Objetivos
Definir estado de choque y aplicar esta definición en la practica clínica.
Reconocer la importancia de la identificación temprana de Choque y ofrecer tratamiento oportuno según la etiología.
Historia
En 1923, Cannon fue el primero en hacer referencia a la falta de una clara definición del choque.
En 1940, Blalock, por su parte describe al choque como una falla circulatoria periférica.
DISCREPANCIA ENTRE EL LECHO VASCULAR Y EL VOLUMEN DE FLUIDO INTRAVASCULAR.
Choque Hipovolémico, Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)
Historia:
Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.
Weil 1964: “Exceso de lactato”.
Shoemaker 1973: “Los Patrones fisiológicos de los pacientes que sobreviven y no sobrevivientes al shock”
Choque Hipovolémico, Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)
Definición
5
Síndrome de etiología multifactorial, pero que tienen en comúnla reducción del volumen sanguíneo.
Es una condición producida por una rápida y significativa pérdida de volumen intravascular provocando inestabilidad hemodinámica.
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Definición choque hemorrágico
Variedad de choque en la cual existe
compromiso del gasto cardiaco con
incremento de las resistencias vasculares
sistémicas como consecuencia de la pérdida
súbita del volumen intravascular y falta de
adecuación del transporte de oxígeno a las
necesidades del metabolismo celular.
Lugo-Goytia G y col. Consideraciones farmacocinéticas en el paciente en estado de choque Volumen 29, Suplemento 1, abril-junio 2006
Epidemiología
La hemorragia aguda y la exanguinación no tienen incidencia y exacta.
Los traumatismos son la primera causa:50% mueren en el lugar del accidente, 30% durante el inicio de la hospitalización, 20% complicaciones tardías y deshidrataciones.
C.L. Holmes, K.R. Walley / Clin Chest Med 24 (2003) 775–789
Etiología: 2 categorías
Choque, Diagnostico y tratamiento, Fecha revisión: 10/12/2007, pagina 2, HOSPITAL DONOSTIA
Etiología
choque, Diagnostico y tratamiento, Fecha revisión: 10/12/2007, pagina 2, HOSPITAL DONOSTIA
Pérdida sanguínea es la causa más importante de choque hipovolémico (hemorrágico).
Pérdidas del 30% del volumen sanguíneo total (1,500 ml sangre, plasma o líquido extracelular)
Fisiopatología
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos (8ml/kg/min se inicia la isquemia celular)
Se inicia metabolismo anaeróbico para la
síntesis de ATP.
La hidrólisis del ATP junto con la producción
de lactato conduce a ACIDOSIS LÁCTICA
Se inicia metabolismo anaeróbico para la
síntesis de ATP.
La hidrólisis del ATP junto con la producción
de lactato conduce a ACIDOSIS LÁCTICA
Acumulación de piruvato, que se convierte en
LACTATO en el citosol.
Cuando el nivel de lactato está por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxígeno en los
tejidos.
Acumulación de piruvato, que se convierte en
LACTATO en el citosol.
Cuando el nivel de lactato está por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxígeno en los
tejidos.
Clasificación
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Clasificación
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Clasificación:
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Cuadro ClínicoCuadro Clínico
El choque puede dividirse en la siguiente forma:
1) choque primario 1) choque primario REVERSIBLE REVERSIBLE
A- Precoz ó compensadoB - Tardío ó descompensado
2) choque secundario2) choque secundario IRREVERSIBLE IRREVERSIBLE
Choque Hipovolémico, Terapia Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)
Cuadro clínico en el Choque hipovolémicoCuadro clínico en el Choque hipovolémicoy respuesta esperada a la reposición de volumeny respuesta esperada a la reposición de volumen
Choque PrimarioChoque Primario Choque SecundarioChoque Secundario
Estado mental Alerta y ansiedad Confusión ComaEstado mental Alerta y ansiedad Confusión ComaAspecto Gral. Normal y Caliente Pálido y Frío Cianótico y fríoAspecto Gral. Normal y Caliente Pálido y Frío Cianótico y fríoPresión sanguínea Lig. Hipotensión Hipot. Moderada Hipot. MarcadaPresión sanguínea Lig. Hipotensión Hipot. Moderada Hipot. MarcadaSist. Respiratorio Lig. Taquipnea Taquipnea Taquip. y CianosisSist. Respiratorio Lig. Taquipnea Taquipnea Taquip. y CianosisGasto Urinario 30-60 ml./hora <30 ml./hora AnuriaGasto Urinario 30-60 ml./hora <30 ml./hora Anuria
PrecozPrecoz TardíoTardío
Efecto de la reposición de volumen sobre Presión Sanguínea y Gto. Urinario
Aumentada Lig. Aumentada Sin respuesta
Choque Hipovolémico, Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (enero 2006)
Con GC elevado o hiperdinámico
Con bajo GC o hipodinámico
Pulso amplio con presión diastólica baja
Palidez
Extremidades calientes Frialdad cutánea
Llenado capilar rápido Llenado capilar lento, Cianosis distal
Hipertermia (infección) Hipotermia
Clasificación inicial del choque según la valoración inicial del GC
CHOQUE HIPOVOLEMICO. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
CLASIFICACION: ATLS
ATLS pág. 79
DIAGNOSTICO:
CLINICO.
NO hay ningún síntoma ni signo clínico específico.
Tamariz-Cruz, O y cols . Consenso de Choque. Rev ,Mex Anest, Vol 27, Supl 2.2204.pp 204-224
PRIORIDAD NEMOTÉCNICA TRATAMIENTO PROPÓSITO
V Ventilación Intercambio pulmonar adecuado del CO2 y O2
I Infusión Sangre, Líquidos, Equilibrio Electrolítico
P Bomba Restauración de la competencia cardíaca
P FarmacológicoUso de agentes vasoactivos para mejorarla perfusión
1
2
3
4
5 S EspecíficoQuirúrgico
Tratamiento Médico y Quirúrgico de lascausas comunes
Secuencia de Maniobras Terapeuticas en el Choque Hipovolémico
AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326.
2006
Pruebas Monitorización:
Tamariz-Cruz, O y cols . Consenso de Choque. Rev ,Mex Anest, Vol 27, Supl 2.2204.pp 204-224
LactatoExceso de Base
TRATAMIENTO:
AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CENTRAL
METAS DEL TRATAMIENTO
AACN ADVANCED CRITICAL CARE. Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006
Edo. De conciencia óptimoTAM >60 mmHgLLC < 4 seg
Lactato < 2 mMol/LSv O2 > 65%
PVC 12 – 15 mmHgGasto cardiaco > 4.5 l/min/m2Consumo de O2 (VO2) >170 ml/min m2
Estrategias de Reanimación.
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Vigilancia Respiratoria
Tamariz-Cruz, O y cols . Consenso de Choque. Rev ,Mex Anest, Vol 27, Supl 2.2204.pp 204-224
APOYO VENTILATORIO
O2
Accesos Vasculares
Periféricos 14, 16 y 18 Fr Safena externa, yugular externa,
pliegue de ambos brazos.
Centrales Yugular interna Subclavia
Tamariz-Cruz, O y cols . Consenso de Choque. Rev ,Mex Anest, Vol 27, Supl 2.2204.pp 204-224
Vigilancia y Monitoreo de la Oxigenación Tisular
Catéter Venoso Central Catéter intra-arterial Sonda intravesical TA no invasiva EKG continuo Determinación del exceso de base
y Lactato . AACN ADVANCED CRITICAL CARE.
Vol 17. Number 3. pp317-326. 2006
Apoyo Hemodinámico
Líquidos y Fluidos Cristaloides Coloides Sangre y hemoderivados
Farmacológico Terapia vasopresora
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TERAPIA
HIDRICA
TERAPIA
HIDRICAVigilancia
oxigenación tisular
Vigilancia oxigenación
tisular
COLOIDESCOLOIDES SANGRE Y HEMODERIVADOS
SANGRE Y HEMODERIVADOS
S.S.ISH1 litro 100-200 mlS.HipertónicasHipercoagubilidad 10-30%
AlbúminaGelatinas Dextran Almidón
Hb < 7 mg/dl
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DopaminaResistencias Vasculares
Gasto Cardiaco
>20 mcg/k/min
NorepinefrinaEpinefrina
Vasopresina
Telmipresina
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