Cetoacidosis Diabética

CETOACIDOSIS DIABETICA

• 2) Causas desencadenantes– a) Falta de insulina (aumento del requerimiento,

error en la aplicación, etc.).– b) Procesos intercurrentes (cirugía,

traumatismos, infarto de miocardio, infecciones, etc.).

– c) Transgresiones alimentarias (habitualmente asociado con alguno de los factores previamente mencionados.)

FISIOPATOLOGIA

• DEFICIENCIA DE INSULINA

• Aumento en la gluconeogenesis y la disminución de la captación de glucosa por los tejidos

Hiperglucemia

Glucosuria

Diuresis osmótica

Poliuria

Deficiencia absoluta o relativa de insulina Glucagon Disminución de consumo Hígado periférico de glucosa Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucogénesis Aumento de la lipólisis HIPERGLUCEMIA Disminución de la lipo- génesis en tej. adiposo. Hiperosmolaridad Deshidratación del extracelular celular Aumento de ác. grasos Aumento del espacio libres en plasma que extracelular llegan al hígado Aumento del filtrado Cetogénesis aumentada, glomerular superior a la capacidad oxidativa del músculo y GLUCOSURIA Poliuria a la eliminación renal Pérdida electrolítica Pérdida de HIPERCETONEMIA extracelular (Na, K) electrolitos CETONURIA intracelular ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA

Facies rubicunda Hipotermia Temperatura corporal Normal Aumentada Signos de deshidratación Sequedad de piel y mucosas Hipotonía ocular Oliguria Aparato respiratorio Respiración de Kussmaul Aliento cetónico Dolor pleural Pleuritis seca

CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA

Aparato cardiovascular Taquicardia Hipotensión arterial Shock Aparato digestivo Anorexia Polidipsia Náuseas y vómitos Dolores abdominales Diarrea y constipación Atonía gástrica Aparato urinario Poliuria Oliguria Sistema nervioso Cefalea, trastornos visuales Hipotonía muscular Reflejos disminuidos Somnolencia, coma

CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA

DATOS DE LABORATORIO

• Hipergluemia

• Cetonemia

• Acidosis metabólica

CETOACIDOSIS DIABETICALABORATORIO

Glucemia: > 300 mg/dl (generalmente entre 400 y 800 mg/dl) Cetonemia: Superior a 60 mg/dl Cetonuria: positiva PH: < 7.2 Cloro: Ligeramente disminuido Sodio: Disminuido Potasio: Normal o aumentado Bicarbonato: < 9 mEq/l pCO2: Disminuido (habitualmente 15 mm Hg) Urea: Normal o aumentada Creatinina: Normal o aumentada Leucocitos: Normal o aumentados

TRATAMIENTO

Tiene dos principales objetivos:• 1) corrección de la

deshidratación

• 2) corrección de la hiperglicemia.

Corrección de la deshidratación• Intravenosa

– la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma)

• Iniciar con una solución hipotónica de Na+ al 0.45% con el fin de restituir el volumen intravascular y corregir la deshidratación.

• Soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis.

Corrección de la hiperglucemia

• Insulina por vía parenteral.

• Dosis :– IM o subcutánea, 0.4 UI/kg de peso corporal

como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC)

– IV (más práctica) dosis inicial 0.15 UI/kg. – En ambos casos se continúa el tratamiento con un

infusión de insulina a dosis de 0.1 UI/kg/h.

• Reposición de potasio – Cuando la concentración es menor de 6 mEq/L,

• Bicarbonato – Cuando el pH es menor de 7.0,

• Ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.

• vigilancia de los niveles sanguíneos de:– glucosa – electrólitos séricos,– pH sanguíneo – osmolaridad sérica

deben realizarse cada hora

• Evitar errores de dosificación

• Ajustar las dosis de acuerdo a la evolución

• Prevenir trastornos como: – hiponatremia dilucional – edema cerebral – hipoglucemia – Insuficiencia renal– Trombosis vascular

Tratamiento CADLIQUIDOS 1) Fluidoterapia inicial: Solución normal de NaCl a razón de 1000 ml/h durante 2-3 hs. 2) Una vez normalizada la tensión arterial, y comenzado a orinar, continuar con la misma solución a razón de 240-400 ml por hora. 3) Reponer el déficit de líquidos en un lapso de 24 -72 h. 4) Cuando la glucemia disminuye a 250 mg/dl cambiar la solución por solución de Dextrosa al 5 o 10%, para prevenir la hipoglucemia y aportar Hidratos de Carbono para frenar la producción de cetonas.

Tratamiento CAD

INSULINA Se puede realizar en forma endovenosa continua o en forma intramuscular con resultados semejantes. En caso de no tener en el Centro de Atención de un equipo de enfermería capacitado, se sugiere utilizar la vía intramuscular.

Tratamiento CAD

Endovenoso 1) Administrar 0.2 U/Kg. de insulina rápida en bolo como dosis de carga 2) Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0.1U/Kg./hora en paralelo a la reposición de líquido. 3) Si a las 2 h. no desciende un 10 % la glucemia, se duplica el goteo. 4) Cuando la glucemia disminuye a 250 mg/dl, aminorar la velocidad del goteo a 1-2 U/h durante las siguientes 4-6 h.

Tratamiento CAD

Intramuscular 1) Administrar 0.2 U/Kg. de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular (preferentemente en la región deltoidea) en forma simultánea. 2) Continuar con 0.1 U/Kg./hora intramuscular. 3) Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl espaciar la misma dosis a cada 2 h. 4) En pacientes hipotensos es mejor utilizar la vía endovenosa.

Bicarbonato en CAD

Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica

Reposición de Bicarbonato

Ventajas DesventajasMejora la función miocárdica Desviación a la izq. de la curva de

disociación de la hemoglobina.

Eleva el umbral de fibrilación ventric. Alcalosis por sobrecompensación

Mejora la sensibilidad a la insulina Retarda la compensación de la acidosis.

Mejora la hiperventilación. Eleva los valores de lactato.

Sobrecarga de volumen

Acidosis paradojal del SNC

Favorece el edema cerebral

Tratamiento CAD

POTASIO 1) Luego de haber comenzado a orinar, y con determinación previa de kalemia, administrar 20 mEq de ClK/h 2) Si el potasio inicial es bajo (menor o igual a 3 mEq/l) administrar 40 mEq/h.y demorar el comienzo de la infusión de insulina. 3) Demorar el uso de ClK si el valor inicial del mineral es mayor o igual a 6 mEq/l. 4) En pacientes oligúricos administrar 10 mEq/h. bajo vigilancia electrocardiográfica.

Seguimiento CAD HORAS

PARAMETRO INGRESO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Glucosa X X X X X X X X X X

pH X X

Potasio X X X X X

Sodio X X X

Bicarbonato X X X

Urea X X

Orina X

Electrocardiograma X

Radiografía X

Balance X X X X X X X X X X X X X

Tabla Seguimiento inicial

CETOACIDOSIS DIABETICACOMPLICACIONES

Hipoglucemia Recaída de la cetoacidosis Hipokalemia-Arritmias Edema cerebral Edema pulmonar Fenómenos trombóticos Alergia insulínica Resistencia insulínica