Aquí va portada general Huguis
HIDROCEFALIA
http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/neurocirugia/hidrocefalia.html Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile (ASOCIMED), Mayo 2012
• Unión de tres “partículas”: • hydro=“agua”, kephale
“cabeza” y el sufijo –ia que se define como “cualidad”
Griego:
“una dilatación fuera de los parámetros
normales de los ventrículos del
encéfalo a raíz de una acumulación de
LCR”
HIDROCEFALIA
(OMS: http://www.who.int/features/2012/spina_bifida/es/)
Trastorno por acumulación de
LCR en la cabeza y con
ello :
un aumento de la presión
y una expansión del cráneo a un
tamaño mayor que el
normal
SE CLASIFICA SEGÚN SU MECANISMO:
1.- Comunicante = No obstructiva = Extra-ventricular:
• Comunicante porque el LCR todavía logra desplazarse entre los ventrículos
• Se desarrolla por bloqueo del LCR después salir de los ventrículos al espacio sub-aracnoideo
2.- No-comunicante = Obstructiva = Intra-ventricular:
• Se produce por un bloqueo del LCR en una o más de las vías que unen a los ventrículos
• (Uno de los motivos más frecuentes de esta clase de hidrocefalia es la estenosis acuaductal)
HIDROCEFALIA EN NIÑOS
DR. ÓSCAR SOLÍS SALGADO
FACULTAD DE MEDICINA UAEM
ZAIRA ISABEL KURI AYALA
8. C
D E F I N I C I Ó N La HIDROCEFALIA se define como un
SÍNDROME caracterizado por un desequilibrio de suficiente magnitud entre:
FORMACIÓN CIRCULACIÓN REABSORCIÓN
DEL LCR
Esto llega a ocasionar:
TAMAÑO VENTRICULAR
LCR EN SU INTERIORVillarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA
PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Esta dilatación ventricular va asociada generalmente a una elevación de la presión del LCR en su interior.
HIDROCEFALIA ACTIVA
HIDROCEFALIA HIPERTENSIVA
Aumento del tamaño de las cavidades ventriculares por atrofia cerebral, que suele aparecer en el adulto mayor.
HIDROCEFALIA PASIVA
HIDROCEFALIA EXVACUO
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
[Sx. Jacob Creutzfeld]
Hidrocefalia ex vacuo
Hidrocefalia ex vacuo
E P I D E M I O L O G Í A
3-4 Casos por cada mil nacidos
0.9 – 1.5 casos por 1000 de hidrocefalia en los recién nacidos
1.3 – 2.9 casos por 1000 de hidrocefalia en los recién nacidos espina bífida y mielomeningocele.
Hidrocefalia 5 por cada 10,000 nacimientos
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
E T I O L O G Í ALa HIDROCEFALIA obedece a causas etiológicas muy diversas y al describirla estamos iniciando el diagnóstico:
De acuerdo a la fisiopatología la hidrocefalia se debe a:
Producción del LCR
Circulación del LCR
Reabsorción del LCR
TRASTORNOS
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Tumores cerebrales desarrollados en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.
Producción del LCR
P A P I L O M A S
Hiperproducción del LCR
0.5 %
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Por tanto:
La libre circulación del LCR por los ventrículos, las cisternas o drenaje a los senos venosos englobándose aquí los trastornos de LA
REABSORCIÓN
Los cambios que acontecen en la CIRCULACIÓN del LCR y que pueden llegar a ocasionar una hidrocefalia están originados por variadas lesiones que impiden:
Procesos expansivos tumorales
Malformaciones congénitas
Malformaciones adquiridas
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
1 PROCESOS EXPANSIVOS TUMORALES
VENTRÍCULOS LATERALES
Gliomas y papilomas
AGUJERO DE MONRO
Quiste coloide
TERCER VENTRÍCULO
Craneofaringioma
ACUEDUCTO DE SILVIO
Meduloblastoma
CUARTO VENTRÍCULO
Ependimoma
2 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Dentro de estas lesiones congénitas vamos a destacar:
Malformación de ChiariSíndrome de Dandy WalkerEstenosis del acueducto de Silvio
Todas estas lesiones congénitas determinan
obstrucción al paso del LCR a las cisternas.
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE SILVIO
Etiología más frecuente de HIDROCEFALIA CONGÉNITA
En las estadísticas variaba el número de estenosis de acueducto diagnosticadas dependiendo de las exploraciones complementarias efectuadas.
HIDROCEFALIA FAMILIAR LIGADA AL SEXO
Sexo masculino afectado 1949 Bickers y Adams Raro 2% incidencia
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
CON EL NOMBRE DE ESTENOSIS DE ACUEDUCTO SE HAN DESCRITO VARIOS TIPOS DE ANOMALÍAS DEL MISMO QUE INDUCIRÍAN UNA HIDROCEFALIA
ESTENOSIS AISLADA DE ACUEDUCTO Sin gliosis periacueductal que suele ser rara y no fácil de apreciar por las variedades morfológicas
ATRESIA O FORKINGDos o tres divertículos con ramificaciones en
fondo de saco que partiendo del III ventrículo no comunican con el IV
SEPTUM GLIALEConsiste en un tabique glial que impide el normal paso del LCR por el acueducto de
silvio
GLIOSIS PERIACUEDUCTALProliferación neuróglica fibrilar periependimaria difícil
de diferenciar con algunos gliomas no infiltrantes
ASOCIADA A MALFORMACIONESLas estenosis del acueducto asociadas a otras
malformaciones como:
Espina bífida Malformaciones cardiacas
Malformaciones ureterales
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Es una malformación que se asocia a mielomeningocele y estenosis de acueducto, caracterizado con descenso de alguna de las
estructuras que ocupan fosa posterior por debajo del agujero magno
MALFORMACIÓN DE CHIARI
Chiari 1891 MALFORMACIÓN DE
CHIARIHidrocefalia congénita
Elongación y desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas y porciones inferiores de los hemisferios cerebelosos por debajo del plano del agujero magno.
Desplazamiento caudal de vermis cerebeloso, bulbo, protuberancia y IV ventrículo
SIRINGOMIELIAHIDROCEFALIA 10%
MIELOMENINGOCELE80% HIDROCEFALIA
CHIARI en 1896 señalaba otros tipos menos frecuentes que los enunciados antes:
CHIARI III: Forma muy grave
CHIARI IV: Hipoplasia cerebelosa
Herniación del cerebelo y el tronco dentro de un mielomeningocele cervico-occipital.
Dehiscencia de la parte posterior del agujero occipital y arcos posteriores de primeras vértebras cervicales
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
TEORÍAS DE PATOGENICIDAD
RELACIÓN CON MIELOMENINGOCELE: Penfield y Cone 1952: Fijación de estructuras mieloradiculares que impediría la ascensión normal de la médula, esto ocasionaría una tracción de la parte inferior del romboencéfalo con descenso de estructuras por debajo del agujero occipital
HIDROCEFALIA EMBRIONARIA: Chiari 1891-1892 La hidrocefalia es el fenómeno primitivo y la incarceración cerebelosa se produciría por un cono de presión
CAMERON 1957GARDNER 1959: Hidrocefalia
primitiva por imperforación de agujeros de Lushcka y Magendie
Estas pretenden explicar el origen de la malformación por una HIC que induciría a una herniación de las estructuras de fosa posterior a través del agujero occipital
Es una variedad de hidrocefalia congénita asociada a malformación de vermis cerebeloso y techo del cuarto ventrículo
SÍNDROME DE DANDY WALKER
Imperforación de agujeros de Lushcka y
MagendieLA MAYOR AFECCIÓN ES SOBRE EL 4to. VENTRÍCULO, DILATADO FORMANDO BOLSA QUÍSTICA EN FOSA POSTERIOR
HEMISFERIOS CEREBELOSOS APLANADOS Y RECHAZADOS HACIA LOS PEÑASCOS
AGENESIA O DISFUNCIÓN DE CISTERNAS
COMPROMISO EN LA CIRCULACIÓN Y REABSORCIÓN
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
3 ADQURIDAS
Masas tumorales/
no tumorales
Infecciones Neonatales
Post-Hemorrágic
a
Todas las meningitis bacterianas pueden producirla, (sobre todo, la purulenta, incluida la tuberculosa que la puede cursar de forma crónica.)por adherencias aracnoideas y estenosis del acueducto de Silvio.
El 15% de las hidrocefalias tienen como causa una hemorragia intracraneal (trauma, malformación, prematurez). En la fase aguda puede haber un coagulo en la vía de drenaje, pero mas frecuentemente se produce obstrucción por depósitos de fibrina sobre los espacios subaracnoideos.
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS DE LA
HIDROCEFALIA INFANTIL
La clínica de la hidrocefalia viene configurada fundamentalmente por:
PIC La mayor o menor influencia clínica de ella sobre los pacientes va a depender:
EDAD
CIERRE O NO DE SUTURAS CRANEALES
NATURALEZA DE OBSTRUCCIÓN
PERIODO NEONATALEn el recién nacido y en el lactante la presentación
clínica dependerá de la apertura de las suturas.
PERÍMETRO CEFÁLICO MACROCEFALIAELEMENTO DOMINANTE
1. Clara desproporción craneo-facial
2. Cabeza globulosa 3. Frente abombada con piel
tirante y brillante4. Venas epicraneales distendidas
y en ocasiones colapsadas5. El macizo facial guarda sus
dimensiones normales6. Fontanelas a tensión y
agrandadas7. Suturas craneales separadas
IMPLANTACIÓN BAJA DE OREJAS
EXOFTALMIA
OJOS EN PUESTA DE SOL
Niños normales o
prematuros si es > 2-3 m
PATOLÓGICOATROFIA PAPILAR
En muchas ocasiones la gravedad del cuadro clínico va a estar condicionada por la rapidez evolutiva más que por el mayor o menor grado de macrocefalia.
En general la sintomatología cuando el aumento del tamaño
ventricular progresa lentamente no será
especialmente llamativa y
encontramos:
IRRITABLES
VÓMITOS
ASINTOMÁTICOS
Aumento del PC 75%
Fontanela anterior
tensa 65%
Apertura de suturas 39%
Venas de piel
distendida 33%
Ojos puesta de sol 22%
Rigidez de cuello 14%
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Una rápida evolución condicionaría una clínica más florida de:
Vómitos Somnolencia
Crisis convulsivas
Cuando el trastorno aparece en niños con fontanelas cerradas el cuadro clínico corresponde:
HICMacrocefali
a Cefaleas
Vómito Edema de papila
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
A la forma aguda de descompensación brusca de una hidrocefalia se le añadirá al cuadro anterior:
Obnubilación
Crisis tónicas
Herniación amigdalar o
uncal
Afección del troncoencéfalo
Coma profundo
Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
HIDROCEFALIA ADULTO
Cefalea Nauseas Vómitos
Pupila no reactivas Confusión Obnubilación
progresiva
Desviación de la mirada hacia
abajoConfusión
>Pulso<TA
Respiración irregular
CAUSAS HIDROCEFALIA
SINDROME DE HAKIM Y ADAMS
ALTERACIONES DE LA MARCHA
TRASTORNOS COGNITIVOS
INCONTINENCIA ESFINTERIANA
Los síntomas progresan de forma lenta, insidiosa y oscilante
Enlentecimiento de la marcha con dificultad para iniciar la deambulación
o dar giros
Pasos mas cortos, se
aumenta la base de
sustentacion con
anteroflexion del tronco
Diagnostico
diferencial
Alzheimer
Marcha atáxica
cerebelosa
Marcha de la enf.
De Parkinson
Marcha senil
DIAGNÓSTICO DE LA
HIDROCEFALIA INFANTILEl diagnóstico clínico de las formas de hidrocefalia rápidamente evolutivas está basado en el aumento anormal del perímetro cefálico.
El diagnóstico clínico de la hidrocefalia de evolución lenta está basado en historia
clínica y examen físico.
Existencia de algún problema durante el embarazo o parto
que pudiera condicionarVillarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
SIGNO DE MAC EWEN
Sonido de olla cascada
Percusión en la cabeza
Frecuente en los niños
hidrocéfalos por encima de los
dos años
Separación de las suturas
Para la confirmación del síndrome hemos de recurrir a estudios complementarios de diagnóstico:
Transiluminación craneana Ecoencefalografía Radiología
Simple de CráneoTomografía
computarizada
Resonancia Magnética
TRANSILUMINACIÓN CRANEANA
Una fuente potente de luz se aplica a la superficie externa del cráneo y simultáneamente se toma una
fotografía.En un niño normal la luz penetra el
cráneo y transilumina el LCR produciendo un pequeño halo de luz a
su alrededor
Edad inferior a los nueve meses
En niños mayores la transparencia
estará condicionada por el espesor de la piel e influirá.
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
RADIOLOGÍA SIMPLE DE CRÁNEO
1. Desproporción craneofacial
2. Diástasis de suturas3. Agrandamiento de
fontanela
Niños de 18 meses a 2 años:
SIGNOS CLÍNICOS DE HIC
1. Impresiones digitales
2. Diástasis de suturas
3. Aumento del tamaño de la silla turca
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
Antes era fundamental el estudio del síndrome
hidrocefálico, actualmente han quedado relegadas.
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Solo se utilizan para estudio de malformaciones
vasculares que pudieran desencadenar hidrocefalia
TOMOGRAFÍA CEREBRAL
MÉTODO DE ELECCIÓN
Tamaño de Cavidades ventriculares
Causa Etiológica
Neumoencefalografía
Ventriculografía
Cisternografía isotópica
Villarejo Francisco. Martínez Lage Juan F. “NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA”. Ediciones Ergón. Madrid España 2001
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/09/20/malformaciones-cerebrales-congenitas-valoradas-por-ultrasonido-trasfontanelar/
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/09/20/malformaciones-cerebrales-congenitas-valoradas-por-ultrasonido-trasfontanelar/
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/09/20/malformaciones-cerebrales-congenitas-valoradas-por-ultrasonido-trasfontanelar/
http://www.elbaulradiologico.com/2011/11/artefactos-de-flujo-de-lcr-con-la.html
http://www.elbaulradiologico.com/2011/11/artefactos-de-flujo-de-lcr-con-la.html
http://www.elbaulradiologico.com/2011/11/artefactos-de-flujo-de-lcr-con-la.html
Criterios para TAC
Presencia de dilatación ventricular
Hipodensidad en polos occipitales y frontales
periventricularesBorramiento de los surcos cerebrales
INDICE DE EVANS : igual o superior a 0.30
debe considerarse patológico
Cuernos temporales con diámetro mayor a
2mm
Lopez Ojeda Pablo, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIDROCEFALIA CRONICA EN EL ADULTO, Barcelona hospital universitario 2009
Criterios para TAC
FH/ID >0.5
Abombamiento de los cuernos frontales y ventrículos laterales
Lopez Ojeda Pablo, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIDROCEFALIA CRONICA EN EL ADULTO, Barcelona hospital universitario 2009
Lopez Ojeda Pablo, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIDROCEFALIA CRONICA EN EL ADULTO, Barcelona hospital universitario 2009
RESONANCIA MAGNÉTICA
HALLAZGOS EN RM
Desproporción entre dilatación
ventricular y surcos corticalesHipodensidades periventriculares
3 ventrículo redondeado
Astas frontales con contornos abombados
Adelgazamiento y estiramiento
del cuerpo calloso
http://www.elbaulradiologico.com/2011/11/artefactos-de-flujo-de-lcr-con-la.html
Karen Garcia A., REVISTA CHILENA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 2010
Karen Garcia A., REVISTA CHILENA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 2010
Karen Garcia A., REVISTA CHILENA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 2010
http://www.elbaulradiologico.com/2011/11/artefactos-de-flujo-de-lcr-con-la.html
LCRSu existencia fue documentada desde el
siglo 17, e información referente al LCR ha sido acumulada desde el año 1500
A pesar de conocimientos del LCR y tecnología de punta, podemos concluir, como Galen en 200 a.d., “…es un espíritu vital”
Plexos coroideos Porción del encéfalo encargada de formar LCR (70-80%) (predominante los dos laterales, 3º y 4º ventrículos
(Ahora saben 20-30% en líquido intersticial del cerebro y columna vertebral
Tanto los plexos como las células ependimarias son una continuación de la piamadre (nivel de ventriculos)
LCREstos plexos están formados por celulas
ependimarias modificadas (poseen lámina basal y están unidas por Zonula occludens, y se asientan sobre tejido conectivo y no nervioso, formando la llamada tela coroidea, que se repliega formando los plexos coroideos, los cuales poseen gran cantidad de capilares inmersos en su tejido conectivo
El plasma de estos capilares es filtrado por el epitelio de los plexos coroideos que actúa como una verdadera membrana dializante y finalmente lo secreta a los ventrículos como líquido LCR
De ahí pasa al 3er ventrículo (agujeros de Monro)
Luego Acueducto de Silvio al 4º al espacio sub-aracnoideo y baña SNC
AHC
CO2 + H2O CO3H- + H+
Cl- entra y intercambia con CO3H - H2O entra (pasiva para p/equilibrio osmótica) acompañado de Na+ y Cl-
El polo apical (cel coroidea) tiene una bomba Na+/K+ acoplada a ATPasa
Que extrae Na+ hacia ventrículo y mete K+El Cl- cotransportada con Na+,y el H2O les acompaña (p/equilibrio osmótica)
Mecanismos que explican porque aunque LCR tiene c/ > Na+ y Cl- y < K+ que Plasma, tienen la misma osmolaridad
Acetazolameda inhibe anhídrasa carbónica Bajando producción LCR 50%
También:
Inhibidores de bomba de hidrogeniones como Omaprozol (en polo basal)
Glucósidos cardiacos (bloquean ATPasa de la bomba Na+/K (polo apical)
Toxina de cólera acelera extracción Na+ de la célula coroidea al activar adenil-ciclasa a partil del ATP (la energía de la bomba Na+/K)
¿ Y la otra producción de LCR, el 20-30% ?
Pues no se afecta por los
mismos fármacos que LCR coroidea
Diuréticos osmóticos producen
hiper-osmolaridad
de la sangre y formación no asociado con transporte
activo
Glicerol vía oral reduce
hasta 75% de la formación LCR extra-coroideo
TRATAMIENTO MÉDICO:Extraer LCR por centesis lumbares repetidas
Post-hemorrágica sub-aracnoidea y Hemorragia intra-ventricular del prematuroObjeto Disminuir sangre y proteínas en LCR así
prevenir formación de fibrina y obstrucción permanente de los villi aracnoideos
También han utilizado como Tx de hidrocefalia a presión
normal punciones lumbares diario (5-15cc/día)Pero:
Son técnicamente difíciles, pero baja la presión ventricular
En la 3ª o 4ª vez, apenas sale liquido En algunas casos lograron controlarla
TX FARMACOLÓGICO:Fármacos que reduzcan producción de LCR, el grupo Incluye:Inhibidores de anhídrasa carbónica de los plexos y inhibidores de la
ATPasa de la bomba Na+/K del epitelio coroideo.
Inhibidores de anhídrasa carbónica Acetazolameda (50-100mg/kg) y Furosemida (1mg/kg): Ambos bajan producción 50-60%
Acetazolameda: Produce vasodilatacion cerebral por lo que aumenta PIC (transitorio) Aumenta excreción de bicarbonato por riñón Acidosis metabólica Ocasionalmente produce anemia aplasica
Furosemida: Aumenta excreción de hidrogeniones y de Ca Produce alcalosis y nefro-calcinosis
Shinnar combina ambos Acetazolameda 100mg/kg/día con Furosemida 1mg/kg/día, y refiere controlar 50%
Requiere: Monitorización de gases sanguíneos y balance hidroeléctrico Bicarbonato si hay acidosis)
Lactantes: Mas Ecografía semanal Se mantiene Tx por hasta los 6 meses Si aumenta hidrocefalia Se pone derivación Inhibidores de la ATPasa de la bomba Na+/K: Digoxina y la Quabaina que llegan a redujo producción hasta
60% Utilizados poco en clínica Resultados no han sido alentadores
FÁRMACOS PARA REDUCIR CONTENIDO DE AGUA EN EL CEREBRO:Diuréticos osmóticos: Extraen agua del intersticio hacia los capilares para llevarla fuera del
cráneo hasta la circulación Por lo que no es útil cuando mantel cerebral es adelgazado Mas que tamaño ventrículos se baja PIC reduciendo volumen de
parénquima
Han utilizado sobre todo Isosorbide, manitol, urea y glicerol
Isosorbide (dirivado Sorbitol) 1-3g/kg/día, VO (obtuvieron reducción PIC hasta 100% debajo de la línea basal)
Con dosis medias, han logrado control en 36% Con Tx prolongados, puede producir hipernatremia y deshidratación Manitol y urea tienen que ser IV y tienen más efectos que glicerol Glicerol: 2mg/kg/6hr buenos resultados en 25%
`
Tx que aumentan absorción Post-hemorragias y post-meningitis utilizan agentes que inhiban
deposito de fibrina (espacio sub-aracnoideo y los villi) Hialuronidasa inyectada en ventrículo para lisar fibrina Urokinasa y estreptoquinasa activan plasminógeno Con activador de plasminógeno tisular humano recombinante se activa
todo el plasminógeno disponible a plasmina (y no es antigénico)Inyectan 4mg 2 o 3 días consecutivos (infusión lenta intra-ventricular)
a través del catéter de drenaje ventricular y lo cierre durante 30 minutos Lo abre/cierre (alterno) por intervalos de 1a hora durante 12 horas
Tx probado muy eficaz para resolver hemorragias rápidamente
También esteroides reducen la reacción inflamatoria
VENDAJE COMPRESIVO DEL CRÁNEO DE RN:
•Incremento de volumen de absorción de LCR al aumentar su presión entre 100-400 mm H2O
Mecanismo:
•Resucito la vendaje compresiva en neonatos con hidrocefaliaFred Epstein
• que aumenta PIC que aumenta reabsorción así estabilizará tamaño ventricularSe hace el
cráneo rígido
Aquí sigues tu
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