CASO CLINICO
HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR. JULIO VILLACRESES COLMONT”
DRA. ELSA HERNÁNDEZ
DATOS DE FILIACION:
FECHA Y LUGAR DE NACIMIENTO:
EDAD: 7 AÑOS
PESO 21,5KG MSC: 0,8 TALLA: 1.24MT
LUGAR DE RESIDENCIA: Portoviejo
FECHA DE INGRESO : 01/07/15
ANAMNESIS
Antecedentes Patológicos Personales: refiere dolor pélvico hace 4 años ???
APF: Abuela paterna Diabetes Mellitus.
ANTECEDENTES
CUADRO CLÍNICO:
LINFOMA NO HODGKIN DE
CELULAS B ESTADIO IV DEL S. JUDE.
CITORREDUCCION CON EL PROTOCOLO:
INTER B –NHL 2010 (04/07/15)
BUEN DIA 8RC EN EL DIA +15 POR CTM FLUJO: CEFALEA
DIA +29 (31/07/15): CRISIS CONVULSIVA
TONICOCLONICA, CON PERDIDA DE CONCIENCIA
EPAMIN: DOSIS DE IMPREGNACION Y MANTENIMIENTO
EXPLORACION NEUROLOGICA:
ORIENTADA, GLASGOW 15/15.
EXAMENES DE LABORATORIO ANALITICO 31/07/15:
HEMOGRAMA: GB: 860 u, NEUTROFILOS ABS: 27, HGB: 9 g/d PLAQ: 49000 u.
RETICULOCITOS: RET0: 11, HFR: 0%
QUIMICA: GLUCOSA: 89, TGO: 24u/l ,TGP: 15u/l , GAMMA GT: 17u/l, BD 0,08mg%, AMILASA: 102, LIPASA: 31
PERFIL RENAL: CR: 0,54mg/dl, COLESTEROL TOTAL 180, TRIGLICERIDOS 186
LDH: 243 U/L
ELECTROLITOS: NA: 136mmol/L, K: 4.01mmol/L, CA IONICO: 1.09mmol/L, CA TOTAL: 8.6.3mmol/L, MG: 2.19mmol/L, P: 1.45mmol/L
REACTANTES: PCR: 22,9
TIEMPOS DE COAGULACION: TP:10.4 seg, % ACTIVACION: 96.9%, INR: 0,95, TPT: 30,9 seg.
FIBRINOGENO: 209
PROTEINAS TOTALES : 8gr% GLOBULINAS: 3 gr
TAC DE CEREBRO (01/08/15)
ESTRUCTURAS OSEAS DE LA BOVEDA Y LA BASE DEL CRANEO DE ASPECTO NORMAL. MINIMO AUMENTO DE TAMAÑO DEL SISTEMA VENTRICULAR SUPRATENTORIAL AUMENTO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO DE LAS CISTERNAS DE LA BASE, ASI COMO DE LOS SURCOS EN LA CONVEXIDAD, LA DENSIDAD DE LA SUSTANCIA CEREBRAL, GRIS Y BLANCA ESTA CONSERVADA.
ID: NO SE OBSERVAN LESIONES HEMORRAGICAS, NI ALTERACIONES ESTRUCTURALES.
VASCULAR: SE OBSERVA SEGMENTO DE HIPERINTENSIDAD A NIVEL DEL SENO SAGITAL SUPERIOR DE 68MM , FRONTAL, CON ASPECTO DE TROMBOSIS VENOSA. SIGNO DEL DELTA.
IMPRESION DIAGNOSTICA: TROMBOSIS DEL SEGMENTO FRONTAL DEL SENO SAGITAL SUPERIOR.
RM CEREBRAL (03/08/15)
EN LA ANGIO VENOSA SE IDENTIFICA SEGMENTO CON AUSENCIA DE FLUJO A NIVEL DE SENO SAGITAL SUPERIOR , NIVEL FRONTAL CON ASPECTO DE TROMBOSIS.
EVOLUCION
SE SUSPENDE SU DIA 29 DE QUIMIOTERAPIA
NO PRESENTA NUEVOS EPISODIOS
EPILEPTICOS
HACE SU DIA +29 ( 04/08/15)
DIA +32 /04/08/15: INICIA TERAPIA
ANTITROMBOTICA CON ENOXAPARINA
POR SEIS MESES
ANALITICA 05/08/15:HEMOGRAMA:RETICULOCITOS: GB 1,110 N: 248 ; HB: 8.4 PLAQ:97.000 DIMERO D FIBRINA: 1.60 TIEMPOS: TP: 10.4 SEG ; TPT: 30.7SEG, INR: 0.95 REACTANTES: PCR:22.6BIOQUIMICA: GLUCOSA: 81, CREAT: 0.54 mg/LDH: 286 ELECTROLITIOS: NA 135mmol/L K: 4 mmol/LFIBRINOGENO 188ANTITROMIBINA III: 15.9*
MESES ANTITROMBINA III RANGOS NORMALES
SEPTIEMBRE 41.8 26-40
NOVIEMBRE 40
ENERO 36,1 RE
FEBRERO 41
CONTROLES DE ANTITROMBINA III
HOSPITAL ONCOLÓGICO “DR JULIO VILLACRESES COLMONT”
Causa poco frecuente de accidente cerebrovascular
y representa el 0.5%
Incidencia anual de 3 a 4 casos por millón de
habitantes y se incrementa a 7 casos por millón en la
población pediátrica
Mortalidad es cercana al 10%. En casos en que no se le
da tratamiento, aumenta hasta el 48% y la
recurrencia es de 2.8 por cada 100 casos.
Cualquier grupo etario, predomina en pacientes jóvenes, entre la cuarta y quinta década de la vida y en el sexo femenino (75%)
El 80% de los pacientes presentan una adecuada evolución si se realizan
diagnóstico y tratamiento oportunos.
Alrededor del 14% de los pacientes que padecen esta enfermedad cursan con un
cuadro severo.
Chater G, García N, Vallejo S, Fonnegra A. Severe cerebral venous sinus thrombosis. Acta Neurol Colomb 2009 ;25:267-279
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
• TROMBOSIS DE LAS VENAS CEREBRALES: CON EFECTOS LOCALES CAUSADOS POR LA OBSTRUCCIÓN VENOSA.
• TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson Julián, Ulloque-Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
• Hereditaria: depresión total de su síntesis o por mutación
• Adquirida: Síndrome nefrótico.
Estados asociados con riesgo aumentado de
trombosis venosa
• Supresión de la síntesis y otras por consumo aumentado, estado clínico
Estados en los que la deficiencia de AT III puede
contribuir a desarrollar fenómenos trombóticos:
• Hepatopatías: disminución concomitante de factores de coagulación y plaquetas
Estados en los que la disminución de la AT III,
no induce a aumentos en el riesgo de trombosis:
Cefalea
(70-91%)
Signos focales
(27-79%)
Alteraciones del nivel de conciencia
(10-63%)
Crisis convulsivas
(10-63%)
Papiledema(7-80%)
Signos piramidales bilaterales,
mareos, rigidez de
nuca, hipertensión endocraneal
aislada
(5-28%)
TROMBOSIS DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR SSN: 2215-7840, 5(1), enero-junio 2014, Remolina-López Anderson Julián, Ulloque-Caamaño Liezel, Sabogal-Barrios Rubén
Signos Directos
•Dilatación de venas transcerebrales
•El signo de la cuerda, venas trombosadas
•El signo del delta vacío y del delta denso
Signos Indirectos
•Infartos
•Hemorragias
•Edema
•Realce dural o tentorial
•Compresión o aumento del tamaño ventricular.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EN LA INFANCIA , Sgarbi N. ,Cibils L., REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
SIGNO DEL DELTA (a) Recanalización del trombo dentro del seno, (b)
Organización del coágulo, (c) Alteración de la barrera hematoencefálica , (d)
Dilatación de colaterales venosas durales y peridurales.
Signos del seno hiperdenso y de la cuerda:
En imágenes por RM sin contraste, los vasos son habitualmente hipointensos
en todas las secuencias debido a su flujo; ésto se denomina vacío de señal por flujo o también llamado “vacío de
flujo”.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
Revista Chilena de Radiología. Vol. 16 Nº 4, año 2010; 175-187. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL
Medidas antiedema cerebral
Cabecera a 40º
Protección de vía aérea o intubación en caso necesario.
Tratamiento con fármacos anticonvulsivos en casos necesarios
Trombosis venosa cerebral Dra. Teresa de la Torre-León,* Dr. Marcelo Alejandro de la Torre-León*Volumen 38, Suplemento 3, octubre-diciembre 201
Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
Accidentes cerebrovasculares en el niño y en el adolescente, Pedro de Castro de Castro, María Vázquez López. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓNProfilaxis: • < 2 meses: 0,75 mg/kg/dosis cada 12 horas. • 2 meses: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas.
Tratamiento:• < 2 meses: 1,5 mg/kg/dosis cada 12 horas.• meses: 1 mg/kg/dosis cada 12 horas
Sobredosis- tratamiento: Sulfato de protamina: 1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina.
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS
Nivel terapéutico: 0,5 – 1 U/ml (medido 4-6 horas tras administración SC)
Nivel profiláctico: prevención de TVP en relación a catéter venoso central: 0,1- 0,3 U/ml (medido 4-6 h tras administración SC)
MONITORIZACIÓN:
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA, COMITÉ DE MEDICAMENTOS
Top Related