Cetoacidosis diabéticaGrupo 7X semestre UTSeptiembre de 2012

Urgencias endocrinológicas más comunes y serias,

Cuidado de la enfermedad y en la detección temprana de las exacerbaciones.

DM I y DM II*

Clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acidemia.

Criterios paraclínicos ADA; glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl)pH menor de 7,30bicarbonato sérico < 18 mmol/Lanion gap > de 10 cetonemia.

Uno de los principales factores precipitantes son las infecciones,

responsables de casi la mitad de los casos.

Ausencia absoluta o relativa de insulina. Aumento de la concentración de

hormonas contrarreguladoras. Disminuyen la utilización de glucosa por

los tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos.

población pediátrica con diabetes tipo I !!

EPIDEMIOLOGÍA EURODIAB, los pacientes que acudieron

a los servicios de urgencias por este motivo representaron el 8,6% del total de casos atendidos.

60 por 1.000 diabéticos. mortalidad de la CD varía entre 2 y 5%. Ausencia de insulina para

administración exógena, la mortalidad es del 100%.

PRESENTACIÓN

Rapida presentación

Es frecuente en pacientes

jóvenes y con diabetes tipo I.

Vómito y dolor abdominal,

previa historia de poliuria, polidipsia y pérdida de

peso.

Cortisol y la hormona de crecimiento aumentan

los niveles de los ácidos grasos libres ß-hidroxibutrato y acetoacetato.

Deshidrataciónproduce falla renal y colapso

circulatorio.

SÍNTOMAS • Poliuria.• Polidipsia.• Pérdida de peso.• Dolor muscular y calambres.

Asociados a hiperglucemia

• Dolor abdominal.• Hiperventilación.• Confusión y coma.

Asociados a acidosis y

deshidratación

• Vómito.• Proceso intercurrente (infección del sistema

respiratorio y el urinario).• Astenia y malestar general.

Otros síntomas

SIGNOS Deshidratación.

Acidosis

Respiración con olor a frutas (cetona). Dolor abdominal a la palpación. Coma, que puede estar presente en

10% de los casos. Respiración de Kussmaul

(hiperventilación).

ETIOLOGÍA 1. En 25% de los pacientes, la manifestación inicial de la DM I es un cuadro de cetoacidosis diabética. 2. Infección. 3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento con insulina. 4. Alteraciones emocionales y mala adaptación a su enfermedad. 5. Alcoholismo. 6. Abuso de sustancias, como anfetaminas.

Diagnósticos diferenciales de cetoacidosis diabética Acidosis metabólica de brecha aniónica alta:-Acidosis láctica-Sobredosis de salicilatos, metanol, paraldehído y etilenglicol-También se puede observar en enfermedades respiratorias como asma o neumonías.-Trastornos electrolíticos como hipokalemia, entre otros.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Glucosa sanguínea. Mínimo cada hora.

Gases arteriales. Reflejan el grado de la acidosis.

Potasio. Determinar en forma horaria, teniendo la precaución de monitorizar al paciente.

Sodio.

Hemograma.

Uroanálisis.

Fosfato, calcio y magnesio?

IMAGENOLOGÍA

Radiografía de tórax.

Tomografía cerebral.*

ELECTROCARDIOGRAMA 1. Alteraciones en hipopotasiemia: Depresión de segmento ST. Onda T plana o bifásica. Onda U prominente. 2. Alteraciones en hiperpotasiemia: Ondas T picudas. Complejo QRS ancho. Desaparición de ondas P.

TRATAMIENTO I. Optimizar la reanimación hídricaII. Disminuir los niveles de glucosa en

sangre.III. Corregir los trastornos electrolíticos. IV. Tratar las causas desencadenantes.

Medidas generales

Acceso venoso con aguja de grueso calibre, 20 o 18.

SNG*

Sonda uretral para cuantificación de diuresis.

En los niños, si existe importante acidosis y compromiso circulatorio, se pueden administrar 10 a 20 ml/kg de SSN durante los primeros 30 minutos.

En el adulto, se puede administrar un litro de SSN en la primera hora.

Se puede realizar reemplazo de la mitad del déficit hídrico durante las primeras 6 horas y el resto se puede remplazar durante 24 horas.

Descendidos los niveles de glucemia a menos de 250 mg/dl:

Cambiar los líquidos DAD al 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral se haya restablecido.

Tratamiento específico Terapia de insulina

Insulina cristalina IV.Debut 0,1 U/kg por horaAntecedente DM 0,2 ó 0,3 U/kg por hora

Disminución de los niveles de glucemia debe ser gradual, en promedio, de 100 mg/ml por hora. Se puede suspender 30 minutos después de haber iniciado la administración subcutánea de insulina

Bicarbonato. En general, no es aconsejable administrar bicarbonato; se puede considerar su administración cuando el pH desciende a 7,0.

COMPLICACIONES Edema cerebral. Riesgo 0.4-1,2%

• Mortalidad de 25 a 30%• Déficit neurológico 35% de los casos.

SDRA. Frecuentemente en pacientes jóvenes. • Detección precoz se hace mediante la medición

de gases arteriales. Otras:

• Tromboembólicas, edema agudo del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis láctica, neumomediastino y necrosis gástrica

COMA HIPEROSMOLAR

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes Más frecuentes son la CAD (40%) y el

estado hiperosomolar no cetósico (20%).

EHNC DM tipo 2.

Déficit parcial de insulina .

Aumento en la osmolaridad moderada a severa.

Deshidratación más marcada.

Alteraciones de conciencia progresivas que oscilan hasta por una semana.

EPIDEMIOLOGÍA40% de los pacientes con EHNC como primera manifestación de una DM tipo 2

Incidencia es de 1:1.000 personas año comparado con la CD

Promedio de edad es de 60 años con ligero predominio en mujeres.

La mortalidad del EHNC oscila entre 15 y 70%,

CAUSAS PRECIPITANTES

Infecciones son causa de cerca del 60% de los casos de EHNC.

Otras alteraciones en las que haya incremento en la secreción de hormonas contra reguladoras.

El uso de glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina, olanzapina, cocaína y alcohol.

Suspensión de insulinoterapia

CUADRO CLÍNICO Síntomas previos de poliuria, polidipsia,

debilidad y visión borrosa; asociados a anorexia, calambres musculares, vértigo, pérdida de peso.

Alteración de conciencia que oscila desde un estado de confusión mental o letargia hasta estados comatosos profundos (20%)

Osmolaridad por lo general está por encima de 350 miliosmoles/L .

Alteraciones neurológicas. Deshidratación profunda. Respiración acidótica es rara estado

intermedio entre CD y EHNC, acidosis láctica, IRA

CUADRO CLÍNICO

EXÁMENES DE LABORATORIO

Al ingreso del paciente son:

Glucemia. Sodio. Potasio. Creatinina sérica. Nitrógeno uréico. Gases arteriales. Cetonas séricas y urinarias. Uroanálisis. Hemograma.

TRATAMIENTO

Déficit global de líquidos entre 8 y 12 litros. Al iniciar se deben infundir 1 a 2 litros de

solución salina normal (SSN) para restablecer la tensión arterial y el gasto urinario.

Siguientes 12 horas se administra el 50% de la pérdida calculada de líquidos.

La hidratación en los pacientes con EHNC puede requerir 48 a 72 horas.

Mantener el GC y la perfusión renal, reducir la glucemia, la osmolalidad plasmática y las concentraciones de hormonas contrarreguladoras.

HIDRATACIÓN

SS al 0,5% en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (>150 mOsm/L).

No se recomienda disminuir la osmolalidad más de 3 mOsm/Kg/hora

Evitar los catéteres centrales subclavios o yugulares al comienzo de la hidratación

Sonda vesical y SNG *

SODIO Bajo o normal se asocia con estados de

deshidratación moderados, un Na alto refleja una severa deshidratación.

La corrección se hace con la administración de SSN o SS al 0,5%.

INSULINA Iniciar dos horas después de comenzada la

hidratación.La administración de insulina cristalina induce disminución de la producción pancreática de glucagón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso.

dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3 UIV por kg de peso,

Infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora; la disminución de la glucemia no debe sobrepasar 75 mg/dL/hora

Glicemia en niveles menores de 200 mg/dL, disminuir la infusión a 0,05 U por kg/h

Iniciar DAD 5% hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea

Carencia de bomba de infusión

Se puede utilizar un buretrol Poner el bolo inicial de 0,2 a 0,3 U de

insulina cristalina IV Continuar con bolos cada hora de 0,1 U

por hora.

En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores.

Medición de la glucemia dos horas después de iniciado el tratamiento.

Control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría, hasta cuando el estado crítico haya sido superado.

BICARBONATO Colapso circulatorio, insuficiencia renal

aguda, pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL.

100 mEq repartidos 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas.

POTASIO El K corporal total está seriamente

disminuido, entre 6 y 15 mEq/kg de peso.+ La hidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis, el K sérico Disminuye, incluso a niveles críticos.

Reposición tan pronto se haya descartado IRA.

En caso de ser menor de 3,3 mEq, la infusión inicial necesaria puede oscilar entre 20 y 40 mEq/hora en las primeras horas.

FOSFATO Rabdomiolisis Insuficiencia cardíaca Depresión respiratoria

Infusión de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas

ANTICOAGULACIÓN anticoagulación profiláctica con 40 mg

de enoxaparina subcutánea diaria.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

COMPLICACIONES Hipoglicemia Hipokalemia TEP, la trombosis mesentérica, infarto

cerebral, IAM, CID. Rabdomiolisis. Síndrome de dificultad respiratoria del

adulto Edema cerebral.

Brevemente

Gracias!!