrofia en la corteza
frontotemporal
PERFIL NEUROPSICOLOGICO
• Alteración: • Trastornos de atención• Distractibilidad • Evitación de tareas que exigen esfuerzo o con mayor
complejidad.• Lenguaje empobrecido pero no presenta errores gramaticales ni
sintácticos• Logorrea
• Preservación: • Orientación espacial• Cálculo,• Gnosias y praxias
DEMENCIA VASCULAR
La segunda demencia después de la DTA
Síndromes heterogéneos dependiendo de la
localización y extensión del daño
Demencia vascular cortical: afasia, amnesia, agnosia,
apraxia
Demencia vascular subcortical: lentificación,
olvido, depresión
- Inicio súbito- Deterioro escalonado- Evolución constante
- Se conserva la personalidad
- Antecedentes vasculares- Signos y síntomas focales
PERFIL NEUROPSICOLOGICO
ALTERACIONES
• Problemas de memoria reciente.
• Incremento de labilidad emocional con episodios depresivos pasajeros.
• Obnubilación de conciencia o sintomatología delirante transitoria provocada por nuevos infartos y signos neurológicos focales.
PRESERVADAS
• Raramente olvidan los acontecimientos importantes de su vida
• Conciencia de enfermedad y la capacidad de juicio están relativamente preservadas.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Principalmente en reposo.
• Compromete manos, tobillos y cabeza
Temblor
• Músculos flexores
• Postura: inclinación hacia delante, flexión de rodillas, cuello y hombrosRigidez
• Dificultad para iniciar y ejecutar movimientos
• Lenguaje disártrico
Bradicinecia
Pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas
PERFIL NEUROPSICOLOGICO ALTERACIONES
• Bradipsiquia (Velocidad del pensamiento y procesamiento de la información)
• No tienen un síndrome amnésico, sino una pérdida de fluidez para el recuerdo y la evocación.
• Síndrome disejecutivo: Reducción en la capacidad para realizar secuencias. Fallos en flexibilidad mental y la rigidez cognitiva, con dificultad para cambiar de estrategias y tendencia a la perseveración de ideas y pérdida de creatividad.
• Dificultades para mantener la atención activa y concentrada durante un tiempo prolongado. Se fatigan pronto, y frecuentemente presentan desmotivación emocional.
• Trastornos perceptivos: La percepción visoespacial alterada, y se ve reforzada por la presencia de problemas oculomotores periféricos. Tienen dificultad para percibir distancias, identificar la posición relativa entre varios objetos. Tienden a presentar mayor perseveración de las percepciones visuales. Dificultad para atender a varios canales multisensoriales de modo simultáneo.
• Episodios depresivos mayores o distimias. Posibles TOC
PRESERVADAS
• Capacidad para resolver problemas
• La memoria semántica y la memoria implícita están notoriamente más preservadas que en el Alzheimer.
DEMENCIA DE LOS CUERPOS DE LEWY
Síntomas parkinsonianos y defectos neuropsicológicos de tipo fronto-subcortical con alteraciones de la atención.
PERFIL NEUROPSICOLOGICO
• Deterioro de la memoria y otras funciones cognitivas (puede no ser evidente durante las fases iniciales)
• Fluctuación en el grado de atención y en el nivel de conciencia
• Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con gran número de detalles.
• Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología extrapiramidal (rigidez, bradicinesia, trastornos de la marcha, pérdida de reflejos posturales, mioclonias y caídas frecuentes).
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enfermedad degenerativa
del SNC
Movimientos coreiformes
Cambios cognitivos
Cambios comportamenta
les de tipo psicótico
PERFIL NEUROPSICOLOGICO
• Se presentan con posterioridad a la corea:• Deterioro progresivo de
memoria• Alteraciones en el
razonamiento abstracto y la capacidad de juicio.
• En algunos casos los primeros síntomas pueden ser depresión, ansiedad o síntomas paranoides, acompañados de cambios de personalidad.
ENFERMEDAD DE WILSON
Defecto en el metabolismo del cobre.
Rigidez, temblor disartria, disfagia, movimientos coreicos, alteraciones comportamentales.
Apatía, problemas para recordar, déficit cognitivo
PERFILES NEUROPSICOLOGICOS
NEUROSÍFILIS
Demencia infecciosa.
Los síntomas aparecen entre 15 y 20 años después
del contagio.
Cambios en la conducta:
irritabilidad, desinhibición,
apatía, descuido personal.
Alteraciones motoras, temblor facial, disártria
ENFERMEDAD DE JACOB - CREUTZFELDT
Enfermedad infecciosa poco
frecuente
Esperanza de vida: 9 a 12 meses
Síntomas neuropsicológicos: memoria, lenguaje,
comportamiento
Síntomas neurológicos:
reflejos anormales, espasticidad,
distonías, movimientos
coreicos, mioclonías
HIDROCEFALIA NORMOTENSA
Aumento en el tamaño de los ventrículos
Obstrucción secundaria a trauma, infección o tumor
Marcha magnética, incontinencia de esfínteres y deterioro cognitivo (bradipsiquia, bradicinesia, alteraciones en la atención, dificultades de orientación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Depresión Demencia
Antecedentes Antecedentes personales o familiares
Ausencia de antecedentes
Comienzo Agudo Insidioso, crónico
Precipitantes De tipo emocional o estresor
No existen
Duración Inferior a 6 meses Superior a 6 meses
Temporalidad Depresión previa al deterioro
Deterioro previo a la depresión
Conciencia de la enfermedad
Conciencia conservada Anosognosia
Expresión de culpa Autoacusaciones, preocupación por los síntomas
Acusa a los demás, despreocupación por los síntomas
Deterioro cognitivo Déficit de memoria generalizadoRendimiento variable en el WAIS
Déficit en memoria recienteMenor valor en la escala manipulativa del WAIS
EVALUACIÓN
1. Analizar estado de ánimo y comportamiento.
2. Determinar orientación visoespacial.
3. Evaluación de atención: Retención de dígitos Digito – clave TMT A y B Test Stroop
4. Aunque el lenguaje suele conservarse inicialmente, cuando se presentan dificultades en la denominación se debe evaluar el lenguaje espontáneo, automático, fluido, repetición, denominación y comprensión.
FAS Repetición de letras, sílabas, palabras, pseudopalabras Subprueba de denominación del Boston Seguimiento de instrucciones
5. Evaluación de memoria: Preguntas personales y familiares, tanto a nivel presente como del
pasado. Corroborar información con la familia. Prueba de memoria verbal de California Prueba de aprendizaje verbal de Rey Figura compleja de Rey Evocación de historias narradas
6. Evaluación de praxias: Ordenes para evaluar funciones ideo-motoras (saludo militar, decir
adiós) Secuencias para evaluar praxias ideacionales (cómo prender un
cigarrillo) Dibujos espontáneos Figura compleja de Rey
7. Lectura y escritura: Escritura espontánea (nombre, firma) Copia de una frace Dictado Lectura con dificultad progresiva
8. Calculo: Aritmética WAIS Importante tener en cuenta la escolaridad
9. Funciones ejecutivas Wisconsin Torre de Londres
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
Etapa amnésica• Fallas en la memoria reciente• Dificultades para almacenar nueva información• Fallas en el lenguaje espontáneo y el cálculo
Etapa confusional• Diminución significativa en las funciones
cognitivas• Anomia, lenguaje parafásico• Amnesia anterograda grave. Amnesia retrograda• Apraxia construccional, agnosia topográfica y
espacial
Etapa demencial• Grave deterioro cognitivo y comportamental• Semimutismo o mutismo con tendencia a la
ecolalia• Pérdida del control de esfínteres• Reflejos patológicos
PERFIL COGNITIVO ALZHEIMER
Reducción de capacidades en memoria a corto plazo
El olvido se presenta en forma significativa solo en las primeras etapas de adquisición y codificación de la nueva información. Sugiriendo entonces que no es un olvido acelerado o problema de retención, pues una vez aprendido el material retenido por 10 minutos , la curva de olvido es igual en controles y en los pacientes.
PERFIL COGNITIVO ALZHEIMER
• Cuando se exige un tratamiento cognoscitivo de la información, que implica la memoria de trabajo, por ejemplo, pidiendo la recuperación de la información no por orden de presentación sino por orden alfabético, la ejecución de los ancianos y especialmente de los pacientes con EA se ve claramente disminuida.
• Mayor presencia de fenómenos patológicos (Intrusiones)
MEMORIA EPISÓDICA
(Rasgo más característico)En las tareas de aprendizaje verbal de una lista de palabras, el número de ensayos requeridos por un paciente con EA para lograr un adecuado recobro es significativamente mayor que el de los ancianos normales y el porcentaje de retención es menor.
Memoria semántica
La prevalencia de errores en la esfera semántica, la producción de errores dentro de una jerarquía semántica y un importante trastorno de la comprensión, demostrado en tareas de reconocimiento con distractores semánticos, sugiere que la naturaleza de los problemas está más a nivel de las representaciones semánticas que a nivel lexical (evocación de palabras).
Según el material utilizado, se encuentra mayor compromiso en los conocimientos relacionados con objetos vivientes (animales y frutas), en comparación con objetos no vivientes (herramientas o medios de transporte, explicando esta disociación por la representación perceptual de los objetos animados, en contraste con una representación más funcional y motora de los objetos de la categoría no-viviente.
LENGUAJE
Las primeras disfunciones del lenguaje en la EA están relacionadas con las dificultades que tiene el paciente para encontrar las palabras, falla que da como resultado un lenguaje espontáneo característicamente lleno de circunloquios, vacío y en ocasiones poco comunicante.• Anomia• Estructura fonológica y sintáctica
conservada• Alteración de la estructura simbólica
del lenguaje • Afasia transcortical o sensorial• Ecolalia/ Palilalia
GNOSIAS
• Agnosia visoespacial
Los pacientes a menudo obtienen muy bajas ejecuciones en las subpruebas que requieren de una habilidad visoespacial. WAIS (Cubos, rompecabezas) Figura de Rey
• Prosopagnosia (rostros)• Alteración en orientación espacial • Anosognosia
APRAXIAS
• Apraxia constructiva
• Apraxia del vestido
• Fases avanzadas• Apraxia ideomotora
e ideatoria
OTROS TRASTORNOS NO COGNOSCITIVOS
Ansiedad (Miedo anticipatorio): 40%
Deambulación (vagabundeo)
Depresión: 50% Aislamiento Perdida de peso Llanto excesivo Bajo autoestima
Agitación: 50% (70% pacientes institucionalizados) Agresividad Reiteraciones Desinhibición sexual
Delirios y alucinaciones (30% -57%)
PRESERVADAS• La enfermedad se caracteriza
por lesiones en la corteza de asociación PTO y frontal, y formación hipocampal, con relativa conservación de regiones subcorticales como los ganglios básales.
• Conservan la capacidad de aprendizaje de movimientos y habilidades motoras.
• Ejemplo: Músico que conserva la habilidad para tocar múltiples composiciones en el piano pero no recuerda el nombre de los compositores o de la canción.
PRESERVADAS
En relación con la capacidad de evocación de recuerdos pasados, se ha demostrado que los pacientes con EA no presentan una amnesia retrograda "plana" (pérdida equivalente en todas las décadas evaluadas), sino una amnesia caracterizada por una conservación relativa de las memorias más remotas y un gran compromiso en la recuperación de memorias recientes, con clave y sin ella.
TRATAMIENTONo hay medicamento que cure la EA
Apoyo farmacológico
Manejo terapéutico Individual Familia /cuidadores
Grupos de apoyo
Investigación
MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE
REFERENCIAS
Ardila, A. Y Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. Mexico D.F.: Manual Moderno
Migliaccia, A., Shcarovsky, D., y Gonorazky, S. E. (2009). Deterioro cognitivo leve: características neuropsicológicas de los distintos subtipos. Revista de neurología. 48 (5), 237 – 241.
Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: McGraw Hill
Rosselli, M., y Ardila, A. (2012) Deterioro cognitivo leve: Definición y Clasificación. Revista Neuropsicología, Neuropediatría y Neurociencias. 12 (1), 151- 162.
Ruiz, S. (2000). Evaluación neuropsicológica en demencias. Revista Colombiana de Psiquiatría. XXIX (2), 193 – 199.
Martin, M., y Bulbena, A. (2007). Deterioro Cognitivo Ligero, ¿Una entidad necesaria?. Revista Colombiana de Psiquiatria. XXXVI (3), 471-507.