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Anatomía y fisiología
Clasificación de los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos forman un sistema de conductos cerrados que llevan la sangre que bombea el corazón a los tejidos del cuerpo y luego la regresa a la vávula cardíaca. Los vasos sanguíneos se dividen en:
Arterias: vasos por los que circula la sangre del
corazón a los tejidos.
o Arterias elásticas: las de gran calibre nacen en el corazón y se ramifican en arterias musculares.
o Arterias musculares: son de diámetro intermedio y se distribuyen en las diferentes regiones del cuerpo.
Arteriolas: división de las arterias musculares.
Capilares. Vénulas. Venas.
Anatomía de las arterias
La pared de las arterias tiene tres capas o túnicas:
La interna : es la capa más interna, compuesta de un revestimiento de epitelio escamoso simple llamado endotelio, una membrana basal y una lámina elástica interna, que es una capa de tejido elástico. El endotelio es una capa continua de células que reviste la cara interna de todo
el sistema cardiovascular ( corazón y vasos sanguíneos ). En condiciones normales, es el único tejido que tiene contacto con la sangre. La íntima es la más cercana a la luz o espacio interno de los vasos, a través del cual fluye la sangre. .
La intermedia : por lo regular es las más gruesa y consta de fibras elásticas y de músculo liso, dispuestas circularmente ( en anillos ) alrededor de la
luz. Dada su abundancia de fibras elásticas, las arterias suelen tener alta distensibilidad, lo cual significa que su pared se estira o expande sin desgarrarse cen respuesta a pequeños incrementos de presión
La externa : la capa externa ( o adventicia ) se compone principalmente de fibras elásticas y de colágeno. En las arterias musculares, hay una lámina elástica externa que separa las
capas externa y media.
Fisiología de las arterias
El objetivo del sistema arterial es llevar sangre oxigenada desde el corazón hacia otros órganos. La sangre es impulsada a través de las arterias gracias a los músculos del corazón.El sistema nervioso autónomo inerva por medio de fibras simpáticas el músculo liso vascular. El aumento de la actividad simpática habitualmente estimula la contracción del músculo liso y, con ella, la de la pared vascular y el angostamiento de su luz. Esta reducción del diámetro vascular se denomina vasoconstricción.
En constraste, al disminuirla estimulación simpática o en presencia de ciertas sustancias ( como el óxido nítrico, potásio, hidrógeno y ácido láctico ), se relajan las fibras de músculo liso. Ello hace que se incremente el diámetro de los vasos, fenómeno llamado vasodilatación. Además, el daño de las arterias o arteriolas provoca que se contraiga su músculo liso y se produzca un vasoespasmo. Éste limita el flujo sanguíneo por el vaso dañado y ayuda a reducir la pérdida de sangre cuando el conducto es de pequeño calibre.
- Exploración física
Palpación de pulsos.
Arteria temporal superficial: en la sien.
Aretria carótida externa: en el cuello por delante del esternocleidomastoideo.Arteria radial: en el lado externo de la muñeca.Arteria aorta: en el abdomen. Sólo se palpa en individuos delgados.Arteria femoral: en el pliegue inguinal.Arteria poplítea: en la corva de la rodilla.Arteria tibial posterior: por detrás del maleolo interno.Arteria pedia: en el dorso del pie.
- Pruebas diagnósticas
Ecografía: Aporta información sobre el estado morfológico de la arteria: el calibre y el estado de su pared.
Eco-Doppler: Aporta información no sólo de la morfología de la arteria y su contenido sino también de las características dinámicas del flujo sanguíneo a su través.
Eco-Doppler-Duplex: Aporta información sobre la morfología de la arteria, de su flujo sanguíneo y diferencia vena de arteria.
Arteriografía: Puede ser convencional o digital. Consiste en el estudio del trayecto arterial, así como de sus ramificaciones tras la intección del contraste.
- Isquemia aguda de las extremidades inferiores
El término isquemia se define como la falta de riego sanguíneo a algún órgano o tejido. Puede ser aguda, de aparición rápida, o crónica, progresivamente en el tiempo.Se estudiará la isquemia de las extremidades inferiores, ya que es en éstas donde suele
producirse con mayor frecuencia. La isquemia aguda constituye una urgencia vital que requiere un tratamiento precoz de permeabilización de la arteria afectada
Causas de la isquemia aguda
1. Embolia: es la principal causa. Consiste en la obstrucción de una arteria por un coágulo que se ha formado en un lugar distante. Lo más frecuente es que el émbolo se forme en el corazón y sea bombeado al torrente circulatorio por el que navega hasta quedar impactado en una arteria de calibre inferior a su diámetro.
Origen
El principal origen está el corazón, a causa de:
o Estenosis de la válvula mitral. Paso de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
o Arritmias del tipo de fibrilación auricular.
o Infartos agudos de miocardio. Afectan al ventrículo izquierdo.
También el origen puede ser la aorta, a causa de arteriosclerosis o complicaciones de aneurismas.
2. Trombosis: es la obstrucción de una arteria por un coágulo formado in situ. Generalmente ocurre en pacientes con arterioesclerosis (depósito de placas de teroma entre la capa íntima y la media).3. Traumatismos: bien por la formación de trombos o por la rotura de la pared arterial. Ambas circunstancias van a dar lugar a un deficit de riego sanguíneo en algún territorio de la extremidad.4. Tromboflebitis azul (flegmasia cerulea dolens): la formación de un trombo en una vena des sistema profundo de la extremidad va a dar lugar a un edema severo que puede comprimir las arterias y comprometer el flujo de sangre a su través.
Síntomas de la isquemia agudaSigue la regla de las 4 Ps: Pain, Pallor, Pulseless, Palsy (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parálisis).
1.Dolor: o Distal al
lugar de la obstrucción.
o Brusco.o Si no se
diagnostica
precozmente las terminaciones nerviosas sufren por falta de aporte de oxígeno pasando de un estado de dolor agudo a una disminución de sensibilidad (hipoeestesia) o incluso pérdida total de sensibilidad en la extremidad (anestesia).
2.Frialdad en el miembro.
3.Palidez.4.Ausencia de
pulsos distales.
5.Parálisis muscular.
Diagnóstico de la isquemia aguda
Historia clínica. Exploración:
dolor, temperatura, color, palpación de pulsos, etc.
Eco-doppler arterial.
Arteriografía: consiste en la inyección de contraste en una arteria proximal a la obstrucción, de manera que se dibujen sus ramas y se pueda observar el
punto exacto donde se encuentre la obstrucción.
ANATOMÍA DE VASOS SANGUÍNEOS Los vasos sanguíneos funcionan como conductos por los cuales pasa la sangre
bombeada por el corazón. Los vasos sanguíneos pueden clasisficarse en. Arterias Por definición son aquellos vasos sanguíneos que salen del corazón y llevan la
sangre a los distintos órganos del cuerpo. Todas las arterias excepto la pulmonar y sus ramificaciones llevan sangre oxigenada. Las arterias pequeñas se conocen como arteriolas que vuelven a ramificarse en capilares y estos al unirse nuevamente forman las venas. Las paredes de las arterias son muy elásticas y están formadas por tres capas. Sus paredes se expanden cuando el corazón bombea la sangre, de allí que se origine la medida de la presión arterial como medio de diagnóstico. Las arterias, contrario a las venas, se localizan profundamente a lo largo de los huesos o debajo de los músculos.
Las arterias principales son la aorta y el tronco pulmonar. La aorta es un vaso sanguíneo grueso que sale del ventrículo izquierdo en forma de arco, del cual se originan las arterias que van al cuello, cabeza y miembros superiores. La aorta desciende a lo largo de la columna vertebral por la cavidad torácica y
abdomen, terminando en las dos arterias ilíacas que van a los miembros inferiores. Al pasar por cada cavidad del cuerpo se subdivide para suplir distintos órganos. El tronco pulmonar es la única arteria que lleva sangre venosa (con poco oxígeno), sale del ventrículo derecho hasta ingresar a los pulmones como arterias pulmonares para capilarizarse y sufrir el intercambio gaseoso.
Durante la contracción ventricular, se genera una presión sanguínea relativamente alta; sin embargo, también es necesario que se conserve en el periodo que hay entre una contracción y otra. Por tal razón, las paredes de los grandes vasos que nacen en los ventrículos consisten principalmente en laminillas elásticas. Estos vasos se conocen como arterias elásticas y la sangre que llega a ellos desde los ventrículos en contracción, estira la elastina de sus paredes.
Después de la contracción ventricular, el rebote elástico de las paredes arteriales mantiene la presión sanguínea en la siguiente contracción ventricular. A diferencia de las arterias de mayor calibre, cuya función principal es conservar la presión sanguínea diastólica, la de las arterias que nacen de aquellas es distribuir la sangre a las diversas partes del cuerpo. Estas últimas requieren volúmenes desiguales de sangre, según su actividad, de modo que el diámetro de la luz de las arterias que se distribuyen en dichas partes debe regularse de manera continúa para garantizar que llegue el volumen apropiado de sangre a ellas, en cualquier momento dado. Las paredes de estos vasos consisten principalmente en células de músculo liso dispuestas en las llamadas capas circulares, que en realidad tienen forma helicoidal. Dada la importancia de su componente de músculo liso, estos vasos también se conocen como arterias musculares.
Las arteriolas distribuyen la sangre arterial en los lechos capilares, con una presión hidrostática relativamente baja. Como su nombre lo indica, en lo esencial son arterias de muy poco calibre, si bien tienen una luz relativamente angosta y paredes musculares gruesas. Las paredes de los vasos sanguíneos se ajustan a un plan generalizado, según el cual consisten en 3 capas o túnicas. Sin embargo estas capas no siempre presentan una definición tan clara como lo indica su descripción se denomina:
a) Capa o túnica íntima, que es la más interna b) Capa o túnica media, la intermedia. c) Capa o túnica adventicia que es la externa. La mayor parte de las arterias van acompañadas por un nervio y una o dos
venas formando una relación vasculonerviosa cubierta pr tejido conectivo. En algunas personas las paredes arteriales se endurecen perdiendo y dando lugar a la condición de arteriosclerosis o ateroesclerosis.
Venas Son vasos sanguíneos mayores que las arterias y que corren superficialmente
a la fascia (Tejido conjuntivo que recubre a los músculos) como venas superficiales y acompañan a las arterias (dos por cada arteria) como venas profundas, Su circulación se debe a la presión de la sangre que efluye de los capilares, a la contracción de los músculos y del cierre de las válvulas. Foman dos sistemas de vasos, los de la circulación pulmonar y los de la circulación general. Las venas pulmonares llevan sangre oxigenada de los pulmones al atrio izquierdo. Comienza en los alvéolos hasta formarse en tres troncos venosos del pulmón derecho y dos para el izquierdo; uniéndose luego el lóbulo
superior del pulmón derecho con el que sale del lóbulo medio para formar cuatro venas pulmonares: dos para cada pulmón.
Las venas de la circulación general traen sangre de todas las regiones del cuerpo al atrio derecho del corazón. Incluyen las venas que se vacían en el corazón, las que van a la vena cava superior y a la vena cava inferior.
Las venas están provistas de válvulas consistentes en valvas dispuestas a modo de permitir el flujo de la sangre hacia el corazón, pero no en la dirección opuesta. Tales valvas son pliegues de la túnica íntima con refuerzos centrales de tejido conectivo y también hay fibras elásticas en la cara de las valvas que miran hacia la luz del vaso. Las válvulas venosas tienen varias funciones: En primer término sirven para contrarrestar la fuerza de la gravedad al evitar el flujo retrógrado, pero también ejerce otros efectos por ejemplo las válvulas permiten el "ordeño" de las venas cuando los músculos que circundan a éstas se contraen y hacen las veces de dos bombas. Aún más, evitan que la fuerza de la contracción muscular origine una presión retrógrada en los lechos capilares drenados por las venas.
La sangre venosa es de un color rojo oscuro. Contiene bióxido de carbono y menos oxígeno que la arterial.
Capilares Son vasos sanguíneos que surgen como pequeñas ramificaciones de las
arterias a lo largo de todo el cuerpo y cerca de la superficie de la piel. Llevan nutrientes y oxígeno a la célula y traen de ésta los productos de deshecho. Al reunirse nuevamnte forman vasos más gruesos conocidos como vénulas que al unirse luego forman las venas.
Los vasos sanguíneos son los conductos por los que transcurre la sangre bombeada por el corazón.Pueden ser de tres tipos:
ARTERIAS: Las arterias transportan sangre rica en oxígeno desde el corazón hasta los tejidos y órganos de su cuerpo, como el cerebro, los riñones y el hígado. Al llevar sangre con oxígeno, las arterias parecen rojas. La sangre fluye por las arterias con mucha fuerza. Por ello, las paredes de las arterias son gruesas y flexibles. Estas paredes gruesas
ayudan a proteger las arterias contra los daños que puede producir una presión elevada.
Las arterias se hacen más y más pequeñas a medida que se alejan del corazón. En su punto más pequeño, las arterias se convierten en capilares.
Son vasos sanguíneos que SALEN del corazón y LLEVAN la sangre a los tejidos. Ya hemos visto algunas arterias importantes como la arteria AORTA y las arterias PULMONARES.CARACTERÍSTICAS: 1- Todas transportan sangre con oxígeno, excepto las arterias pulmonares, que llevan la sangre con Anhídrido carbónico a los pulmones. 2- Son de forma redondeada y sus paredes son gruesas y elásticas. 3- Están localizadas interiormente en nuestro cuerpo. Según se van alejando del corazón las arterias disminuyen su diámetro,
llamadas ARTERIOLAS y se ramifican y comunican a nivel de los tejidos con los capilares.
CAPILARES: Los capilares conectan las arterias con las venas. Los capilares son los vasos sanguíneos más pequeños y llevan la sangre desde y a cada célulade su cuerpo. Un cuerpo adulto cuenta con trillones de células.
Las paredes de los capilares son tan finas que los oxígenos y los nutrientes pueden atravesarlas para pasar a las células del cuerpo. Los productos de desecho y el dióxido de carbono de las células también pueden pasar por las paredes de los capilares de vuelta al torrente circulatorio.
Son vasos sanguíneos de pequeño diámetro y con las paredes muy delgadas que permiten el paso de sustancias a los tejidos. Su función es muy importante: A través de sus finas paredes salen
el alimento y el oxígeno hacia las células y de ellas entran a la sangre los productos de desecho y el anhídrido carbónico. Los capilares comunican venas de pequeño diámetro llamadas venulas, que se unen entre si para formar venas.
VENAS:
Los capilares se hacen cada vez más gruesos cuando dejan cada célula y se convierten rápidamente en venas. Las venas transportan la sangre pobre en oxígeno de vuelta a su corazón. Al llevar sangre sin oxígeno, las arterias parecen azules. Las paredes de las venas son mucho más delgadas que las paredes de las arterias—no tienen necesidad de ser tan gruesas ya que las sangre circula por las venas a baja presión.
Son vasos sanguíneos que llegan al corazón y traen sangre desde los
tejidos. Las venas más importantes son las venas pulmonares y las venas cavas.CARACTERÍSTICAS: 1- Todas transportan sangre con anhídrido carbónico, excepto las pulmonares, que traen sangre con oxígeno desde los pulmones. 2- Son de forma aplastada y sus paredes son delgadas y poco elásticas. 3- Son superficiales y algunas pueden verse por transparencia a través de la piel.DATO: Como la sangre tiene que circular por ellas en sentido contrario a la gravedad, disponen de unas válvulas interiores que impiden que la sangre caiga hacia abajo.
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¿Qué función tienen los vasos sanguíneos ?
La sangre fluye por su cuerpo en un complejo sistema de tubos llamados vasos sanguíneos.Los vasos sanguíneos llevan la sangre a todas las partes de su cuerpo. En cada tejido u órgano de su cuerpo, la sangre realiza un intercambio— "descarga" el oxígeno y los nutrientes y "carga" productos de desecho (toxinas y dióxido de carbono). Después del intercambio, la sangre vuelve a su corazón.
Un intercambio similar tiene lugar en sus pulmones. Cuando la sangre pasa por sus pulmones, "descarga" el dióxido de carbono de su cuerpo y "carga" oxígeno. Los pulmones se llenan con oxígeno a través de la inspiración y el dióxido de carbono se elimina en cada expiración.
Sus vasos sanguíneos, el corazón y los pulmones forman el sistema circulatorio(Figura 1). En los adultos sanos, el corazón bombea aproximadamente 7,2 litros de sangre
por cerca de 96.560 kilómetros de vasos sanguíneos cada día
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Sistema circulatorio
Sistema circulatorio
Los vasos sanguíneos más grandes
La vena cava
Las dos venas más grandes de su cuerpo son la vena cava inferior y la vena cava superior (Figura 3). Estas dos venas vierten la sangre en la aurícula derecha del corazón:
La vena cava superior devuelve la sangre de la parte superior del cuerpo al corazón.
La vena cava inferior devuelve la sangre de la parte inferior del cuerpo al corazón
Los vasos sanguíneos más grandes
Los vasos sanguíneos más grandes
La aorta
La aorta es la arteria más grande de su cuerpo (Figura 4). Sale directamente del ventrículo izquierdo de su corazón. El ventrículo izquierdo bombea la sangre desde su corazón por la válvula aórtica en la aorta. Todas las demás arterias mayores salen de la aorta y llevan sangre al resto de su cuerpo.
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¿Qué es la presión arterial?
La presión arteriales la fuerza con la que la sangre presiona contra las paredes de las arterias. La fuerza es mayor cuando el corazón se contrae y menor cuando el corazón se relaja. La fuerza también es mayor en las arterias y menor en las venas.
Su enfermera le informa de la tensión arterial con dos valores—un número más alto "sobre" un número más bajo.
La tensión arterial normal de un adulto es de "120 sobre 80" o 120/80.
¿Qué significan estos valores?
El número mayor (el número superior) indica la tensión cuando el corazón se contrae o late. Este valor es la presión sistólica.
El número menor (el número inferior) indica la tensión cuando su corazón se relaja entre los latidos. Este valor es la presión diastólica.
La tensión arterial indica a su médico el esfuerzo con el que trabaja su corazón. Si uno o ambos valores son más altos de lo normal, sufre de hipertensión. Hipertensión significa que su corazón está trabajando en exceso para impulsar la sangre por las arterias. También significa que tiene un mayor riesgo de desarrollar problemas cardiacos.
Los vasos sanguíneos en su corazón
Como cualquier otro músculo de su cuerpo, el corazón necesita oxígeno para vivir y funcionar. Los vasos sanguíneos que llevan la sangre hacia el miocardio se llaman arterias coronarias. Se denominan arterias coronarias ya que rodean y se fijan en la superficie del corazón como una corona. El término coronario viene de la palabra corona.
Puede que alguien que conozca tenga una enfermedad de las arterias coronarias (EAC) o una cardiopatía. Una persona con EAC tiene al menos una de las arterias coronarias obstruidas que no deja que pase toda la sangre al corazón.
Arterias coronarias que comúnmente se bloquean
Las arterias coronarias se dividen en dos sistemas. El sistema coronario arterial izquierdo suministra sangre en su mayor parte al lado izquierdo de su corazón. El sistema coronario arterial
derecho suministra sangre en su mayor parte al lado derecho de su corazón.
Las arterias más grandes de cada sistema son las más susceptibles de quedar afectadas por una enfermedad de las arterias coronarias (Figura 1):
La arteria principal izquierda que sale directamente de la parte izquierda de la aorta
La arteria descendente anterior izquierda
La arteria circunfleja izquierda La arteria coronaria derecha que
sale directamente de la parte derecha de la aorta
La arteria descendente posterior
Arterias coronarias que comúnmente se bloquean
Arterias coronarias que comúnmente se bloquean
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Venas coronarias
Al igual que otras venas de su cuerpo, las venas coronarias llevan sangre desoxigenada (azul) o sangre que ya ha sido "usada" por su cuerpo. Del mismo modo que las arterias coronarias, las venas coronarias tienen su función justo en el corazón. Las venas coronarias recogen la sangre pobre en oxígeno procedente del miocardio—no desde las cavidades del corazón, sino de la pared del mismo.
Las venas coronarias vierten la sangre directamente en la aurícula derecha por medio del seno coronario. El seno coronario es un pequeño hueco en la aurícula derecha protegido por un pliegue de piel (Figura 2).
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Los vasos sanguíneos fuera de su corazón
Fuera del corazón, la sangre distribuye oxígeno y nutrientes al resto del cuerpo. Estos vasos sanguíneos forman el sistema vascular periférico.
Arterias periféricas que comúnmente se bloquean
De mismo modo que las arterias coronarias, las arterias periféricas pueden bloquearse y reducir el flujo de sangre a áreas vitales como el cerebro o los riñones. Este problema se denomina enfermedad vascular periférica (EVP). Algunas arterias son más propensas a sufrir una EVP que otras (Figura 1), incluyendo:
Arterias carótidas — Las arterias carótidas son las arterias principales de su cabeza y su nuca que suministran sangre al cerebro.
Arterias renales — Las arterias renales suministran sangre a los riñones.
Arterias ilíacas — Las arterias ilíacas suministran sangre a la parte baja de su abdomen.
Arterias femorales — En la pelvis, las arterias ilíacas se convierten en arterias femorales que suministran sangre a la mayor parte de sus piernas.
Arterias poplíteas — En sus rodillas, las arterias femorales se convierten en las arterias poplíteas. Las arterias poplíteas suministran sangre a la parte inferior de las piernas.
Arterias subclavias — Las arterias subclavias suministran sangre a sus brazos
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Vasos sanguíneos comúnmente utilizados para realizar injertos de by-pass
Si tiene una arteria coronaria bloqueada, su médico puede extraer un vaso sanguíneo sano de su pierna, su pecho o su brazo para subsanar el problema. El médico cose el vaso sanguíneo sano desde un punto sano de su corazón a otro, evitando la zona bloqueada. Este "desvío" se denomina injerto de by-pass.
Frecuentemente, los médicos utilizan la vena safena de la pierna para los injertos de by-pass (Figura 2). La vena safena se extiende desde el tobillo hasta la cintura. Debido a su longitud, el médico puede utilizar esta vena para realizar varios injertos. La vena safena tiene un tamaño similar al de una arteria coronaria, por lo que es muy adecuada como injerto en el corazón. No es peligroso extraer la vena safena, ya que las otras venas de su corazón asumirán las funciones de la misma
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Vena safena
Vena safena
También se pueden utilizar otros vasos sanguíneos para realizar injertos de by-pass. Dos alternativas son la arteria mamaria interna en su pecho y la arteria radial de su brazo (Figura 3).
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El sistemade la coagulación mantiene la integridad vascular limitando la hemorragia y remodelando el vaso dañado, una vez que los mecanismos de reparación tisular han cesado. La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que se encargan de detener la hemorragia cuando se produce una injuria o dañovascular, es decir que existe un equilibrio en la necesidad fisiológica de mantener la sangre líquida permitiendo su circulación y cumplir sus funciones de transporte de oxígeno y elementos
nutritivos a los tejidos y por otra parte la capacidad de detener el flujo cuando ocurre injuria vascular.
¿Quiénes conforman el sistema hemostático?
1- Vasos sanguíneos
2- Plaquetas
3- Mecanismo de la coagulación plasmática
4- Mecanismo fibrinolisis
5- Inhibidores o reguladores fisiológicos
¿Cuál es la secuencia cuando se rompe un vaso sanguíneo?
1. reacción o fase vascular (modificadores del tono vascular)
2. Reacción o fase plaquetaria (adhesión y agregación plaquetaria con la formación del trombo hemostático primario)
3. Activación de la coagulación sanguínea (trombo hemostático definitivo)
4. Activación de la fibrinolisis (digestión del trombo, recanalización del vaso)
Fase vascular
Cuando se produce un daño vascular, el primer evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho importante para controlar la hemorragia, con la finalidad de disminuir el área sangrante y reducir la velocidad del flujo. Esta se halla bajo el controlneural se ejerce por las fibras simpáticas y humoral, el más importante, por la liberación de sustancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: 1. La serotonina. 2. El tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores: endoteliales como endotelina y otros reguladores del tono vascular: bradiquininas, fibrinopétidos B, óxido nítrico.
Una vez lesionado el vaso sanguíneo, se exponen las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la constitución del tapón plaquetario y activan los primeros factores de la coagulación, simultáneamente se hace disponible la tromboplastina tisular activando la vía extrínseca.
Estos eventos conducen a la formación del tapón hemostático temporal plaquetario
El endotelio juega un papel importante de regulación tanto de la hemostasis y procesos antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la fibrinolisis, es decir, predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes, para prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina.
1. propiedades antiplaquetarias. Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una
injuria, se produce rápidamente la adhesión plaquetaria, dependiendo de la interacción de las glicoproteinas de la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por medio del FvW (las célulasendoteliales sintetizan, almacenan, secretan FvW, liberado a la sangre por la trombina). Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y degranulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actúan agregando más plaquetas al sitio de la lesión.
La acción antiagregante la realizan por la generación de varios agentes anticoagulantes. Las células endoteliales sintetizan a partir del ácido araquidónico Prostaciclina (PG12), potente vasodilatador e inhibidor de la funciónplaquetaria, a través de la activación de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina monofosfato
cíclico (c-AMP) que inhibe la agragación, secreción plaquetaria, unión FvW-fibrinógeno.
Existe un balance fisiológico hemostático entre TxA2, vasoconstrictor, proagregante y la PG12 endotelial vasodilatador antiagregante, impide la adhesión plaquetaria.
2. propiedades anticoagulantes: para evitar el depósito de fibrina, las células endoteliales, cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la trombina por medio de la antitrombina III (AT3). También sintetiza Trombomodulina, una proteína de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Proteína C, la cual con su cofactor Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa.
3. Actividad profibrinolítica: el endotelio produce dos activadores del plasminógeno: 1. Tisular (TPA) y 2 Uroquinasa (u-PA) plasmina lisis coágulo.
4. Propiedades Procoagulantes (protrombóticas):
a. actividad proagregante fundamentalmente se realiza a través del colágeno IV – V endotelial que libera TxA2, con la consecuente adhesión, agregación y degranulación de las plaquetas. La unión de las plaquetas al endotelio está mediada por varias proteínas entre ellas la más importante FvW ( es liberada por trombina, endotoxinas, DDAVP –desmopresina-
b. actividad procoagulante: el endotelio tiene actividad tromboplastica una vez que presente una injuria. El FT reacciona con VII+Ca, para activar X. El endotelio estimulado por endotoxinas activa al
FT. Al endotelio se une FIXa,VIIa X, puede activar XII, KAPM. Además produce la síntesis del inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI –1) favereciendo el riesgo trombótico. La endotoxina y la trombina estimulan la sintesis dePAI-1.
Fase plaquetaria
Las plaquetas son restos citoplasmáticos de los megacariocitos de la MO, mide de 2 a 3 mm de diámetro,VM=10 días, circulan sin adherirse al endotelio o a otras plaquetas. La cubierta plaquetaria contiiene glucoproteínas (GP) receptores para proteínas adhesivas y agonistas responsables de la adhesión y agregación. Contiene 2 tipos principales de gránulos citoplasmáticos: 1. Los gránulos a: contienen tromboglobulina, PF4, factor de crecimiento, FvW, FV, fibrinógeno.
2. Gránulos densos: ADP, ATP, Ca, serotonina.
Estas sustancias son importantes para la hemostasia, reparación tisular.
¿Cómo se forma el coágulo hemostático?
Después de producirse el dañovascular, las plaquetas se agrupan en la lesión y se adhieren al sub-endotelio o al tejido perivascular expuesto - Adhesión plaquetaria- , siendo el componente más importante el colágeno, uniéndose a los receptores de la membrana a través de GPIb/IX y FvW. Simultáneamente, se produce la secreción plaquetaria, El ADP adhiere las plaquetas entre sí, creciendo el coágulo –Agregación plaquetaria.
La adhesión y agregación plaquetaria implica secreción, por lo cual favorece más a la adhesión y agregación de plaquetas degranuladas.
¿Qué papel juegan las plaquetas en la formación de fibrina?
Las plaquetas activadas van a ofrecer el ambienteideal al proveer los FP necesarios para la fase fluida, especialmente FP3, quien tiene afinidad por Va, VIIIA,IX, Ixa
Fase plasmática
Este procesoes dinámico, multifactorial que va a conllevar a la formación de la fibrina (insoluble) mediante la activación de una serie de enzimas proteolíticas secuenciales: activación por contacto de la coagulación, la formación del activador intrínseco del X y del activador extrínseco del X, la vía común, trombina actúa sobre el fibrinógeno y fibrina insoluble mediante XIII.
Fase de contacto: se activa al ponerse en contacto la sangreo plasma con superficies extrañas cargadas negativamente (tejido conectivo por
ruptura endotelial, colágeno, dextran, vidrio). Para su iniciación, amplificación y propagación requiere de: FXII, PK, K-APM (zimógeno) y FXI (cofactor no enzimático). Cómo se inicia: por la activación del XII por inter-acción con PK – XI sobre su superficie o por autoactivación
La fase de contacto se inicia con la unión del XII a una superficie cargada negativamente (vidrio, caolin, colágeno, tejido conectivo subendotelial o fosfolípidos plaquetarios). La activación del XII se inicia por la interacción con PK o XI, o bien por autoactivación. Una vez activado XIIa es capaz de activar al XI y PK para formar XIa y calicreína, los cuales activan recíprocamente al XII. La PK circula en plasma formando complejo con KAMP, al entrar en contacto con superficies negativas, son absorbidos sobre ella junto al XII. La calicreína libera bradiquinina mediador de múltiples acciones de la resp. Inflamatoria: incrementando la
permeabilidad vascular, induccióndel dolor, vasodilatación de pequeños vasos y contracción de fibra de músculo liso. El KAMP actúa como cofactor del XIIa, aumentando su capacidad de activar al XI y a la PK, e incrementa la velocidadde activación del XII por la calecreina.. Así, que XII, PK, KAMP participan en la coagulación como en la liberación de quininas. Además la calicreína y el XIIa son capaces de convertir el plaminógeno a plasmina y de activar la primera fracción del complemento C1. La deficiencia de los factores de la fase de contacto no ocasiona trastornos hemorrágicos.
El factor XI circula unido a KAMP y es activado por XIIa o tripsina, por la trombina y XIa en presencia de superficies cargadas negativamente. El XIa activa al IX, quien puede ser activado a través de la vía extrinseca mediante el complejo VIIa- FT. Una vez activado, el IXa convierte al X a Xa, en
presencia de un complejo VIIIa, FP, Ca, IXa. La función del VIII es la de cofactor, acelerando la activación del X, del mismo modo que el V activa la conversión de protrombina a trombina. La trombina convierte al VIII en VIIIa, también es activado por Xa.
Vía extrínseca: cuando la sangre entra en contacto con extractos tisulares se desencadena inmediatamente la coagulación. A esta vía se le denomina extrínseca porque necesita de la participación de un factor ajeno al plasma como es el factor tisular (TS) para inniciarla.
El FT se expresa normalmente en la membrana celular de múltiples tejidos: cerebro, pulmón, placenta y riñón, pero es preciso que se produzca una lesión tisular para que dicho factor se exponga en la superficie celular y entre en contacto con el plasma, se sabe que los monocitos y célulasendoteliales son capaces de expresar FT si son
estimulados por interleucina 1 o endotoxina. Cuando se produce un daño tisular, el contacto de las membranas celulares que contienen FT con el plasma conduce a la unión del VII con el FT. El VII se une a la fracción fosfolipidica del FT a través del Ca. El VII es activado por Xa y VIIa. Una vez activado forma un complejo con FT activando al X.
Conexiones de ambas vías: El primer punto de conexión se produce entre el XIIa y el VII, generándose VIIa con lo cual el XIIa no solo dispara la vía intrínseca sino la extrínseca. Otro puntos de conexión: el Xa incrementa la actividad del VII; la activación del IX por el complejo FT, VIIa.
El Xa convierte a la protrombina en trombina, aunque por sí mismo es capaz de activar es una reacción lenta, la velocidad de esta reacción se incrementa con la formación de un complejo Va, FP,Ca, Xa. El factor V
actúa como cofactor en la activación de la protrombina por el Xa, además actúa como cofactor en la activación de la proteína C por la trombina en la superficie de las células endoteliales y es activado por trombina. La trombina así genereda ocupa un lugar central en la hemostasia debido a sus múltiples acciones enzimáticas: no solo actúa sobre el fibrinógeno, XIII, V sino sobre la protrombina, VIII, XI, proteína C y S. Además, su acción se extiende sobre las plaquetas, induciendo su agregación, y sobre las células endoteliales, estimulando la producción y secreción de prostaciclina, FvW, e inhibidor del activador del plasminógeno.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (por ruptura enzimática) liberando dos fibrinopéptidos A y dos fibrinopéptidos B. La moléccula resultante después de la liberación de los fibrinopéptidos es el monómero de fibrina. El siguiente paso es la polimerización de
espontánea de los monómeros de fibrina, esto es muy soluble. El último paso es la formación de una malla resistente e insoluble, para lo cual se requiere la acción del XIII y Ca. El XIII es activado por la trombina.
Mecanismo de control de la coagulación
Existen fundamentalmente tres mecanismos naturales de anticoagulación:
1- sistema AT-III-Heparina que produce entre otros inhibición de la proteasa vitamino k-dependiente
2- sistema de la proteína C que inhibe los cofactores de la coagulación
3- el inhibidor de la vía extrínseca, denominado EPI o LACI
Sistema AT-III-Heparina: la AT-III es una proteína plasmática que inhibe la trombina, a otras proteasas vitaminoK-
dependientes: IXa, Xa, XIIa, calecreína y plasmina. La heparina acelera la acción anticoagulante. Su importancia fisiológica como anticoagulante, se ha demostrado en los pacientes con deficiencia de AT-III con la manifestación clínica de episodios tromboembólicos recurrentes.
Sistema de la Proteína C: dicho sistema consta de dos proteínas plasmáticas vitamino K dependientes: PC y proteína S (PS) y un receptor de la trombina situado en las superficies endoteliales -la trombomodulina (TM).-
Cuando la trombina es generada en lugar de la lesión, el exceso de trombina se une a la TM de las células endoteliales. La TM modifica la especificidad por el sustrato de la trombina, de forma que se inhibe su capacidad de activar la coagulación y de forma simultánea se incrementa enormemente su capacidad de activar la PC. Este complejo Trombina –TM
activa a la PC, la cual una vez activadad (PCa), se disocia del complejo de activación . La PCa forma un complejo con la PS en las superficies plaquetarias o endoteliales. La unión de ambas proteínas a las superficies se realiza mediante Ca. La PS actúa como cofactor favoreciendo la unión de la PCa a la superficie fosfolipídica mediante el Ca. El complejo PCa-PS inactiva a los factores Va y VIIIa , la PCa inactiva al inhibidor tipo I del activador del plasminógeno y de esta forma favorece la fibrinolisis. La PCa tiene dos inhibidores: el inhibidor de la PC y la alfa-1 antitripsina. La importancia anticoagulante de la PC y PS se demuestra por la alta incidencia de accidentes tromboembólicos en pacientes con déficit congénitos de estos. .
Inhibidores de la vía extrínseca: el complejo ATIII-Heparina inhibe todas las proteína VitK dependientes excepto
VIIa, este factor es inhibido por el inhibidor de la vía extrínseca LACI o EPI.
Otros inhibidores naturales de la coagulación:
1. Cofactor II de la heparina: inhibidor selectivo de la trombina, aumenta su actividad en presencia de heparina, su déficit está asociado a trombosis.
2. Alfa- 2 Macroglobulina: inhibe la trombina
3. Alfa –1 antitripsina: inhibe al XIa, plasminógeno, PCa, quizás trombina. Su déficit no produce trombosis.
4. Inactivador del C1: inhibe al C1, XIIa, plasmina. La deficiencia produce edema angioneurótico, pero no de manifestaciones trombóticas.
Sistema Fibrinolítico
Su papel fundamental está relacionado con la eliminación de la fibrina que eventualmente se puede depositar en el árbol vascular, además está implicado en la biología de la inflamación, en la remodelación tisular, en la invasión tumoral, y la metastasis.
La activación del plasminógeno necesita de activadores, que pueden tener su origen en el plasma, en extractos naturales o en derivados de la orina.. Estos activadores son: la estreptoquinasa forma primero un complejo con el plasminógeno, y este activa al plasminógeno; la uroquinasa, la estafiloquinasa modo de acción similar a la estreptoquinasa; y el activador tisular del plasminógeno. También es activado por XII. Una vez activado se forma la plasmina, quien tiene acción sobre la fibrina, degrada los factores V y VIII, fibrinógeno. El sustrato natural de la plasmina es la fibrina. Los inhibidores de la fibrinolisis son: alfa 2 antiplasmina,
alfa 2 macroglobulina, glicoproteína rica en histidina, C1 inhibidor, inhibidores específicos del activador del plasminógeno de tipo tisular y del activador tipo uroquinasa: PAI 1(tipo endotelial) principal inhibidor fisiológico de la activación del plasminógeno, PAI 2(placentario), PAI 3(urinario)
Pruebas de laboratorio:
1. Tiempo de trombina: mide el tiempo que tarda el fibrinógeno en transformarse en fibrina, cuando a un plasma citratado se le añade una solución de trombina. TT 18´´ -20´´, patológico>2´´. Con esta prueba podemos determinar una deficiencia de fibrinógeno y/o anomalías de la molécula del fibrinógeno (disfibrinogenemias). Así mismo, puede tratarse de CID donde se producen grandes cantidades de productos de degradación del fibrinógeno y fibrina
2. Tiempo de protrombina: mide la vía extrínseca de la coagulación y la final común hasta la formación de fibrina, mide de 12´´ -14´´, se expresa como relación dividendo el TP del paciente entre el tiempo control. Su alteración aislada debemos pensar en hepatotatías crónicas, deficiencia VII, V, X. En la ingesta de cumarínicos, hepatopatias severas,y transfusiones masivas sin adecuado reemplazo de los factores de coagulación se puede prologar el TP y PTTa.
3. PTTa: mide la vía intrínseca, si está prolongado y corrige al 50% debemos pensar en deficiencia de VIII y IX, sino corrige debemos pensar que estamos en presencia de un inhibidor: contra el factor VIII y el anticoagulante lúpico (síndrome de anticuerpos antifosfilipidicos), este último afecta todas las pruebas donde interviene los fosfolípidos, incluyendo el TT y PTT. Dicho
síndrome no produce hemorragias y más bien está asociado a trombosis arterial o venosa recidivante y muerte fetal y abortos espontáneos. 4. Recuento plaquetario. Tiempo de sangría: mide la reacción endotelio-plaquetaria, por el método de Ivy es de 2 a 7 minutos.
Fisiología de la hemostasiaLa acción quirúrgica, dado que necesariamente secciona y lesiona los tejidos orgánicos, produce soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la macrocirculación y siempre en la microcirculación (arteriolas, capilares y vénulas).
La consecuencia es la hemorragia operatoria, es decir, el flujo de la sangre fuera del sistema vascular, sea arterial o venoso, y los fenómenos generales consiguientes a esas hemorragias, cuando sobrepasan cierto límite sin ser controladas, son ya conocidos: hipovolemia e hipoperfusión de los tejidos que puede llegar hasta el estado de shock constituido.
De estas consideraciones iniciales se deduce la gran importancia que tiene para el cirujano el conocimiento preciso de la hemostasia en sentido muy amplio, es decir, del conjunto de procesos biológicos y de procedimientos técnicos quirúrgicos que sirven para detener y controlar la hemorragia.
La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontáneo o natural o bien desde el punto de vista de la técnica quirúrgica.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora). La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que mientras las técnicas de la hemostasia quirúrgica (ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, etc.) cierran los vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación lesionada en el campo operatorio.
La hemostasia natural tiende a conseguir la formación de un coágulo resistente que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre. La hemostasia efectiva depdne de unas complejas interacciones entre:
pared vascular
plaquetas proteínas plasmáticas implicadas en la coagulación (factores plasmáticos)
Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente tres fases:
a. Fase vascular b. Fase plaquetaria c. Fase de la coagulación plasmática
Si bien esta distinción sirve a los propósitocs de la comprensión y exposición didáctica, todo el proceso debe ser considerado como una serie de secuencias íntimamente relacionadas e integradas, constituyendo la tríada de la hemostasia (figura 1).
Figura 1: Tríada de la hemostasia.(Haz click en la imagen para verla más grande).
A esto se añade un complejo sistema de inhibidores fisiológicos y mecanismos de control que permiten delimitar cualquier activación excesiva o inadecuada del proceso hemostático.
Fase vascular
Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pred vascular lesionada, denudada de su endotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelioplaquetaria que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.
Fase plaquetaria
En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.
Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la
célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.
El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Figura 2: Megacariocitos en médula ósea.(Haz click en la imagen para verla más grande).
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmósfera plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.
Figura 3: Plaqueta vista al microscopio electrónico.(Haz click en la imagen para verla más grande).
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruídas en el sistema reticuloendotelial (hígado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torácico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática. Por estas razones, las actividades funcionales de las plaquetas han sido divididas en (Tabla 1):
a. Funciones dinámicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregación plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la función trombodinámica y la función retráctil.
b. Funciones plasmáticas, cumplidas mediante la liberación de factores para la tercera fase (coagulación) e incluso para la primera fase (serotonina con acción vasoconstrictora).
1. Funciones dinámicas
AdhesividadAgregaciónMetamorfosis viscosaFunción trombodinámicaFunción retráctil
2. Funciones plasmáticas
Liberación de factor plaquetario 3 Liberación de factor 2 (acelerador de la trombina)Liberación de factor 4 (factor antiheparina)
Tabla 1: Funciones plaquetarias
Funciones dinámicas
El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de colágeno (especialmente el colágeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del subendotelio. La adhesión requiere que la plaqueta forme una unión estable con la superficie del vaso, y esto se hace a través de la participación de al menos dos cofactores: el factor de von Willebrand (sintetizado por las células endoteliales de la pared vascular) y la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular). Esta unión es dependiente de la activación plaquetar y está mediatizada por la presencia de Ca++. Las plaquetas forman al principio una monocapa.
Antes de la adherencia y, sobre todo, después, se desarrolla otro fenómeno plaquetario denominado agregación, en virtud del cual se adhieren entre sí, formando el trombo blanco. Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus gránulos, emiten seudópodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La gase de agregación reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adición ded sustancias decalcificantes como el citrato y el oxalato.
El trombo blanco constituído, obturando la solución de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontánea o natural. Su duración suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.
Funciones plasmáticas
Para su intervención en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:
Factor 1 Similar al factor V de la coagulación.
Factor 2Dotado de actividad fibrinoplástica, acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina.
Factor 3Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina.
Factor 4Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efecto heparínico como el dextrano.
Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo.
Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado.
La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. El trazado del aparato tromboelastográfico, aumentando la separación de las líneas de su tgrazado (de 20 mm en ausencia de plaquetas a 60 mm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica.
Fase de la coagulación plasmática
En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero, la formación del coágulo y después su lisis. El resultado es que una proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, se convierte en una proteína insoluble, la fibrina. Esta reacción es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no está presente en el plasma o la sangre circulante, pero sí su precursor inerte, la protrombina.
La hipótesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulación existirían de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma activa de un factor activaría especificamente el siguiente de una forma secuencial, dando lugar a la llamada "cascada". El proceso de activación para la mayoría de los factores se lleva a cabo por la "división" de una pequeña parte de la forma inactiva.
La mayoría de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de enzimas proteolíticas con una serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el fibrinógeno.
En el siguiente esquema (figura 4), muy simplificado, se encuentra una primera introducción a las secuencias de la coagulación plasmática; en él se distinguen tres estadios:
En el primero se alcanza la formación de la tromboquinasa o tromboplastina. En el segundo la formación de la trombina. En el tercero la transformación del fibrinógeno en fibrina.
Figura 4: Esquema simplificado de la coagulación.(Haz click en la imagen para verla más grande).
La trombina, una enzima proteolítica, es pues el factor clave en el proceso que se inicia en la fase anterior a la agregación plaquetaria, comienza la formación de la fibrina e incluso, como después veremos, activa la fibrinasa (factor XIII), enzima que actuando dentro de la molécula de fibrina ya formada, consigue una estructura más resistente.
Como quiera que en la exposición del proceso de la coagulación vamos a utilizar la moderna terminología, conviene que comparemos ésta con las denominaciones clásicas (Tabla 2).
Tabla 2: Terminología de los factores de la coagulación
NÚMERO ROMANO
NOMBRE SINÓNIMO
IFibrinógeno
IIProtrombina
IIITromboplastina Tromboquinasa
IVCalcio
V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G)
VI Igual que el factor V (este término se utiliza generalmente)
VIIProconvertina
Factor estable, acelerador de la conversión de la protrombina del suero (SPCA)
VIIIGlobulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílico A
IX Componente de la tromboplastina del plasma (PTC)
Factor Christmas, factor antihemofílico B
XFactor Stuart-Prover Autoprotrombina C
XI Antecedente de la tromboplastina del plasma (PTA)
Factor antihemofílico C
XIIFactor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")
XIIIFactor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand
Clásicamente, se dice que la activación de la protrombina se podía hacer por dos vías o sistemas: sistema intríseco y sistema extrínseco. Veamos las diferencias.
Los términos intrínseco y extrínseco se refieren a la formación del coágulo dentro o fuera del sistema vascular. El sistema intrínseco es relativamente lento, y el extrínseco, más rápido. En ambos, la vía final es la conversión de protrombina en trombina, enzima activa que actúa sobre el fibrinógeno como sustrato.
Figura 5: Las vías intrínseca y extrínseca en el mecanismo de la coagulación. (Haz click en la imagen para verla más grande).
Por definición, la activación intrínseca supone que la sangre no ha salido fuera de los vasos poniéndose en contacto con los tejidos perivasculares. El contacto anómalo de la sangre se produce dentro de los vasos (placas de ateroma en una arteria, próteis vasculares), o con sangre extraída de los vasos y depositada en un tubo de cristal (superficie humedecible en contraste con el carácter no humedecible del endotelio normal).
Este contacto anómalo inicia la vía intrínseca de la transformación de protrombina en trombina (cada molécula de protrombina se escinde en dos de trombina), mediante la activación del factor XII (factor Hageman).
La activación extrínseca se produce cuando la sangre se pone en contacto con los tejidos perivasculares lesionados y material procedente de estos tejidos penetra en la circulación (tromboplastina de los tejidos).
Esta vía comienza con la activación del factor VII por la tromboplastina de los tejidos en presencia de calcio, con lo que se evitan los cuatro primeros pasos de la coagulación cuando ésa se hace por medio de la activación extrínseca.
La distinción entre las dos vías de coagulación parece un poco arbitraria. Se ha comprobado que el factor VII se puede activar por el factor XIIa y por el IXa. A su vez, el factor tisular, el
factor VIIa y el factor Xa, pueden activar al factor IX. El factor tisular funciona como un cofactor en la activación (figura 6).
Figura 6: Interacciones de la vía intríseca y extrínseca de la coagulación. (Haz click en la imagen para verla más grande).
La conversión del fribrinógeno (factor I) en fibrina es una reacción compleja: la trombina divide la molécula de fibrinógeno a nivel de unos enlaces específicos (de argininaglicina) liberando dos péptidos (fibrinopéptidos A y B), siendo uno de éstos una sustancia vasoactiva. La molécula proteica que resulta de esta escisión se polimeriza para formar largos agregados moleculares unidos por enlaces de hidrógeno.
En una primera fase, la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta sustancia es capaz de romper los enlaches de hidrógeno; por esta razón se denomina fibrina soluble. En una segunda fase, mediante la actividad del factor XIII, llamado también fibrinasa (figura 5), que es activado a su vez por la trombina, se producen dentro de la molécula de fibrina enlaces covalentes de disulfuro, con lo que se consigue una mayor estabilidad de su estructura: es la fibrina insoluble. Los pacientes con déficit de fibrinasa pueden sufrir hemorragias postoperatorias y presentar dificultades en la cicatrización de sus heridas.
Factores de coagulación
Han sido reconocidas doce proteínas (tabla 3). Las vamos a dividir en varios grupos funcionales:
a. Vitamina K dependientes (factor IX, factor X, factor II y factor VII) b. Cofactores (factor V y factor VIII) c. Activación del sistema "contacto" d. Fibrinógeno y factor XIII (relacionados con la fibrina)
Tabla 3: Factores de coagulación
GRUPOS FACTORES DE COGULACIÓN
LUGAR DE SÍNTESIS
Factores vitamina K dependientes
IIVIIIXX
Hígado (hepatocito)Hígado (hepaHemorragia. Hemostasia. Coagulación sanguínea. Trasfusiones.ito)Hígado (hepatocito)Hígado (hepatocito)
CofactoresVVIII: C
Hígado, plaqueta, células endotelialesCélulas endoteliales
Activadores del sistema de contacto
XIXIIPrekalicreínaKininógeno
Hígado (?)Hígado (?)Hígado (?)Hígado (?)
Fibrino-formación Fibrinógeno Hígado (hepatocito)
XIII Hígado, plaqueta(?)
Factores vitamina K dependientes
La activación de estos factores depende de un adecuado suplemento de vitamina K, la cual viene de la dieta y, una pequeña proporción, de la síntesis bacteriana en el tracto gastro-intestinal. Los factores X, IX, II y VII sintetizados en ausencia de esta vitamina, son los llamados PIVKAS (proteínas inducidas por ausencia o antagonistas de la vitamina K); estas proteínas son inactivas y, para ser biológicamente activas, necesitan la "carboxilación" de los ácidos glutámicos residuales. La carboxilación ocurre en la posición , conduciendo al ácido –carboxil glutámico. Los antagonistas de la vitamina K (dicumarínicos) inhiben esta carboxilación y el resultado es un impedimento en la unión a los fosfolípidos en presencia de Ca.
Cofactores
El factor V y el factor VIII circulan en el plasma como precursores de cofactores, biológicamente inactivos. Siguiendo la activación, el factor V activado sirve como cofactor no enzimático para el factor X activado en el complejo "protrombinasa" y el factor VIII, como cofactor en la activación del factor X mediatizada por el factor IX activado.
Activadores de "contacto"
Los factores XII, XI, prekalikreína y kininógeno de alto peso molecular, están implicados en la activación del sistema intrínseco de coagulación cuando el plasma sanguíneo se pone en contacto con superficies o sustancias cargadas negativamente, como el vidrio, kaolín, celite, ácido elágico, etc. El factor XII, XI y prekalikreína son zimógenos de serina-proteasas. El kininógeno de alto peso molecular es un cofactor no enzimático para estas reacciones. Las reacciones de contacto, además de estar implicadas en la coagulación, se unen a otros sistemas proteolíticos plasmáticos:
La kalikreína es capaz de liberar "kininas" vasoactivas dede el kininógeno. Activa el plasminógeno. Activa el C1.
Fibrinógeno y factor XIII
Ambos está relacionados con la formación de fibrina, por la actuación de la trombina. El fibrinógeno es uno de los mayores constituyentes del plasma. Circula entre dos fuerzas, la trombina en la formación del coágulo y la plasmina implicada en su disolución.
Cuando la trombina actúa enzimáticamente sobre él, "divide" una pequeña "pieza", el llamado fibrinopéptido A y, posteriormente, el fribrinopéptido B. Esto conduce a monómeros de fibrina que inmediatamente se unen formando "polímero". Esa unión se hace más activa bajo la acción del factor XIII, estabilizando el coágulo.
Control de los mecanismos de coagulación
Frente al mecanismo hemostático natural siempre presto a dispararse para producir el coágulo, se dispone otro mecanismo complejo de función inhibidora o anticoagulante; entre ambos se procura alcanzar el equilibrio dinámico de la homeostasis sanguínea. Acción coagulante y anticoagulante se superponen en un proceso continuo que procura mantener la sangre dentro de los vasos al tiempo que asegura la permeabilidad de su luz.
Los mecanismos que actúan como inhibidores de los coagulación intravascular son varios:
Uno de ellos es el flujo sanguíneo, que arrastra fuera del lugar de la formación del trombo sustancias procoagulantes.
El sistema reticuloendotelial, en cuanto que elimina de la sangre circulante los factores activados de la coagulación (en el hígado, bazo y pulmón).
Los anticoagulantes naturales conocidos como antitrombinas; han sido descritas hasta seis variedades, pero las más importantes son: la antitrombina I, que es la fibrina formada actuando como una esponja que absorbe la trombina; la antitrombina II, o cofactor de la heparina, factor plasmático necesario para la acción antitrombínica de la heparina; la antitrombina III, que lleva a cabo la neutralización de la trombina en el suero normal.
El sistema fibrinolítico. Siendo éste el más importante componente del complejo inhibidor, conviene que le dediquemos una mayor atención.
El sistema fibrinolítico
El sistema fibrinolítoco está constituido por el plasminógeno, una pro-enzima inactiva, y aquellas sustancias que lo convierten en una forma activa, la plasmina o fibrinolisina, una enzima proteolítica responsable de la lisis de la fibrina.
Aunque el sistema fibrinolítico es el responsable de la disolución del coágulo, sus componentes también influyen en otros procesos biológicos como la ovulación, implantañción embrionaria, activación del SMF, neoplasias, reparación de tejidos y neovascularización.
El esquema de este sistema fibrinolítico se puede representar así (figura 7).
Figura 7: Esquema de las secuencias en el sistema fibrinolítico. (Haz click en la imagen para verla más grande).
El plasminógeno es una proteína plasmática, pero también está presente en muchos fluídos del organismo. El lugar de síntesis es el hígado. Se convierte en plasmina por la acción de enzimas específicos llamados "activadores del plasminógeno".
Los activadores naturales del plasminógeno pueden proceder de los líquidos orgánicos, de los tejidos (activadores hísticos) o de la sangre. En estos casos se trata de proactivadores que, a su vez, son activados por otras sustancias casi siempre de origen bacteriano (estreptoquinasas, por ejemplo).
Algunos tejidos son especialmente ricos en activadores como el pulmón, cuya manipulación quirúrgica excesiva puede llegar a liberar grandes cantidades de estas sustancias potenciadoras del plasminógeno; esto explicaría la relativa frecuencia de las hemorragias postoperatorias por fibrinolisis, en la cirugía pulmonar.
En la orina se contienen también grandes cantidades de un activador muy potente al que se ha denominado uroquinasa: las hemorragias postoperatorias tras una resección transuretral de la próstata pueden ser debidas a la presencia de esta uroquinasa en la orina.
Por el contrario, el hígado contiene pocos activadores, por lo que se estima que el aumento de la actividad fibrinolítica después de una exéresis hepática sería la consecuencia de un fracaso en el mecanismo normal de eliminación por el tejido hepático de los activadores del plasminógeno.
El activador intravascular se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos, siendo las paredes venosas más ricas que las arteriales. Este hallazgo podría explicar por qué jlas venas
se recanalizan y las arterias no. Los traumatismos vasculares reducen localmente la cantidad de activador, lo que favorecería la persistencia de las trombosis en estas zonas.
Las sustancias de procedencia bacteriana capaces de transformar los proactivadores sanguíneos en activadores completos son, fundamentalmente, la estreptoquinasa, producida por el estreptococo hemolítico y la estafiloquinasa, formada a partir del estafilococo coagulasa positivo.
A su vez, las plasminas formadas son controladas por antiplasminas naturales, que se encuentran dentro de las fracciones –2 y –1 de las globulinas. Entre los inhibidores farmacológicos de las plasminas se encuentra el ácido epsilon-aminocaproico y el trasylol, inhibidor de la kalicreína.
La relación entre el sistema de la coagulación plasmática y el sistema fibrinolítico, buscando el equilibrio dinámico de la homeostasis sanguínea, lejos tanto de la hemorragia como de la trombosis, puede ser representada con el esquema de la figura 8.
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