ANILLO DE WALDEYER
DRA SARA TORRES BRITO
Anillo de Waldeyer
Tejido linfoide que rodea el istmo bucofaríngeo
Estratégicamente alrededor de istmo de las fauces trompa de Eustaquio y coanas
ANILLO DE WALDEYER
LINGUALES tercio posterior de la lengua
PALATINAS amígdalas
FARINGEAS adenoides
TUBARICAS
Los componentes linfoepitelales
Infiltración linfocítica en pliegues epiteliales
SIMBIOSIS LINFOEPITELIAL
Tres orígenes
a) Tejido epitelial
b) Tejido conectivo
c) Células linfoides infiltrantes
PATOLOGÍA NO INFECCIOSA
PAPILOMA
Es la neoplasia benigna más frecuente de las amígdalas
Son proyecciones de tejido escamoso epitelial
HIPERPLASIA ANILLO DE WALDEYER
Por estímulos inflamatorios crónicos o patologías específicas como toxoplasmosis y mononucleosis infecciosa
HEMANGIOMAS
Malformaciones vasculares , presentes desde el nacimiento
LINFOMAS
Enfermedad de Hodgkin el 98% en ganglios linfáticos
Linfoma No Hodgkin tiene una presentación extranodal en un 40-60% con predilección al Anillo de Waldeyer, crecimiento asimétrico asintomático, solo el 10-15% con fiebre, ataque al estado general ,
LINFOMA
En la infancia son raros los linfomas no Hodgkin, la mayoría de los linfomas son muy maligos como , linfoblástico,histiocítico.
Ttô
histopatología , estadificar la enfermedad se requiere de un protocolo birn estandarizado
CARCINOMAS
Más frecuentes en hombres mayores de 40 años
ADENOIDITIS
adenoiditis
Infecciosa
Hipertrofia benigna idiópatica
Adenoiditis hipertrofica
Fascies adenoidea
respiración oral, ronquidos nocturnos,apnea, mal rendimiento escolar, hiporexia, paladar alto
Radiografia lateral técnica nasofaringe
boca abierta
inspiración profunda
hiperextensión
AMIGDALITIS FARINGOAMIGDALITIS
amigdalitis
Infecciosa
Hipertrofia benigna idiopática
CUADRO CLINICO
Odinofagia, disfagia,
Fiebre
Linfadenopatías cervicales
súbita
naúsea, vómito, cefalea, dolor abdominal
Amigdalitis infecciosa
Viral VSR, EB, mononucleosis infecciosa, adenovirus, influenza A B, parainfluenza
50%
Bacteriana Esterpcotoco A beta-hemolítico, HI, MC
Hongos
VIRUS EPSTEIN-BARR
Linfocitos B y los tansforma. El virus entra en la célula al fijarse a un receptor de proteínas de la cadena del complemento , su material genético es transportado por vesículas al núcleo, y se transforma en plasmido mantiene un estado de repliucación latente
VIRUS EPSTEIN-BARR
Después de la exposición , periódo de de incubación de 2 a 7 semanas en este periódo el V E-B induce proliferación de
células B infectadas esto es contrarestado por una potente respuesta
linfocitos T atípicos en sangre en paciente con inmunosupresión la respuesta de
linfocitos T es limitada y la proliferación descontrolada de linfocitos B provoca hiperplasia del Anillo de Waldeyer y otros tejidos linfoides ,y otros trastornos linfoproliferativos
VIRUS EPSTEIN-BARR
pródomos malestar fatiga
Fiebre odinofagia en forma aguda
EF hiperplasia eritema, exudado amarillo-blanquecino adenopatías
2-4 semana el 50% esplenomegalia
30-50% hepatomegalia
exantema peteqias palatinas dolor abdominal
VIRUS EPSTEIN-BARR
Fiebre y faringitis 2 semanas
Ataque al estado general adenopatias 6 semanas
Dx presentación clínica, linfocitosis , linfoscitos atípicos en sangre períferica, anticuerpos heterófilos de Paul-Bunnell
Laboratorio
Exudado faríngeo
Antiestreptolisinas
Biometría hemática completa con diferencial
Estreptococo b-hemolítico A
Exudado faríngeo
Pruebas de consultorio extracción de ácido nitroso de carbohidrato del grupo A del antígeno de la bacteria
Especificidad del 85-90%
Sensibilidad del 60-90%
Estreptococo b-hemolítico A
Antiestreptolisinas
O S hemolisinas
O se incrementa 1 semana de IVR
Cifras al máximo 3-6 semanas
menos 125
complicaciones
Supurativas
adenitis cervical
absceso periamigdalino
faringoamigdalitis crónica
No supurativas
glomerulonefritis
fiebre reumática
Tratamiento médico
Penicilina
Aminopenicilina clavulanato
Macrólidos
10 días
Tratamiento quirúrgico
Absceso periamigdalino
Infecciones corroboradas por fiebre adenopatías, cultivos positivos
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