AGUA Y ELECTROLITOS
Varón: 60% (42 L) Mujer: 50% (35 L) Lactante 70%
CONTENIDO DE AGUA EN EL ORGANISMO
Constitución Física
Agua Corporal Total (%)
Lactante Hombre Mujer
Delgado
Promedio
Obeso
80
70
65
65
60
55
55
50
45
Compartimiento de Agua
% Peso Corporal Volumen
*Agua Extracelular:
Agua plasmática
Agua intersticial
* Agua Intracelular
20
4
16
40
14 L
2.8
11.2
28
REQUERIMIENTOS:1000 A 1500mL
PÉRDIDAS :URINARIAS 1200mL
PIEL Y TRACTO RESPIRATORIO 200mL
PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS
Nº DE PARTÍCULAS (OSMOLARIDAD,CONCENTRACIÓN)
OSMOLARIDAD
Concentración del soluto por unidad de solvente
mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)
18 6
Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20
REGULACION DEL BALANCE DE AGUA
Mecanismos de la sed Arginina – Vasopresina (HAD) Angiotensina II
El mantener un balance de agua está intimamente ligado con la regulación estrecha de
la osmolaridad sérica
REGULACION DE LA LIBERACION DE HAD
Estímulo: 2%/h de osmola- del 10% de vol. ridad del LEC circulante Sensores: Osmorecept. Centro de Baroreceptores sed
Efectores: Liberac. HAD Desconocido Ag II
Respuesta: Antidiuresis Sed
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
DESHIDRATACION: Causas:Pérdidas no repuestas generalmente isotónicas:
GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)
Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis osmótica, diarrea)
Falta de ingesta
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
DESHIDRATACION:
MAGNITUD DEL DEFICIT SIGNOS CLINICOS
< 1.5 L Sed
1.5 – 4 L Sed intensa
Boca, ingles y axila secas
Sodio sérico aumentado
Peso específico de orina
N: Hto, turgencia de piel y PA
> 4 L Sed compulsiva. Apatía, estupor
Hipernatremia acentuada
Oliguria
Peso corporal disminuido
Hto aumentado
Coma hiperosmolar y muerte
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
INTOXICACION HIDRICA
Causas: Hidratación parenteral excesiva Retención de liquidos Movilización de liquidos previamente
secuestrados.
Produce: Hiposmolaridad
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA
INTOXICACION HIDRICA Clínica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensión vnosa yugular Elevación del PVC y presión de enclavamiento HematocritoTratamiento: restricción de agua, diuréticos,
restricción de Na 1 – 2 g/d
SODIO VN: 135 – 145 meq/l Es el mayor catión extracelular Principal responsable del poder osmótico EC. Sistemas reguladores: Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA Recept. De volumen: venas y aurículas Recept. Presión: aorta y seno carotídeo Riñón es el órgano más importante que lo
regula: FG y mineralocorticoides
Sodio: regulación
• El Na+ filtrado es reabsorbido en • 66 % en el túbulo contorneado proximal, luego
25-30 % en el la porción ascendente del asa de Henle, por un constranportador N+-K+-2Cl-, luego en el tubo contorneado distal y la reabsorción final ocurre en los tubos colectores medulares y corticales.
• La aldosterona aumenta la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal
METABOLISMO DEL SODIO
INGESTA: 6 – 10 g (155 meq)
DISTRIBUCION: Na plasmático: 140 meq
Na IC : 10 meq/l
Na intercambiable: 40 meq/l
EXCRECION: Na urinario: 80 – 100 meq/l
Na en heces: 5 ( 2 – 20 meq)
HIPONATREMIA
Na sérico < 135 meq/l Causa + frec. Anormalidades electrolíticas Incidencia 1% y prevalencia 2.5% Mortalidad 11 – 50%
Leve (> 120 meq/l) : asintomática Severa (< 120 meq/l): sintomática
HIPONATREMIA
Leve 120-135 Nauseas, malestar, cefalea leve
Moderada 110-120 Cefalea intensa, letargo y confusión mental
Severa <110 Convulsión y coma
Las molestias GI ocurren tempranamenteLas manifestaciones más saltantes son las neuropsquiátricas: edema cerebralNiños y ancianos son más susceptibles
HIPONATREMIA Causas:
Endocrinológicas: hipotiroidismo, enf hipof-hipot con deficiencia de glucocortic.
Estrés físico-emocional Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida,
furosemida, vincristina, carbamazepina, clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.
SIADH
HIPONATREMIA Tratamiento:
Indicado en paciente sintomático agudo con manifestaciones neurológicas y disminución rápida de la osmolaridad.
Tratamiento etiológico Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3% Hipovolemia: Solución Salina 0.9% en un volumen para
reemplazar el 50% de pérdida de liquido estimados en 6 h. simultáneamente; Solución Salina 3%
Solución salino 0.9% no debe ser administrado en SIHAD
HIPONATREMIA Tratamiento:
Con edemas: Solución Salina 3%
Déficit Na = 0.6 PC x (120 – Na medido)
Durante la corrección se pueden presentar sintomas. Neurológicos debido a lesiones desmielinizantes.
Factores: Cronicidad de la hiponatremia
Rapidez de la corrección
HIPERNATREMIA
Na sérico > 145 meq/l Prevalencia 0.5 – 2% Mortalidad 60% con Na>160 meq/l Causa principal es la pérdida de agua Clínica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia, ataxia,
convulsiones, como y muerte El principal daño ocurre a nivel del SNC Aguda daño vascular cerebral (Hemorragia
Subaracnoidea)
HIPERNATREMIA Tratamiento:
Colapso circulatorio: resucitación con cristaloides o coloides
Tratamiento de Acidosis severa Reemplazo de déficit de agua en 48 h. Reemplazar pérdidas urinarias y otros Administración de fluidos hipotónicos Monitorización de electrolitos c/ 4h.
POTASIO
VALOR NORMAL3.5 – 5 mmol / L
Extracelular
50 mEq / lt de Peso Corporal3,500 mEq
CATION MAS IMPORTANTEDE LA CELULA
DIETA:100 Meq / día
SU METABOLISMO TIENEESTRECHA RELACION
CON LA FUNCIONCELULAR
MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIAES EXCRETADA POR LOS RIÑONES
Regulación del potasio
Es eliminado por la orina, la principal ruta de
excreción.
90% del filtrado es reabsorbido en el
tubo contorneado proximal y en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle.
La regulación se hace a nivel del tubo contorneado
distal y el tubo colector cortical, por acción de la
aldosterona se elimina K
HIPOKALEMIA
K sérico < 3.5 meq/l
Hipokalemia K sérico (meq/l) Déficit K (meq)
Leve
Moderada
Severa
3 – 3.5
2.5 – 3
< 2.5
150 – 300
300 - 500
>500
HIPOKALEMIACausas:
Ingreso insuficiente Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, succión
gástrica, sindrome Pilórico, diarrea, laxantes, fístulas intestinales., etc
Pérdidas renales Cushing, hiperaldosteronismo. Drogas: diuréticos Desplazamiento de K al interior de célula: corrección
cetoacidosis diabética, alclosis, glucosa e insulina. TEC - Hiperalimentación Parenteral.
HIPOKALEMIA Tratamiento:
Si no es Emergencia: Vía oral: Gluconato de K Deficit grave: parenteral: Velocidad administración no > 20 meq/h Dosis diaria no > 150 meq. En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d En área crítica y con monitorio: reto de potasio: Cl Na 9% 90cc Por volutrol en 1 h Cl K 14.9% 10 ml 2 a 3 veces
HIPERKALEMIA
Na sérico > 5.5 meq/l
Leve 5.5 - 6
Moderado 6.5 - 7
Severo >7
7.5 – 8: mortal
HIPERKALEMIAClínica:
Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parálisis flácida, parálisis ascendente
Respiratorias: paro Circulatorio: hipot, arritmia y paro Gastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor abdominal
ileo. Endocrino: parálisis en Enfermedad de Addison. Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto,
aumento amplitud QRS, PR prolongado y pérdida de onda P
HIPERKALEMIA Tratamiento:
Sales de Ca EV Promover ingreso de K a célula: Insulinoterapia Bicarbonato Na en infusión Eliminar K: diuréticos de asa Diálisis Resinas de intercambio iónico Tratamiento etiológico Inhalación B2 agonistas Si no es urémico, anúrico: suero salino.
COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (meq/l)
Ión PlasmaFluido
IntersticialFluido IC
Na
K
Cl
140
4.5
101.0
143
4
113
10
135
5
Cloro
Es el principal anión extracelular. Participa en la regulación acido bases y en el equilibrio hidroelectrolítico. El contenido corporal total es de 1490 miliequivalentes. Su regulación es pasiva al sodio. Su excreción es renal. Importancia en la producción de HCl en el jugo gástrico
Determinación del cloro
..El método de referencia es el electrodo ión selectivo. Antes se empleaba el método colorimétrico por titulación.
• Muestra: igual que sodio y potasio: suero venoso o sangre arterial
• Valores de referencia: 95-105meq/l
Alteraciones del Cloro
1. 1. Hipocloremia. Se considera grave <80 meq/l. . Puede deberse:
• I. Falta de aporte: dieta sin sal • II Pérdidas excesivas:vómitos, aspiración gástrica
prolongada, diarreas prolongadas y graves, sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica
Hipocloremia
. III. Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo grave, hipotiroidismo, SIADH
• IV. Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.• V.Otras causas: acidosis respiratoria crónica,
cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal, porfiria aguda intermitente
Hipercloremia
• Se considera grave >125 meq/l. Es infrecuente Causas:
• I Deshidratación: con hipernatremia• II. Aporte excesivo oral o parenteral• III Otros :Síndrome nefrótico, acidosismetabólica
(diarrea, acidosis tubular renal, hiperparatirodismo, alcalosis respiratoria aguda
• •
Dr. Eugenio J. Vargas Carbajal
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