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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

C.E.C.y T. “MIGUEL OTHÓN DE MENDIZÁBAL”

TÉCNICO LABORATORISTA CLÍNICO

“NOMBRE DEL TRABAJO”

VERANO SALMONELOSO

“VERANO CON FIEBRE TIFOIDEA INFANTIL”

NOMBRE DE LOS INTEGRANTES

MARQUEZ FRANCISCO Fabiola

MARTINEZ GONZALEZ José Gustavo

PROYECTO DE INVESTIGACION

BACTERIOLOGIA CLINICA

PROFESORES

MIJANGOS VÁZQUEZ LUCIA

DE LA CRUZ LOPEZ PASCUAL

MEXICO, D.F. a 28 de mayo 2012

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CONTENIDO GENERAL

1. Introducción 3

1.1 Tema 4

1.2 Delimitación del Tema 4

1.3 Planteamiento del Problema 4

1.4 Justificación 4

1.5 Objetivos 5

1.5.1 Objetivo General 5

1.5.2 Objetivos específicos 5

1.6 Marco Teórico 5

1.7 Antecedentes 7

2. Salmonella Typhi. 9

2.1 Morfología microscópica de Salmonella 10

2.2 Mecanismos de Patogenicidad 10

3. Fiebre Tifoidea 13

3.1 Epidemiologia 14

3.1.1 Modo de Transmisión 15

3.2 Inmunología 15

3.3 Síntomas 15

3.3.1 Patología 17

3.4 Diagnostico 18

3.4.1 Hemocultivo 19

3.4.2 Coprocultivo y Urocultivo 19

3.4.3 Pruebas metabólicas 20

3.4.4 Reacciones de aglutinación 20

3.4.5 Serología 20

3.4.6 Diagnóstico Diferencial 21

3.5 Tratamiento 21

3.6 Prevención 22

4. Conclusiones 24

5. Glosario 25

6. Bibliografía 28

7. Cronograma de Actividades 31

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1. INTRODUCCIÓN

El presente trabajo surge de la inquietud por conocer e investigar la

bacteria Salmonella typhi que contienen algunos alimentos, en particular la

carne de origen bovino.

También conoceremos algunas definiciones claras ya

fundamentadas avaladas científicamente de lo que fue el origen o historia

de dicha Salmonella. Sabremos por que es un microrganismo procarionte

unicelular considerado patógeno para el ser humano.

Abordaremos algunos de los medios principales por los que se

contaminan los alimentos que llegan a muchos hogares día a día.

También identificaremos la principal enfermedad causada por el

consumo de Salmonella typhi, y algunos síntomas que sirvieran para

identificar si un individuo principalmente la población infantil padece de

esta enfermedad, otra parte importante es conocer algunos antibióticos

que eliminan la bacteria y puedan ayudar en la recuperación del enfermo.

No pretendemos modificar los medios de alimentación, ni el manejo

higiénico adecuado de los alimentos que llegan a nuestros hogares, sino

concientizarnos de lo que se consume en nuestra dieta puede estar

contaminado desde su origen.

El resultado de este trabajo es la recopilación de información que

nos ayude a comprender uno de los muchos microrganismos patógenos

que existen en los alimentos.

Así como contrastarlos para poder sino erradicarlos por lo menos

controlarlos y prevenirlos, de esta manera el conocimiento nos servirá

para mantener un control y cuidado en los niños.

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1.1 TEMA:

VERANO SALMONELOSO

1.2 DELIMITACIÓN DEL TEMA:

“Verano con Fiebre Tifoidea Infantil”

1.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Identificar los medios de propagación de salmonella Typhi, su

morfología, patogenia, cuadro clínico, diagnostico, así como el

tratamiento, prevención y fiebre tifoidea en los niños.

1.4 JUSTIFICACIÓN:

El proyecto que presentamos nace como fruto de la investigación y

posterior reflexión de cada dato encontrado, encaminadas a brindar

información de una manera sencilla para beneficiar la accesibilidad

responder las preguntas más comunes sobre ¿Qué es la fiebre tifoidea?,

¿Cómo se contagia el germen causante? , características dela bacteria y

el tratamiento del padecimiento. Para ello organizamos una serie de

actividades orientadas principalmente a tener un control de estas mismas.

La experiencia, en su estado inicial, fue bien aceptada por parte del

equipo, pero sobre todo con gran entusiasmo. También descubrimos

información sobre Salmonella Typhi que nosotros desconocíamos, con un

trabajo bien organizado y con medios que nos hicieron capases de

encontrar información con procesos que en el momento parecían fuera de

nuestro alcance. Concluimos que nuestra investigación verano

salmoneloso podría ser un medio de información que será fácil de

comprender y que llamara la atención para su lectura.

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1.5 OBJETIVOS:

1.5.1 OBJETIVO GENERAL

De manera general nuestro principal objetivó es recabar la

información necesaria para crear un proyecto de investigación de calidad,

y que sea fiable.

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

También planeamos identificar los factores que intervienen en la

propagación de la bacteria Salmonella Typhi en los niños causando

fiebre Tifoidea.

Así mismo queremos brindar información de una manera fácil y que

cause atención en su lectura.

1.6 MARCO TEÓRICO:

La fiebre tifoidea afecta a aproximadamente 17 millones de

personas cada año, causando cerca de 600.000 muertes. El agente

causal, Salmonella Typhi , poco se sabe acerca de la aparición de esta

bacteria, sin embargo se cree que ha causado la muerte de muchos

personajes famosos como el autor y poeta británico RudyardKipling, el

inventor del avión, Wilbur Wright, y Alejandro Magno del imperio griego. La

primera epidemia registrada ocurrió en Jamestown, Virginia, donde se

cree que 6.000 personas murieron de fiebre tifoidea en el siglo 17. Esta

enfermedad es rara en los Estados Unidos y las naciones desarrolladas,

pero no deja de tener el riesgo de aparición.

Fig.1CarlJosephEberth.

http://www.biografiasyvidas.com

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La Tifoidea y el Tifo se confundieron durante varios siglos; Huxham

diferencio por primera vez la fiebre pútrida maligna (Tifo) de la fiebre

nerviosa lenta (Tifoidea).

Fue Bretonneau quien descubrió por primera vez en 1819, las

lesiones intestinales causadas por la Fiebre Tifoidea. Louis en 1829 hizo

la primera descripción general y le dio el nombre de fiebre tifoidea.

Gerhard, en 1837 puntualizó las diferencias clínicas entre Tifo y Tifoidea y

Bud, en 1873 demostró su carácter epidémico, concluyo que la

enfermedad era de origen infeccioso y que se transmitía de hombre a

hombre a través de heces fecales. En 1880 fue aislada originalmente por

Carl Joseph. Eberth, S. Typhi es un patógeno multiorgánico que habita en

los tejidos linfáticos del intestino delgado, el hígado, el bazo, y el torrente

sanguíneo de los seres humanos infectados. Gaftky fue quien aisló el

bacilo por primera vez en 1884.

Chantemesse en 1888 hace los primeros intentos para desarrollar

una vacuna, que fue perfeccionada por Wright en 1896 y aplicada en

forma masiva a personal del ejército americano, con muy buenos

resultados en 1909. Gruber y Duiham demostraron la presencia de

aglutininas en sangre de cuyos inmunizados y Widal en 1896 introduce

por primera vez la prueba serológica de aglutininas para el diagnostico de

la enfermedad que se usa asta ahora un siglo después.

Es más común en los países en desarrollo con deficientes sistemas

sanitarios y la falta de antibióticos, poniendo a los viajeros a

La entrada de esta especie bacteriana en el cuerpo humano es el

logrado por ingestión. Una vez ingeridos, los organismos se multiplican en

el intestino delgado durante el período de 1-3 semanas. Las defensas del

huésped hacen poco para prevenir la infección debido a la inhibición de la

lisis oxidativa y la capacidad de crecer intracelularmente después de que

la absorbió.

El daño causado por la fiebre tifoidea es reversible y limitado si el

tratamiento se inicia temprano en la infección. Esto conduce a una tasa de

mortalidad de menos del 1% entre los individuos tratados que tienen una

cepa a los antibióticos susceptibles de S. Typhi, por lo que el resultado y

el pronóstico de los pacientes sonpositivos.

La fiebre tifoidea ha jugado un papel importante en la historia. Este

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patógeno se desarrolla en las sociedades en vías de desarrollo o áreas

donde los desastres han puesto en peligro el saneamiento. Aunque la

incidencia en los Estados Unidos es muy baja, los brotes y epidemias

importantes siguen siendo posibles gracias a los viajes en todo el mundo y

los portadores de la enfermedad sin saberlo. El desarrollo de tratamientos

con antibióticos y vacunas varias han presentado la posibilidad de

erradicación en todo el mundo. Hasta que esto se logra, sin

embargo, S. Typhi y su fiebre tifoidea característica seguirá siendo una

amenaza para las epidemias futuras.

1.7 ANTECEDENTES

La Salmonella typhi, agente etiológico de La Fiebre Tifoidea tiene

una distribución universal siendo hoy más frecuente en los países en vías

de desarrollo. El modo de transmisión más común es a través del agua y

los alimentos contaminados con heces u orina de un enfermo o portador

(ciclo largo); también es de transmisión fecal-oral directa, debido a malos

hábitos de higiene personal (ciclo corto).

Su período de incubación varía de 7 a 14 días (rango de 5 a 21)

dependiendo del inóculo ingerido. En el caso de fiebre paratifoidea es de 1 a 10 días.

La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica que se caracteriza por un inicio insidioso con fiebre alta y continua por más de 3 a 4 días, compromiso del estado general, diarrea, periodos de constipación, dolor abdominal, molestias digestivas y cefalea intensa.

El cuadro clínico es de una enfermedad severa que puede evolucionar con numerosas complicaciones. La mayoría de ellas aparecen durante la tercera o cuarta semana, siendo las más frecuentes la perforación intestinal, peritonitis secundaria y hemorragia intestinal.

La severidad del cuadro depende de factores como virulencia de la cepa, magnitud del inóculo ingerido, lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado, edad y estado inmunitario del paciente. La letalidad disminuye a menos del 1% con tratamiento antibiótico adecuado.

Esta enfermedad, sigue siendo un problema de salud pública significativo en algunos países del Sudeste Asiático, África y América del Sur, debido a deficiencias de saneamiento ambiental básico. La Organización Mundial de la Salud estima que en los países en desarrollo se presentan 22 millones de casos al año, de los cuales 216.000 mueren.

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En los países donde la enfermedad es endémica, las mayores tasas

específicas por edad se encuentran entre los 5 y 12 años, es excepcional en lactantes y poco frecuente en prescolares. Sin embargo, estudios en áreas de alta endemia muestran que hay una importante subestimación de los casos en niños menores de 5 años.

En los países desarrollados, las tasas han disminuido notablemente. En los Estados Unidos se presentan menos de 500 casos esporádicos y aproximadamente el 65% de ellos son adquiridos como resultado de viajes internacionales.

Fig.2 Serotipo de Salmonella Typhi, que es el agente

etiológico de la fiebre tifoidea.

http://www.lookfordiagnosis.com

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2. SALMONELLA TYPHI

Incluidos en el genero salmonella, tribu Salmonelleae, hay bacilos

móviles, gramnegativos, aerobios, que fermentan la glucosa y muchos

otros carbohidratos con producción de acido y gas. Son lactosa negativos

Y Salicina NEGATIVOS; las pruebas de aglutinación para el análisis de la

estructura de la estructura antigénica y de la clasificación han llevado a un

muy amplio conocimiento de este género. Estos microrganismos poseen

antígenos H y O.

Son de especial importancia para el hombre por su papel etiológico

en las infecciones por alimentos, con la producción de trastornos

gastrointestinales violentos, de presentación brusca, por lo común

transitorios, después de un corto periodo de incubación. El mecanismo de

transmisión suele ser por medio de alimentos, agua o leche contaminados.

La contaminación de alimentos ocurre por medio de portadores humanos,

excreciones de ratones y ratas, carne de animales infectados cuando se

carne cruda o impropiamente cocida. Las especies de Salmonella

producen también fiebre paratífica con fiebre continua, prolongada, del tipo

tífico. Los organismos tíficos, previamente colocados en el genero

Eberthella, están incluidos también en el genero salmonella. Salmonella

Typhosa (Eberthella typhosa) produce dos tipos de enfermedad: 1) una

gastroenteritis similar a la producida por especies patógenas de Shigella y

Fig.3 Agrupamiento de Salmonella Typhi.

http://laboratorio-laura-2lm.blogspot.mx

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salmonella y 2) una infección característica del intestino delgado, la fiebre

tifoidea, con invasión de sangre.

Salmonella Typhi o Typhosa (Eberthella typhosa):

1) Grupo; tífico o Eberthella,

2) Familia; Enterobacteriaceae,

3) Hábitat; heces de los enfermos de fiebre tifoidea o portadores de

microrganismos

4) Descubridores Eberth y Gaffky en 1884.

2.1 MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA DE SALMONELLA

Su forma es de bacilos gruesos, cortos tiene un agrupamiento

celular aislado en pares y ocasionalmente, en cadenas cortas, su tamaño

es de 0.6 a 0.7micras de grueso y 2 a 3 micras de largo sus propiedades

tintoriales muestran que se tiñe.

Bien con los colorantes ordinarios de anilina es gramnegativo se mueve

por flagelos peritricos por lo general alrededor de 12, dispuestos

periféricamente no son esporulados y no son capsulados.

2.2 MECANISMO DE PATOGENICIDAD

Ha pasado más de un siglo desde que Salmonella typhi fue aislada

y reconocida como el agente causal de la fiebre tifoidea en humanos y, sin

embargo, los mecanismos de patogenicidad de esta bacteria no han sido

entendidos del todo aún. Algunas de las manifestaciones son producidas

por la liberación de una endotoxina6 la cual tiene diversos efectos

biológicos, incluyendo la inducción de fiebre, hipotensión arterial, cambios

en la cuenta leucocitaria y estimulasu hospedero ha provocado la

necesidad del estudio de la infección en ratones por Salmonella typhi.

El antígeno Vi de Salmonella typhi ha sido objeto de muchas

investigaciones desde los años treinta, época en la que se identificó su

importancia en la patogénesis e inmunidad de la enfermedad:

invariablemente S. typhi aislada de sangre de pacientes con fiebre tifoidea

contenía este antígeno.10 El antígeno Vi parece no actuar como un

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prerrequisito de invasión a las células epiteliales, sino más bien como un

factor protector de los antígenos O contra la acción de los anticuerpos o el

complemento.11 Los anticuerpos dirigidos contra el antígeno Vi parecen

facilitar la fagocitosis, ya que las bacterias con este antígeno capsular son

típicamente resistentes a la fagocitosis en la ausencia de anticuerpos

específicos.

Por otra parte, se ha demostrado que el antígeno O aumenta la

virulencia de la bacteria cuando la infección ocurre por una ruta en la cual

éstas son expuestas a macrófagos capaces de matar a

la Salmonella.12 Este efecto parece ser mediado por la activación de la vía

alterna del complemento. Los antígenos O que evitan esta activación, por

una concentración relativamente baja de los componentes del

complemento en los tejidos, escapan de la fagocitosis y muerte. Hay

evidencias de que algunas cepas mutantes galE, que carecen de antígeno

O pero lo sintetizan parcialmente en medio que contiene galactosa,

despiertan una respuesta inmune específica y además son a virulentas; sin

embargo, también se han informado resultados contrarios, que sugieren

que el antígeno O no es esencial para la patogenicidad y que la respuesta

inmune que induce no es protectora a la infección con la bacteria.

En varias especies de Salmonella se ha demostrado que existe un

plásanido necesario para causar la infección más allá de las placas de

Peyer del intestino, en los nódulos linfáticos mesentéricos y en el

bazo.15 Hasta la fecha este tipo de plásmidos no se han estudiado en S.

typhi.

Se han obtenido evidencias que apoyan la hipótesis de que la

sobrevivencia de Salmonella en macrófagos es un factor primordial en la

patogenia del microrganismo.

Al respecto, en algunos estudios experimentales, se demostraron

que S. typhi con mutaciones en el locus regulador phoP (responsable de la

síntesis de una fosfatasa ácida periplásmica), a virulentas cuando se

inyectan en ratones BALB/c, son incapaces de sobrevivir en macrófagos y

son extremadamente sensibles a péptidos con actividad antimicrobiana,

tales como las defeminas. El locus phoP está compuesto de dos genes

presentes en un operón: phoP y phoQ, y las secuencias de aminoácidos

de los productos génicos tienen alta homología con otros miembros de

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reguladores transcripcionales bacterianos de dos componentes que

responden a estímulos ambientales, tales como PhoB y OmpR. Se ha

propuesto entonces, que el sistema phoP/phoQ regula la expresión de

genes involucrados en la virulencia de Salmonella.

Recientemente se identificó un grupo de proteínas de membrana

externa (PME), las porinas (denominadas así por constituir poros de

difusión), involucradas en la patogénesis de ciertas bacterias. Las porinas

de S. typhimurium inducen la activación del complemento por la vía clásica

y por la vía alterna; son capaces de unirse a leucocitos polimorfo nucleares

de humanos, afectando la integridad de su membranas y su actividad

funcional; parecen tener relación con la adherencia e invasión de las

bacterias a células epiteliales, y son capaces de inducir la proliferación de

linfocitos T. La participación de estas proteínas en la patogenicidad apoya

su empleo como inmunógenos protectores.

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3 FIEBRE TIFOIDEA

El termino salmonelosis se refiere a un grupo de enfermedades

producidas por ciertas especies del genero Salmonella. Existen más de

2000 especies y cada año se descubren todavía más. En general

producen las llamadas Fiebres entéricas; las especies más frecuentes

son: S. Typhi, S. Paratyphi, S. Schottmulleri y S. Hirschfeldii. La

salmonelosis mas grave es la causada por S. Typhi y se le da el nombre

de Fiebre Tifoidea; se adquiere por ingesta de bebidas o alimentos

contaminados, en especial mariscos, o por otros mecanismos como

insectos vectores o por manos de portadores. Es una enfermedad

exclusiva del hombre, con vía de entrada digestiva, invade la sangre y da

origen a infección sistemática con manifestaciones clínicas de fiebre

continua entre otros síntomas. Por lo general invade el tejido linfoide,

sobre todo bazo, hígado y placas de peyer en el intestino, donde pueden

desarrollarse complicaciones graves, como sangrado o perforación del

intestino y coagulación intravascular diseminada.

La enfermedad es de evolución prolongada y severa, sobre todo si

no se recibe tratamiento adecuado. En México presenta características

endémico-epidémicas, principalmente en el área rural y en los cinturones

de miseria de las ciudades, propiciadas por un saneamiento ambiental y

aprovisionamiento de agua potable deficientes.

El diagnostico se logra por datos epidemiológicos, cuadro clínico,

análisis de laboratorio y comprobación bacteriológica con aislamiento de

S. Typhi.

Existen varios antibióticos que logran controlar la infección en forma

adecuada entre ellos el cloranfenicol que ha sido el de primera elección

hasta estos últimos años, aunque el hallazgo de algunas cepas

resistentes, su acción bacteriostática y su alta toxicidad potencial han

llevado al uso extenso de otros antibióticos que han demostrado muy

buenos resultados.

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3.1 EPIDEMIOLOGIA

En última instancia, la fuente de infección con S. Typhi es un

paciente con fiebre tifoidea o un portador del bacilo tifoidico. Los pacientes

con fiebre tifoidea excretan a una gran cantidad de S. Typhi en heces y

orina y se encuentran bacilos viables en el vomito, piel y secreciones

respiratorias. Los portadores crónicos con frecuencia excretan 100 o mas

bacilos por gramo de heces y son una importante fuente de infección. Para

fines prácticos, la infección tifoidica es de origen hídrico, ya que el agua se

contamina por la eliminación fecal de S. Typhi procedente de un enfermo o

de un portador. El bacilo puede sobrevivir varias semanas en el agua, el

hielo, polvo y aun en el drenaje desecado. El agua y los alimentos

contaminados con excretas humanas son la fuente mas usual de

infección.

La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en todo el

mundo; sin embargo, la susceptibilidad al padecimiento depende del

medio ambiente donde se desarrolla el individuo. En México, donde la

enfermedad es endémica, los niños tienen pequeños contactos repetidos

de escasa cuantía con el organismo. Lo cual produce infección que no

llega a enfermedad, pero si puede producir inmunidad paulatina. En otras

áreas, en las que las medidas de saneamiento ambiental son mayores, las

personas no tienen oportunidad de establecer estos contactos pequeños

repetidos y pueden padecer el padecimiento a cualquier edad.

Los animales no padecen fiebre tifoidea y por tanto rara vez pueden

ser vectores de la infección. Se ha mencionado la posibilidad de que las

moscas pudieran trasportar el bacilo en la proboscis o en sus patas, pero

esto no ha sido demostrado.

En los países desarrollados, en donde las condiciones de

saneamiento ambiental son muy buenas, se ha notado una disminución de

las tasa de morbilidad, pero continúan apareciendo casos aislados y con

cierta frecuencia brotes epidémicos originados por gran numero de

personas, como restaurantes, asilos, escuelas, etcétera. Una fascinante

historia de María Tifoidea, una cocinera que ocasiono algunas epidemias

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en Estados Unidos, es la primera de la larga serie de ejemplos en todo el

mundo.

3.1.1 MODO DE TRANSMISIÓN

Los mariscos bivalvos, como las ostras y las almejas, filtran una

gran cantidad de agua (unos 30-35 litros en 24 horas), para obtener su

alimento. Esto sirve para concentrar las bacterias que pueda haber en el

agua del mar, en cantidades insuficientes para ocasionar enfermedad al

hombre que ingiera o se bañe en estas aguas, pero que si se puede

enfermar al individuo al ingerir los mariscos. Cerca del 85% de los brotes

epidémicos se relacionan a un vínculo común, usualmente alimentos y

bebidas como la leche, crema y lacticinios, o alimentos enlatados.

Se describe la tifoidea como una enfermedad de la edad escolar: es

excepcional en los lactantes y poco frecuente en los prescolares; sin

embargo, durante los años 1988 y 1989, los grupos de edad mas

afectados fueron de los 15 a 24 años con el 32% de todos los casos

informados en el país.

Por lo general las tasas de ataques por edades son mayores en los

menores de 20 años y en los mayores de 70 años. La mayoría de las

muertes se presentan en los niños menores de 12 años.

3.2 INMUNOLOGÍA

Después de un ataque de fiebre tifoidea queda por lo general, una

inmunidad que dura dos años. Alrededor de un 2% son susceptibles a un

segundo ataque

Infiltraciones masivas de polimorfo nucleares tanto en intestino delgado como en intestino grueso, en respuesta a la IL-8.

Los neutrófilos atraídos quimio taxicamente se de granulan y liberan de sustancias tóxicas que dañan la mucosa intestinal, ocasionando diarrea.

3.3 SÍNTOMAS

La Fiebre Tifoidea es una infección bacteriana aguda, este síndrome fue descrito por primera vez en 1829 por el doctor P.C.A. Louis en Paris, Francia. Ha sido llamado Fiebre Entérica o “Fiebre Tifoidea”. Generalmente es causada por Salmonella Typhi, pero también puede ser

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causada por alguna Salmonella no tifoidea incluyendo a Salmonella Paratyphi A o B, Salmonella Choleraesuis, y raramente por Salmonella Typhimurium o S. Heidelberg.

Los síntomas clínicos de salmonella typhi tienden a ser más severos que los causados por otros serotipos. El periodo de incubación de la fiebre tifoidea es generalmente de 10-14 días, pero fluctúa entre 6 a 21dias dependiendo del número de organismos ingeridos.

Durante la primera semana de la enfermedad de se presenta fiebre, malestar general, mialgias, cefalea, escalofríos, pulso lento,

anorexia y dolor abdominal. La fiebre inicia en forma insidiosa y generalmente alcanza los 40 a 40.5 °C durante los primeros 7 días. Los niños pueden presentar tos y generalmente constipación más que diarrea. Otros hallazgos clínicos durante la primera semana pueden ser dolor a la palpación abdominal, hepatomegalia, esplemenomegalia, linfadenopatia generalizada, bradicardia a pesar de la fiebre, piel reseca y letargia.

Durante la segunda semana de la enfermedad, el niño puede continuar con constipación o puede desarrollar diarrea, la tos y los síntomas respiratorios pueden progresar. En menos del 50% de los infantes, presentas manchas rosa que aparecen en la parte anterior del tórax y pared abdominal. Estas lesiones cutáneas son discretas, papuloeritematosas, de 2 a 4 min. Inicialmente blancas, posteriormente equimoticas y después de unos cuantos días desaparecen sin dejar cicatriz. Este exantema se conoce como rosenta tifoidica y es posible aislar S. Typhi de las lesiones. Es muy difícil de diagnosticar en individuos

Fig.4 Síntoma de la Fiebre Tifoidea.

http://cuidadoinfantil.net

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de piel oscura. Durante la segunda y tercera semana la fiebre continuara si la enfermedad no es tratada.

Hay muchas complicaciones potenciales de la fiebre tifoidea, las cuales pueden desarrollarse durante la segunda y tercera semana de la enfermedad, incluso cuando las condiciones del paciente aparentemente están mejorando. Las complicaciones más comunes son la hemorragia intestinal o perforación intestinal, las cuales ocurren asta en el 3% de los infantes. Otras complicaciones, incluyen colecistitis, hepatitis, artritis. Osteomielitis, miocarditis, neumonía, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis supurativa y pancreatitis. Puede ocurrir parto prematuro o aborto espontaneo en mujeres embarazadas; sin embargo, un tratamiento temprano puede ocurrir en pacientes con fiebre tifoidea y

en algunas áreas geográficas tales como indonesia, hay una cepa especial virulenta de S. Typhi que es conocida por su capacidad de causar delirio, confusión, coma y choque.

La definición de un portador crónico de S. Typhi es aquel infante que continua excretando los organismos en heces o en orina por mas de un año después de un episodio agudo de fiebre tifoidea. En el portador crónico, el tracto biliar generalmente esta infectado y un número importante de organismos viables de S. Typhi son excretados por el duodeno con la bilis. Los organismos pasan diariamente a través del intestino sin penetrar al epitelio y los mecanismos fisiológicos para esto no están claramente comprendidos. El portador crónico en heces ocurre aproximadamente entre el 1.4% de los pacientes con Fiebre tifoidea debido a S. Typhi. La gravedad de una infección inicial por S. Typhi no se correlaciona con el desarrollo del estado de portador: sin embargo en niños menores de 5 años de edad con enfermad del tracto biliar, tiene una mayor predisposición.

El estado de portador crónico en la orina es incluso menos común que el de portador en heces y generalmente ocurre en pacientes que tuvieron una historia de Schistosoma Haematobium o tuberculosis del tracto urinario, hidronefrosis o cálculos en el riñón previos al desarrollo de la Fiebre Tifoidea.

3.1.1 PATOLOGÍA

La salmonella typhi penetra al organismo por vía digestiva y la

aparición de la enfermedad depende del número de microrganismos

ingeridos y de la virulencia de los mismos. Estudios experimentales

permiten establecer que la dosis infectiva media en la enfermedad natural,

sea de aproximadamente 100000 bacilos. Se acepta en general que a

mayor dosis de bacterias ingeridas aumenta progresivamente el número

de enfermos. Así, con una ingesta de 107 microrganismos se produce

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enfermedad en el 50% de los receptores, pero si el inoculo es de 109

bacterias, la enfermedad se presenta en el 95%. Así mismo se ha

demostrado que a mayor inoculo será mas corto el periodo de incubación,

aunque las manifestaciones clínicas seguirán siendo las mismas.

Las salmonella typhi también varia se capacidad infectante en

función de su virulencia. A partir de las observaciones de Félix, se conoce

que la presencia del antígeno vi esta asociado con mayor virulencia del

germen. En los casos de tifoidea producida por cepas con antígeno Vi, los

hemocultivos llegan a ser positivos en 80%, mientras que en tifoidea

producida por cepas carentes de antígeno Vi, los hemocultivos solo serán

positivos en u 40%. Así mismo, en estudios realizados con voluntarios

humanos se se utiliza como inoculo una cepa Ty2V que posee el antígeno

Vi, la dosis infectante 50 es de 107, pero si se utiliza la cepa Ty2W que

carece del antígeno Vi, solo se enferma el 26% con el mismo inoculo.

El numero de microrganismos ingerido disminuye

considerablemente en el estomago, como resultado de la acción

bactericida del jugo gástrico. En condiciones de laboratorio, el jugo

gástrico seria capaz de inactivar a la salmonella typhi en un término de 30

minutos, pero en condiciones clínicas, la acidez del jugo gástrico es

neutralizada por los alimentos y su acción protectora disminuye.

3.4 DIAGNOSTICO

La fiebre tifoidea puede ser el síndrome se Salmonella mas difícil de

confirmar. Cuando se sospecha clínicamente fiebre tifoidea se deben

obtenerse hemocultivo, coprocultivo, urocultivo y mielocultivo. Sin

embargo este último tiene una mayor posibilidad de positividad

(especialmente en pacientes que han recibido antibióticos

previos).Durante la primera semana de los síntomas de fiebre tifoidea,

aproximadamente el 90% de los pacientes tienen hemocultivo y

mielocultivo positivos, mientras que los coprocultivos y urocultivos son

negativos. A las semanas siguientes y con el progreso de la enfermedad,

los urocultivos y coprocultivos incrementan su positividad, mientras que los

urocultivos y mielocultivos disminuyen.

En muchas partes del mundo se han utilizado la capsula duodenal y

se considera una ayuda importante en el diagnostico de fiebre tifoidea,

especialmente si se h iniciado una terapia con antibióticos ha sido utilizada

asta en niños menores de 3 años de edad. Los pacientes con fiebre

tifoidea usualmente tienen un poco mas de anormalidades hematológicas

que incluyen anemia normocitica, un bajo o alto conteo de neutrófilos

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1

19

(usualmente leucopenia y neutropenia), trombocitopenia transitoria e

hipofibrinogenemia.

La mayoría de las pruebas químicas séricas son normales en

gastroenteritis así como en fiebre tifoidea. Los pacientes con Fiebre

tifoidea tienen electrolitos normales, pero pueden tener alteraciones en

las pruebas de funcionamiento hepático como la fosfatasa alcalina,

deshidrogenasa láctica (DHL) sérica, aspartato aminotransferasa (AST) y

colesterol sérico total. Tradicionalmente, las pruebas serológicas han sido

utilizadas en el diagnostico de las infecciones de Salmonella y la prueba

clásica es la de Widal, la cual detecta los anticuerpos contra los antígenos

O y H de S. Typhi.

Actualmente se realizan investigaciones dirigidas para la búsqueda

de métodos de laboratorio que podrían ayudar en el diagnostico. Algunos

nuevos métodos han sido probados solamente para organismos de S.

Typhi cultivados en el laboratorio, pero otros se enfocan a la identificación

de la misma en muestras de pacientes. Estas nuevas técnicas incluyen:

hemaglutinación pasiva. Aglutinación bacteriana pasiva, aglutinación en

látex, ELISA, sondas de ADN, tipificación de fagos, análisis

cromosómicos, de plásmidos y reacción en cadena polimerasa.

3.4.1 HEMOCULTIVO

En las primeras etapas de la fiebre tifoidea hay regularmente una

invasión de la sangre, con menos frecuencia en las infecciones por

salmonellas u Shigelas y en casos raros por organismos paracoli. El

hemocultivo para el diagnóstico de la fiebre tifoidea se hace habitualmente

durante la primera semana de la enfermedad, las muestras se ponen en

caldo bilis y de ahí se siembran en placas de agar selenita

3.4.2 COPROCULTIVO Y UROCULTIVÓ

Medios selectivos. Pueden utilizarse medios líquidos con selenita

para la inhibición parcial de un gran número de microorganismos, tales

como Escherichia coli. Salmonella thyposa crese bien, pero el medio es

alfo toxico para otras salmonellas y Shigelas. Del desarrollo obtenido se

siembran placas con medios selectivos

Cultivo directo. Las heces frescas se siembran en estrías en medios

selectivos, como agar citrato desoxicolato, agar S-S o agar de

MacConkey.

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20

3.4.3 PRUEBAS METABÓLICAS

De los cultivos puros obtenidos se hacen subcultivos para

reacciones de fermentación, producción de SH2 y de indol y para pruebas

de movilidad.

3.4.4 REACCIONES DE AGLUTINACIÓN

Se hacen con el suero de los pacientes. Un aumento marcado de

aglutinas O es especialmente característico del grupo. Si hay también un

aumento considerable de aglutinas H, es posible, por lo común, determinar

la especie.

3.4.5 SEROLOGÍA

En salmonella thyposa se han identificado tres antígenos (1) “O” o

antígeno somático de grupo, (2) H o antígeno flagelar especifico, presente

solo en variedades de móviles, y (3) Vi o antígeno de virulencia, que

parece tener alguna relación con la virulencia. Aislado de casos activos y

de portadores, el antígeno Vi se pierde gradualmente en medios

artificiales. La demostración de aglutinas en el suero de casos clínicos o

de convalecientes es un importante medio de diagnóstico; esta es la

relación de Widal que se describe a continuación:

Reacción de Widal: originalmente en prueba de aglutinación en la

lámina, ahora se ejecuta como prueba macroscópica con ambos

antígenos, H y O. la reacción se hace positiva, por lo común, durante la

tercera semana de la fiebre tifoidea, no tiene, por lo tanto, valor en los

primeros días de la enfermedad. Generalmente la aglutinación de una

suspensión de bacilos tíficos por el suero diluido al 1:40 o 1:80 se

considera de significación diagnostica, si bien se ha señalado

recientemente que para que el titulo sea significativo, debe ser por lo

menos de 1:100 para el antígeno O y 1:200 para el antígeno H. se han

observado reacciones positivas desde tres meses a un año después de la

convalecencia o de la vacunación contra la fiebre tifoidea, por lo que los

resultados pueden confundir en los casos de personas vacunadas. Esta

prueba es útil para el descubrimiento de portadores; en algún momento,

alrededor de 75% de los portadores crónicos da una reacción positiva.

20

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21

3.4.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial de Fiebre Tifoidea incluye tularemia,

leptospirosis, brucelosis, tuberculosis, infecciones por rickettsias, infección

por virus de Epstein-Barr, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad

de Hodgking, apendicitis, fiebre reumáticas, intoxicación por metales

pesados y pescado.

3.5 TRATAMIENTO

Hay varios enfoques para el tratamiento de infecciones por S. Typhi

y las decisiones terapéuticas dependen del síndrome clínico, del estado

clínico del paciente y de los patrones de susceptibilidad a antimicrobianos

de la sepa S. Typhi aislada. El cloranfenicol o ampicilina son los

tratamientos de selecciona menos que se sospeche de organismos

resistentes. Generalmente, los pacientes con salmonella invasiva están

afebriles dentro de los 3 a 5 días después de haber iniciado el tratamiento.

Si se sospecha de resistencia a la ampicilina o al cloranfenicol, o se

confirma mediante pruebas de susceptibilidad, la combinación

trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) es de ayuda. La salmonella

multirresistente debería tratarse con cefalosporinas de tercera generación

tales como cefotaxima, ceftriaxona o cefoperazona. Varios estudios han

documentado la efectividad de estas cefalosporinas en el tratamiento de

la fiebre tifoidea en niños.

Agente antimicrobiano

Dosis Síndromes clínicos por los cuales el agente es útil.

Ampicilina 200 mg/kg/día IV

Dividida cada 6 h por 2 semanas

Máxima: 8 g/ día

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia +/- localización

Gastroenteritis en huéspedes Inmunocomprometidos o de alto riesgo

Estado de portador crónico

Cloranfenicol 75 mg/kg/dia VO o IV

Dividida cada 6 h por 2 semanas

máxima: 3 g/día

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia +/- localización

Gastroenteritis en huéspedes Inmunocomprometidos o de alto riesgo

Trimetoprim/ Sulfametoxazol (TMP-SMX)

TMP:10 mg/kg/dia y SMX:50 mg/kg/dia

Dividida cada 12 h por 2 semanas

Máxima: 160 mg TMP y 800 mg SMX cada 12 horas

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia +/- localización

Gastroenteritis en huéspedes Inmunocomprometidos o de alto riesgo

21

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22

Cefotaxima 150 mg/kg/dia IV

Dividida cada 6 h Por 2 semanas

Máxima 4 g/dia

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia +/- localización

meningitis

Ceftriaxona 100 mg/kg/dia IV o IM

Dividido cada 12 h o una dosis única diaria por 2 semanas

Máxima 4 g/dia

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia +/- localización

Gastroenteritis en huéspedes Inmunocomprometidos o de alto riesgo

Amoxixilina Mas probenecid

40 mg/kg/dia VO divido cada 8 hrs

Probenecid: 25 mg/kg en la primera dosis, incrementando hasta 40 mg/kg/dia VO divididas cada 6 h

Estado de portador crónico

Ciprofloxacina 750 mg VO 2 veces al dia por 4 semanas

Estado de portador crónico en adultos o adolecentes con gran colonización

Norfloxacina 400 mg VO 2 veces al dia por 4 semanas

Estado de portador crónico en adultos o adolecentes con gran colonización

3.6 PREVENCIÓN

Vacunación Profiláctica: Desde su introducción por Wright en 1898,

la vacunación contra la fiebre tifoidea por inoculación parenteral de microorganismos muertos, ha sido ampliamente empleada con resultados favorables. La vacunación obligatoria en el ejército de los Estados Unidos ha dado por resultado la desaparición virtual de la enfermedad entre las tropas de dicho país. Se has venido aplicando vacunas combinadas contra la fiebre tifoidea y las fiebres paratíficas, especialmente en tiempo de guerra, cando la exposición a las fiebres entéricas es muy grande. Estas vacunas, de las cuales la T.A.B o vacuna triple es la más extensamente usada, constan de Salmonella schottmuelleri (fiebre paratífica B), en proporciones diversas.

La medida más importante para la prevención de la diseminación de la enfermedad es el aislamiento inmediato del paciente y el manejo adecuado de los artículos utilizados por él, así como de todas las excreciones. Las personas expuestas a la fiebre tifoidea deben ser mantenidas en cuarentena y para los que han padecido la enfermedad, el periodo de aislamiento se prolonga hasta obtener tres exámenes de heces negativos sucesivos. Las heces de los convalecientes y portadores deben ser adecuadamente desinfectados antes de tirarlas. Hay que tomar los

Tabla 1 Dosificaciones de agentes antimicrobianos con salmonella.

http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=001746

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23

cuidados necesarios para prevenir la contaminación de los alimentos, la leche y el agua.

Adoptar todas las precauciones necesarias para evitar el consumo de agua y alimentos contaminados y con la administración de vacuna. Aunque esta enfermedad se puede adquirir en cualquier lugar del mundo, el riesgo para los viajeros internacionales es bajo, excepto en zonas del norte y oeste de África, en el Subcontinente Indio, Sur de Asia, en algunos países de América del Sur y en aquellos destinos donde existan microrganismos resistentes a antibióticos.

El riesgo está asociado a las malas condiciones higiénicas en relación con la preparación y manipulación de los alimentos, con el control de la calidad del agua de bebida y con aquellos lugares donde la eliminación de aguas residuales no se controla.

Los viajeros que se dirijan a zonas altamente endémicas. La indicación personalizada debe realizarse en un Centro de Vacunación Internacional.

Al menos, 3 semanas antes de la partida, se debe vacunar. Es necesaria una sola dosis por vía intramuscular. Cada 3 años si continúa el riesgo de exposición.

No debe vacunarse como norma general aquellas personas que presenten problemas médicos que contraindiquen la administración de esta vacuna, así como las personas que han presentado hipersensibilidad a dosis anteriores. Reacciones que pueden presentarse:

Ocasionalmente pueden producirse reacciones locales leves y de corta duración como, enrojecimiento, hinchazón y dolor en el lugar de la inoculación, pudiendo aparecer en raras ocasiones fiebre, nauseas, vómitos, dolor muscular o articular y en muy raras ocasiones reacciones alérgicas.

La vacuna protege frente al riesgo de infección relacionado con la Salmonella typhi, pero no protege frente a otras especies de Salmonellas. Las personas vacunadas deben adoptar precauciones para evitar el consumo de alimentos y agua potencialmente contaminados.

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24

4. CONCLUSIONES

Nuestra investigación se realizo directamente en libros de

conocimientos ya fundamentados y respaldados científicamente del cual

confirmamos algunos conceptos.

Hemos podido confirmar que la bacteria Salmonella es un

organismo procariota que se origina desde el proceso de alimentación del

animal, el manejo antihigiénico de los alimentos en los puntos de venta, y

ademas de que la bacteria es patógena para el ser humano siendo la

principal causante de algunas enfermedades como fiebre tifoidea

principalmente por el consumo de alimentos que carecen de un apropiado

método de esterilización para erradicar la bacteria o por lo menos

neutralizarla evitando enfermedades que podemos considera de alto

riesgo, además hemos resaltado conocimientos que nos ayudaran en lo

personal en un futuro a comprender las causas de muchas enfermedades

intestinales, sus síntomas, su duración e inclusive algunos antibióticos que

pudieran ayudar a erradicar la enfermedad lo antes posible, también

tomamos conciencia de que el proceso de elaboración de los alimentos

debe ser más riguroso.

Sin embargo el tener nuevamente contacto con utensilios el medio

ambiente o con personas infectadas portadores de la bacteria el alimento

se contamina nuevamente.

Basadas en los resultados del modelo experimental, no podemos

asegurar que un sujeto que, ingiera el alimento contaminado llegue a

padecer una enfermedad debido que venta del sistema inmunológico de

cada persona.

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25

5. GLOSARIO

1. Agente

Conjunto de factores que se denominan factores etiológicos o factores

causales, que están presentes en el medio ambiente y que pueden

provocar enfermedades al huésped.

2. Salmonella typhi

Es un género de bacterias que pertenece a la familia Enterobacteriaceae,

formado por bacilos gram negativos, anaerobios facultativos,

con flagelos perítricos y que desarrollan cápsula.

3. Bacteria

Microrganismounicelular procarionte que presentan un tamaño de unos

pocos micrómetros y diversas formas.

4. Patógeno

Organismo que produce o es capaz de producir enfermedad

5. Tejidos linfáticos

Red de órganos compuesta por: bazo, el timo, las placas de peyer,

los ganglios linfáticos y la médula ósea.

6. Placas de peyer

Son cúmulos de tejido linfático que recubren interiormente

las mucosas como las del intestino y las vías respiratorias.

7. Hemocultivo inocular epidemia

El hemocultivo es un medio diagnóstico que se realiza para la detección e

identificación de microrganismos en la sangre utilizando el examen directo

y cultivo, y definir los patrones de susceptibilidad de las bacterias por

medio del antibiograma.

8. Reacción de Widal

La reacción de Widal es un test basado en el principio de aglutinación

antígeno-anticuerpo, donde se determina la presencia de anticuerpos

contra el antígeno O y H

9. Aglutinas Vi

Son anticuerpos que hacen que los glóbulos rojos se agrupen y pueden

funcionar a temperaturas altas o bajas.

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26

10. Fagoterapia

Empleo terapéutico del bacteriófago; comprende la modificación del

terreno sobre el cual se desarrolla la bacteria

11. Quimioterapia

Es el tratamiento de las enfermedades a través de productos químicos

impidiento la reproducción de células.

12. Cloromicetina

Sustancia medicamentosa obtenida de una especie del

hongo Streptomyces, eficaz contra el tifus y otras infecciones.

13. Lisis oxidativa

Destrucción o disolución de células o bacterias.

14. Proboscis

Apéndice o proyección tubular de la cabeza o de la parte anterior del tubo

digestivo de un organismo.

15. Salmonella paratyphi

enterobacteria gram-negativa que procuce enfermedades como la fiebre tifoidea

16. Salmonella choleraesuis

Enterbacteria gram-negativa causante de la enferdedad salmonelosis porcina

17. Salmonella Typhimurium

Bacilo Gram-Negativo que se encuentra en pollos y huevos y que es causante de muchas

infeciones.

18. Esplenomegalia

también conocida como lienomegalia es un agrandamiento patológico del bazo

19. Linfadenopatia

término que se usa en medicina para referirse a un trastorno inespecífico de los

ganglios linfáticos

20. Bradicardia

es el descenso de la frecuencia cardiaca

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21. Papuloeritematosas

Alteración cutánea que se caracteriza por la presencia de pápulas sobre un fondo

eritematoso.

22. Hepatitis

Afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.

23. Artritis

Enfermedad degenerativa de las articulaciones consistente en la inflamación o

desgaste de una articulación.

24. Neumonía

enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la infección e

inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.

25. Amigdalitis

es la inflamación de una amígdala palatina o ambas

26. Pancreatitis

inflamación del páncreas.

27. Polimerasa

enzima capaz de transcribir o replicar ácidos nucleicos.

28. Brucelosis

enfermedad infecto-contagiosa de origen bacteriano, causada por los cocobacilos

Gram negativos del género Brucella.

29. Tuberculosis

infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los

pulmones

30. Rickettsias

microorganismos que podrían considerarse como intermedios entre bacterias y

virus ya que comparten características de ambos.

Page 28: A salmonella typhi

1

28

6. BIBLIOGRAFIA

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