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  • Uso de antidepresivos

    Resumen

    El Trastorno Depresivo es una condicin mdica seria que afecta a ms del 8% de

    la poblacin durante sus vidas. En los ltimos aos se ha producido un importante

    progreso en el tratamiento de estos trastornos.

    Los resultados de mltiples estudios demuestran la importante participacin de la

    serotonina y la noradrenalina como neurotransmisores del cerebro. Esto ocasiona

    que una persona pueda llegar a padecer depresin, para ello el paciente es

    sometido a tratamientos con antidepresivos.

    Estos tratamientos son muy estrictos en el paciente debido a que pueden provocar

    efectos secundarios muy notorios. En este trabajo de investigacin el paciente

    presento un aumento considerable de peso al someterse a un tratamiento con

    antidepresivos, para ello nos enfocamos a recomendar una dieta rica en protenas

    y una rutina de ejercicios para que el paciente pueda llegar a su peso normal.

  • ndice

    Depresin

    Antidepresivos

    Tipos de antidepresivos

    - Antidepresivos heterocclicos

    - Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS)

    - Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina y noradrenalina (IRSN)

    - Antidepresivos tricclicos

    - Inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO)

    Nombres de antidepresivos de uso comn

    Efectos secundarios

    Interaccin de los antidepresivos con otros medicamentos

    Las interacciones de los antidepresivos con los alimentos

    Efecto simpaticomimtico

    Estudio de caso

    Sntomas

    Caractersticas fsicas de la persona

    Requerimiento calrico

    Recomendaciones nutricionales

    Recomendaciones calricas

    Consumo en la dieta.

    Protenas

    Carbohidratos

    Grasas

  • Dieta

    Rutina de ejercicio

    Conclusin

    Bibliografa

    ndice de cuadros

    Cuadro 1 principales tipos de antidepresivos.

    Cuadro 2 necesidades calricas de una persona.

  • Depresin

    La depresin es una perturbacin compleja. Es un sndrome con diferentes matices

    sintomticos promovido por mltiples causas que afecta al sujeto tanto por el alto

    grado de sufrimiento psquico que le promueve como sus secuelas personales y

    sociales. La depresin es un sndrome caracterizado por el decaimiento del estado

    de nimo, la disminucin de la capacidad de experimentar placer y de la autoestima

    con manifestaciones afectivas, ideticas, conductuales, cognitivas, vegetativas y

    motoras con serias repercusiones sobre la calidad de vida y el desempeo socio-

    ocupacional. (Depresiones y antidepresivos: de la neurona y de la mente, de

    la molcula y de la palabra)

    A pesar de la gran actividad investigadora que desde aos se lleva realizando sobre

    las bases biolgicas de la depresin y los mecanismos de accin de los

    antidepresivos, poco se sabe de ellos. La hiptesis monoaminrgica, uno de cuyos

    precursores fue Schildkraut (1965), ha sido el principal punto de referencia para

    explicar la fisiopatologa de los antidepresivos. Esta hiptesis sugiere que es el

    dficit en la neurotransmisin por aminas biognicas, cuyos niveles se hallaran

    disminuidos, el principal motivo de la depresin.

    Los resultados de mltiples estudios demuestran tambin la importante

    participacin de la serotonina y la noradrenalina. Por ejemplo, se ha observado que

    la deplecin de triptfano, precursor de la serotonina, mediante una dieta sin este

    compuesto, o la administracin de -metilparatirosina, que inhibe la sntesis de

    noradrenalina, pueden desencadenar con bastante frecuencia la recada en los

    pacientes que continan tratamiento con frmacos antidepresivos

    serotoninergnicos o noradrenergnicos, respectivamente. Estos resultados

    contrastan con otras investigaciones que sugieren un papel regulador de la

    noradrenalina y la dopamina en procesos que intervienen en la afectividad positiva,

    como el estado de alerta, el pacer y la motivacin.

    Pero la noradrenalina y la serotonina no son neurotransmisores independientes. De

    hecho, aunque se piensa que la mayora de las neuronas que sintetizan serotonina

    en el cerebro se hallan en los ncleos del rafe, y las que sintetizan noradrenalina en

  • el locus coereleus, parece existir una interaccin recproca entre ambas regiones,

    que se proyectan terminaciones mutuamente. En este sentido la serotonina

    representa un complejo papel regulador de la actividad de las catecolaminas

    cerebrales. Las neuronas serotoninrgicas proyectan adems terminaciones hacia

    otras regiones del cerebro, entre las cuales parecen mediar el estado de nimo, las

    que se proyectan al hipotlamo, regulador del apetito, y las proyectadas a la

    amgdala, que participan en los procesos asociados a la ansiedad y el miedo.

    No obstante, se ha ido aceptando que la hiptesis monoaminrgica es demasiado

    simplista y que, por lo menos, debe de haber otros mecanismos asociados a la

    depresin. Destacan las teoras basadas en el desequilibrio entre los sistemas de

    neurotransmisin y en la regulacin de los receptores donde actan esas

    monoaminas. Esta alteracin asociada a los receptores, tanto presinpticos, podra

    producirse en varios niveles, por una variacin en su nmero, como por la afectacin

    de su sensibilidad o de los mecanismos que a raz de su estimulacin se producen

    en la membrana o dentro de las neuronas.

    (Farmacologa bsica y clnica Velzquez p 306)

    Antidepresivos

    Los mdicos y los cientficos no comprenden a cabalidad lo que ocurre en el cerebro

    cuando la persona est deprimida. Sin embargo, se sabe que las personas

    deprimidas suelen tener niveles bajos de ciertas sustancias qumicas

    (neurotransmisores) en el cerebro, especialmente de dos: la noradrenalina y la

    serotonina.

    Los neurotransmisores son liberados por las neuronas. Estos transmiten

    informacin por el minsculo espacio que hay entre una y otra neurona. Terminado

    su trabajo, los neurotransmisores son reabsorbidos por la neurona; este proceso se

    llama recaptacion.

  • Los antidepresivos sirven para tratar la depresin, porque aumentan los niveles de

    serotonina y/o noradrenalina. Los IRSN, los tricclicos y los IMAO aumentan los

    niveles de noradrenalina y serotonina, mientras que los ISRS solo aumentan los

    niveles de serotonina. Estos medicamentos actan estimulando una mayor

    produccin de neurotransmisores por parte de las neuronas o impidiendo la

    recaptacin de los mismos. (Http://www.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-

    bupa/antidepresivos)

    Tipos de antidepresivos

    - Antidepresivos heterocclicos

    Los antidepresivos cclicos inhiben la receptacin de norepinefrina y serotonina

    antagonizan los receptores de serotonina postsinpticos. Pueden producir toxicidad

    grave en sobredosis.

    Entre los inhibidores de su metabolismo se hallan algunos neurolpticos, el

    metilfenidato y determinados esteroides, como los anticonceptivos orales. Los

    antidepresivos heterocclicos tambin pueden ser desplazados de las protenas a

    las que se fijan por competicin con otros frmacos, como fenitona, aspirina y

    fenotiacinas.

    Debido a su accin farmacodinamia, los antidepresivos heterocclicos pueden as

    mismo potenciar la accin de aminas de accin directa o indirecta, incrementado los

    efectos opresores de agentes simpaticomimticos como la fenilefrina. Se ha

    descrito muerte por asociacin de antidepresivos heterocclicos con anestsicos

    locales combinados con vasoconstrictores. (Velzquez Farmacologa bsica y

    clnica; P. Lorenzo, A. Moreno, I. Lizasoain, J.C. Leza, M.A. Moro, A. Portoles, 18.

    Edicin, Editorial Medica panamericana, p: 315)

    - Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS)

    Los ISRS y otros nuevos antidepresivos pueden producir una inhibicin de las

    enzimas del citocromo P-450. Destacan las interacciones de los ISRS con los

    antidepresivos heterocclicos por inhibicin de diferentes encimas como ejemplo, la

    Fluoxetina en dosis de 60mg pueden incrementar las concentraciones de

    desipramina por encima del 600% estas interacciones pueden desencadenar

    delirum, convulsiones, deterioro neurolgico y alteraciones de la conduccin

    cardiaca. La paroxetina y la fluoxetina son ms potentes inhibiendo el CYP2D6 que

    los restantes ISRS. (Velzquez Farmacologa bsica y clnica; P. Lorenzo, A.

  • Moreno, I. Lizasoain, J.C. Leza, M.A. Moro, A. Portoles, 18. Edicin, Editorial

    Medica panamericana, p: 315)

    - Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina y noradrenalina

    (IRSN)

    Como su nombre indica, estos frmacos ejercen su accin farmacolgica inhibiendo

    la recaptacin tanto de serotonina como de noradrenalina, si bien estas acciones

    farmacolgicas varan segn las dosis utilizadas. En el caso de venlafaxina, que es

    el nico IRSN existente en nuestro pas en la actualidad, la accin sobre

    noradrenalina aparece de forma apreciable con dosis superiores a 125 mg. Por

    debajo de estas dosis, su efecto es casi en su totalidad serotoninrgico. En dosis

    elevadas, tambin ejerce una desensibilizacin rpida de los receptores beta

    adrenrgicos postsinpticos. A diferencia de los tricclicos, venlafaxina no posee

    actividad anticolinrgica ni antihistamnica.

    Venlafaxina tiene un metabolito, O-desmetilvenlafaxina, con una actividad similar a

    la de venlafaxina. La vida media de venlafaxina es de 5 horas y la del metabolito de

    10 a 11 horas. Existe una presentacin en formulacin rtard que se administra en

    una nica dosis diaria. La presentacin en formulacin no-rtard debe administrarse

    fraccionadamente.

    La unin a protenas plasmticas de venlafaxina y su metabolito es de

    aproximadamente el 30 por ciento, lo que reduce el riesgo de interacciones a este

    nivel en comparacin con la mayora de antidepresivos.

    La dosificacin de venlafaxina vara bastante, entre 75 y 375 mg diarios, en funcin

    de la intencionalidad de la prescripcin. En dosis inferiores a 75 a 125 mg diarios,

    sus caractersticas son muy similares a las de ISRS, si bien conviene vigilar la

    posibilidad de hipertensin arterial, que pude presentarse con estas dosis en un 2

    por ciento de pacientes aproximadamente. En dosis de 150 mg al da o superiores,

    se comporta como un frmaco de accin doble, siendo apreciables sus efectos

    noradrenrgicos. En este rango de dosis, aumenta la eficacia del frmaco,

    superando a la de imipramina y fluoxetina, en estudios comparativos. Sin embargo,

    tambin aumentan los efectos secundarios. Las nuseas pueden aparecer en ms

  • del 50 por ciento de pacientes y la aparicin de disfunciones sexuales tambin es

    frecuente, en aproximadamente el 7 por ciento de los pacientes puede provocar un

    leve aumento de peso. En este rango de dosis (150 a 375 mg diarios), entre un 5 y

    un 13 por ciento de pacientes presentan aumentos de la tensin arterial.

    - Antidepresivos tricclicos

    Los antidepresivos tricclicos son drogas emparentadas qumicamente con los

    antipsicticos de estructura tricclica como las fenotiazinas y los tioxantenos. La

    mayora de los agentes tricclicos inhiben la recaptacin de norepinefrina,

    serotonina y, en menor medida, dopamina. Estos mecanismos se han postulado

    como los responsables de las acciones teraputicas de los tricclicos. A su vez, los

    agentes tricclicos bloquean receptores colinrgicos muscarnicos, receptores

    histamnicos H1 y receptores alfa 1 adrenrgicos. Estos mecanismos han sido

    asociados a los diferentes efectos colaterales de los agentes tricclicos.

    Mecanismo de accin

    En los ltimos aos el conocimiento de la diversidad de acciones de los agentes

    tricclicos sobre el sistema nervioso central ha aumentado en forma significativa.

    Clasificaremos las acciones de estos agentes en dos tipos: acciones precoces o

    tempranas (que se desarrollan rpidamente luego del uso de estos

    antidepresivos), y acciones a mediano y/o largo plazo.

    Dentro de las acciones tempranas o precoces pueden destacarse:

    - Bloqueo de la captacin neuronal de aminas

    - Aumento del neurotransmisor a nivel de la biofase

    - Disminucin del recambio del neurotransmisor

    - Disminucin de la frecuencia de descarga neuronal.

    Dentro de las acciones a mediano y/o largo plazo destacan:

  • Regulacin "cuesta abajo" (down regulation) de los adrenoceptores beta

    Subsensiblidad al estmulo beta del sistema de formacin AMPc

    Cambios en los adrenoceptores alfa y cambios en los receptores serotoninrgicos

    Si bien estas acciones logran explicar parcialmente la actividad antidepresiva de la

    mayora de estos agentes teraputicos, debemos reconocer que el estado actual

    del conocimiento es precario y que probablemente las futuras investigaciones sobre

    los procesos intracelulares involucrados modifiquen significativamente este intento

    explicativo. Los tricclicos no bloquean los receptores D2, excepto un metabolito de

    la amoxapina, por lo cual este AD puede producir efectos colaterales similares a los

    antipsicticos.

    Farmacocintica

    Los ATC son drogas liposolubles con absorcin facilitada por va oral.

    El peak plasmtico se suele registrar entre las 6 y 12 horas, con un importante efecto

    de primer paso heptico. La unin a protenas es muy alta y la distribucin,

    universal. Su metabolismo es esencialmente heptico, mientras que la mitad de una

    dosis se elimina a los 2 a 3 das por va renal. La vida media de la amitriptilina es de

    20-30 horas y la de la Imipramina 10-20 horas. (Rev. Chil. neuro-

    psiquiatr. v.40 supl.1 Santiago oct. 2002)

    - Inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO)

    Se identificaron como antidepresivos eficaces en 1950. Los principales son

    fenelzina, trancilcipromina, iproniazida, selegilina, moclobemida brofaromina e

    isocarboxazida. Fenelzina e isocarboxazida han demostrado ser tiles en alguno de

    los sntomas de la bulimia nerviosa (Kennedy, Warsh, Mainprize, et al., 1998;

    McElroy, Keck, Pope, et al., 1989; Walsh, Stewart, Roose, et al., 1985; Walsh,

    Gladis, Roose, et al., 1987). En cuanto a los efectos en el peso, muchos de ellos se

    producen como consecuencia de la inactivacin de la monoaminooxidasa. Suele ser

    habitual una ganancia de peso, por incremento del apetito e impulso a la ingesta de

    carbohidratos, a veces tan intenso que obliga a suspender el tratamiento. Como

  • excepcin, la isocarboxazida, que produce prdida de peso por disminucin del

    apetito.

    Los inhibidores de la MAO ejercen su defecto principalmente en los sistemas

    orgnicos influidos por las aminas simpaticomimticos y la serotonina. Estos

    compuestos bloquean no solo a la MAO si tambin a otros encima e interfieren en

    el metabolismo heptico de muchos frmacos. Por aadidura, se piensa que ejercen

    efectos que no guardan relacin directa con la inhibicin enzimtica l aMAO es una

    enzima que contiene flavona se encuentra localizada en la membranas

    mitocondriales de las terminaciones nerviosas, el hgado y otros rganos; la MAO

    es bioqumicamente diferente de otras oxidasas inespecficas de las aminas, por

    ejemplo las del plasma.

    La MAO es importante para regular la degradacin de las catecolaminas y la

    serotonina en las clulas neurales o blancas, y la MAO hepticos tienen una funcin

    defensiva de importancia crucial para inactivar a las monoaminas circulantes o a

    otras, como la tiramina, que se originan en el intestino y se originan en circulacin

    porta. Existen por lo menos dos tipos moleculares de MAO que manifiestan

    referencias distintas por sustratos y sensibilidades diferenciales a los inhibidores

    selectivos; se definieron originalmente por la sensibilidad a la clorgilina y la

    preferencia por la serotonina (MAO-A), lo mismo que por la sensibilidad a seleginina

    (deprenil) y la preferencia por la feniletinamina (MAO-B). Ambos tipos se encuentran

    en hgado y cerebro de la mayor parte de las especies. (Las bases farmacolgicas

    de la teraputica; Goodman y Gillman; volumen 1 novena edicin; p: 468).

    Nombres de antidepresivos de uso comn

    En el cuadro 1 se incluyen ejemplos de los principales tipos de antidepresivos.

    Todos los medicamentos tienen un nombre genrico, que es el nombre oficial.

    Muchos medicamentos tambin tienen, por lo menos, una marca, que es la marca

    comercial. Los nombres genricos estn escritos en minscula y las marcas vienen

    con mayscula inicial.

  • Nombre genrico Marca

    Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS)

    Citalopram Cipramil

    Escitalopram Cipralex

    Fluoxetina Prozac, Oxactin

    Fluvoxamina Faverin

    Paroxetina Seroxat

    Sertralina Lustral

    Inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina y noradrenalina (IRSN)

    Duloxetina Cymbalta, Yentreve

    Reboxetina Edronax

    Venlafaxina Efexor

    Inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO)

    Fenelzina Nardil

    Isocarboxazida Marplan

    Tranilcipromina Tranylcypromine

    (Http://www.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-bupa/antidepresivos)

    Efectos secundarios

    Las consecuencias clnicas de los efectos antimuscarinicos son muy variables de

    acuerdo al tipo de antidepresivo que se utilice, los ms comunes son: boca seca,

    sabor amargo o metlico, malestar epigstrico, estreimiento, mareos, taquicardia,

    palpitaciones, visin borrosa y retencin urinaria. Los pacientes de edad mayor

    sufren ms mareos, hipotensin postural, estreimiento, retraso de la miccin,

    edema y temblores musculares.

  • Otro efecto adverso de los frmacos antidepresores es la transicin, en algunos

    pacientes de la depresin a la excitacin hipomaniaca o maniaca o hacia un estado

    maniacodepresivo disfrico y agitado mixto.

    Adems de las reacciones maniacas de los antidepresores, son frecuentes la

    confusin y el delirio. Tambin los son los problemas de memoria y concentracin.

    Otro problema que puede observarse es la estimulacin central excesiva que da por

    resultado temblores insomnio e hiperhidrosis y cabe esperar que todos los

    fenmenos sean extensiones de los efectos farmacolgicos.

    De acuerdo al tipo de medicamento que se est consumiendo se presentan los

    distintos sntomas mencionados anteriormente, por ejemplo si se estn utilizando

    inhibidores de serotonina se presenta resequedad en la boca, problemas sexuales,

    pensamientos suicidas e insomnio. Sin embargo si lo que se utiliza es

    antidepresivos heterocclicos la posibilidad de sufrir efectos secundarios es mayor.

    Entre ellos: resequedad en la boca, estreimiento, dificultad para orinar, cansancio,

    puede agravar el glaucoma y afectar la presin arterial y la frecuencia cardaca. Por

    eso no se recomiendan para personas mayores. Por otro lado los Inhibidores

    selectivos de la recaptacin de serotonina y norepinefrina puedes sentir nuseas,

    prdida de apetito, ansiedad, cansancio, problemas sexuales y resequedad en la

    boca. Otro antidepresivos son los Inhibidores selectivos de la recaptacin de

    norepinefrina y dopamina (NDRI), con los cales pueden tener dolores de cabeza,

    alteraciones en el apetito, insomnio y nuseas. Y por ltimo si consumen Inhibidores

    de la monoaminooxidasa (MAOI), pueden desarrollar temblores, mareos, debilidad.

    Adems, este tipo de medicamentos no interactan bien con otros (por ejemplo, los

    de venta libre para tratar la gripe), lo cual puede crear complicaciones importantes.

    Por eso, es clave saber las precauciones que debes tomar.

    Algunos de estos efectos secundarios se mitigan con el tiempo, por lo que no se

    debe seguir tomando el medicamento aunque aparezcan estos sntomas. En

    contados casos, los tricclicos tambin pueden ocasionar arritmia (palpitaciones) y

    convulsiones. Debido a esto, se usan menos que los ISRS.

  • Existen antidepresivos causantes de un aumento de peso considerado en las

    personas que los toman

    Los antidepresivos IMAO pueden tener interaccin con otros medicamentos y

    algunos alimentos comunes, lo que eleva el riesgo de efectos secundarios. Debido

    a esto, los IMAO no se recetan con frecuencia. (Joel_G.Hardman.1996.)

    Interaccin de los antidepresivos con otros medicamentos

    Interacciones de los heterocclicos.

    Los antidepresivos heterocclicos presentan numerosas interacciones con otros

    frmacos. Algunas se deben a la sumacin de efectos farmacolgicos y otras a

    interferencias en el metabolismo, que se realiza a travs de varias enzimas

    hepticas del sistema de citocromos P450, especialmente el 2D6, 1A2 y 3A4. Las

    principales interacciones de los antidepresivos heterocclicos son con:

    Alcohol. Potencian el efecto depresor del alcohol sobre el SNC.

    Analgsicos. Aumentan el efecto analgsico. Puede aparecer sedacin

    excesiva.

    Anticoagulantes orales. En general, se potencia el efecto anticoagulante,

    existiendo una gran variabilidad individual en la intensidad de este efecto, por

    lo que conviene vigilar analticamente a los pacientes que reciban ambos

    tipos de frmacos y ajustar las dosis de anticoagulantes.

    Anticonvulsivantes. En general, se reduce la eficacia del anticonvulsivante.

    Antihistamnicos. Se potencia el efecto sedativo. Pueden existir tambin

    efectos aditivos sobre el apetito y el peso.

    Benzodiacepinas. Aumenta el efecto sedativo.

    Barbitricos y otros depresores del SNC. Se potencia el efecto depresor del

    SNC.

    Hipotensores. Antagonizan el efecto de algunos de ellos (clonidina,

    alfametildopa, guanetidina). No existe interaccin significativa con iecas.

  • IMAO. Se trata de una interaccin potencialmente peligrosa, existiendo

    riesgo de crisis hipertensivas graves. Se debe evitar el uso conjunto de

    ambos grupos de frmacos. Si se cambia de un tricclico a un IMAO, o

    viceversa, hay que respetar un periodo mnimo de 15 das sin tratamiento.

    ISRS. Puede aumentar la eficacia antidepresiva, pero tambin se

    incrementan los efectos secundarios. Todos los ISRS interfieren de forma

    significativa con el metabolismo heptico de los heterocclicos,

    incrementando sus niveles plasmticos. Esta asociacin no debera

    realizarse de forma rutinaria.

    Litio. Aumenta el efecto antidepresivo, pero tambin los efectos secundarios

    de ambos frmacos.

    Neurolpticos. Alteran el metabolismo de los antidepresivos heterocclicos,

    aumentando los niveles del frmaco no metabolizado. Adems, se potencia

    el efecto sedativo y se suman los efectos anticolinrgicos y antihistamnicos

    de ambos frmacos.

    Simptico mimticos. Aumentan los efectos simpaticomimticos.

    Las interacciones de los IMAO se producen con:

    Antidepresivos (tricclicos, ISRS, venlafaxina, etc.). Si el paciente est en

    tratamiento con un antidepresivo se debe suspender este durante al menos dos

    semanas antes de iniciar el tratamiento con un IMAO. En algunos casos, este

    periodo de tiempo debe ser mayor (por ejemplo, con fluoxetina se debe esperar al

    menos 5 semanas, debido a la prolongada vida media de fluoxetina). Si el paciente

    est en tratamiento con un IMAO tambin se debe respetar un intervalo de dos

    semanas antes de iniciar el tratamiento con otro antidepresivo.

    Agentes simpaticomimticos. Hay que tener en cuenta que en muchos preparados

    "anticatarrales", considerados inocuos por los pacientes, existen agentes

    simpaticomimticos, que pueden originar interacciones graves con los IMAO.

    Numerosos alimentos. Entre ellos los ms peligrosos son: Quesos curados y

    semicurados; bebidas alcohlicas. Algunas son ms peligrosas como los vinos tipo

  • Chianti y la cerveza; habas, col fermentada y berenjenas; pltano, aguacate,

    ciruelas rojas, frambuesas e higos; frutos secos; chocolate, cacao y yogurt;

    extractos comerciales de carne, hgado, carnes aejas o enlatadas, salchichn y

    chorizo, y pescados secos salados (bacalao, arenque).

    En caso de prescribir un IMAO se debe entregar al paciente una lista completa de

    los alimentos que no debe consumir.

    Estos inconvenientes hacen que los IMAO no sean antidepresivos recomendables

    en Medicina General.

    Interacciones de inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)

    Algunas de las interacciones farmacolgicas de los ISRS son comunes para

    todos ellos (por ejemplo, IMAO o anticoagulantes orales) en tanto que en

    otras existen diferencias (por ejemplo, las que dependen de la afectacin de

    algn citocromo heptico).

    Como grupo genrico, los ISRS presentan interacciones significativas con:

    Anticoagulantes orales. Como ocurre con otros antidepresivos, los ISRS

    pueden modificar significativamente el efecto de los anticoagulantes orales,

    por lo que deben realizarse controles analticos para ajustar las dosis de

    anticoagulante en todo paciente que reciba ISRS.

    Cimetidina. Retrasa el metabolismo de los ISRS. No existe interaccin con

    famotidina o ranitidina.

    Litio. Se han descrito sndromes serotoninrgicos en pacientes que han

    recibido litio en asociacin con fluoxetina y fluvoxamina. Con el empleo

    conjunto de litio y sertralina es frecuente que se exacerbe el temblor inducido

    por el litio. La asociacin de litio con paroxetina y citalopram parece ms

    segura. En cualquier caso, es preferible que esta asociacin sea indicada y

    controlada por el psiquiatra.

    IMAO. Es una asociacin peligrosa. Se deben esperar al menos dos

    semanas tras la retirada de un ISRS antes de introducir un IMAO. En el caso

    de fluoxetina, se recomienda que este intervalo sea de cinco semanas.

  • Antidepresivos heterocclicos. Todos los ISRS interaccionan de forma

    importante con los tricclicos y derivados, interfiriendo con su metabolismo a

    nivel heptico. Los niveles plasmticos de tricclicos suelen aumentar entre

    un 50 y un 400 por ciento. Esta asociacin no debera realizarse de forma

    general. Slo est indicada como una de las opciones en el tratamiento de

    depresiones resistentes y debe ser controlada por un especialista.

    Insulina y antidiabticos orales. Los ISRS potencian el efecto

    hipoglucemiante de estos frmacos.

    Interacciones de inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina

    (IRNA)

    La mayora se deben a competencia con otros frmacos por la fijacin a protenas

    plasmticas o bien a la interaccin a travs del citocromo P450 3A4, a travs del

    cual se metaboliza, cuando se emplean frmacos que actan sobre este enzima

    (ketoconazol, fluoxetina, nefazodona). Las interacciones ms importantes se dan

    con:

    Anticoagulantes orales. Reboxetina puede desplazar al anticoagulante de las

    protenas plasmticas, aumentando la fraccin libre del frmaco y

    potenciando el efecto anticoagulante. Se deben ajustar las dosis de

    anticoagulante en base a la analtica.

    Nefazodona, fluoxetina, fluvoxamina y sertralina. Estos antidepresivos

    inhiben el metabolismo de reboxetina (citocromo 3A4), con lo que aumentan

    sus niveles plasmticos. En caso de combinacin de reboxetina con ISRS,

    es preferible utilizar paroxetina o citalopram.

    Ketoconazol y eritromicina Tambin interaccionan con reboxetina ya que

    ambos frmacos inhiben el citocromo P450 3A4, a travs del cual se

    metaboliza reboxetina.

    IMAO. No se ha estudiado especficamente la posible interaccin entre

    reboxetina e IMAO, por lo que se recomienda evitar esta asociacin, ante la

    posibilidad terica de hipertensin.

  • Interaccin de Inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina

    (IRSN)

    Venlafaxina presenta un bajo potencial de interacciones por competencia con

    frmacos que se liguen de forma importante a protenas plasmticas, ya que la

    unin de venlafaxina y su metabolito a las protenas plasmticas es baja, en torno

    al 30 por ciento. Aun as, conviene vigilar analticamente a los pacientes en

    tratamiento con anticoagulantes orales, aunque el riesgo de interaccin es menor

    que con otros antidepresivos.

    Como otros antidepresivos, venlafaxina no debe emplearse junto con IMAO. Hay

    que respetar un intervalo de dos semanas entre la retirada de venlafaxina y la

    introduccin de un IMAO, o viceversa.

    Venlafaxina no inhibe significativamente los citocromos hepticos, pero se

    metaboliza a travs del citocromo P450 2D6, por lo que su farmacocintica se puede

    ver alterada si se emplea conjuntamente con ISRS, moclobemida, fenotiacinas

    (tioridacina, perfenacina, flufenacina), haloperidol, yohimbina, flecainida y quinidina.

    La cimetidina retrasa la metabolizacin de venlafaxina, incrementando sus

    concentraciones plasmticas en un 60 por ciento. Con la coadministracin de

    venlafaxina y haloperidol, se ha observado un incremento importante en las

    concentraciones plasmticas de haloperidol (aumento del 70 a 88 por ciento).

    Http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema4/depresiones7.htm

    Las interacciones de los antidepresivos con los alimentos

    Algunas aminas presentes de forma natural en alimentos pueden provocar una

    interaccin grave con antidepresivos de la familia de los IMAO

    La tiamina es un aminocido presente en numerosos alimentos cuya interaccin con

    determinados antidepresivos, concretamente los inhibidores de la

    monoaminooxidasa (IMAO), puede dar pie a reacciones peligrosas. Tanto mdicos

    como pacientes sometidos a un tratamiento con IMAO deben conocer e identificar

  • los alimentos que pueden comprometer la seguridad del recurso teraputico

    utilizado por el riesgo de efectos secundarios de carcter grave.

    Pese a que los psiquiatras utilizan cada vez menos los IMAO (inhibidores de la

    monoaminooxidasa) como antidepresivos de referencia, de forma que han sido

    progresivamente sustituidos por frmacos ms seguros y eficaces, stos siguen

    formando parte del armamentario teraputico. Su empleo requiere importantes

    restricciones dietticas a fin de evitar efectos secundarios de naturaleza grave.

    Efecto simpaticomimtico

    La tiramina es un aminocido que acta como un simpaticomimtico indirecto y es

    capaz de desencadenar una reaccin hipertensa grave en pacientes que estn

    siendo tratados con IMAO. Estos agentes inhiben la monoaminooxidasa, una

    enzima presente en el tracto gastrointestinal y que tiene precisamente la funcin de

    contrarrestar la tiramina. Cuando el IMAO administrado a un paciente depresivo

    inhibe el catabolismo de la tiramina proveniente de la dieta, dicho aminocido se

    absorbe, desplaza la norepinefrina del nervio simptico y acaba con la potenciacin

    de epinefrina desde las glndulas adrenales.

    Mdicos y pacientes deben conocer las posibles interacciones de frmacos con la

    dieta para evitar riesgos innecesarios Pero si no se consigue una contencin eficaz

    de dicha amina, el paciente experimenta una cefalea importante tanto temporal

    como occipital, diaferesis, midriasis, rigidez de la nuca, palpitaciones y elevaciones

    de la presin arterial tanto sistlica como diastlica.

    Para complicar ms las cosas, la ingestin de productos alimentarios envejecidos,

    madurados, curados, fermentados o accidentalmente colonizados por bacterias

    puede agravar sensiblemente dicho cuadro. Los expertos estiman que son

    suficientes dosis de 25 mg de tiramina para desencadenar reacciones graves que

    incluyen la muerte sbita.

  • Se acepta en general que la depresin est relacionada con la reduccin de la

    trasmisin del impulso nervioso en zonas especficas del sistema nervioso central;

    una reduccin motivada por un dficit de neurotransmisores en la sinapsis.

    De hecho, todos los antidepresivos actan aumentando la concentracin de aminas

    neurotransmisoras en la sinapsis. Una vez producido el impulso nervioso, el 95%

    de aminas liberadas son vueltas a recaptar por la neurona presinptica en

    preparacin del siguiente impulso. El 5% no recaptado es destruido por la enzima

    mono-amino-oxidasa (MAO). Las prdidas de neurotransmisores son repuestas a

    partir de precursores metablicos.

    Los IMAO se utilizan ahora sobre todo en casos resistentes a los medicamentos

    ms generalizados y en las denominadas depresiones atpicas. Se introdujeron

    en teraputica al mismo tiempo que los antidepresivos tricclicos clsicos, pero el

    potencial de interacciones con otros medicamentos y con alimentos ricos en tiramina

    los ha relegado al papel de medicamentos de segundo escaln.

    Http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/sociedad-y-

    consumo/2004/09/07/14181.php

    Estudio de caso

    Sntomas

    Los sntomas se expresan principalmente en cambios de nimo, por ejemplo la

    depresin mayor se caracteriza por sentimientos profundos de tristeza y

    desesperacin, lentitud de las funciones mentales, perdida de la concentracin

    pesimismo, agitacin y auto desprecio. Ocurren tambin cambios fsicos ante todo

    en la depresin grave o melanclica, insomnio e hipersomnia, anorexia y prdida

    de peso (o, en ocasiones, e ingesta excesiva de alimentos), disminucin de la

    energa, y trastornos de los ritmos circadianos normales de actividad, as como la

    temperatura corporal y muchas funciones endocrinas. 1

    Caractersticas fsicas de la persona

  • Un paciente de 20 aos fue diagnosticado con un cuadro de depresin, debido a

    frecuentes cambios en el estado de nimo, los ms destacables fueron:

    sentimientos de tristeza, desesperacin, prdida de energa. El paciente se

    encuentra estable despus de un ao y medio de tratamiento con frmacos

    antidepresores, los medicamentos administrados fueron: venalafaxina (1 cada

    24hrs.por la maana), alprazolam (1/4 cada 12hrs.), quetiapina (1 cada 24hrs por

    las noche).

    Al comenzar el tratamiento surgieron al cabo de corto tiempo sntomas como

    nauseas, dolor de cabeza, mareos, taquicardia, visin borrosa, amenorrea,

    insomnio, ansiedad, estreimiento, sequedad bucal, cansancio, somnolencia y un

    efecto del uso del medicamento muy notorio fue el aumento de peso debido a que

    el paciente inicio su tratamiento con un peso de 60 Kg y un ndice de masa corporal

    de 22.3, estos datos se encuentran dentro de lo normal y despus de un ao y medio

    de tratamiento aproximadamente el paciente aumento su peso hasta llegar a los 82

    kg y su ndice de masa corporal aumento a 30.49 aproximadamente provocando

    obesidad tipo I.

    Esto debido a que la ingesta del antidepresivo venalafaxina provoca efectos

    secundarios la paciente mostro un cuadro de Ansiedad/nerviosismo lo que ocasion

    un aumento de peso.

    Con el fin de mejorar la salud y contrarrestar en lo posible los sntomas adversos

    del paciente y los efectos secundarios producidos por los frmacos se realizaron

    una dieta y rutina de ejercicios apropiada.

    Requerimiento calrico

    El requerimiento calrico se define como la cantidad mnima de un nutriente

    especifico, que un individuo necesita para mantener un estado ptimo de salud y

    capaz de prevenir la aparicin de manifestaciones clnicas de desnutricin o de

    carencias especficas. Sin embargo, los requerimientos pueden variar

    cuantitativamente de un individuo a otro, dependiendo de mltiples factores como

    su edad biologa, factores ambientales, caractersticas genticas y neuroendocrinas

  • y otros difciles de precisar. Esta circunstancia hace prcticamente imposible

    establecer cifras requeridas de nutrientes que puedan ser aplicadas a todas las

    personas de un mismo grupo etreo.

    Recomendaciones nutricionales

    Sugiere las cantidades de nutrientes que deben ser consumidos a fin de asegurar

    aportes suficientes para todos los integrantes de un grupo de poblacin. Por esta

    razn, las cifras recomendadas para algunos nutrientes, exceden el requerimiento

    individual.

    Un nutriente es toda sustancia con energa qumica almacenada, capaz de ser

    utilizada por el organismo como energa metablica y/o cuya carencia en la

    alimentacin causa necesariamente enfermedad.

    Recomendaciones calricas

    La mayora de los procesos del cuerpo humano requieren energa. Esta es

    consumida de los alimentos como energa qumica y transformada en energa

    metablica, para ser utilizada por el organismo en la sntesis de compuestos

    proteicos o de estructura celular, hormonal, enzimticos, etc.

    Las necesidades energticas en un individuo normal equivalen a la cantidad de

    energa alimentaria que compensa su gasto energtico total, segn su tamao,

    composicin orgnica y grado de actividad fsica.

    Las necesidades calricas para metabolismo basal denominadas tambin gasto

    energtico en reposo (GER), corresponden al mnimo de calora que consume el

    organismo en estado de reposo, que le permiten realizar funciones vitales e

    involuntarias. Estas necesidades son muy variables y estn influenciadas por edad,

    sexo, superficie corporal, estado de nutricin, funcionamiento hormonal, etc.

    Las necesidades de energa para actividad fsica estn en relacin directa con la

    magnitud del trabajo desarrollado y la superficie corporal e influenciada por muchos

    factores. Por esta razn las necesidades calricas por actividad varan de un

    individuo a otro en individualmente da a da.

  • Las necesidades calricas para crecimiento tiene dos componentes: El costo

    energtico del tejido formado y las caloras necesarias para su sntesis. El costo

    energtico del tejido formado y las caloras necesarias para su sntesis. El costo de

    energa para la formacin de masa magra en considerablemente menor que el

    necesario para formar tejido adiposo, explicado porque la masa magra tiene un 25%

    de protena y 75% de agua, mientras el tejido adiposo tienen 15% agua y 85% de

    grasa.

    Las necesidades por efecto trmico de los alimentos incluyen las caloras

    necesarias para la absorcin, transporte, almacenamiento y utilizacin de los

    nutrientes de los alimentos consumidos. Las necesidades por este concepto varan

    de acuerdo a la composicin de alimentos de la dieta y corresponden

    aproximadamente de un 5 a un 10 % de las necesidades calricas totales.

    Las necesidades por excretas se han establecido teniendo en cuenta que no todos

    los alimentos ingeridos son aprovechados ntegramente, sino que una parte de ellos

    es secretado sin haberse utilizado; por lo tanto la proporcin de alimentos no

    utilizados que se encuentran normalmente en la excreta. Se estima que en

    condiciones fisiolgicas normales, el 10% de las caloras ingeridas se eliminan en

    las heces.

    (Rojas Montenegro, Guerrero lozano, Nutricin Clnica y Gastroenterologa

    Peditrica, Pg. 43).

    Consumo en la dieta.

    Protenas

    La protena es un nutriente energtico (1 gramo de protena aporta 4 caloras).

    Estructural y regulado. La calidad de la protena depende de su digestibilidad,

    capacidad de absorcin y contenido de aminocidos esenciales.

    El valor biolgico de la protena est determinado por su contenido y tipo de

    aminocidos esenciales. Nueve aminocidos son considerados esenciales por no

    ser sintetizados en el organismo (histidina, leucina, isoleucina, lisina, valina,

    metionina, triptfano treonina y fenilalanina).

  • Las recomendaciones de protena estn dadas por su contenido de aminocidos

    esenciales y por las necesidades totales de nitrgeno.

    Carbohidratos

    Los hidratos de carbono representan la principal fuente de energa disponible y de

    ms fcil asimilacin y son ahorradores en el metabolismo de las protenas y las

    grasas.

    Los principales carbohidratos de la alimentacin son los monosacridos (glucosa,

    fructosa y galactosa), los disacridos (lactosa, sacarosa y maltosa) y los

    carbohidratos complejo (almidones y fibras), 1 gramo de carbohidratos aporta 4 cal.

    Grasas

    Las grasas son compuestos orgnicos con limitada solubilidad en agua.

    Representan la principal fuente de reserva de energa del organismo, son vehculo

    de vitaminas liposolubles, constituyentes de membranas celulares y fuente de

    cidos grasos esenciales, aporta 9 cal por cada gramo de grasa. (Nutricin clnica

    y gastroenterologa peditrica)

    Rutina de ejercicio

    -Lunes

    Correr o trotar entre 40 y 50 minutos, 3 series de 15 repeticiones para bceps, 3

    series de 15 repeticiones para trceps.

  • -Martes

    Saltar la cuerda durante 10 minutos y complementar con 30 minutos en escaladora,

    realizar 4 series de 15 repeticiones de sentadillas, y cuatro series de quince

    repeticiones de desplantes.

    -Mircoles

    Descanso

    -Jueves

    Correr o trotar entre 40 y 50 minutos, 4 series de 15 repeticiones para hombro y

    espalda.

    -Viernes

    Saltar la cuerda durante 10 minutos y complementar con 30 minutos de escaladora,

    realizar 4 series de 15 repeticiones de sentadillas, y cuatro series de quince

    repeticiones de desplantes.

    -Sbado

    Correr o trotar entre 40 y 50 minutos, 3 series de 15 repeticiones para bceps, 3

    series de 15 repeticiones para trceps.

    Los das lunes, mircoles y viernes realizar ejercicios de abdomen.

    Conclusin

    El uso de antidepresivos, hace que las personas que padecen cierto grado de

    depresin puedan recuperarse despus de un tratamiento preinscrito por un

    especialista.

    Se ha comprobado con diversos estudios que el uso de antidepresivos hace que los

    pacientes puedan presentar diversos efectos secundarios como, nauseas, diarrea,

    vmito y aumento de peso. Es por eso que los pacientes que presenten un aumento

    de peso se sometan a dietas muy estrictas y una rutina de ejercicios para mantener

  • su peso ideal de lo contrario el paciente puede considerablemente aumentar de

    peso.

    Bibliografa.

    Joel_G.Hardman.1996.Las bases farmacolgicas de la teraputica. Captulo 19

    Frmacos y tratamientos de los trastornos psiquitricos. P.P 459. McGraw-Hill

    Interamericana. Mxico.

    Rojas Montenegro / Guerrero lozano.1999 Nutricin clnica y gastroenterologa

    peditrica. Captulo 3 Requerimientos y recomendaciones nutricionales. P. p 511.

    Editorial medica panamericana. Colombia

    p. Lorenzo- A. moreno I lizasoain- J.C. leza- M.A. moro A.portoles. 2008.

    farmacologa bsica y clnica. Captulo 18 frmacos antidepresivos y antimaniacos.

    P.p. 1329. Editorial medica panamericana. Espaa.

    Http://www.vidaysalud.com/diario/estres-y-salud-mental/los-efectos-secundarios-

    de-los-antidepresivos/

    Http://www.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-bupa/antidepresivos

    http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema4/depresiones7.htm

    Rev. Chil. Neuro-psiquiatr. v.40 supl.1 Santiago oct. 2002