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POTENCIAL DE ACCIN
Anglica Soria
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TEJIDOS EXCITABLES
Son todos aquellos tejidos cuyas clulas sean
capaces de generar y transmitir potenciales de
accin posterior a un estimulo.
Clulas Nerviosas Clulas Musculares
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EL MOVIMIENTO DE IONES A TRAVES DE LA
MEMBRANA CELULAR GENERA SEALES ELECTRICAS
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TIPOS DE SEALES ELECTRICASPOTENCIALES LOCALES
habitualmente en dendritas y soma
despolarizante e hiperpolarizante
dependen de la intensidad del estimulose pueden sumar
POTENCIALES DE ACCION
seal de conduccin a gran distancia
habitualmente se generan en cono axnicoseal despolarizante
todo o nada
no decae su amplitud con la distancia y/o tiempo
requiere de estmulo inicial para iniciarlo (umbral)
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POTENCIAL DE ACCION
Es el cambio rpido, breve, y transitorio del
potencial de reposo (VM) de una clula
posterior a un estimulo.
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Si no se alcanza el umbral, ocurre un pequeo cambio de potencial
de membrana que no se transmite, va perdiendo su amplitud y
finalmente no se genera potencial de accin
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Si se repite el experimento con un pulso de corriente despolarizante lo
suficientemente grande para llegar al umbral el resultado es diferente. Se genera
un potencial de accin que se transmite a lo largo del axn y se mantiene su
amplitud y caractersticas
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Potencial de reposo VM
Desporalizacin
hiperpolarizacin
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Cambios en el VM
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POTENCI L DE CCION
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LEY DEL TODO O NADA
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GENERALIDADESPOTENCIALES DE ACCION
1. Un potencial de accin se propaga con la misma formaforma y tamao a lo largo de un axn o una fibra muscular
2. El potencial de accin es la base de la capacidad que tienenlas neuronas para llevar seales
3. En las fibras musculares, un potencial de accin permite que
la clula entera se contraiga casi simultneamente
4. Los canales inicos modulados por voltaje, son los responsablesde que se produzcan potenciales de accin
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CARACTERISTICAS DEL PA
Respuesta estereotipada
Amplitud
Duracin
Solo se produce al superar un potencial umbral
Esta conformado por varias fases:
Ascenso o despolarizacin
Overshoot
Descenso o repolarizacin
Pospotencial hiperpolarizante *
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PORQUE SE DA EL
POTENCIAL DE ACCION? Las clulas excitables poseen en su membrana,canales inicos voltaje dependientes. Que al
activarse cambian momentneamente la
permeabilidad de la membrana, cambiando elVM y generando as el PA.
iNa+ iK+
+ -
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Cambios en el VM por cambios en la
conductancia ionica
Aumenta la conductancia al Na
Disminuye la conductancia al Na
Aumenta la conductancia al K
Disminuye la conductancia al K
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QUE MECANISMO DESENCADENA LA
APERTURA DE CANALES DE Na+ y LOS CANALES DE K+?
EL MISMO POTENCIAL DE LA MEMBRANA
(canales modulados por voltaje)
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Canales de Na
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Canales de K+
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Ciclo de Hodking
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Periodo Refractario
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Bloqueo selectivo de canales
Tetrodotoxina (TTX), Saxitoxina (STX):
bloquean canales de Na
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Tetraetilamonio: TEA: bloquea canal de K
Bloqueo selectivo de canales
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POR QUE LOS POTENCIALES DE ACCION EN
DISTINTAS CELULAS TIENEN FORMAS DIFERENTES?
CMO SURGE UN POTENCIAL DE ACCION?
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Conduccin del
impulso nerviosoTransductores biolgicos
Potencial generador
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Conversin de un Potencial
Generador en un Potencial de Accin
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Conduccin Saltatoria
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DESPOL RIZ CIN
YREPOL RIZ CIN DELXN
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LA VELOCIDAD DE CONDUCCION DEPENDE DE:
1. DIAMETRO DEL AXON: al aumentar el dimetro del axn,la resistencia interna al flujo de carga disminuye y el potencial
de accin se auto propaga mas rpidamente.
2. PRESENCIA DE MIELINA: en los axones mielnicos, la carga fluyea travs de la membrana slo en los nodos de Ranvier y en
consecuencia el potencial de accin se genera solo en los nodos(tipo de propagacin saltatoria) generndose una mayor velocidadde conduccin del potencial de accin.
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CLASIFICACION DE FIBRAS NERVIOSAS
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y si se produce prdida de mielina?
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Ejemplo
(http://www.youtube.com/watch?v=rTX61qR5gfY)
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Una disminucin de la velocidad de conduccin es un signo precoz de
las enfermedades que afectan la mielina, como la diabetes, el
alcoholismo, ciertas avitaminosis, la esclerosis mltiple, etc.En enfermedades desmielinizantes, la vaina de mielina se deteriora.
En la Esclerosis Mltiple hay desmielinizacin progresiva diseminadade los axones en el SNC, se produce una prdida del control motor.
La prdida de mielina asociada con inflamacin y en algunos casos
con prdida de axones en si .
La neuropata, frecuente en la diabetes mellitus grave, se debe adesmielinizacin de axones perifricos.
Al perderse la mielina, el PA pierde amplitud, si la desmielinizacin esmuy fuerte, el PA puede llegar al siguiente nodo de Ranvier sin fuerzasuficiente para generar un PA.El axon ser incapaz de propagar Potenciales de Accin
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Supongamos el siguiente caso clnico: un nio de 7 aossufre en la escuela una cada que relata como "estaba
parado y de repente se me aflojaron las piernas".
Poco despus se recupera totalmente. No tuvo perdidade conocimiento sino simplemente no tuvo fuerzas para
tenerse de pie, sufri una parlisis transitoria.
Un examen de sangre muestra una concentracin depotasio plasmtico de 2,5 mEq/L, siendo lo normal de
4,5 mEq/L. Cmo explicar la parlisis? Si bien hay otrasideas para explicar este cuadro de parlisis peridica,podemos razonar as:
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Que ha ocurrido entonces??
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