Introducción a la Bioquímica 2017
Módulo Morfológico Funcional III Departamento Biomédico
ESCS- UNICEN
Docente: Menón, Mario
¿Qué es y para qué sirve el sistema nervioso?
Sistema Nervioso
Somático (Vida de Relación)
SNC
– Encéfalo
– Médula
SNP
Autónomo
SNC
SNP
SNC
Somático
Autónomo
SNP
Somático
Autónomo
Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas
Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
a) Biomoléculas
(glúcidos, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos)
Esfingolípidos…
b) Oligoelementos
(compartimiento intracelular, extracelular, líquido
cefalorraquídeo)
Esfingolípidos…
Son biomoléculas complejas…
que no sólo se encuentran en el SNC
Son lípidos complejos que derivan del aminoalcoholinsaturado de 18 carbonos: esfingosina.
Tipos: fosfoesfingolípidos (esfingomielinas) y
glucoesfingolípidos, con hidratos de carbono (gangliósidos, cerebrósidos);
Son un componente importante de las membranas celulares y de la mielina.
GlucoesfingolípidosGangliósidos:
Son los más complejos en virtud de contener cabezas polares muy grandes formadas por unidades de oligosacáridos cargadas negativamente a pH 7.
Presentes en las células ganglionares, especialmente en las terminaciones nerviosas.
Forman parte (6%) de los lípidos de membrana de la materia gris del cerebro (Tb en las membranas de la mayoría de los tejidos no nerviosos). Se presentan en la zona externa de la membrana y sirven para reconocer las células: parte de su identidad….
Cerebrósidos:
Galactocerebrósidos: tienen galactosa y son una característica de las membranas plasmáticas de células del tejido nervioso.
Glucocerebrósidos; tienen glucosa y se hallan en tejidos no nerviosos. Grupo ABO
Utilidad clínica
A- Cursan con la presencia de anticuerpos anti GM1: (IgG e IgM)
Neuropatía motora multifocal (MMN)
Síndrome de Gillain Barré (Miller Fisher anti-GQ1b)
Enfermedad motoneurona baja proximal.
Esclerosis lateral amiotrófica (ALS)
Se recomienda que su dosaje se incluya en los estudios diagnósticos de todos los pacientes con enfermedades motoneurona y neuropatías motoras para el
diagnóstico diferencial de MMN y ALS(ambas patologías difieren ampliamente en su tratamiento y su pronóstico)
La MMN se asocia a la presencia de altos títulos de anti GM1, frecuentemente de isotipo IgM, a diferencia de la ASL que se asocia a niveles bajos de estos anticuerpos, El monitoreo de anti GM1 evalúa también la eficacia de dicha terapia, previniendo el eventual desarrollo de títulos altos como índice de actividad.
Utilidad clínica
B- Existen enfermedades hereditarias derivadas de fallos en el metabolismo de los esfingolípidos:
Niemann-Pick: acúmulo de esfingomielina al faltar la esfingomielinasa
Tay-Sachs: acúmulo del gangliósido GM2
Gaucher: acúmulo de glucosilceramida
Fabry: acúmulo de trihexosilceramida
Farber: acúmulo de ceramida
...
Esquema de una neurona
Dendritas: recepción de aferencias
Soma oCuerpo neuronal
Axón:eferencias
1- Cono ***
2- Axón:
3- terminalaxonal
*** o segmento inicial (no tiene sustancia de Nissl)
Sinapsis axonoterminal (D)
Colateral axonal
Celula Schwann con su núcleo
Celula Schwann modificada
Sustancia de Nissl
Celula Schwann con su núcleo
Núcleo con su nucleolo
Espina dendrítica
B
A
A
C
Tipos de sinapsis:
A- axonodendríticaB- axonosomáticaC- axonoaxonal
Sentido del flujo de
información
Mielina
El lípido más importante es un glucoesfingolípidollamado galactocerebrósido, y también es rica en esfingomielina, un esfingofosfolípido (formado por un aminoalcohol llamado esfingosina, una cadena de ácido graso, un grupo fosfato y colina).
Las dos principales proteínas de la mielina del SNC son:
MBP (myelin basic protein)
PLP (proteolipid protein)
Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas
¿Cómo se alimenta?
Sentido de lainformación
Metabolismo de la neurona
Aeróbico:
Significa que las neuronas requieren un constante suministro de oxígeno y de glucosa, entre otras cosas porque no tiene capacidad de reservar, aún en pequeñas cantidades ni lo uno ni lo otro.
En el AYUNO…
Metabolismo de la neurona
En el AYUNO…
Es la situación metabólica existente por la mañana después de una noche sin comer. Ante la falta de ingreso de nutrientes, el organismo pone en marcha unos mecanismos conducentes a la producción de sustratos energéticos que aseguren el metabolismo cerebral y disminuye simultáneamente el consumo periférico. Disminuye la producción de leptina. La fuente principal de glucosa es el hígado mediante la gluconeogénesis. Los sustratos provienen inicialmente del catabolismo proteínico.
Si se prolonga, los procesos metabólicos van cambiando en sus características cualitativas y cuantitativas, de manera que se modifican los productos energéticos consumidos (ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos), y con la depleción de glucógeno hepático y muscular y el catabolismo proteínico, los sustratos provienen de la lipólisis
Metabolismo neuronal
Se ha postulado un sistema de Feed back normal que funcionaria de la siguiente forma:
En el ayuno… el núcleo arcuato (hipotálamo) aumenta la secreción de Neuropeptido Y (NPY) como consecuencia de la disminución de la secreción de leptina desde las células adiposas; ésto favorece la ingesta alimentaria estimulando, a su vez, la secreción de insulina y glucocorticoides, los cuales tienen acciones anabólicas, aumentando el tejido adiposo…
Éste aumento de la masa grasa lleva a un aumento de secreción de leptina con la consiguiente disminución de la liberación hipotalámica de NPY y disminución de la ingesta alimentaria.
Lactato o ácido láctico(metabolismo anaeróbio)
En líquido cefalorraquídeo:
Ayuda para distinguir meningitis bacteriana (u hongos) de viral. En la meningitis bacteriana se observan altos niveles (>30 mg/dl) mientras que en la viral la concentración es invariablemente <25 mg/dl.
Siempre es interesante descartar una acidosis láctica en sangre. VN 11 mg /dl.
Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas
Sentido de lainformación
Compartimiento extracelularNa:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑K+ 3,5 – 5.5 ↓↓CL- 100 ↑↑Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento IntracelularNa:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓K+ 145 aprox ↑↑CL- 4 ↓↓Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Compartimiento extracelularNa:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑K+ 3,5 – 5.5 ↓↓CL- 100 ↑↑Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento IntracelularNa:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓K+ 145 aprox ↑↑CL- 4 ↓↓Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Compartimiento extracelularNa:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑K+ 3,5 – 5.5 ↓↓CL- 100 ↑↑Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento IntracelularNa:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓K+ 145 aprox ↑↑CL- 4 ↓↓Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Na+
K+
Compartimiento extracelularNa:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑K+ 3,5 – 5.5 ↓↓CL- 100 ↑↑Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento IntracelularNa:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓K+ 145 aprox ↑↑CL- 4 ↓↓Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Na+
K+
PIPS
PEPS
-60 mV
-45 mV
-0 mV
Potencial de reposo
Umbral
1 2 3 4 5mseg
C
A A A
B
D E: Hiperpolarización (períodorefractario relativo)
Potencial de acción
(A)
B: Estímulo que no alcanza el umbral
C: Al alcanzar el umbral se dispara el ingreso de Na+ por apertura de Canales voltaje dependientes.
D: Repolarización por salida de K+y entrada de Cl-
E
Referencias
Ciclo de los Neurotransmisores
Tipos de neurotransmisores
Aminoácidos:glicina,
glutamato y
GABA (ácido gamma-amino-butírico) –
Aminas:Acetilcolina (Ach), serotonina (5HT), histamina.
Catecolaminas: dopamina (DA), noradrenalina (NA), adrenalina -
Péptidos:Sustancia P,
Colecistocinina (CCK),
Péptido intestinal vasoactivo (VIP),
Péptidos opiodes (encefalinas, endorfinas, dinorfinas)
Hormona liberadora de ACTH (CRF o CRH),
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).