RACC
ANATOMIAUbicacion:
Direccion:
Formado por cuatro cavidades; dos y
dos izaquierdas… ¿Se comunican por
las valvulas?
En la auricula derecha e izquierda
desembocan respectivamente?
Constitucion de tabique interauricular?
Constitucion del tabique interventricular
Numero de valvas de las valvulas:
Volumen de liquido pericardico:
RACC
Ubicacion:
Mediastino medio
Direccion:
Adelante, izquierda , abajo
Formado por cuatro cavidades; dos
derechas y dos izquierdas… ¿Se
comunican por las valvulas?
Mitral– Izquierdas, tricuspide las derechas
En la auricula derecha e izquierda
desembocan respectivamente?
Derecha: Dos cavas y seno venoso
coronario, en la derecha las 4 venas
pulmonares.
RACC
Constitucion de tabique interauricular?
Muscular, excepto porcion media que es ovalada y fibrosa
Constitucion del tabique interventricular
Distal: muscular, proximal: membranosa-mas probl. congenitos (pared de auriculaderecha, por que valvula tricuspide se inserta mas distal que bicuspide)
Numero de valvas de las valvulas: Tricuspide (3: anterior, media o septal y posterior), mitral: 2 (anteromedial o aortica y posterolateral)
Volumen de liquido pericardico: 10 a 20 ml
RACC
SISTEMA DE CONDUCCION
NODO SINOAURICULAR
60 a 100 lati/min
60% circunfleja derecha
40% circunfleja izquierda
RACC
NODO AURICULOVENTRICULAR
Aschoff Tawara
Triangulo de Koch
40-60 lat/min
Irrigacion 90% descendente posterior
HAS DE HISS
Derecha: Trabecula septomarginal, contenida en
banda moderadora
Izquierda
< 40-60 x min
FIBRAS DE PURKINGE
Red ventricular subendocardica
< de 20 a 30 x min
RACC
CELULAS DE TRABAJO
CANALES
ACTIVO: ABIERTOS
REPOSO: CERRADOS
CAMBIOS
CONFORMACIONALES
REFRACTARI
O
ABSOLUTO
ANTIARRITMICOS
RACC
POTENCIAL DE
MEMBRANAInterior electronegativo
Neutralizadas por el potasio
-80 a -90mV
Na-K ATPasa, saca 3 sodios, mete
2 potasios.
RACC
Nodulo sinusal, AV
Potencial de membrana -55mV: reposo
Solo tienen canales lentos de Na y canales de Ca
Canales de Na-K ATP asa, están cerrados
siempre.
Despolarizacion-repolarizacion lentos, por salidad
de K, entrada lenta de Na
FASE 4: Despolarizacion lenta, entrada lenta de
Na, potencial hasta -40 en nodos, -60 en
Purkinge, periodo dependiente de simpatico y
parasimpatico.
RACC
Nodo AV
Partes:
Nodo HIS: Automatico, calcio
dependiente
Compacta: Retrasa impulso-
segmento PR
Zona transicional: Entre Auricula y
zona compacta.
RACC
BASESBASES
Disco intercalar:
Sincitio funcional: Conductibilidad electrica, transmicion de fuerzas
Unidad funcinal: Sarcomera
Sarcolema: Sistema T o tubulo transversal (reticulosarcoplasmico), libera calcio en fase 2
FILAMENTOS FINOS:
Actina: No actividad
Troponina C
Tropomiocina: Inhibe interaccion actina-miociina, inhibe contraccion
RACC
FILAMENTOS GRUESOS
Elevado peso molecular
Alargado: miocina
Proteína globular: Interacción con actina por
puente de Huxley
Actividad ATPasa
RACC
CONTRACCION
Calcio, se une a la troponina C, que se une a tropomiocina y la inhibe
Por interaccion actina-miocina, no varia longitud de los filamentos
La miosina libera ADP.
RELAJACION
Requiere ATP
Reticulo sarcoplasmico capta potasio
Troponina C: Libera Calcio.
RACC
MECANISMO
Frank Srtarling: α Longitud – tensión: PRECARGA
(VSEV)
VSEV: α Precarga y contractilidad
α -1 Post carga
PRECARGA
Volumen telediastolico
Frank Starling
Auricula 15 al 20%
Relacionada con volemia total, retorno venoso, contracción
auricular
RACC
Retorno venosos
DISMINUYE AUMENTA
Aumento de presión
intrapericardica
Aumento de presión
intracardiaca: Válsala
Bipedestación
Decúbito
Actividad muscular
Aumento del tono
venosos: Ejercicio,
inspiración profunda.
RACC
POST CARGA
Tension pared (sistole)
LAPLACE = Presion que se produce por el grosor
d pared
2 Grosor de la pared
Tension parietal
α Radio de cavidades
α Presión intraventricular (I α Presión aortica y RVP)
α-1 Grosor de la pared
RACC
INOTROPISMO
AUMENTAN:
Digitalicos
Catecolaminas
Simpaticomimeticos
Teofilina
Calcio
Cafeina
Extrasistole
ventricular
DISMINUYEN
Hipoxia
Hipercapnea
Acidosis
Inotropos negativos:
Antagonistas de
calcio, b
bloqueadores,
antiarritmicos, alcohol,
barbituricos
RACC
TERMINOLOGIA
Fraccion de eyeccion: Porcentaje de vol. VI eyecta, normal 60-65%
Gasto cardiaco: Volumen minuto, 5 lt/min, GC= PA/RVP = FC x VSEV
Indice cardiaco: GC x m2 sup corporal, 2,5 a 3,5 lt/min/m2
Presion arterial:
Aumenta por aumento de RVP (mas la diastolica)
Sistolica: Depende de mas de la eyeccion
Diastolica: Depende de mas del tono (RVP)
CICLO CARDIACO
Ocurre desde que cierran las valvulas AV
(primer tono cardiaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (segundo tono), durante
este periodo tiene lugar la eyeccion
ventricular
RACC
SISTOLE
Duracion: Cierre de valvulas AV (1ro)
Cierre de las Sigmoideas (Segundo
tono)
Primera fase: Contracción isovolumetrica
Isométrica
Duración: Desde cierre AV hasta que abren S.
Segunda fase: Contracción isotónica
Desde apertura de sigmoideas hasta cierre de
sigmoideas
RACC
DIASTOLE
Primera fase: Relajacion isovolumetrica
Muy breve
Caida de presion intraventricular
Segunda fase:
Mayor tiempo
Inicia con apertura de valvulas AV
Presion ventricular menor que auricular
1er 1/3 llenado rapido, en patologia se oye 3er ruido
2do 1/3 Diastasis, sangre en venas
3er 1/3 Contracción auricular
RACC
Válvula aortica = empresas publicas, abre después de la pulmonar, cierra antes de la pulmonar
En aumento de FC, disminuye mas el tiempo de la diástole, entonces se toleran peor las taquicardias, disminuye la distensibilidad (compliance)
Presiones:
Derecho: PVY=P CAVA = P Auricula derecha = P telediastolica VD = 4-10 mmHg
Izquierdo: Presion capilar pulmonar = P enclavamiento pulmonar = P venas pulmonares AI = P telediastolico VI = 10-14 mm Hg
RACC
PRESION ARTERIAL
ARTERIOLAS
Valvulas de control
Influenciadas por factores locales y
neuromusculares
Por capa muscular
PERFUSION
PAM mejor indicador, vn 90 a 100 mmHg
PAM = PS + 2 PD
3
RACC
REGULACIONRAPIDO
BARORECEPTORES: Aumento de presion estimula
los receptores de Carotida, Aorta que mediante X
(Hering) y IX actuan en tronce inhibiendo el centro
vasomotor, estimula el centro vagal → Caida de PA y
bradicardia
QUIMIORECEPTORES carotideo se esitmula por
hipoxia, envia estimulo a tronco via simpatica
(vasomotor) produciendo taquicardia e incremento de
la PA
Receptores de baja presion presentes en auricula y
arteria pulmonar
RIÑON: A largo plazo, eje RAA controlando la volemia
por ADH
RACC
VALORES
Normal: 120/80
HIPOTENSION:
PAM < 60
Sistólica < 80 mmHg
Disminución de la basal en > 40 mmHg
PREHIPERTENSION
120-140/80-90
HIPERTENSION
> 140/90
RACC
Molecula sintetizaso por las sintetasas del
óxido (NOS).
Tres isoformas identificadas:
Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).
Inducible (iNOS, Nos2 gene product),
presente en monocitos/macrófagos, células
de músculo liso, endotelio microvascular,
fibroblastos, cardiomiocitos, hepatocitos y
megacariocitos.
Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
El NO actúa mediante la activación de la
guanilciclasa y disminución del tono del
músculo liso.
RACC
ACCION
Ppalmente en tejido cv, disminuyendo resistencia
vasculares
Relaja musculo liso
Disminuye la motilidad gastrointestinal
Disminuye tono del esfinter de Oddi y cardias
Disminuye resistencia vascular pulmonar
Broncodilatacion
RACC
N0 en Enfermedades
Ateroesclerosis: Disfuncion endotelial
Disminuye el Oxido nitrico bioactivado
Ejm: Sx metabolico, hipertension,
dislipidemia, hiperlipemia, tabaco,
diabetes mellitus.
Sepsis bacteriana: Aumento de iNOs
produce aumento de NO → shock
septico
Alteracion de la motilidad digestiva:
Acalasia, Hirschprung,
RACC
NO en terapeutica
Edema agudo de pulmon… mal
de altura
Distres respiratorio del adulto
HT pulmonar primaria y en
hernia diafragmatica congenita
Hipertension pulmonar
persistente
RACC
ISQUEMIADesequilibrio entre aporte y demanda de O2 del miocardioCoronarias: Obstruccion del 80 al 90 %, aumenta 5 veces el riesgo coronario produce isquemia cardiacaLos efectos de la isquemia sobre el músculo cardíaco (“cascadaisquémica”) son múltiples: metabólicos,
mecánicos (primero sobre la diástole y luego sobre la sístole), eléctricos, y por fin, clínicos
RACC
Los efectos metabólicos son los primeros en aparecer,
inhibiéndose la fosforilación oxidativa y por tanto la
formación de ATP, comenzando la glucólisis
anaeróbica y la formación de lactato.
Si la isquemia es prolongada, el descenso del pH, el
acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres
de oxígeno, alteran la permeabilidad del sarcolema,
permitiendo la entrada de masiva de calcio que
aumenta la vasoconstricción y las arritmias, suprime
definitivamente la producción de ATP y conduce a la
necrosis celular.
El hecho de que los síntomas clínicos aparezcan al
final justifica que algunos pacientes sufran
alteraciones metabólicas, funcionales y eléctricas sin
tener ninguna molestia, denominándose a esta
situación isquemia silente.
RACC
Es un síndrome que se caracteriza por una
disminución de la
perfusión de los tejidos, provocando una disfunción
de las células
afectadas.
RACC
TIPOS.
Hipovolémico: el más frecuente, consecuencia de la
disminución de sangre en el interior de los vasos, ya sea
por hemorragia, secuestro en el tercer espacio o por
pérdidas digestivas, urinarias o insensibles.
Cardiogénico intrínseco: causado por el fracaso del
corazón como bomba, siendo el IAM su causa más
frecuente.
Cardiogénico compresivo: la compresión del corazón
produce un llenado diastólico defectuoso del mismo. Las
causas incluyen taponamiento (por sangre o líquido en el
pericardio), neumotórax a tensión, hernias y ventilación
mecánica, entre otras.
RACC
Séptico: debido a una respuesta inflamatoria
generalizada frente a una infección grave. Típico de
ancianos, pacientes inmunodeprimidos y pacientes
sometidos a procedimiento invasor. Principalmente
por infecciones pulmonares, abdominales o
urogenitales.
El shock séptico puede tener dos patrones
hemodinámicos distintos en función del momento
(inicial o hiperdinámico y tardío o hipodinámico).
Neurógeno: las lesiones graves del sistema nervioso
(TCE, lesiones medulares, raquianestesia) pueden
producir una alteración del tono simpático
vasoconstrictor, dando lugar a una disminución del
gasto cardíaco.
RACC
Pérdida transitoria (generalmente de segundos de duración, a veces unos minutos) de la conciencia con recuperación espontánea y completa debida a una disminución transitoria del flujo cerebral.Se denomina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la conciencia
RACC
La máxima rentabilidad para el diagnóstico del
tipo de síncope se obtiene de la historia clínica
Entre las pruebas complementarias el ECG (si
es normal casi excluye origen cardíaco de los
síncopes), el masaje del seno carotídeo, una
analítica básica y la Rx torácica.
Otras pruebas de utilidad que deben
considerarse ante la sospecha clínica de
causas determinadas son el Holter, la
ecocardiografía, el tilt test, el estudio
electrofisiológico, la ergometría, la
coronariografía... Los registradores de eventos
o Holter implantable son útiles en los síncopes
de origen desconocido con sospecha de causa
RACC
El síncope vasovagal es la causa más
frecuente. Se desencadena ante la visión
de sangre, la bipedestación prolongada,
ambientes calurosos o enrarecidos, o
incluso el estrés emocional. Parece
producido por una alteración refleja que
suele comenzar con una disminución del
retorno venoso y liberación de
catecolaminas secundaria que produce
unas contracciones vigorosas ventriculares
con un ventrículo relativamente vacío, con
descarga vagal asociada, hipotensión y
bradicardia. Tiene un pronóstico excelente
con una mortalidad prácticamente de cero.
RACC
El tilt test (que no es necesario para el diagnóstico en
la mayoría de casos) permite diferenciar los de
predominio cardioinhibidor, vasodepresor o mixto. El
tratamiento consiste en evitar los desencadenentes y
aumentar la ingesta hidrosalina evitando diuréticos y
vasodilatadores. En casos refractarios se pueden
emplear mineralcorticoides, inhibidores de la
recaptación de serotonina, estimulantes adrenérgicos
(etilefrina o midodrina) con resultados variables. Los
betabloqueantes se han considerado el tratamiento de
elección aunque hoy día está en entredicho su utilidad
y están contraindicados en los de predominio
cardioinhibidor. En casos muy seleccionados de
síncope vasovagal recurrente maligno (sin
“pródromos”) con daño corporal secundario a los
episodios sin respuesta a medidas habituales y con
predominio cardioinhibidor se puede indicar el
RACC
I II
III IV
Normal
Shock Hipovolémico
Edema Pulmonar Agudo
Shock Cardiogénico
Administración de
fluidos
Presión normal: VasodilatadorPresión baja: Inotropicos o vasopresores
Vasodilatador (NTG, Nitroprusiato), Diuréticos
- Presión Capilar en Cuña +
-
Indic
e C
ard
iaco
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