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ARTRITIS REUMATOIDEARTRITIS REUMATOIDE

MIR 2010ESCUELA MIR DE LOS COLEGIOS

MÉDICOS

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia: 1%• Relación 3 mujeres por cada hombre.• 35-40 años.

ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA

Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)

LTCD4 (+) Macrófagos → Il1, Il6, TNF (+) LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC)

ENFERMEDAD SISTÉMICA

Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos y osteoclastos) proteasas

DESTRUCCIÓN ÓSEA

INMUNOSUPRESORES (METOTREXATE,

LEFLUNOMIDA,CTC…)

RITUXIMAB

ANTI-TNF (INFLIXIMAB, ETANERCEPT)

AINES, CTC

CLÍNICA: ARTICULAR• St generales: artromialgias, pérdida de peso,

febrícula, depresión...

-Afectación POLIARTICULAR-Tumefacción SIN ERITEMA-SIMÉTRICA-St ppal: DOLOR al movimiento.-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.

-RIGIDEZ matutina ≥ 1h

Las más frecuentes: -METACARPOFALÁNGICAS-MUÑECA-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP)-METATARSOFALÁNGICAS.

Fase avanzada:-Carpo en tenedor-Pulgar en Z-Desv cubital de dedos-Hiperext IFP (cisne)

CLÍNICA: ARTICULAR 2

• Otras afectaciones:• Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.• Columna: Subluxación atlo-axoidea. Rara dorsal. NO lumbar.• Temporomandibular.• Cricoaritenoidea: disfonía• Huesecillos del oído: sordera.

CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR

• NÓDULOS REUMATOIDES:• 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico.• El 100% tienen FR +.• Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse.• Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio, periarticulares,

tendon de Aquiles, meninges, pleura, corazón, médula espinal…

• AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada.

• VASCULITIS• PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso.• Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis.• Infartos viscerales.

• PLEUROPULMONAR (más en hombres)• Pleuritis con derrame pleural: Glu ↓↓ y Complemento↓• Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO• HTPulmonar (raro).• Bronquiolitis obliterante en tto con penicilamina

• Nódulos:cavitación, fístulas, neumotórax.• Sd de CAPLAN: AR + neumoconiosis

• CARDÍACA• Pericarditis.• Dilatación raíz A: Iao.• Otras: taponamiento, arritmias…

CLÍNICA EXTRARTICULAR

• NEUROLÓGICA• Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis.• Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical.• NO SNC.

• OCULAR (rara).• Epiescleritis (esclera superficial roja).• Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia

perforante y endoftalmitis.• Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca.

• OSTEOPOROSIS: asociado a CTC• LINFOMA B de células grandes.


• SD DE FELTY• ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones G+• CITOPENIAS MO con hipercelularidad y ↓PMN• Hiperpigmentación de mmii y úlceras.• Adenopatías.• Pleuropericarditis.

• NEFROPATÍA• AINEs: IRe prerrenal.• Sd nefrótico por amiloidosis secundaria.• GMN por fármacos, per sé, por vasculitis• Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.


EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE

FALANGES EN CUELLO DE CISNE OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES

NÓDULOS REUMATOIDEOS

NÓDULOS REUMATOIDEOS

SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA

GANGRENA DIGITAL

VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA

PIODERMA GANGRENOSO

Apoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.

1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).2. Osteopenia yuxta-articular.3. EROSIONES ÓSEAS:- Mal pronóstico si precoces.- En forma de quistes subcondrales o pérdida de

cartílago.4. Luxaciones/subluxaciones.5. LA RX PUEDE SER NORMAL

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

• ANALÍTICA GENERAL:• Anemia normocítica de procesos crónicos. • Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la

trombocitosis. Con fórmula N.• Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…).• Puede haber linfocitosis importante si se asocia a leucemia

linfoide crónica T.• Eosinofilia que condiciona peor pronóstico.• Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina,

haptoglobina, α globulinas.• Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓, leucos:

2000-50000 con predominio de PMN, lactico ↑, glucosa N o algo ↓.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

• FACTOR REUMATOIDE:• AutoAc contra la fracción Fc de la IgG.• Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%.• El 5% de sanos lo tienen y el 15 % de más de 65ª. (el 1/3 de

los FR+ tienen AR).• No sirve como screening ni como seguimiento sino como

pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica sugestiva de AR.

• Elevado en 100% de nódulos sc o vasculitis.• Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC,

mononucleosis, FPI, endocarditis…


• AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado) o ANTICITRULINA:

• Sensibilidad similar al FR aunque más precoces.• Especificidad muy superior.

• ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%.


AC QUE NOS INTERESAN EN AR:- FACTOR REUMATOIDE- AC ANTI CITRULINA

• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:• Mujeres.• Edad avanzada.• Afectación rx desde el comienzo.• FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados.• Nódulos reumatoides.• Persistencia del brote durante 1 año.• Nivel socioeconómico disminuido.• Afectación de más de 20 articulaciones.

• MARCADORES DE ACTIVIDAD:• VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de

rotura del colágeno.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA

Al menos 4:

1.Rigidez matutina > 1h2.Artritis de 3 o más áreas. >6 semanas3.Simétrica.4.Artritis de las manos5.Nódulos reumatoides6.Factor reumatoide7.Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)

DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA

• MEDIDAS GENERALES• AINES: sintomáticos que no modifican la progresión.• CTC: sintomáticos que sí modifican el curso.• FAME (modificadores) sintéticos:• Metotrexate, leflunomida• Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos.• No se utilizan casi: sales de oro, d-penicilamina.• Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida.

• FAME biológicos:• AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept.• Anti Il1: anakinra.• AntiCD20: rituximab• Anti CTLA4: abatacept.

TRATAMIENTO

• MEDIDAS GENERALES:• Información continua de la enfermedad y tto.• Modificaciones oportunas del entorno.• Mayor reposo en fases de mayor actividad.• Ejercicio para mantener fuerza muscular y movilidad

de las articulaciones.• Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).

TRATAMIENTO

• En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien como alivio sintomático:

AINEs:• (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva.

Cardioprotección.• (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad digestiva.

No cardioprotección.• Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal y +

HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede.

CORTICOIDES:• SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente.• Prednisona o prednisolona a baja dosis.

TRATAMIENTO

• Comenzar desde el principio si signos de actividad de la enfermedad.

• Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor resultado da ahora.

• METOTREXATO• El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como monoterapia.• Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia (prevenir

administrando ac folínico).

• LEFLUNOMIDA:• Inmunosupresor anti LT.• De segunda línea tras MTX.• Problemas: hepatopatía.

TRATAMIENTO. FAME

OTROS INMUSUPRESORES:-CICLOSPORINA-AZATIOPRINA-CICLOFOSFAMIDA

Si enfermedad sistémica

• TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS):• Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros

FAME no han ido bien. Se asocian a los anteriores.• Predisponen a infecciones, especialmente

reactivación de TBC: HACER MANTOUX.

• ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT

• ANTI IL1: ANAKINRA

• ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB

• ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT

TRATAMIENTO. FAME

Si fallan los ANTI TNF

• CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA:• Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina

y la sulfasalazina.• Se utilizan asociados a MTX antes de pasar a

utilizar anti TNF.

TRATAMIENTO. FAME

GUÍA DE TRATAMIENTO

SI AFECTACIÓN SISTÉMICA: CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA.

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