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Las bacterias se agrupan en base a su

tinción por la técnica de Gram.

Gram positivos - Pared celular con grueso

peptidoglicano que retiene un colorante específico.

No tienen membrana externa.

Gram negativos - pared celular compleja, con

membrana externa y un espacio entre membrana

interna y externa -el periplasma- que contiene el

saco de mureína y abundantes enzimas. El

peptidoglicano es fino, por lo que no retienen el

colorante.

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ESPORULADOS:

Bacillus

Clostridium

NO ESPORULADOS

Listeria

Erysipelothrix

CORINEFORMES

Corynebacterium

Rhodococcus

Actynomices

Nocardia

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ANAEROBIOS: Se llama anaerobios a los organismos que NO NECESITAN OXÍGENO (O2) para desarrollarse, a diferencia de los organismos aerobios.

Pueden dividirse en: organismos ANAEROBIOS ESTRICTOS, que mueren en presencia de oxígeno; organismos ANAEROBIOS FACULTATIVOS, que pueden usar el oxígeno si está presente; y organismos ANAEROBIOS AEROTOLERANTES, que pueden vivir en presencia de oxígeno pero no hacen uso de él en forma alguna.

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Bacilos gram positivos

Aerobios estrictos o anaerobios facultativos

Longitud: 1 x 3 a 4-7 µm Anchura: 0,3 a 2,2 µm

La mayoría móviles menos B. anthracis

Provistos de esporas

Quimiorganótrofo

Catalasa +

Beta hemoliticos excepto B. anthracis

Saprofitos

BACILLUS

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Clasificación: se han descrito 42 especies

distintas

Acidófilas

B. acidocaldarius

B. coagulans

B. polymyxa

Alcalinófilas

B. alkalophilus

B. pasteurii

Halófilas

B. pantothenticus

B. pasteurii

Patógenos de insectos

B. larvae

B. lentimorbis

B. popilliae

B. thuringiensis

Psicrotrofas

B. globisporus

B. insolitus

B. marinus

B. macquariensis

B. megaterium

B. polymyxa

Termófilas

B. acidocaldarius

B. schlegelii

B. stearothermophilus

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Denitrificantes

B. azotoformans

B. cereus

B. laterosporus

B. licheniformis

B. pasteurii

B. stearothermophilus

Fijadoras de nitrógeno

B. macerans

B. polymyxa

Productoras de antibióticos

B. brevis

B. cereus

B. circulans

B. laterosporus

B. licheniformis

B. polymyxa

B. pumilus

B. subtilis

Patógenos de vertebrados

B. alvei

B. anthracis

B. cereus

B. coagulans

B. laterosporus

B. megaterium

B. subtilis

B. sphaericus

B. circulans

B. brevis

B. licheniformis

B. macerans

B. pumilus

B. thuringiensis

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Ántrax como arma biológica:

bajo inóculo (incluso 3 esporas

en ciertas condiciones podrían

generar la enfermedad), alta

resistencia a condiciones

adversas, bajo costo y facilidad

de dispersión por corrientes de

aire y vientos.• Dosis letal DL50: 10.000 esporas.

• Se busca generar esporas de tamaño

óptimo (1 a 5 µm) que viajen hasta los

espacios alveolares.

Libro del Éxodo: quinta y sexta plagas responsables de

muertes en humanos y ganados.

Primera bacteria visualizada al microscopio (Pollander,

1849).

Primera en ser confirmada como agente etiológico de

enfermedad (Koch, 1876).

Primera demostración de la eficacia de una

inmunización activa inoculando B. anthracis atenuados

(Pasteur, 1881).

Epidemia Zimbawe entre 1979 y 1980 con más de 6.000

casos reportados.

1979, liberación accidental de esporas en un centro

militar de microbiología en la ex Unión Soviética causó

79 casos y 68 muertes debido a ántrax pulmonar (a 4

Km de la instalación). Muerte de ganado hasta 50 Km

distancia.

2001, distribución de esporas a través del sistema

postal de Estados Unidos. 11 pacientes carbunco por

inhalación (5 muertes), 11 carbuncosis cutánea.

Personas que abrieron cartas y quienes las

distribuyeron.

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B. Anthracis

BGP

Aerobios

Son saprofitos prevalentes en el suelo, agua,

aire.

Forma endosporas centrales, es decir que

se localizan en el centro del bacilo.

Inmóviles

Utilizan fuentes simples de nitrógeno y

carbono para obtener energía y crecer.

Colonias no hemolíticas en agar sangre

Responsable del carbunco.

Resistentes a cambios del ambiente, calor

seco y ciertos desinfectantes químicos.

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Estructura antigénica

CAPSULA

Sustancia P: un polipéptido cápsular,

compuesto de ácido D-glutámico

TOXINA

Factor B: una exotoxina de naturaleza

proteica, responsable de los síntomas

clínicos, contiene antígeno protector,

factor edematoso, Factor letal.

Capsula establece la infección

Toxina ocasiona signos y síntomas

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Enfermedad característica en

ovejas y en caballos y otros.

la infección se contrae por

penetración de las esporas a

través de la piel o por inhalación

de las esporas a través del

pulmón.

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Forma mas frecuente 95%

Se infecta a través de heridas con la espora

Presenta la lesión: 2-5 días

SIGNOS Y SINTOMAS

Pápulas

Comezón

Ulcera con bordes levantados

Llena de liquido y rodeada de vesículas

CUADRO CLINICO

Vesículas

Escara negra (ántrax o

carbunco)Cicatrización

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PI: 2-3 días

Ántrax inhalatorio

Síntomas

Mialgia

Fiebre moderada

Cianosis

Disnea

Muerte a las 24 horas después

de las manifestaciones

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2-5 días tras la ingesta de carne

contaminada

Síntomas

Vomito

Anorexia

Fiebre

Nausea

Toxemia

Diarrea sanguinolenta

Es una complicación

Fiebre alta con convulsiones y pérdida de la

consciencia

Signos y síntomas meníngeos

Con frecuencia se trata de una meningitis

hemorrágica

ES MORTAL

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DIAGNOSTICO

DIRECTO

Cutánea: Toma la muestra (pústula)

Pulmonar: expectoración, esputo

GRAM: BGP

Son capsulados: manifiestan con

tinta china, técnicas de inmunofluorescencia

CULTIVO:

Temperatura 36ºC y a un pH optimo: 7-7,4

Caldo común

Agar común

Agar sangre

Capsulo génesis

INDIRECTO

Serológico

HEMOCULTIVO

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TRATAMIENTO

Penicilina G, los eficaces son las tetraciclinas, eritromicina, o la

clindamicina, ya que estos son productores de B- lactamasas.

Ántrax inhalatorio:

Ciprofloxacina, Doxiciclina. EL TTO dura 14 a 21

días.

Ciprofloxacina, Doxiciclina por 60 días de tratamiento.

Antrax Cutáneo:

Ciprofloxacina , Doxiciclina por 7 a 10 días

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EPIDEMIOLOGIA

Edad 30-40 años

Mayor incidencia en el hombre

Época del año: julio, agosto y septiembre

Ambiente: predominio rural

Profesión: campesinos, pastores, carniceros y mata rifes

Reservorio y fuente de infección: animales enfermos,

Fuente de infección principal: hierbas y vegetales

contaminados por vómitos, heces…

Mecanismo de contagio:

86% contacto directo (carniceros, matarifes)

6% intervienen artrópodos

4% manipulación de animales enfermos

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Bacillus cereus

Subespecies: B. cereus var.

fluorescens, B. cereus var. albolactis y

B. cereus var. mycoides, que es inmóvil.

Gram positivas

Aerobio y anaerobio facultativo

Esporulado (centrales)

pH = 4,9 - 9,3

ºT óptima es entre 28 a 35 grados

Móviles con flagelos perítricos.

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ENZIMAS Y FACTORES DE VIRULENCIA

Lecitinasa (fosfolipasa),

Hemolisina

Factor letal

Factor de permeabilidad vascular

Toxina necrótica

Toxina emética

Factor del asa ileal de conejo

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PATOLOGIA

Responsables de cuadros de intoxicaciones

alimentarias.

Toxina emética, enterotoxina, la parte activa es una

sustancia de bajo peso molecular (10.000), es

estable al calor (resiste 120º durante 1 hora).

Factor del asa ileal de conejo, enterotoxina

diarreica, proteína de peso molecular 38000-50000,

se inactiva por calentamiento a 56º durante 5

minutos, es termolábil.

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CUADRO CLINICO

Variante emética, nauseas y

vómitos, se producen al cabo

de 1-5 horas, cólicos

abdominales, y en ocasiones

diarreas, es auto limitada

Variante diarreica, período de

incubación de 8 a 10 horas,

dolor abdominal y diarrea

profusa , la clínica desaparece a

las 12-24 horas.

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AISLAMIENTO

Agar manitol: Fermentan el

manitol, color amarillo,

Agar: para anaerobios , en

picadura, se añade parafina,

incubamos a 31º 24 hora, si

hay crecimiento es Bacillus

cereus.

Caldo nitrato

Movilidad

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TRATAMIENTO

El cuadro de intoxicación alimentaria cura antes de

las 24 horas sin tratamiento alguno o con solo

tratamiento sintomático.

Evitar que se multipliquen en los alimentos

Cocinar los alimentos antes de servirlos

Enfriarlos rápidamente y refrigerar

Control en los platos preparados

PREVENCION Y CONTROL

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HABITAT Y EPIDEMIOLOGIA

Es ubicuo

Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales eindustrializados

Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produceclínica aparente

Se empezó a asociar a alimentos en los años 50.

En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sidotratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambientepueden germinar las esporas, conviene enfriar con rapidez yconservar a temperatura de refrigeración.

En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacasy si estas no son esterilizadas antes del ordeño pueden pasara la leche, se produce la posterior germinación de lasesporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.

Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema,carnes y verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.

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Anaerobios Esporulados

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Anaerobios Esporulados

Clasificación

Neurotóxicos

Clostridium tetani

Clostridium botulinum

Histotóxicos

Clostridium perfringens

Clostridium septicum

Enterotóxicos

Clostridium difficile

Clostridium perfringens

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Bacilos Gram positivos.

Anaerobios grandes

Móviles

Esporulados

Formadores de toxinas.

Descomponen las proteinas.

Habital natural el suelo, o el

conducto intestinal de

animales y humanos.

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Son incapaces de desarrollar en contacto con el oxígeno

Resisten hasta 120ºC, la desecación y cambios de pH

Se los encuentra ampliamente distribuidos en el agua, el

suelo y las plantas

Producen infecciones oportunistas.

Incluyen al género Clostridium con varias especies.

Las infecciones son muy típicas y el diagnóstico generalmente

es clínico.

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Clostridium tetani

Se encuentran en el suelo e intestino del hombre y animales.

Las esporas ingresan a través de heridas.

Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina.

La forma vegetativa produce una exotoxina (tetanoespasmina).

La toxina difunde por vía neural hasta las neuronas motoras.

En SNC bloquea la liberación de glicina y GABA. A nivel periférico

inhibe la liberación de acetilcolinesterasa dando como resultado

la estimulación incontrolada de los músculos esqueléticos.

El paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios.

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CLOSTRIDIUM TETANI

Anaerobio estricto. Toxina tetánica o tetanoespasmina.

En países subdesarrollados con poco acceso a la vacuna. De

presentación esporádica.

Vía axonal → médula → bloquea las neuronas inhibitorias (GABA) →hiperactividad de las α motoneuronas.

CLÍNICA: periodo de incubacion de 4 a 5 dias.

A. Tétanos generalizado: (el más frecuente)

1º: Trismo (risa sardónica) → 2º: espasmos generalizados

En casos graves: afectación ventilatoria y disfunción autónoma

B. Tétanos neonatal: Cura aséptica del cordón umbilical

Es generalizado y muy grave

La forma más frecuente de presentación mundial

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Clostridium tetani

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Prevención y tratamiento

Se previene vacunando con el toxoide tetánico (Vacuna DPT o

antitetánica sola).

Se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Primer refuerzo a los 18 meses y

segundo refuerzo al ingreso escolar. Cada 10 años deben

aplicarse refuerzos. La embarazada debe vacunarse al 5to y 7mo

mes de embarazo.

Deben lavarse perfectamente las heridas profundas,

principalmente las producidas por material herrumbrado y las

contaminadas con tierra o materia fecal.

En caso de heridas puede emplearse profilácticamente la

antitoxina, la cual se administra en forma conjunta con la

vacuna.

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Clostridium botulinum

Se encuentran en la tierra y sedimentos acuáticos

La fuente más común de intoxicación es la ingestión de

conservas o fiambres caseros.

Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina en

el alimento y la forma vegetativa produce una exotoxina.

La toxina ingresa por vía digestiva y difunde por vía humoral

hasta las neuronas motoras.

La toxina bloquea la liberación de acetilcolina dando como

resultado una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos.

El paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios.

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CLOSTRIDUM BOTULINUM

Produce neurotoxina → inhibe la liberación de

acetil colina en placa motora y ganglios. No afecta SNC.

CLÏNICA:

BOTULISMO ALIMENTARIO (toxina preformada):

El más frecuente. PI: 18-36h.

Conservas caseras en mal estado

Náuseas, vómitos → Parálisis de pares craneales →

parálisis fláccida descendente (sin afectación del

sensorio).

Síntomas anticolinérgicos: pupilas dilatadas,

sequedad. Íleo paralítico.

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Botulismo de las heridas (sin síntomas digestivos)

Botulismo del lactante: ingieren esporas en alimentos (MIEL) y la toxina se produce en intestino. Lactante flácido con estreñimiento+/-respiratorios.

Botulismo intestinal: clínica del b. alimentario con la patogenia del lactante.

DIAGNÓSTICO: Aislamiento del germen y toxina en suero.

TTO:

Inmunoglobulina equina en adultos y humana en

niños + medidas de soporte (a veces lavado gástrico)

Page 39: Bacilos grampositivos esporulados exposicion

Prevención

Deben cumplirse estrictamente las normas de

seguridad en la manipulación de los alimentos

en la industria alimentaria.

Debe educarse a la población general respecto

de los procedimientos seguros de envasado de los

alimentos.

En caso de dudar del origen de los alimentos,

deben calentarse 10 minutos a 100ºC para destruir

la toxina.

No debe administrarse miel a lactantes menores de

1 año de edad (Botulismo del lactante).

No existe vacuna de aplicación universal.

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Espasticidad asociada con accidente cerebro vascular.

Tratamiento en pacientes con parálisis cerebral

Distonía cervical (tortícolis) en adultos

Blefarospasmo y espasmo hemifacial

Corrección del estrabismo

Tratamiento focalizado de la hiperhidrosis axilar.

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Corrección estética facial para remoción de arrugas glabelares.

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Clostridium perfringens

Se encuentran en el suelo e intestino del hombre y animales.

La bacteria ingresa a través de heridas en forma endógena o

exógena.

Al alcanzarse el potencial redox adecuado la espora germina.

La forma vegetativa produce varias exotoxinas

Las toxinas difunden por contigüidad produciendo necrosis tisular

y abundante cantidad de gas.

La infección se manifiesta como gangrena gaseosa cuando afecta

al tejido subcutáneo o como mionecrosis cuando afecta al tejido

muscular

Con frecuencia debe amputarse el miembro afectado.

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Clostridium perfringens

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Clostridium perfringens

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Clostridium perfringens - Prevención

No existe vacuna de aplicación universal.

Deben extremarse las medidas de asepsia durante las cirugías

abdominales o al aplicar inyecciones intramusculares

profundas.

Deben tratarse rápidamente con antibióticos las heridas

contaminadas.

Cámaras hiperbáricas.