Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
“FuentesdeCoenzimaQ10”
Ø Laprincipalfuenteeslasíntesisendógenaapartirde“acetilcoenzimaA”yproducimosaldíaunos15-30mg
Ø Otrafuenteesapartirdeunaalimentaciónequilibrada:pescadosgrasos,sardina,caballanosproporcionanunos5-10mg
Ø CDR:• LasCDRsonde15-30mg/día• Hasta100-300/díasegúnlaspatologías
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Ø TodoslosmedicamentosqueactúanenlavíadelMevalonato,vanadañarlasíntesisdelaQ10:-Estatinas.-B-bloqueantes-antidepresivostricíclicos,-laadriamicina,-cortisonaymuchosmedicamentosdisminuyenlasíntesisendógenadelaQ10.Ø Laedad,tambiénesunfactorimportante,amedidaqueaumentamosenañosvabajandolaQ10
Ø Alos80añoshemosperdidoel50%delaQ10delcorazón,porestemotivolaQ10esunaindicacióndelainsuficienciacardiacaquesepuedemedirensangre
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
¿QuépresentaunpacientequetieneundéficitdeQ10?Ø Fatiga,faltadeenergía.
Ø Doloresmuscularesqueempeoranconelmovimiento.Ø PorestemotivolasestatinasfavorecenlabajadadeQ10yfavorecenelsedentarismo,porqueelpacientecuandosemueveconsumemásQ10yleduelenmáslosmúsculos.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud BajadelatasadeCoenzimaQ10conlaedad
From:KalenA,AppelkvistEL,DalnerG.Age-relatedchangesintehlipidcompositionsofratandhumantissues.Lipidsi1989Jul;24:579-584.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
6 kilos de ATP/día100.000 latidos/día
10 toneladas de sangre/díaNeubauer S. The failing heart--an engine out of fuel. N Engl J Med. 2007 Mar 15;356(11):1140-51
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
¿TratamientodelaQ10baja?• Arterioesclerosis:100mg/día1-0–0• HTA:100a200mg/día1–0–1• Suplementaciónencasodetratamientoconestatinasdar100mg/día• Insuficienciacardiaca:100-300mg/díasegúnelcaso• Cansancio,fatiga:de100a300mg/díasegúnelcaso• Afeccionesneurodegenerativas(parkinson,alzeimer)de300a600mg/día• Bajadelafertilidadmasculinaporastenospermiade100a300mg/día• Cuandoseproduceunaperoxidaciónlipídicaimportantedelcerebro,debemosprotegeralcerebrodeesteestrésoxidativo,enalgunosestudiosserecomiendahasta800mgdeQ10aldía.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Ø Maíz,soja,trigo=omega6(inflamación)Ø Lino=omega3(antiinflamatorio)Ø Elconsumodealimentosricosenomega6produceloquesedenomina“Inflamacióndebajogrado”,queeseldenominadorcomúndemuchasenfermedadescardiovasculares,cerebrovasculares,tumoralesyneurodegenerativas.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Consecuenciasdelainflamacióndebajogrado.• Depresión,hoysesabequeunainflamacióndebajogradodeltejidodelSNC,generadepresióndelejedelaDOPAMINAydelejedelaSEROTONINA.
• Transtornoscognitivos:• Menosmemoria• Menosatención• Menosconcentración
• Sarcopenia
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Tirosinahidroxilasa
Derivacióndelatirosina
Tirosina
Ingestaproteica
Dopamina Noradrenalina
Todoloquecomportehiperglucemia:• Ingestaexcesivadeglucosa• Stress:Cortisol↑
• DIAB2:Insulina
CiclodeKrebs
TAT(Tirosinaminotransferasa)Disminucióndelpaso
intracerebraldetirosina
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Derivacióndeltriptófano
Otrasinflamacionesperiféricas(tantodebajogradocomocrónicas)SobrepesoyObesidadSíndromemetabólico
TNF,IL,citoquinasproinflamatorias
RRLL
↑IDO(indolamina2,3-dioxigenasa),degradadorultrarrápidodeltriptófano
Triptófano Serotonina
++
+
SerotoninaSerotonina
VÍADELOSÁCIDOSORGÁNICOSCEREBRALES
Ácidopicolínico
Ácidoxanturénico
Ácidoantranílico
Ácidoquinolínico
Ácidoquinurénico
SerotoaaaMelatonina
InflamacióncerebralcentralStressfísicoStresspsicológico
SISTEMASESPESCU
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
TratamientodelainflamacióndebajogradoØ Aceitedecamelina,1cucharadasoperadiaria.Ø Disminuirlaingestadeomega6(disminuirlaingestióndeyoguresdevaca,carnedevacaytomarmáspescadoquecarne.
Ø Incrementarlaingestadeomega3pescadosazules,cocidodeformasuaveoalvapor.
Ø Disminuirlaingestióndesal(pan,sopasindustriales,evitarlosbiscotesquecontienenunaaltaconcentracióndesal.
Ø Elproblemadelasalesqueestáescondidayhayquelimitarelconsumodealimentosricosensal.
Ø DarvitaminaDsegúnlaanalíticadecadauno.Ø Polifenoles:Cúrcuma,téverde,vinotinto,Maqui.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
• ProbióticosyL-Glutaminasegúnelcaso.Sitenemoselintestinoconunaumentodelapermeabilidad,estamoseninflamacióndebajogrado.
• Tenerunhiperinsulinismo,ounaobesidadabdominal,ounainsulino-resistencia,estamostambiéneninflamacióndebajogrado.
• Otraformadeentrareninflamacióndebajogradoeselestrésoxidativo,estréspsicológico,tabaco,vidasedentaria.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
¿QuéeselIO3?Eselíndicedeomega3.LasumadeEPA+DHA/totaldeácidosgrasos.• IO3<4%:esdecirquetenemosenlamembranadeloscardiomicitosmenosdel4%deEPA+DHA,elriesgodepadecerunamuertesúbitaaumentaenun30%porF.V.
• IO3>8%:elriesgodisminuyeenun70%• IO3>10%:tenemosunbuensegurodevidayelriesgodisminuyeenun90%
• CuandoelIO3estáinferioral4%debemossuplementaralpacienteconEPA-DHA,hastaconseguirunIO3de10%enmenosdetresmesessepuederegular.
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Lafibrilaciónventricular,eselresponsabledel90%delasmuertesporinfarto,essensiblealIO3.
Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Homocistenia>8ml/l:B6,B9,B12Ø LahomocisteinaoxidadaesigualdepeligrosaqueelLDL-oxidado.Ø El50%delapoblacióntienelahomocisteinaelevada.Ø AlimentosricosenácidofólicoB9
• Espinacas• Col• Brócoli• Levaduradecerveza• Hígado
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
“Biologíamicronutricional”• Pedirelperfildeácidosgrasoseritrocitários,deestaformadeterminamoscomoestálamembranacelular,porloqueladeterminaciónenloseritrocitosnosvaadarlaconcentracióndelasmembranascelulares.
• Enunporcentajemuyimportantedepersonassusdesaturasasnofuncionanbienysobretodoapartirdelos30años.
• Elmagnesiomejoralasdesaturasas.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Perfildeácidosgrasoseritrocitarios:análisisgráfico
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRANSTORNOS Y ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR
Ø Laenfermedadcardiovascularcomienzaconlaalteraciónde“ENDOTELIO”Ø Sindisfuncióndelendotelionuncatendremosenfermedadcardiovascular.Ø ElendoteliovasculartieneunaMatrizllamadaMATRIZ-GLAquetieneunGLICOCALIX,queeslapartequeseinflamacuandoexisteactividaddecitoquinasproinflamatorias.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRANSTORNOS Y ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR
Ø LaOSTEOCALCINAesunaMATRIZ-GLAperoenelHUESO.
Ø LaosteocalcinaestáformadaporunasecuenciadeaminoácidosyelmásimportanteeselAC:GLUTÁMICO
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRANSTORNOS Y ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR
Ø Estamatriz-GLAparacapturarelcalcionecesita2cargasnegativasysolamentetieneunacarganegativa,yelcalciotiene2cargaspositivasyentoncesnecesitaunacarganegativamás,elAc.GlutámicoyentoncesestetienequecarboxilarseysetransformaenCARBOXI-GLUTÁMICOyestacarboxilacióndelacidoglutámicolarealizalavitaminaK
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRANSTORNOS Y ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR
• VitaminaK1:Origenvegetal.• VitaminaK2:Origenanimal.• LavitaminaK2:Dar100microgramos/Día.• LavitaminaK2es10vecesmásbiodisponiblequelavitaminaK1.• LavitaminaK1es100vecesmásbarataquelaK2.• LavitaminaKeslaprimeraquedamospararecomponerelGLYCOCALYXyevitarquesedepositeelcalcio.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Porqué se deposita el calcio en las Arterias
• Esporquevaaserelmecanismoqueelorganismoutilizacuandohayunendoteliolesionado.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?
• Medianteanálisisdelaboratorio:-PCR-Ultrasensible:SesintetizaenelHígado,cómounmarcadordeprocesosinflamatorios.-LaPCR-U:Esunmarcadormásespecíficodelendoteliovascular.-LaPCR-U:Porencimade1mg,yanospuedeestarindicandoquetenemosunainflamaciónendotelial.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?
Ø LaNFK-beta:Eslaqueproducelainflamaciónyseproduceenelmetabolismodelasprostaglandinas.
Ø Cuandoselesionauntejido,eltejidovaadesencadenarlaliberacióndelNFK-beta,quevaaactivarlascitoquinaspro-inflamatorias.
Ø EstascitoquinaspuedenserliberadasporlosLeucocitosóporlaGRASAVISCERAL.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?
Ø Desdeelpuntodevistaterapéutico,tenemosquemodularlaexpresióndelNFK-beta,ylopodemosconseguircon“CURCUMINAS”400/500mg2vecesaldia.Ø TambiénsepuededarOmega-3EPAperosumecanismodeacciónesdistinto,yaqueelomega-3,pasadelniveldelNFK-beta.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?
§ Cuandoseproducenlascitoquinas,estashanproducidoAC.ARAQUIDONICO,esteestimulalaciclo-oxigenasayestainducelaPGE2queesunaprostaglandinaproinflamatoria.• SepuedemodularconOmega-3EPAaportando1.200mgdeEPA-OMEGA-3.• ElOmega-3EPAtambiéntieneefectoanti-agreganteplaquetarioyregulaelPGE2modulandolainflamación.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?
• Cuandodamosomega3quetienedoblesenlacesestospuedenmutarsuisomeríaópticadeCISaTRANSypodríaserunproblemaparaelorganismo,yparaevitarestohayquedarunantioxidanteyunodelosmejoreseselPIGNOGENOL,yaqueesunantioxidanteHIDROYLIPOSOLUBLE,yesautorecuperableysepuededarenunadosisúnica,tambiéntieneciertoefectoanti-agreganteplaquetario:70mg/Día.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
• Tabaco
• Alcohol(Acetaldeido,caloriasvacias)
• Sedentarismo.
• GrasaAbdominal.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Arterioesclerosis
Ø Elmarcadormásimportanteeslahipertensión.Ø Hayquemodularlainflamacióndelendotelioparanollegaralahipertensión.Ø LasegundaparteesevitarlaplacaATEROMATOSA.
• NOTA:-Paraproducirunaplacaateromatosahayquetenerunendotelioinflamadoylesionado.-Nuncasevaaproducirunaplacaateromatosaenunendoteliosano.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FACTORES QUE VAN A PRODUCIR UNA PLACA ATEROMATOSA
Ø 50%SeasociaalmetabolismodelCOLESTEROL
Ø 50%Seasociaaotrosmotivos.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTROL
Ø Nacióenlosaños1970conlosestudiosdeFlámingan.Ø Estudiosrealizadossinconflictosdeintereses.q Colesteroltotal,HDL,LDL.q CT/LDL.q LDL/HDL.q Triglicéridos/HDL.q HDL/CT.q APO“B”/APO”A”.q NOTA:APO”B”Eselcolesteroloxidado.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTROL
Ø Noexistedepósitodecolesterolenlasarteriassielcolesterolnoestáoxidadoysinotenemoslesiónenlasarterias.Ø ElcolesterolparaserdepositadoenlasparedesarterialestienequesertransportadoatravésdeunMACROFAGO,ylacombinacióndeunMACRÓFAGOyLDLsellama“CELULAESPUMOSA”
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTROL
Ø SienesteMACROFAGOelLDLestáoxidadosellamaentonces“APO-LIPO-PROTEINA“B”yentoncesesteMacrófagolollevaalendoteliodelaarteriaysielendotelioestáinflamadolodeposita:Sub-endotelialmenteysiestálesionadolodepositaendotelialmente.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTROL
Ø ElMACRÓFAGOunavezquehaliberadoelcolesterolsequedapaseandoenlazonaparaintentarcontrolarlainflamaciónyentoncesliberacitoquinasycuantasmascitoquinasliberamásinflamaciónseproduce.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE OXIDA EL COLESTEROL”
Ø ElLDLestáformadopor4moléculasdevitaminaE,ycuandoestas4moléculassehanoxidado,esdecirlavitaminaE,pasadeTOCOFEROLaTOCOFERILestamoléculapasaallamarseLDL-OXIDADO.
LDLE
E
E
E
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE OXIDA EL COLESTEROL”
Ø ParaevitarqueelLDLseoxidehayquedarunantioxidantequelecedaunelectrónyquesevayadelorganismo,cómoeselcasodelavitamina“C”,ytambiéndelPIGNOGENOL,yaqueenalgunostrabajossehavistoquereducelaplaca“ATEROMATOSA”.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø CT/LDL=Inferiora4.Ø LDL/HDL=Inferiora3.Ø TG/HDL=Inferiora3.Estemarcadoresmuyimportante,yaquenosindicacuantosHidratosdecarbonosimplesestáconsumiendoelpaciente,yaqueestoscuandonopuedenserutilizadoscómofuentedeenergía,vanaactivarunaenzimaquesellama“GLICERALDEIDO-3-PHOSFATO-DESHIDROGENASA”,ysevuelvenAc.GrasoslibresyestosAc.GrasoslibressonlosTRIGLICERIDOS.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø LosTRIGLICERIDOS,sonunmarcadordealtopotencialinflamatorioqueexisteenelorganismo,yaquelosAc.Grasoslibres,sinovanaseractivadoscómofuentedeenergíaenlacélula,sedepositanenlascélulasgrasasproduciendo:“ADIPOCITOQUINASPROINFLAMATORIAS”desencadenandounprocesoinflamatorioendotelial.
Ø NOTA:CuandoTG/HDLesmayorde3yaesunpacientealtamenteinflamado.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø PCR-Ultrasensibleporencimade1Ø TG/HDLporencimade3.
q Sonunaltoindicadordelprocesoinflamatoriodelpaciente.q Lainflamacióncomienzadeformasilenciosaynodasíntomaalguno.-IMCelevado.-Relaciónperímetroabdominalelevado.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø HDL/CT=inferiora0,24.q Esunarelaciónnueva,siesmenora0,24esunpacienteconriesgoATEROGÉNICO.
Ø APO“B”/APO“A”=inferiorao,6,puedeserelmayorriesgoATEROGÉNICOdehoyendía,tienequesermenora0,6porencimaexisteriesgoATEROGÉNICO.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø CuandounpacientetienenivelesbajosdeHDLrecomendarejercicioysinoaumentahacerejerciciomasdietaysinoaumentapuedeserunproblemagenético(polimorfismogenético)yentoncesnovaaaumentar.Ø LoqueimportaeseltamañodelHDL,siesunamoléculagrandehacetransportereversodelcolesterol,siesunamoléculapequeñanoconsiguesacarelcolesterolyentoncesexiste:-HDL2.-HDL3.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo se puede aumentar la capacidad de transporte de HDL3
Ø Sepuedeconseguiraumentandolaactividaddeunaenzimallamada“PON”(Para-oxo-nasa),estaaumentalacapacidaddetransportereversodelcolesterolypuedeserestimuladanutricionalmenteconunafrutallamada“GRANADA”(Pomegrate)ysepuededar:POMEGRATE:250mg2vecesaldia.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL
Ø Enlugardedarestatinaspodemosdarelextractodelalevaduradelarrozrojofermentado(MonocolinaK)
Ø POLICOSANOL:Extraidodelacañadeazucar.-10-20mg/diaØ Arrozrojofermentado:Actúasobrelaenzima3Hidroxi-Metil-Glutaril-CoenzimaAreductasa.
-600mg/2vecesaldía.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EL OTRO 50% HAY QUE ESTUDIAR.
Ø HOMOCISTEINA(15-20%delosprocesosvasculares)Ø FIBRINÓGENO.Ø LPA.Ø LPA2(Semideensituacionesespeciales)
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EL OTRO 50% HAY QUE ESTUDIAR.
Ø NOTA:LaHOMOCISTEINA,puedeestarrelacionadacon:
-Malformacióncongénita.-Demenciasenil.-Osteoporosis-Procesodeiniciaciónaltumor.-Transtornoscerebrovascularesyvascularesgenerales.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EL OTRO 50% HAY QUE ESTUDIAR.
Ø LaMETIONINAqueesunaminoácidoesencialsetienequetransformaren“CISTEINA”por3víasmetabólicasqueutilizanB6,B9,B12ycuandolesfaltaungrupo“METILO”setransformaenHOMOCISTEINA,yestaesunfactorquefuncionalesionandoelendoteliovascular.
Ø NivelesaltosdeHOMOCISTEINA,sehanvistoconciertafrecuenciaenpacientesquepresentaninsuficienciaRENAL.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA HOMOCISTEINA ELEVADA
• DarvitaminasB6,B9,B12.• NormalmentetodoslosmédicosdanAc.Fólico,perosidamosAc.FólicomuchotiempopuedendisminuirlosnivelesdeB12.-B6:30mg/día.-B9:1mg/día.-B12:100-500microgramos/día
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA HOMOCISTEINA ELEVADA
Ø LavitaminaB9enexcesoinhibeelfactorintrínsecodecastleyestoafectaalosnivelesdeB12.Ø LaHOMOCISTEINA:Susnivelesdeberíanestarentre9-12yporenzimahayquetratardichosniveleselevados.Ø EnunmesconestasdosissesueleregularlaHOMOCISTEINAesceptoenpacientes“RENALESCRÓNICOS”
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FIBRINÓGENO
Ø Esotrofactorderiesgocardiovascular.Ø Valoresnormalespordebajode400mg/dlØ ElFIBRINÓGENOespartedelsistemadecoagulaciónysedivideenmonómerosdefibrina(Solubleseinsolubles)Ø Lossolublessonrápidamenteoxidadosyentoncesaumentanlasalteracionesdelacoagulaciónyunadelaspautasterapéuticasseriacomplementarcon:-PIGNOGENOL:70mgDia.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Novedades
«Identificadounfactorderiesgoesencialparaelinfarto:LPa.»
Unestudioespañolcon25hospitalespúblicosproponemedirlaLpaenlapoblaciónconpredisposición§
From:ElPais,JavierSamperio,28demayo2014
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud LPA(Lipoproteína A)
Ø Sueleserunpolimorfismoyesunmarcadorgenético.Ø Siunmiembrodelafamilialotieneporlomenoslamitaddelafamilialovaatener.Ø SielLPAenelanálisisdelaboratorioestáentre30-75existepocaposibilidaddeexpresiónpolimórfica.• SiLPAestáentre75-140tienealtoriesgodeexpresióngenética.• SiLPAestáporencimade150el100%delospacientesvaaexpresarlaenfermedadvascular.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud LPA(Lipoproteína A)
Ø ElLPAsondosmoléculasdeLDLquetienenungruposulfidrílo,unLDLestáoxidadoyelotroLDLestáNo-oxidado.
LDL=====LDLoxApo”A”Apo“B”ElApo”A”tienecapacidaddeoxidarseyconvertirseenApo”B”
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LPA
Ø ParaquenoseexpreseelLPAhayquebajarlosnivelesdeLDLyreducirlaoxidacióndelLDL.
-Acidonicotínico(B3)bajaelLDL1gramocada12horas.-ParaevitarlaoxidacióndelLDLsepuededarvitaminaC500mg,queevitaqueseoxidelavitaminaEdelLDL.-LaB3sepuededar“NIACINAFLAHSFREE”óexainositolnicotinatoquenoproduceFlashdecalor400mgcada12horasmás500mgdevitaminaC
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud PACIENTES CON PLACAS ATEROMATOSAS
Ø Elriesgodelasplacasateromatosasnoeslaplacaensi,silaplacaestácalcificadanopasanada,normalmenteel5%delasplacasestáncalcificadas.
Ø Elproblemasonlasplacasblandasqueconstituyenel95%,yestaspuedensufrirprocesosdenecrosisyulceraciónypuedenproduciruntrombo“INSITU”óemboliaadistancia.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud PACIENTES CON PLACAS ATEROMATOSAS
Ø Cuandomiramosalaplacalamayorpartedeellaestáformadaporgrasas,colesterol,calcio,trigliceridos,GR,plaquetas,GB,ylasgrasassepuedenoxidar(Peroxidaciónlipídica)yestopuedeproducirinvaginacionesenestaplaca.
Ø Cuantomásblandassonlasplacas,másfácilmentesepuedenproducirprocesosde“NECROSIS”,“ULCERACIONES”ó“HEMORRAGIAS”enestelugaryaquísevahaproduciruntrombo“insitu”osevaadesprenderunpedacitoyproduciruntromboaDISTANCIA.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud PACIENTES CON PLACAS ATEROMATOSAS
Ø Enlasplacasateromatosaspordebajodel50%delaluzarteriayquesonregularesynopresentanulceracionesninecrosis,estasplacaspuedenserreducidasenun90%deloscasos,utilizandounacombinaciónde:
-PIGNOGENOL:50mg2vecesaldíaunaño.-CENTELLAASIÁTICA:50mg2vecesaldíaunaño.
-Hay14trabajospublicados.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud PACIENTES CON PLACAS ATEROMATOSAS
Ø Enlasplacasentre50-70%queestánnecrosadasyulceradassepuedehacer“QUELACIÓN”Ø Enlasplacasporencimade70%ulceradasónecrosadasmejoroperarlasócolocarunSTEN.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
Ø MedirpresiónsistólicaenelMMSS.Ø MedirpresiónsistólicaenelMMII.
PSMI/PSMS=1Ø Isquemiamoderada0,75Ø Isquemiamoderadasevera0,50Ø Isquemiamuyseverapordebajode0,50
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
Ø 1)Aumentarlacirculacióncolateral.Ø 2)Aumentarlavasodilatación.-Regularelsarcómero(ActinayMiosina)-AumentarelNO.-Modularelprocesoinflamatoriolocal.-Hacerbiogénesismitocondrial.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE REGULA EL SARCÓMERO (Actina/Miosina)
Ø LaActinayMiosinasejuntanenpresenciadecalcio.Ø PorestosesueledarpararegularlaTAantagonistasdeloscanalesdelcalcioparaquenosejuntenlaActina/Miosina.Ø NosotrosledaríamosMAGNESIOqueesunantagonistadelCALCIO.Ø ElMAGNESIOesintracelularyelCALCIOesextracelularentoncessidamosmagnesiovaaintentarentraralinteriorysaldráelcalcio.Ø Darenformaqueladabisgiclinatodemagnesio300-600mg2vecesaldía.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO MODULAR EL NO? (Muy importante)
Ø LospacientesquetienenisquemiatienenelNOqueseestátransformandoenPEROXINITRATOquetieneelefectocontrarioalNOproduciendoVASOCONSTRICCIÓN.Ø ProduceisquemiayenesteprocesoisquémicoseproducefaltadeATP.Ø EntonceselATPintracelularquesobrósetransformaenHIPOXANTINAyelmúsculosenecrosa,oseparadecaminaryaquíseactivaotraenzima(XANTINO-OXIDASA)queeslaqueproduceelAc.URICOyvaaproducirRADICALESLIBRES.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO MODULAR EL NO? (Muy importante)
Ø ElNOelgranproblemaessuoxidación,enestetejidoisquémicoseestáproduciendosuperóxido(O2-)ysuperóxidomásNOvaaproducirPEROXINITRATOyesteproduceVASOCONSTRICCIÓN.
Ø ParaaumentarelNOsepuedeutilizarelCRATAEGUSOXICANTA.Ø LaCITRULINAesunaminoácidoconjugadoqueentractogastrointestinalvaairliberandoARGININA.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO MODULAR EL NO? (Muy importante)
Ø NoserecomiendadarARGININAdirectamenteyaqueenelestómagosipermanecemuchotiemposeconvierteenunaARGININADEMETIL-AXIMÉTRICAyestasevaatransformarenNONeurológicoysecomportacómounaexcitotoxina.
Ø PorlotantoesmejordarCITRULINAquesevaatransformarenARGININAlentamenteenelintestinoyestesivaaproducirNOENDOTELIAL.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EXISTEN 3 TIPOS DE NO
1) NOenlasaliva.2) NOenelintestino.3) NOqueseproduceenelCEREBROqueenrealidadesunaexcito-toxina.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESFINTERES PRE-CAPILARES
• NO(OXIDONÍTRICO):Producevasodilatación.
• ENDOTELINA:Producevasoconstricción.-PuedeestaraumentadaporendotoxinasbacterianasquepuedenentrarporelintestinoGRAM(-)
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO
Ø CRATAEGUSOXICANTA:50mg/DíaØ CITRULINA:500mg3veces/Día,10minutosantesdelDE-CO-CE.Ø ParaevitarlaconversióndeNOaPEROXINITRATO,damosVITAMINAC500mg/Día.Ø ParamodularlainflamaciónOmega3EPAquetieneactividadantiinflamatoriayanti-agreganteplaquetaria,1200mgdeomega3EPA.Ø PIGNOGENOL:70mg/Día(Acciónantioxidante/Anti-agregante)
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AUMENTAR LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
Ø Paraaportarenergía.Ø ParaactivarlasmitocondriassepuededarlaD-RIBOSA6gramosMM-MD-MT.Silodamosmediahoraantesdeempezaracaminar,mejoraelrendimientomuscular.Ø LabiodisponibilidaddelaD-RIBOSAesdel10%aproximadamenteytienelaventajadequenovaaproducirAc.LÁCTICO.Ø SiseledaglucosaalpacientevaaentrarenelmetabolismoanaeróbicoydespuéspasaalaeróbicoyenestepasoproduceAc.PirúvicoysinolousasseproducecomoproductofinalAc.LACTICOyesteproducedolor.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AUMENTAR LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
Ø CuandosedaD-RIBOSAentraenelmetabolismodelaPENTOSAFOSFATOqueesunavíaalternativaquevaaproducirNADHyADPyesunavíaquenodependedeINSULINA,porlotantonovamosatenerrespuestainsulínicaynovaaproducirAc.Láctico.
Ø PorlotantovaaproducirADP+NADHanivelMITOCONDRIALydeestaformaledamosmateriaquímicaalamitocondria.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AUMENTAR LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
Ø CoenzimaQ10200mgquevaaactivarlascadenasrespiratoriasmitocondriales,favoreciendoeltransportedeelectronesaniveldelamembranamitocondrial.Ø PQQparaactivareltransportedeelectronessinpasarporlamembranaMITOCONDRIAL.Ø PQQ(PirroloquinoleínaQuinona):Intervienedeformadirectaeneltransportedeelectrones.Dar5mg/dia.Ø Enunasegundafasecuandoelpacientepuedecaminarunos400metrossepuedeañadirL-CARNITINA.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ElPQQsehademostradoutilísimoparaapoyarlageneraciónespontáneadenuevasmitocondriasenlascélulasdelserhumano.Promuevelaproduccióndeenergíaenlasmitocondrias.FacilitaunaentregamáseficientedeCoQ10enlamitocondriaPromuevelafuncióncelularjuvenilPQQPromueveelcrecimientodenuevasmitocondrias:Hastahacepoco,lasúnicasopcionesparaelenvejecimientodelosindividuosparapromoverlareposicióndelosnúmerosdeladisminucióndelasmitocondriasensuscuerposeranlarestriccióndecaloríasalargoplazooactividaddifícilexhaustivafísicaopocoprácticoparalamayoríadelaspersonasdeedadavanzada.Dehecho,PQQpromuevelafuncióncelulardetresmanerasdistintas:Promuevelabiogénesismitocondrial.PQQactivalosgenesquepromuevenlaformacióndemitocondrianueva.Tambiéninteractúabeneficiosamentecongenesdirectamenteimplicadosenlasaludmitocondrial.Estosmismosgenessoportanpesosaludablecuerpo,lagrasanormalyelmetabolismodelazúcarylaproliferacióncelularnueva..DefensaMitocondrial.LasmitocondriasposeensupropioADN,distintacomparaciónconelADNnuclear,elADNmitocondrialsonrelativamentesinprotección,ysinembargosituadoenlafuentedeenergíaylaproducciónderadicaleslibres.DePQQpotenciaantioxidanteyelperfildeexpresióndegenesfavorablesparaimpulsarpoderosamenteladefensamitocondrial.Antioxidante.PQQesunpotenteantioxidante.Suestabilidadmolecularextraordinarialepermitefacilitarmilesdereaccionesantioxidantesenlamitocondria-sinromperhaciaabajoparaobtenerlamáximaantioxidanteyapoyobioenergético.PQQesunnutrienteesencial,loquesignificaqueelorganismonopuedehacerloporsísolo.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AUMENTAR LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
Ø LasegundavíaquenosinteresaactivareslavíadelaBETA-OXIDACIÓNdelasgrasas,yaquevaautilizarlosácidosgrasoscómomateriaprimaparaproducirATP.Ø EntonceslaL-CARNITINAlautilizamoscuandoelpacienteconsiguesuperarlaclaudicaciónintermitentedelos400metros.Ø Estetratamientodevasculopatíasperiféricasllevaunos8mesesdetratamiento,evitandotambiénlosfactoresderiesgo.(Tabaco,alcohol,diabetes,obesidad.Ø Estetratamientotambiénsepuedeaplicarenhipertensiónarterialenfaseinicial.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES”
Ø Elestréseslacausamásimportantedelaumentodepeso.Ø ElestréseslapatologíadelsigloXXI.Ø Ensituaciónde“EstrésAgudo”lamedulasuprarrenalliberaADRENALINA.Ø Ensituaciónde“Estréscrónico”lazonacorticaldelasglándulassuprarrenalesliberaCORTISOL.Ø ElCORTISOLylaADRENALINA,vanalhígadoyproducenlaGLUCOGENOLISIS,paraliberarglucosaytambiénpuedenhacerNEOGLUCOGENESISapartirdelasproteínas.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud STRES CRONICO Y LA INMUNIDAD
Eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal
CRH ACTH Cortisol
Macrofagos, Neutrofilos
TNF-α, IL-1, IL-6 RLO Ag
Th1 Th2
TC (CD8) NK Lym B Ac
Vigilancia celular De los tumores
IKK IkB NF-kB Inflamación
RLO Inestabilidad genomica Alteración dé ADN
7,8-oxo-OH-2’-dG Mutación Cáncer
MMP VEGF
Angiogenesis
Reich EM, Nunes SM, Morimoto HK, Stress, depression, the immune system and cancer, Lancet Oncol. 2004 Oct., 5(10):617-25
Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES” Ø Contodoestoseliberaunagrancantidaddeglucosaalplasmasanguíneo,peroelcerebrorepresentael2%delpesocorporalyconsumeel20%deestaglucosaquesehaliberado.
Ø Elotro80%estimulaunaenzimallamada“GLUCOSA-3-FOSFATO-DESHIDROGENASA(G3PD)quevaaproducir“ACIDOSGRASOSLIBRES”yestossonlosquevanadarlugaralaOBESIDAD,ELSINDROMEMETABÓLICO,yalaATEROGENESIS.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES”
Ø ElmayorfactorquefavorecelaaparicióndelaOBESIDADeselestrés,yesteestrésestáasociadoalospacientesquetienencompulsibidadporlacomidaycarbo-hidratosalfinaldelDía.Ø Estospacientesquesufrendeestréscrónicoyagudoliberanadrenalinaycortisolytodoestoafectaalosnivelesdeglucosa.Ø El50%delospacientesquesufrendeSINDROMEMETABÓLICOlotienenacausadelestrés
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Una vez que hemos determinado que el paciente tiene RESISTENCIA A LA INSULINA, ¿Qué hacemos?
Ø Laglucosatienequeentrarenlacélulamedianteuntransporteactivo(moléculallamadaGLUT-4).Ø ExistendistintostiposdeGLUT1,2,3,4,5yeselGLUT-5eselqueproduceeltransportedelaFRUCTOSA.Ø LAFRUCTOSA:Tieneunaseriedecaracterísticas:-50%SeconvierteenGLUCOSA.-20-30%Sevuelveglucógeno(Depósitos)-10-20%SevuelveÁcidosgrasoslibressinparticipacióndelaenzimaG-3PD,porestolafructosaesconsideradaaltamenteaterogénica.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Una vez que hemos determinado que el paciente tiene RESISTENCIA A LA INSULINA, ¿Qué hacemos?
Ø ElGLUT-4transportalaglucosaalinteriordelacélula,elGLUT-4estimulaunreceptorqueexisteenlamembranacelularllamadoADIPONECTINA,estarecibelaseñaldequeelGLUT-4estáviniendoyantelapresenciadeINSULINA,activalabombaNA/Kprovocandounadespolarizacióndelamembranacelularyentonceslaglucosaentraalinteriordelacélula,esteseriaelcaminohabitual.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Una vez que hemos determinado que el paciente tiene RESISTENCIA A LA INSULINA, ¿Qué hacemos?
Ø ElpacientequetieneHOMA-1,aumentadotieneR.I.YlaADIPONECTINAfuebloqueadayentoncesapareceunnuevopéptidollamadoRESISTINAyporestosellamaR.I.Ø EnelmomentoquelaResistinaaparece,labombadeNA/KsebloqueayelGLUT-4nopuedetransportarlaglucosadentrodelacélulaanivelmitocondrial.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud q En esta primera fase cómo debemos de actuar, porque no está faltando insulina el problema es que la célula se ha vuelto menos sensible a la insulina:
1) MIMETIZADORESDEINSULINA:Paraquelascélulasbetadelpáncreasinterpretenquehaysuficienteinsulinayreduzcansuproducción.
-VANADIO:Dar50mg2vecesaldía.2)PotenciareltransportedeGLUCOSAatravésdelGLUT-4medianteelestimulodeunamoléculaenlamembranacelularqueesla“APO-CROMOMODULINA”esunacombinaciónde4moléculasdecromoqueestimulaeltransportedelGlut-4.-CROMO:100microgramos/2veces/Día
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud q En esta primera fase cómo debemos de actuar, porque no está faltando insulina el problema es que la célula se ha vuelto menos sensible a la insulina:
3)SielpacientetieneunpredominiodeestréssobreelpredominiodelacomidaselepuededarMETFORMINA,perocuandonohayunpredominiodelestréssobrelacomida,sielpacientecomelaMetforminanoestaneficaz.-NOTA:LaMETFORMINAesunamoduladoradelaconversióndeGLUCÓGENOenglucosaytambiéndelaGLUCONEOGÉNESIS.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud SI hay un predominio de la comida sobre el estrés:
Ø Darsustanciasqueinhibanlacomida.Ø Restriccióncalórica.Ayunointermitente:-Estar2díasalíquidos2díasalasemanaylosotros5díascomernormal.Ø CANELA:Lacanelareducelaabsociónde20-30%deloscarbohidratos.-500mg10minutosantesdelDE-CO-CE.Ø FASCIOLAMINA:Reducelaabsorcióndel20-30%deloscarbohidratos.-Dar250-500mgantesdelDE-CO-CE.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud SI hay un predominio de la comida sobre el estrés:
Ø BERBERINA.QueactúasobreelAMPK.Ø LarestriccióncalóricadependedeunamoléculallamadasirtuínaquepuedeactivarónóelMTORyesteactivaelAMPK.Ø CuandoelMTORestáactivadoelaumentaelconsumodeloscarbohidratosylosconvierteengrasa.Ø Portantocuandohacesunarestriccióncalórica,bloqueasalMTORyelMTORobligaalorganismoautilizarlosdetrituscomofuentedeenergía,esloquesellamareciclaje.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud BERBERINA • LaBerberinaesunodelospocoscompuestosqueseconocen,juntamenteconelPQQyresveratrol,quepuedenactivarlaAMPK• AlactivarlaAMPK,laBerberinaconsiguemejorarlasensibilidadalainsulina,facilitandoeltransportedelaglucosaalinteriordelacélulaypermitiendoqueelorganismoutilicemejortantolaglucosacomolainsulina,consiguiendoreducirlatasadeglucosaensangre.
• KongWJ,ZhangH,SongDQ,etal.BerberinereducesinsulinresistancethroughproteinkinaseC-dependentup-regulationofinsulinreceptorexpression.Metabolism.2009;58(1):109-119.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “ModulaçãodometabolismovíaAMPKeestimuladoresdociclodeKrebs".
AMPK-ActividadMitocondrial–Hormonas.
EstrésOxidativo-Cortisol-BasuraMitocondrial-ResistenciaInsulinica.
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EnvejecimientoyMetabolismo.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
EsuncomplejoenzimáticoqueseactivaconelaumentoderelaciónATP-ADP-AMP-
AMPK,Adenosinamonofasfatodequinasa(proteínquinasaactivadaporAMP).
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AMP Kinasa: La Enzima de la Vida
AMPKinasa
RestriccióncalóricaPolifenoles
SIRT1
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
q Seencuentraenlamayoríadeórganosenelcuerpohumano,hígado,músculo,célulasadiposas,cerebro,entreotros.
q Hansidoidentificadasdossubunidadesα(α1yα2).
q Eslallavedelmetabolismo.
AMPK
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud
Fuedescubiertacomounaenzimaqueinhibíalaactividadde:
q AcetilCoACarboxilasa(ACC)
q 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoAReductasa(HMG-CoAReductasa,HMGR)
AMPK
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FuncionesgeneralesdeAMPK
AMPKactivadainhibelaacumulacióndegrasa,reducelasíntesisdecolesterol,triglicéridos,yaumentalacaptacióndeglucosaenmúsculo.
LaactivacióndeAMPKaumentalabiogénesismitocondrial.
AMPKactivalaautofagiamitocondrial.
AMPKaumentasensibilidadinsulínicaytoleranciaalestréscelular.
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “ModulaçãodometabolismoviaAMPKeestimuladoresdociclodekrebs".
AMPKbaja,aumentaladisfunciónorgánica(envejecimientoorgánico).
AMPKbaja,aumentainflamaciónsistémica.
AMPKbaja,evitalaapoptosisdelascélulasseniles.
AMPKmodulaNFKBetayprotegeP53.
AMPKActivaImpulsaSirt1BloqueaMtor.
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FuncionesgeneralesdeAMPK
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticosinfluyentesenlaactivacióndeAMPK
q Alphalipoicacid(Lee.2005;Wang.2010;Packer.2011)
q ArtemisiasacrorumLedeb(Yuan.2010)
q Astragalus(Zhou.2009)
q Caffeine(Jensen.2007;Spirydopulos.2008;Egava.2009)
q Capsaicin(Kim.2010)
q Catechins/greentea(Huang.200Murase.2009;Reiter.2010)
q Chromium(Wang.2009)
q Cinnamon(Huang.2011)
q ConjugatedLinolicAcid(CLA)(HSU.2011)
q CoptidisRhizoma(CR),thedriedrhizomesofAsianherbs(Egawa.2011)
90MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia
Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticosinfluyentesenlaactivacióndeAMPK
q Cordycepssinensis(Wong.2010)
q Creatine(Ceddia.2004)
q Curcumin(Kim.2010)
q DHA(Jing.2011)
q EckloniaCava(Kim.2010)
q Garlic(Lee.2011)
q Ginseng(Juang.2010)
q Glucosamine(Kong.2009)
q Grapeseedextract(Meeprom.2011)
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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticosinfluyentesenlaactivacióndeAMPK
q Hibiscussabdariffaextract(Yang.2010)q Kidneybeanextract(Lee.2009)q Malvaverticallataseeds(Jeong.2011)
q Mulberryextract(Tsuduki.2009)
q Pu-erhtea(Way.2009)
q Quercitin(Jung.2010)q ReishiMushroom(Lane.2011)
q Resveratrol(Fullerton.2010;Lin.2010;Breen.2008)q Vanadium(Hwang.2011)
92MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia
Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticospotentesenlaactivacióndeAMPK
Escomparablealametformina,perosetoleramejorenelaparatodigestivoynorequiereprescripciónmédica.q Estudiosrecientes,confirmanlaactivacióndelaAMPKporlaberberina,handemostradoquefavoreceenlosadipocitoslamultimerizacióndelaadiponectinaenmultímerosHMW(highmolecularweight).Estosúltimossonmetabólicamentemásactivosyestánestrechamenteasociadosalasensibilidaddelascélulasalainsulina.
q Inclusoaunquelaberberinainhibelaexpresióndelaadiponectina,laactivacióndelaAMPKporlaberberinafavorecelamultimerizacióndelaadiponectinay,así,limitalaobesidadysuscomplicaciones.
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