ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Bq. Daniela Salas
Contenidos
¨ Definiciones ¨ Epidemiología ¨ Clasificación ¨ Fisiopatología ¨ Cuadro Clínico ¨ Manejo
¤ Prevención primaria ¤ Manejo agudo ¤ Prevención secundaria ¤ Rehabilitación
Definiciones
¤ ACV n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de
24 horas de evolución.
n Etiología n Isquemia: émbolo o trombo
n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo
Definiciones
¤ Accidente isquémico transitorio
n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y sin evidencia de infarto agudo.
Epidemiología
¨ Mundial ¤ 3° causa de muerte a nivel mundial
n 50-100 * 100.000 hab
¤ 9% de las muertes al año n Disminución progresiva en países industrializados.
¤ 1° causa de discapacidad en adultos
¤ 4% gasto de salud mundial salud.
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
Epidemiología
¨ Chile ¤ Incidencia 140 x 100.000 pobl. general 490 x 100.000. ≥ 55 años
¨ Etiología ¤ Isquémicos 63% ¤ Hemorragia intracerebral 23% ¤ Hemorragia subaracnoidea 5% ¤ Indeterminado 9%.
Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.
Epidemiología
¨ Chile
Factores de Riesgo
¨ Clásicos ¤ No Modificables
n Edad n Sexo n Raza n Herencia n ACV previo
¤ Modificables n HTA n DM n Obesidad n DLP n Tabaco n FA n Enf. Carotidea
1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
l Nuevos l Infecciones l Marcadores inflamatorios l Homocisteinemia
(aterosclerosis temprana) l Polimorfismos genéticos
Fisiopatología
Arterias que irrigan el cerebro
Fisiopatología
Tipos de infarto
Fisiopatología
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
20%
Fisiopatología
Isquemia
↓ ATP
Despolarización
↑ Ca2+ citoplasmático
Radicales libres
↑Acido Láctico
Lesión glial
Liberación Neurotransmisores
Excitadores (Glutamato, aspartato)
Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia
↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico
Lesión Irreversible
Muerte
Fisiopatología
¨ Penumbra Funcional
¤ Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto (normal 50 mL/100 g/min)
¤ Función neuronal anormal documentada por déficit clínico agudo (preserva viabilidad y metabolismo)
¤ Perdida de funcionalidad celular sin alteración estructural.
¤ Destino incierto
¤ Mejor recuperación clínica cuando se salva el tejido
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
Fisiopatología
¨ Penumbra Funcional
Fisiopatología
¨ Clasificación
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
Fisiopatología
Fisiopatología
ACV Hemorrágico
Ruptura vaso
Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
• Degenerativo
• MAV (aneurisma)
• Tumoral
• Inflamatorias
• Traumáticas
• Espontáneas
• Aneurismáticas
• No aneurismáticas
• Desconocida
Causas
Cuadro Clínico ACV Isquémico
Arteria Cuadro Clínico
ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,
mutismo akinetico. ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia,
apraxia, desviación ocular hacia lesión. ACP
Superficial Hemianopsias homónimas contralaterales,
cuadrantopsias, alexia, anomia.
ACP Profunda
Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna.
Depende del territorio comprometido.
Cuadro Clínico ACV Isquémico
¨ ACV Vertebro-Basilar ¤ Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrías.
¤ Pueden asociarse a paro respiratorio
Cuadro ACV hemorrágico
¨ Déficit neurológico focal ¨ Cefalea brusca C/S alt. conciencia ¨ Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,
vómitos : Sd meníngeo ¨ Convulsión
Prevención Primaria
¨ Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables
¨ Primer paso es evaluación individual de riesgo. ¤ Escalas clínicas.
¨ Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo modificable.
Stroke 2006;37:1583 - 1633
Manejo Agudo
¨ Manejo Prehospitalario
¤ 20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a Servicios Médicos Urgencia. n 60% dentro de 3 horas. n 30 % antes de 2 horas
¤ Uso de SMU se asocia a: n < Periodos síntomas n < tiempo para evaluación neurológica n < tiempo para Neuroimagenes.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario: Objetivos
¤ Identificaión ACV como causa del cuadro n Escalas evaluación.
¤ Descartar comorbilidades que puedan simular ACV ¤ Estabilización paciente ¤ Notificación centro de destino ¤ Traslado veloz.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario: Identificación ¤ Escalas evaluación
n Cincinnati n Los Angeles (además historia clínica)
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Manejo prehospitalario ¤ Estabilización y traslado
n Manejo ABC n Monitorización cardíaca continua n Vías IV n O2 para Sat% > 92% n Evitar hipoglicemia n Alertar al centro de destino n Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE
MANEJAR ACV.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Hospitalario ¤ Historia ¤ Examen físico ¤ Examen Neurológico y
escalas Stroke. ¤ Laboratorio ¤ ECG ¤ Imágenes
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Historia
¤ Énfasis en tiempo de evolución ¤ Presencia reciente de:
n ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado.
¤ Comorbilidad n HTA, DM, FA.
¤ Medicamentos n ACO, Insulina, Antihipertensivos.
Manejo Agudo
¨ Examen Físico ¤ ABCD ¤ Oximetría ¤ Temperatura ¤ Comorbilidades
n Patología carótidea n Patología CV n Patología respiratoria n Patología sistémica.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Examen Neurológico y escalas
¤ Se recomienda que sea realizado por especialista. ¤ Deberían utilizarse escalas estandarizadas. ¤ Se recomienda escala NIHSS
n Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo agudo
¨ NIHSS National Institute of Health Stroke Scale
¤ Escala de severidad clínica ¤ < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año ¤ > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año. ¤ Útil para seguimiento y monitorización
Manejo Agudo
¨ Exámenes para descartar condiciones que simulen, agraven o alteren pronóstico del infarto
¨ Siempre ¤ Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas,
coagulación, gases.
¨ Otros exámenes según sospecha clínica e historia paciente
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ Imágenes
¤ TAC sin contraste ¤ Permiten determinar etiología ¤ Impacto en decisiones terapéuticas ¤ Define
n Tamaño n Localización n Distribución vascular n Sangrado
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo Agudo
¨ TAC ¤ 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
n Signos n Cuerda n Punto n Edema cortical n Atenuaciones parénquima
¤ Entre 3-6 hrs se consolida. ¤ Diferencia isquemia de hemorragia ¤ Ideal à interpretación 45 minutos
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
TAC
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
RMN
Evalúa anatomía
Distingue Infarto V/S penumbra.
¨ Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.
¨ Angio-resonancia ¤ Lecho vascular ¤ Lesiones hasta 3 mm
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
RMN
ANGIO-RMN
Mismatch
¨ RMN Difusión
¤ Detecta isquemia en minutos ¤ Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de
agua (CDA). ¤ Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC
es recuperable.
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
DWI: RNM Difusión
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
Manejo agudo
¨ Tratamiento hospitalario
¤ La formación de las UTAC es el mayor avance en el tratamiento de STROKE en los últimos 15 años. n Disminución mortalidad 20% n Mejoría del outcome funcional 20%
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
Manejo agudo
¨ Terapia específica
¤ Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un coágulo de sangre n Ventana terapeutica 3 hrs
n En curso estudios de fase III que establecerían efectividad trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
n Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo
n Vía de administración: intravenosa
Contraindicación: hemorragias Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),
Manejo agudo
¨ Aspirina ¤ Administración AAS hasta 48
hrs disminuye mortalidad y morbilidad a 14 días.
¤ Beneficio discreto ¤ Bajo costo ¤ Fácil administración. ¤ Baja toxicidad.
Manejo agudo
¨ Tratamiento soporte
¤ Monitorización continua. ¤ Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 ¤ PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.
n Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
n Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejo agudo
¨ Tratamiento soporte ¤ Glicemia
n Mantener estable. n Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo n Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL
¤ Mantener Temperatura < 37,5° ¤ Profilaxis TVP ¤ Monitorizar y corregir complicaciones
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
Complicaciones
Más frecuentes :
¤ Transtornos hidroelectrolíticos
¤ Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias)
¤ Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)
¤ Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).
Prevención secundaria
¨ Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV.
¤ Modificación factores de riesgo ¤ Antiplaquetarios ¤ Estatinas ¤ Anticoagulantes ¤ Antihipertensivos ¤ Endarterectomía
Prevención secundaria
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
Prevención secundaria
¨ Evaluación disfagia
¤ Prueba del vaso de agua n Alterada transitoria n Alterada permanente à Plantear gastrostomía
Guias ACV Minsal 2007
Pronóstico
¨ Mortalidad ¤ ¼ en el 1º mes ¤ ⅓ en los 6 meses ¤ ½ al año
¨ ACV Hemorrágico → 50% al mes ¨ Mortalidad temprana → deterioro neurológico ¨ Mortalidad a largo plazo → Cardiopatía - Complicaciones ¨ Predictor de buen pronóstico
¤ Déficit neurológico inicial ¤ Edad.
Desenlace
¨ Rankin Escala de “desenlace”
¤ 0 Asintomático ¤ 1 Sintomático sin discapacidad ¤ 2 Discapacidad mínima ¤ 3 Discapacidad moderada ¤ 4 Discapacidad severa ¤ 5 Postrado
Neurorehabilitación
¨ Proceso complejo ¨ Requiere equipo multidisciplinario ¨ Instaurar lo antes posible.
FIN
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