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Autismo y lesiones estructurales del lbulos temporalpresentacin de seis casos. En todos los casos, se realizaron: estudios metablicos,
cariotipo, EEG, TC e IRM craneales.
Autismo y lesiones estructurales del lbulos temporal: presentacin de seis casos
Martn Murcia, FM y cols
Rev. Psiquiatr. Psicol. Nio y Adolesc; 2001, 2 (1): 61-67 61
Martn Murcia, F. M. Psiclogo Clnico. Sanatorio Virgen del Mar; Plaza Virgen del
Mar, 1; 04001-Almeria (Espaa)
Garca Peas, J.J. Neuropediatra. Hospital Nio Jess. Madrid (Espaa)
Motos Alarcos, A. Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. CHT. Almeria (Espaa)
RESUMEN
El autismo es un trastorno psicopatolgico de la infancia caracterizado por severos
dficits conductuales y cognitivos, as como por la presencia de un exceso de conductas
extravagantes no adaptativas que comprometen su desarrollo. Se asocia a diferentes
alteraciones del Sistema Nervioso Central, destacando la alta incidencia de epilepsia y,
en algunos casos, la presencia de alteraciones estructurales en los lbulos temporales
y/o en el cerebelo. Describimos las caractersticas clnicas, electroencefalogrficas y de
neuroimagen en seis sujetos con la asociacin autismo-epilepsia-lesiones temporales.
En todos los casos, se analizan: edad de presentacin, debut de las crisis y semiologa
de la epilepsia, datos EEG y hallazgos de neuroimagen. En todos los casos, se
realizaron: estudios metablicos, cariotipo, EEG, TC e IRM craneales. En tres casos se
realiz SPECT cerebral. En la evaluacin psiquitrica se emplearon las escalas ERC III,
ABC checklist y CARS, siendo utilizados los criterios de autismo del DSM IV. La
evaluacin psicomtrica se realiz con los tests WISC-R y/o Brunet-Lzine. Todos los
pacientes presentaron crisis convulsivas con debut en los dos primeros aos de vida,
desarrollaron condicin autista entre el segundo y el tercer ao, evolucionando hacia
una epilepsia con crisis parciales motoras y complejas y signos de disfuncin focal del
lbulo temporal en el EEG. Los hallazgos estructurales patolgicos incluan: dos
esclerosis mesiales temporales, dos quistes aracnoideos de fosa media , una esclerosis
tuberosa y una atrofia focal secundaria a encefalitis herptica. En tres casos, el locus
lesional era izquierdo, en uno derecho y en los otros dos bilateral.En los pacientes que se presentan, la asociacin evolutiva de crisis tempranas, epilepsia
parcial temporal refractaria y condicin autista , sugiere una disfuncin adquirida del
Sistema Lmbico.
Palabras clave : Autismo, Epilepsia, Sistema Lmbico, Esclerosis Mesial Temporal
INTRODUCCION
El autismo es un trastorno generalizado del desarrollo en el que existe un deterioro
cualitativo en la interaccin social recproca y en la comunicacin verbal y no verbal, ascomo una notable alteracin en la actividad imaginativa y un repertorio notablemente
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restringido de actividades e intereses, con presencia de estereotipias, rituales,
vinculacin excesiva a ciertos objetos e insistencia en la invariabilidad del entorno (1).
La mayora de los casos presentan grados variables de retraso mental .
Se han descrito diversas enfermedades congnitas o adquiridas del sistema nervioso
central (SNC), anomalas cromosmicas y metablicas (2,3), as como una alta
frecuencia de epilepsia entre la poblacin autista (4,5,6). A pesar del considerable
esfuerzo de investigacin sobrevenido en los ltimos aos, las causas del autismo son
desconocidas. No obstante, la alta incidencia de hallazgos neurobiolgicos asociados al
autismo (Tabla I) sugieren un origen multifactorial que implica factores
neuroanatmicos, neurobioqumicos y genticos. Algunos autores han formulado
hiptesis acerca del autismo como disfunciones de una variedad de estructuras
corticales y subcorticales. As, Ornitz (8) y Courchesne y colaboradores (9) lo
relacionan con el cerebelo, troncoencfalo, tlamo y estriado. Alternativamente,
DeLong (10) y Heltzer y Griffin (11) proponen una disfuncin de las estructuras
temporales mediales., trazando paralelismos entre los sndromes amnsicos y de
Klver-Bucy y el autismo. La hiptesis de Damasio y Maurer (12) gira en torno a una
disfuncin de las estructuras diana de las proyecciones mesenceflicas dopaminrgicas,
es decir, crtex mesolmbico mesial frontal y temporal, neoes triado y los ncleos
anterior y medial del tlamo. Por otro lado, Deonna y colaboradores (13) presentan
algunos casos de regresin autista asociada a patologa del lbulo temporal.
Finalmente, las anormalidades funcionales reveladas recientemente en estudios
metablicos en las reas de asociacin, han llevado a Minshew (14,15) a observar el
autismo como un trastorno del procesamiento de la informacin. En este sentido,
destaca el artculo de Shultz (16) sobre las alteraciones de la actividad del crtex
temporal ventral en las tareas de discriminacin de carasen sujetos con autismo.
Tabla I. Anomala. Autor. Ao
Retraso mental. Ollson y cols. 1983
Epilepsia. Riikonen y Amnell. 1988
Espasmos infantiles. Wahlstrom. 1981
Anom. cromosmica X(q27). Gillberg . 1986trom
Otras anom. Cromosomicas. Lotter . 1985
Esclerosis Tuberosa. Gillberg y Akefeld. 1974
Hipomelanosis de Ito. Lowe y cols . 1990Fenilcetonuria. Lowe y cols. 1980
Fenilcetonuria. Coleman y Blass. 1985
Acidsis lctica. Colemman y cols.. 1976
Transtorno de la Purina. Chess y cols. 1971.
Infeccin rubelica. Gillberg. 1986
Intrauterina. Witt-Engerstrom. 1987
Infeccin herptica postnatal. Perry.1991
Sindr. de Rett. Fernell y cols.. 1990
Sindr. De Rett. Gillberg y Steffenburg. 1989
Hidrocefalia. Komoto. 1984Sind. de Moebius. Reiss y cols. 1985
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Distrofia muscular de Duchenne. Page y Colman. 2000
Sindr. de Williams
Metabolismo purnico
Presentamos 6 pacientes con la asociacin autismo-epilepsia-lesin estructural del
lbulo temporal, en los que los hallazgos clnicos y de neuroimagen sugieren el
desarrollo de una disfuncin adquirida de estructuras del sistema lmbico.
OBJETIVO
El objetivo se centra en la descripcin del espectro de anomalas clnicas, de EEG y
neuroimagen (TC, IRM, SPECT cerebrales) en 6 pacientes con la asociacin autismo-
epilepsialesin estructural del lbulo temporal, apoyando la hiptesis ya propuesta en
la literatura de la posible implicacin de las estructuras lmbicas en, por lo menos,
algunos sndromes autistas.
MATERIAL Y METODOS
Se revisan de forma retrospectiva las historias clnicas de 6 pacientes, 4 nios y 2 nias,
con sndrome autista, diagnosticados segn los criterios del DSM IV. Todos los
pacientes desarrollaron una epilepsia parcial refractaria en su evolucin y presentaban
una lesin estructural focal a nivel del lbulo temporal en la IRM craneal.
En cada caso, se analizan: antecedentes familiares (autismo, epilepsia, retraso mental y
enfermedades neuropsiquitricas), antecedentes personales (embarazo, parto, periodoneonatal , desarrollo psicomotor y enfermedades previas), debut clnico (edad y
sntomas de presentacin), semiologa autista, tipo de crisis epilpticas y de anomalas
concomitantes en el EEG, signos neurolgicos asociados, evolucin clnica y del EEG y
hallazgos de neuroimagen.
En todos los pacientes se realizaron los siguientes estudios: TC e IRM craneales, EEG
(vigilia y sueo), fondo de ojo, PEAT, cariotipo, estudio de fragilidad del cromosoma X,
despistaje de metabolopatas (cidos lctico y pirvico en suero, amoniemia,
aminocidos y cidos orgnicos en plasma y orina de 24 horas, uricemia y uricosuria,
cetonemia, cetonuria y deteccin de cuerpos reductores en orina, valoracin
neuropsiquitrica (criterios del DSM IV, escalas ERC III, ABC checklist y CARS) yestudios psicomtricos (Brunet-Lzine y/o WISC-R, segn la edad y el nivel de
desarrollo). En 3 de los 6 pacientes se realiz adems un SPECT cerebral.
CASOS CLINICOS:
Caso-1:
Varn de 17 aos y 6 meses, diestro, sin antecedentes familiares ni personales de
inters, que debut a los 10 meses de edad con un status convulsivo coincidente con
fiebre, de tipo tnico-clnico generalizado, de 45 minutos de duracin. Posteriormente,present otras 7 convulsiones coincidentes con fiebre (2 de ellas como status
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convulsivos) en los 3 primeros aos de vida. Desarrollo psicomotor (DPM) normal
previo al debut de las crisis.
Semiologa autista evidente a los 28 meses de edad. Desde los 3 aos, desarroll crisis
epilpticas con semiologa parcial (motoras simples, parciales complejas y
secundariamente generalizadas) y generalizada (tnico-clnicas generalizadas); y con
mala respuesta a la terapia anticomicial. EEG iniciales (vigilia y sueo) normales, con
posterior desarrollo de anomalas focales a nivel de lbulo temporal izquierdo desde los
4 aos. TC craneales (3 estudios evolutivos, sin y con contraste) normales. En la IRM
craneal, realizada a los 16 aos, se objetiv una hiperseal focal en secuencias
potenciadas en T2 a nivel de la regin mesial del lbulo temporal izquierdo, asi como
dilatacin focal del asta temporal homolateral, todo ello sugerente de esclerosis mesial
del lbulo temporal izquierdo.En el SPECT cerebral, realizado a los 16 aos, se objetiv
un rea de hipoperfusin focal localizada sobre el lbulo temporal izquierdo.
En su evolucin, ha desarrollado un sndrome autista con retraso mental moderado y
una epilepsia parcial refractaria, siguiendo tratamiento actualmente con politerapia.
Caso-2:
Varn de 11 aos y 8 meses, diestro, con antecedentes familiares de epilepsia (un
hermano de 21 aos con crisis epilpticas tnico-clnicas generalizadas y una hermana
de 8 aos con ausencias mioclnicas y retraso mental moderado). Debuta a los 19
meses de edad con un status convulsivo coincidente con fiebre, de tipo tnico
generalizado, de 30 minutos de duracin. Posteriormente, present otras 10 crisisconvulsivas coincidentes con fiebre (4 de ellas como status convulsivos) hasta los 4
aos de vida. DPM dentro de lmites normales previo al debut de las crisis, aunque
existan signos de alarma de trastorno generalizado del desarrollo desde el segundo
semestre de vida.
Semiologa autista evidente a los 24 meses de edad. Desarroll crisis epilpticas con
semiologa parcial (motoras simples, complejas y secundariamente generalizadas)
desde los 4 aos, con mala respuesta a la terapia anticomicial. Los EEG iniciales (vigilia
y sueo) no mostraban anomalas. Desde los 4 aos, se objetivan puntas fronto-
temporales bilaterales, de predominio izquierdo, en el EEG. Los TC cranealesrealizados de forma evolutiva (3 controles, sin y con contraste) no mostraban
alteraciones. Una IRM craneal, realizada a los 9 aos, puso de manifiesto la presencia
de un rea de hiperseal focal en secuencias potenciadas en T2 a nivel de la regin
mesial de ambos lbulos temporales, sobre todo en el lado izquierdo, asociada a
dilatacin de ambas astas temporales, todo ello compatible con esclerosis mesial
temporal bilateral.
En su evolucin, ha cursado con un sndrome autista con retraso mental severo,
conductas auto y hetero-agresivas, y epilepsia parcial refractaria, requiriendo en la
actualidad politerapia con 3 frmacos anticomiciales.
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Caso-3:
Varn de 6 aos y 2 meses, diestro, sin antecedentes familiares ni personales de inters,
que debut a las 24 horas de vida con crisis clnicas multifocales. Las convulsiones
cedieron bien con fenobarbital, permaneciendo asintomtico durante 2 meses,
reiniciando posteriormente crisis con semiologa hemiclnica izquierda. Desde los 8
meses se asociaron adems crisis parciales complejas. Retraso psicomotor (RPM)
evidente desde los 6 meses de edad.
Semiologa autista establecida a los 18 meses. Los EEG iniciales no mostraban
anomalas especficas, pero desde los 2 meses se apreciaron signos de disfuncin focal
temporal bilateral. En la TC craneal se apreciaron lesiones extra-axiales hipodensas en
ambas fosas temporales, siendo de mayor tamao la del lado derecho. Una IRM
craneal, realizada a los 2 meses de edad, mostr lesiones compatibles con quistes
aracnoideos sobre ambas fosas temporales, as como hipogenesia del lbulo temporal
derecho.
En su evolucin, ha desarrollado un sndrome autista con RPM severo y una epilepsia
parcial refractaria que requiere politerapia anticomicial con 3 frmacos.
Caso-4:
Mujer de 6 aos y 2 meses, diestra, sin antecedentes familiares de inters. Nacida
tras un embarazo de 35 semanas, con un peso al nacer de 2.000 gr. Debut a los 15
meses de edad con un status convulsivo coincidente con fiebre, de tipo hemiclnicoizquierdo, de 35 minutos de duracin. En los siguientes 5 dias desarroll crisis focales
izquierdas repetidas, signos de hemiparesia izquierda y alteracin del nivel de
conciencia. Los hallazgos de LCR, neuroimagen (TC e IRM craneales) y estudios
serolgicos, permitieron realizar el diagnstico de encefalitis herptica. El EEG
mostraba una lentificacin difusa del trazado con actividad pseudoperidica localizada
a nivel de la regin parieto-temporal derecha. DPM normal previo a la encefalitis.
Semiologa autista evidente a los 20 meses. Desde los 24 meses present crisis focales
motoras simples y parciales complejas, refractarias a la terapia anticomicial. Los EEG
evolutivos mostraron anomalas focales sobre reas temporales derechas. Los estudiossucesivos de neuroimagen (TC e IRM craneales) pusieron de manifiesto el desarrollo de
una atrofia focal parieto-temporal derecha. Un SPECT cerebral, realizado a los 6 aos
de edad, objetiv una hipoperfusin focal a nivel del lbulo temporal derecho.
En su evolucin, ha presentado un sndrome autista con retraso psicomotor (RPM)
moderado, hemiparesia izquierda y una epilepsia refractaria que ha derivado hacia un
sndrome de epilepsia parcial continua, que requiere politerapia anticomicial con 3
frmacos.
Caso-5:
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Mujer de 7 aos y 7 meses, zurda, con antecedentes familiares de esclerosis tuberosa
con epilepsia parcial y RPM en un hermano de 14 aos. Debut a los 8 meses de vida
con crisis focales hemiclnicas derechas, con disfuncin focal temporal izquierda en el
EEG, con buena respuesta terapetica a la monoterapia con cido valproico. A los 11
meses de edad, desarroll un sndrome de West, con hipsarritmia asimtrica (de
predominio izquierdo), requiriendo tratamiento con ACTH, con buena respuesta
terapetica. Desde los 2 aos, ha presentado crisis parciales motoras simples y
parciales complejas, mostrando un foco temporal izquierdo en los EEG evolutivos.
DPM normal previ o al desarrollo del sndrome de West.
Semiologa autista evidente a los 30 meses. Se diagnostic de esclerosis tuberosa a los
12 meses de edad, momento en el cual se objetivan manchas acrmicas cutneas y
calcificaciones periventriculares subependimarias en la TC craneal. Otra TC craneal
realizada a los 2 aos de edad, mostr adems la presencia de una lesin hipodensa
focal temporal izquierda. Las IRM craneales, realizadas desde los 12 meses, han puesto
de manifiesto el desarrollo de una lesin focal hiperintensa en secuencias potenciadas
en T2 a nivel del lbulo temporal izquierdo, compatible con hamartoma, y que no ha
mostrado cambios evolutivos. Una SPECT cerebral, practicada a los 7 aos de vida,
mostr una hipoperfusin focal a nivel del lbulo temporal izquierdo.
En su evolucin clnica, ha presentado un sndrome autista con RPM moderado y
epilepsia parcial refractaria. A los 6 aos de edad, se realiz exresis de la lesin
temporal izquierda, evidencindose en los estudios anatomo-patolgicos hallagos
compatibles con lesin hamartomatosa con displasia cortical de clulas gigantes.
Caso-6:
Varn de 8 aos y 9 meses, zurdo, sin antecedentes familiares ni personales de inters.
Debut a los 18 meses de edad con una crisis coincidente con fiebre, de tipo parcial
motor derecho, de 10 minutos de duracin. Present 3 nuevas crisis focales motoras
derechas coincidentes con fiebre hasta los 3 aos de vida. DPM normal previo a las
crisis.
Semiologa autista evidente a los 24 meses. Ha evolucionado con crisis epilpticas
desde los 3 aos de edad, de tipo parcial motor simple, parciales complejas ysecundariamente generalizadas. Los EEG iniciales (vigilia y sueo) no mostraron
anomalas, pero desde los 4 aos se apreciaron puntas localizadas a nivel temporal
izquierdo. En las TC craneales se observaba la presencia de una imagen hipodensa
extra-axial a nivel de la fosa temporal izquierda. Una IRM craneal, realizada a los 3
aos de edad, confirm que se trataba de un quiste aracnoideo localizado a nivel de fosa
temporal izquierda y asociado a hipogenesia del lbulo temporal homolateral. En la
evolucin clnica de este paciente, se constata un sndrome autista con RPM leve,
hemiparesia derecha y epilepsia parcial refractaria.
DISCUSIN
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La epilepsia es la patologa cerebral ms frecuentemente asociada al sndrome autista,
manifestndose en alrededor del 30% de los nios que presentan este patrn de
comportamiento (5, 17). En la mayora de los casos, las crisis comienzan de forma
precoz (antes de los dos aos de vida) , con otro pico mximo de frecuencia en la
adolescencia (18,19).
Algunos autores encuentran un predominio de las crisis parciales complejas, con
anomalas EEG a nivel del lbulo temporal (3), incluyendo enlentecimiento focal,
puntas y puntas-onda (16).
Esta asociacin sugiere la existencia de una alteracin estructural o funcional de las
reas temporales del cerebro, aunque no siempre es posible objetivarla con las tcnicas
diagnsticas habituales. Deonna y cols. proponen incluso que, en algunos casos, la
epilepsia podra representar un papel directo en el desarrollo del comportamiento
autista en determinados subgrupos etiolgicos, principalmente esclerosis tuberosa
(13).
Por otro lado, recientes hallazgos anatomopatolgicos, neurofisiolgicos y de
neuroimagen, as como estudios funcionales y de experimentacin animal, sugieren la
implicacin de las estructuras mediales temporales en la etiologa del sndrome autista
(20,21,22).
Estas estructuras, en especial la amgdala y reas adyacentes, parecen estar
relacionadas con el patrn disfuncional de procesamiento cognitivo y con la
constelacin de alteraciones conductuales presentes en el sndrome autista. En los
trabajos de Thompson, al practicar una amigdalotoma bilateral en monos rhesus
jvenes de dos meses de edad, stos no desarrollaron anomalas conductuales hasta los
8 meses. A esta edad, se objetiv un llamativo dficit de interacciones sociales e
hiperactividad en comparacin con los controles (23).Se piensa que el complejo amgdalino tiene un rol especfico en la memoria episdica,
reconocimiento de caras y asociaciones sensorio-afectivas (24,25).
Algunos autores sugieren que la disfuncin de los procesos de memoria heteromodal de
reconocimiento y las anomalas de la conducta social en los sujetos autistas podran
resultar de alteraciones en el funcionamiento de las estructuras del lbulo temporal,
que incluira amigdala, hipocampo y crtex lmbico (25).
No obstante, la aparente ausencia de trastornos cognitivos y sociales en nios con
agenesia del lbulo temporal, sugiere que existe un perodo crtico en el cual la posible
consecuencia de este defecto pueda ser completamente compensada (26, 27).
As, podramos considerar que el sndrome autista supondra un trastorno global debase orgnica que podra estar relacionado con una alteracin en el funcionamiento de
las estructuras temporales y en cuya explicacin cabra incluir factores como
vulnerabilidad gentica (recordemos la mayor proporcin de autistas varones),
actividad comicial, momento del desarrollo en el que inciden las lesiones cerebrales,
lugar y extensin del locus patolgico y alteraciones de la funcionalidad en reas
adyacentes. Destacamos en nuestra serie la presencia de epilepsia previa al desarrollo
de la semiologa autista, lo que podra apoyar la hiptesis del subgrupo autista de
Deonna (28) y querramos sealar la posibilidad de que, la evolucin refractaria de la
actividad comicial, contribuyera a modular las anomalas estructurales encontradas en
nuestros pacientes.El corolario de la descripcin de estos casos, es insistir en la necesidad de realizar
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estudios completos (neurolgicos, neuroimagen, neurobioqumicos, neuropsiquitricos
y neuropsicolgicos) y de forma evolutiva , ya que el hecho de no encontrar hallazgos en
fases iniciales, no descarta en absoluto la posibilidad de encontrarnos ante patologas
progresivas subyacentes. Por ejemplo el hallazgo de una mayor frecuencia de
anticuerpos cerebrales contra la protena de base de la mielina, podra sugerir una
respuesta autoinmune (29).
Esta respuesta autoinmune o la presencia de virus lentos, podran alterar
especficamente la funcin o la estructura cerebral. Finalmente, creemos que el estudio
riguroso de casos y la compartimentacin de subgrupos dentro del espectro autista,
probablemente arrojar luz en un futuro prximo sobre los procesos etiopatognicos de
los sndromes autistas.
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Rev. Psiquiatr. Psicol. Nio y Adolesc. 2001; 1(1):18-30(http://www.paidopsiquiatria.com/rev/re.htm)
ABSTRACT AUTISM AND STRUCTURAL LESIONS OF TEMPORAL LOBE:
PRESENTATION OF SIX CASES.
Autism is a psychopathological disorder of childhood characterized by severe lapses in
behaviour and cognition and excessive presence of extravigant unsuitable behaviours
that affects a childs development. It is associated with differents conditions of Central
Nervous System, specially a high incidence of epilepsy and structural disturbances oftemporal lobe and cerebellum. We report the clinical, electroencephalographic and
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neuroimaging findings in 6 patients with autism, epilepsy and temporal lobe structural
damage. In all cases we describe age of onset, type of seizures, EEG and neuroimaging
findings. In all patients we made metabolic trials , cariotype, EEG and cranial CT and
MRI studies. Cerebral SPECT was made in 3 of 6 patients. We used DSM IV criteria,
ERC III scale, ABC checklist and CARS scale in psychiatric assesment. WISC-R and
Brunet-Lzine tests were used for psychometric trials. All patients had their first
seizures before age two. They developed autistic condition between second and third
years of life. All of them had focal epilepsy with temporal lobe spikes in EEG. The
neuroimaging findings included two mesial temporal lobe sclerosis, two arachnoid
cysts, one tuberous sclerosis and one post-herpetic encephalitis atrophy. Three patients
have their lesions located on the left temporal lobe, one on the right side and affected
both sides in the other two cases. In all of these patients, the evolutive association of
early seizures, partial temporal lobe refractary epilepsy and autistic condition suggest
an adquired limbic system dysfunction. Keywords : autism, epilepsy, limbic system,
mesial temporal sclerosis Martn Murcia, FM y cols Rev. Psiquiatr. Psicol. Nio y
Adolesc; 2001, 2 (1): 61-67 68
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