EDITORIALREV NEUROL 2006; 42 (11): 641-642 641En las ltimas dcadas, el desarrollo de los cuidados intensivoshasupuestounadelasmayoresrevolucionesenlamedicina.Gracias a estas unidades, muchas de las enfermedades con mor-talidadelevadahanmejoradosustasasdesupervivencia.Sinembargo, mantenerlavidaencondicionesextremastienesuprecio. Aquellos tejidos con grandes necesidades metablicas yreservas escasas de energa son particularmente sensibles a si-tuacionesdeestrsmetablico, ypuedensufrirdaosenoca-siones irreversibles. ste es el caso del tejido nervioso. De estaforma, enelenfermocrticopodemosencontrarcomplicacio-nes neurolgicas centrales (por ejemplo, encefalopata hipoxico-isqumica) y perifricas (sndrome neuromuscular del pacientecrtico).La etiopatogenia exacta del sndrome neuromuscular del pa-cientecrtico(SNPC)noseconocetodava.Clsicamenteseconsideraba secundario al fallo de un rgano ms (el sistema ner-viosoperifrico)enelcontextodeunfallomultiorgnico.Sinembargo, ste no se produce en todos los casos de SNPC. Losmecanismos bioqumicos que se han implicado son variados eincluyen alteraciones metablicas, inflamatorias y bioenergti-cas. As, se consideran posibles responsables de este sndromealteraciones microvasculares del nervio perifrico [1] (con au-mento de la expresin de E-selectina), alteraciones del perfil li-pdico, trastornosenergticosdelmetabolismomitocondrialyactivacin de sistemas proteolticos especficos [2]. En el casode la forma mioptica pura, el problema inicial parece relacio-narse con la aparicin de una no excitabilidad de las fibras mus-culares[2,3], loquealargoplazopuededesembocarencam-bios morfolgicos del msculo.Tampocoseconocenlosfactoresderiesgodeestesndro-me. Aunque se lo ha relacionado con diversos frmacos (corti-coesteroides, despolarizantes neuromusculares, etc.) y situacio-nes(sepsis, asma, trastornosinicos, hiperglucemia, malnutri-cin, inmovilidad, etc.), por el momento slo los corticoesteroi-des parecen estar implicados en el desarrollo de su forma mio-ptica, y, aunas, losresultadosobtenidosenlosestudiossondudosos por defectos metodolgicos [4,5].La frecuencia exacta del SNPC se desconoce, aunque puedeafectar a ms del 50% de los pacientes con estancia prolongadaen una unidad de cuidados intensivos [4] y a ms del 70% de losingresados en estas unidades por sepsis [6]. Sin embargo, el n-mero de pacientes que tiene alta con este diagnstico es relati-vamente bajo [7]. Ello puede deberse a que este sndrome apa-recenormalmenteenpersonasconunaenfermedadgravedebase o a que exista un sesgo de seleccin de los casos.Podemosclasificarestesndromeenformasneuropticaspuras, miopticas puras o mixtas. La diferenciacin entre estasformas y, sobre todo, su diagnstico precoz no siempre resultanfciles, debido al obstculo de la falta de colaboracin (tanto enelexamenfsicocomoenlasexploracionescomplementarias)del paciente, que habitualmente est sedado y recibe ventilacinmecnica. Otra de las cuestiones por resolver es cul es el mto-do o algoritmo diagnstico que debemos utilizar [5,8] y culessonlossntomasosignosquenosdebenhacersospecharsuaparicin. La mayor parte de las veces, slo tardamente las di-ficultadesparaladesconexindelventiladoralertansobrelaposibilidad de encontrarnos frente a un caso de SNPC. Aunquelas alteraciones electrofisiolgicas son ms sensibles que el exa-menfsicoparasudiagnsticoprecoz, podranllevarnosadetectar casos con escasa relevancia clnica [2,5,9,10]. Por eso,hoy por hoy, no se considera indicada la realizacin de estudioselectrofisiolgicos a enfermos ingresados en una unidad de cui-dados intensivos si no existe sospecha clnica de SNPC.El cuadro clnico se caracteriza por tetraparesia de predomi-nio en los miembros inferiores, generalmente sin afectacin fa-cial, con hipoarreflexia, con o sin alteraciones sensitivas. El sis-tema vegetativo se encuentra preservado.Generalmente, tras la sospecha clnica inicial, es convenien-te realizar una electromiografa, por ser una prueba de gran ayu-da en la forma neuroptica del SNPC. Las alteraciones encon-tradas en esta prueba son las correspondientes a una neuropatadepredominioaxonal[9].Sinembargo, larealizacineinter-pretacin de esta tcnica estn limitadas por la escasa colabora-cindelpacienteyporlasdificultadesencontradasparaefec-tuarla(necesidaddeequipostransportables, edemascutneos,artefactos por interferencia, etc.). Las formas miopticas purasy las formas mixtas, que son como mnimo tan frecuentes comolas formas neuropticas puras, son mucho ms difciles de diag-nosticar [7,11]. La estimulacin muscular directa es una tcnicaelectrofisiolgicaconocidahaceyabastantetiempo[12], peroque slo en los ltimos aos se ha utilizado para el diagnsticode este tipo de miopata. Combinada con la electromiografa cl-sica, permite diferenciar entre las formas miopticas y las neu-ropticas[9,13].Sinembargo, estatcnicaesdifcilmentere-producible y slo se considera fiable cuando la realizan equiposcon gran experiencia.Seadmitequelamejorpruebaparaeldiagnsticodelamiopata del paciente crtico es la biopsia muscular. A pesar deello, en muchas ocasiones no se realiza por considerarse un pro-Aceptado tras revisin externa: 20.04.06.Unidad de Neuropatologa. Servicio de Anatoma Patolgica. Hospital Ge-ral Santo Antnio. Oporto, Portugal. Correspondencia: Dra. Luca Galn. Unidad de Neuropatologa. ServiciodeAnatomaPatolgica.HospitalGeralSantoAntnio.LargoProfessorAbelSalazar.4099-001Porto, Portugal.Fax: +351223320318.E-mail:lgaland@yahoo.com 2006, REVISTA DE NEUROLOGAComplicaciones neuromusculares del paciente crtico:sndrome neuromuscular adquiridoL. GalnBIBLIOGRAFA1. Bolton CF. Neuromuscular conditions in the intensive care unit. Inten-sive Care Med 1996; 22: 841-3.2. Latronico N, Peli E, Botteri M. Critical illness myopathy and neuropa-thy. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 126-32.3. Rich MM, Pinter MJ. Crucial role of sodium channel fast inactivationin muscle fibre inexcitability in a rat model of critical illness myopa-thy. J Physiol 2003; 547: 555-66.4. De Jonghe B, Cook D, Sharshar T, Carlet J, Outin H, and Groupe deRflexionetdtudesurlesNeuromyopathiesenRanimation.Ac-quiredneuromusculardisordersincriticalillpatients: asystematicreview. Intensive Care Med 1998; 24: 1242-50.5. Kerbaul F, Brousse M, Collart F, Pellissier JF, Planche D, Fernndez Cetal.Combinationofhistopathologicalandelectromyographicpat-ternscanhelptoevaluatefunctionaloutcomeofcriticalillpatientswith neuromuscular weakness syndromes. Crit Care 2004; 8: R358-66.6. Garnacho-Montero J, Garca-Garmendia JL, Ortiz-Leyba C, Jimnez-Jimnez FJ, Barrero-Almodvar A, Garnacho-Montero MC et al. Crit-icalillnesspolyneuropathy: riskfactorsandclinicalconsequences. Acohort study in septic patients. Intensive Care Med 2001; 27: 1288-96.7. Latronico N. Neuromuscular alterations in the critically ill patient: crit-icalillnessmyopathy, criticalillnessneuropathy, orboth?IntensiveCare Med 2003; 29: 1411-3.8. YoungGB, HammondRR.Astrongerapproachtoweaknessintheintensive care unit. Crit Care Med 2004; 8: 416-8.9. Bednarik J, Lukas Z, Vondracek P. Critical illness polineuromyopathy:the electrophysiological components of a complex entity. Intensive CareMed 2004; 29: 1505-14.10. Morris C, Trinder JT. Electrophysiology adds little to clinical signs in crit-ical illness polyneuropathy and myopathy. Crit Care Med 2002; 30: 2612.11. Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P, etal. Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet 1996; 347: 1579-82.12. Troni W, Cantello R, Rainero I. Conduction velocity along human mus-cle fibers in situ. Neurology 1988; 33: 1453-9.13. Rich MM, Bird SJ, Raps EC, Mc Cluskey LF, Teener JW. Direct mus-cle stimulation in acute quadriplegic myopathy. Muscle Nerve 1997; 20:665-73.14. Stibler H, Edstrom L, Ahlbeck K, Remahl S, Ansved T. Electrophoreticdetermination of the myosin/actin ratio in the diagnosis of critical ill-ness myopathy. Intensive Care Med 2003; 29: 1515-27.15. Fletcher SN, Kennedy DD, Ghosh IR, Misra VP, Kiff K, Coakley JH,et al. Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities inlong-term survivors of prolonged critical illness. Crit Care Med 2003;31: 1012-6.16. Zifko UA. Long-term outcome of critical illness polyneuropathy. Mus-cle Nerve 2000; 9 (Suppl): S49-52.17. VilasE, FernndezJM, NavarroC, SurezL, GarcadeLorenzo A.Sndrome neuromuscular adquirido en el paciente crtico. Rev Neurol2006; 42: 674-80.La aparicin de este sndrome empeora el pronstico de laenfermedad de base. Padecerlo conlleva un aumento de la estan-ciaenlaunidaddecuidadosintensivosy, dentrodesta, deltiempo de conexin al ventilador. El pronstico a largo plazo espeor que el de otros enfermos con estancias prolongadas en launidad de cuidados intensivos [4]: muchos de los afectados deSNPC no consiguen la marcha independiente en el primer aodespus del alta [15,16].A pesar de la elevada frecuencia con que se produce y de lasconsecuenciasimportantesparaelenfermoyparaelsistemasanitario, resta mucho por conocer de esta entidad. La realiza-cindeestudioscontroladossobrelosfactoresderiesgoyeltratamiento del SNPC, as como la investigacin sobre su etio-patogenia, son fundamentales para poder prevenir y tratar estesndrome. Son igualmente necesarias las revisiones que nos pre-sentanlasituacindesuconocimientoenelmomentoactual[4]. En este nmero, Vilas et al [17] ofrecen una revisin exce-lentesobreelSNPC.Ladifusinderevisionescomostaescrucial para aumentar el inters de los clnicos e investigadoresbsicosporelconocimiento, diagnstico, prevencinytrata-miento de este sndrome.cedimientoinvasivo.Lamayoradelasvecessesolicitasisepretendehacereldiagnsticodiferencialconmiopatastrata-bles (especialmente las de etiologa inflamatoria). Cuando ana-lizamos las biopsias musculares podemos encontrar un espec-tro de resultados que vara entre las que son totalmente norma-les (si apenas existe una disfuncin de la excitabilidad muscu-lar), las que slo tienen alteraciones ultraestructurales (prdidadelosfilamentosdemiosina)ylasqueestntotalmentealte-radaspornecrosismuscularmasiva[5].Recientementesehadescritounmtodoelectroforticoquepermitedeterminarlarelacin entre miosina y actina a partir de una pequea cantidadde msculo esqueltico [14]. Esta nueva prueba viene a comple-tar el estudio morfolgico de la biopsia muscular y podr llegara ser de gran ayuda en el diagnstico de la miopata del pacien-te crtico.No existen estudios en la bibliografa sobre el tratamientoms adecuado del SNPC. De un modo general, se acepta que,una vez detectado, debern suspenderse o reducirse al mximolas dosis de frmacos potencialmente neurotxicos o miotxi-cos y realizar un estricto control de las glucemias y una fisiote-rapia suave.642 REV NEUROL 2006; 42 (11): 641-642L. GALN