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PSORIASIS

Autoras: Raquel Labat Ponsá Almudena Marco Ibáñez C. S. Torrero- La Paz

Fecha: 2 Febrero 2016

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ÍNDICE Introducción Epidemiología Factores de riesgo Fisiopatología Formas clínicas Histopatología Diagnóstico Diagnóstico diferencial Comorbilidades Tratamiento Bibliografía

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¿Qué es falso sobre la psoriasis?

1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa

2. Tiene un curso fluctuante3. Es más frecuente en varones4. Existe predisposición genética

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¿Qué es falso sobre la psoriasis?

1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa

2. Tiene un curso fluctuante3. Es más frecuente en varones4. Existe predisposición genética

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INTRODUCCIÓNEnfermedad inflamatoria, no contagiosa, de

afectación predominantemente cutánea, en ocasiones sistémica, de curso crónico fluctuante, con exacerbaciones.

29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis (“Confianza, acción y cambio”).

Nuestra Psoriasis.org (Asociación Acción Psoriasis) 22 y 23 Enero 2016 1er. Congreso Nacional de

Psoriasis en Madrid

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EPIDEMIOLOGÍAPrevalencia global (influencia geográfica):

Adultos: 0.91-8.5% Niños: 0 al 2.1%España: 2.4% (> 1 millón de casos)

Incidencia 1.4% (España) Dos picos de edad:30 años 55 años

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FACTORES DE RIESGOPredisposición genética:

40%: Familiares de 1er grado afectosMayor concordancia entre gemelos monocigóticosMúltiples loci susceptibles:

CMH: Locus PSORS1 (6p21) HLA-Cw6 (formas de inicio temprano: Guttata) HLA-B17 (fenotipos severos)

Genes LCE (1q21): proteínas de la capa córnea diferenciación de las células epidérmicas. Delecciones en LCE3B y LCE3C Aumento riesgo

Genes TNIP1 y TNFAIP3 pérdida de control de proliferación de queratinocitos y niveles elevados de TNF-α, (piel, sangre, obesos)

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Factores ambientales y otros: Estrés FríoEscasez de luz solarObesidadTraumatismosInfecciones (estreptocócicas, VRA, VIH…)Alcohol Tabaco Fármacos: β-bloqueantes, Litio, Antimaláricos

PARADOJA: ¡¡¡ Los Inhibidores del TNF!!! erupciones psoriasiformes

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FISIOPATOLOGÍA Mediación inmunológica: Citoquina proinflamatoria IL-17 (coactivador

de transcripción lkBζ) Regula la respuesta innata y adaptativa. Su patogénesis implica:

1. Hiperproliferación celular: aumento células madre epidérmicas y síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y disminución del recambio celular epidérmico.

2. Diferenciación anormal de la epidermis: queratinas.3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c. dendríticas, macrófagos,

linfocitos T y neutrófilos.1. Fase inicial y placa activa: CD4> CD8 no activados2. Fase resolutiva: CD8 activados > CD4

4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF Aumento del nº de capilares (tortuosos y ectásicos) Migración leucocitaria hacia la piel y aspecto rojizo de lesiones

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1. Psoriasis en gotas2. Psoriasis en placas3. Psoriasis invertida 4. Psoriasis pustulosa

¿Cuál es la forma clínica más frecuente de psoriasis?

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1. Psoriasis en gotas2. Psoriasis en placas3. Psoriasis invertida 4. Psoriasis pustulosa

¿Cuál es la forma clínica más frecuente de psoriasis?

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FORMAS CLÍNICASPsoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis

vulgaris): Forma clásica y más frecuente Cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas) y espalda Placas eritematosas simétricas, 1-10 cm de diámetro, bordes bien definidos y

cubiertas de gruesa escama perlada. Asintomática (+/- prurito)

Psoriasis en gotas (Guttata): Tronco Pequeñas pápulas de color salmón, de 1-10 mm de diámetro, +/- descamación Niños y adultos jóvenes (1 ó 2 sem. tras IRA por estreptococo β-hemolítico del

grupo A: 2-3m) Buen pronóstico (brotes recurrentes / inicio de psoriasis en placas de

evolución crónica)

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Psoriasis invertida: Áreas intertriginosas (zonas de flexión, región inframamaria y pliegues) Lesiones eritematosas, brillantes, frec. no descamativas y con ocasional fisuración

Psoriasis pustulosa: Forma grave 1) Extenso eritema 2)Pústulas estériles en palmas y plantas (Acrodermatitis continua de Hallopeau) 3) Descamación Von Zumbusch: por todo el cuerpo. Posible fiebre, mal estado general, diarrea,

leucocitosis e hipocalcemia asociadas. Gestación (impétigo herpetiforme)Durante infección o tras retirar

glucocorticoides orales

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Psoriasis eritrodérmica: Poco frecuente Desde la cabeza hasta los dedos de los pies Eritema generalizado descamativo Frecuentes: infecciones, hipotermia y deshidratación local

Psoriasis ungueal: 20-50% de pacientes con psoriasis (articular y

eritrodérmica) 1-10% única manifestación Hoyuelos o “pits” (pitting) “Mancha de aceite” Onicolisis Hipertrofia subungueal.

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Comorbilidades: Artritis psoriásica:

Espondiloartropatía seronegativa . HLA. 4ª-5ª décadas de la vida 15-30% de los pacientes con psoriasis

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:• 50-70% Oligoarticular asimétrica (manos y pies). • 10 % Artritis distal: IFD. • 40% Poliartritis simétrica (AR)• <2% Artritis mutilante • 5-20% Espondiloartropatía

Dx: Clínico. Criterios de CASPAR: artritis inflamatoria y ≥ 3 puntos:

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Afectación ocular: 10%. Varones Blefaritis

 Otras:

Patología cardiovascular Diabetes HTA Síndrome metabólico EII Infecciones Enfermedades autoinmunes

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¿Qué hallazgo no es característico de la histopatología de la psoriasis?

1. Hipogranulosis2. Paraqueratosis 3. Microabscesos de Munro-

Saboreaud 4. Halo de Woronoff

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¿Qué hallazgo no es característico de la histopatología de la psoriasis?

1. Hipogranulosis2. Paraqueratosis 3. Microabscesos de Munro-

Saboreaud 4. Halo de Woronoff

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HISTOPATOLOGÍA

Hiperplasia epidérmica regular

Prematura maduración de queratinocitos

Incompleta cornificación: *Hipogranulosis*Paraqueratosis

ESCAMAGrosor: Acantosis Elongación de

crestas Infiltrado

inflamatorio crónico

Exocitosis neutrofílica:o Pústulas

espongiformes de

Kogoj (espinoso)o Microabscesos

Munro (córnea)

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¿Qué es falso respecto al diagnóstico de la Psoriasis?

1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico2. Puede resultar útil el raspado metódico de

Brocq3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner4. La distribución de las lesiones suele ser

asimétrica

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¿Qué es falso respecto al diagnóstico de la Psoriasis?

1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico2. Puede resultar útil el raspado metódico de

Brocq3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner4. La distribución de las lesiones suele ser

asimétrica

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DIAGNÓSTICO Historia clínica completa + Exploración física Fenómeno isomorfo de Köebner: tras traumatismo

o presión Examinar: áreas de extensión, sacro, cuero cabelludo, uñas,

ombligo, pliegue interglúteo y región anogenital

Distribución simétrica Lesión elemental: Placa (> 1 cm) eritematosa, bien

delimitada y cubierta por escama gruesa y nacarada. En resoluciónHalo de Woronoff.

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Raspado metódico de Brocq:1. Escamas finas: Signo de la bujía o mancha

de la cera2. Fina membrana epidérmica: m. de Duncan-

Buckley3. Punteado hemorrágico superficial: rocío

hemorrágico o signo de Auspitz PATOGNOMÓNICO!!!!

No: psoriasis invertida ni pustulosa

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDERMATITIS SEBORREICA

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LIQUEN SIMPLE

ERITRASMA

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DERMATITIS ATÓPICA

ECCEMA NUMULAR

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MICOSIS

PTIRIASIS ROSADAPTIRIASIS LIQUENOIDE

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LÚES PSORIASIFORME

TIÑA CORPORAL

CARCINOMA ESCAMOSO

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ONICOMICOSIS

ECCEMA

MICOSIS FUNGOIDE

ERUPCIÓN PUSTULOSA

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TRATAMIENTOEn función de:

Gravedad Comorbilidades relevantes Preferencias del paciente Eficacia/ Evaluación de la respuesta individual del paciente

a) ASPECTOS PSICOSOCIALES: Enfermedad frustrante Profesional empático, dedicar tiempo al paciente,

tocar al paciente Educar al paciente Fundación Nacional de Psoriasis Se pueden exacerbar trastornos psicológicos

(asesoramiento o TTO psicoactivo) DISCAPACIDAD SOCIAL

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b) TRATAMIENTO TÓPICO: “ADHESIÓN” <10%SC

EMOLIENTES• Complementos valiosos y de bajo coste• Minimizan síntomas de picazón y dolor• Prevención irritación• Evitar Köebner• Ungüentos tras baño

CORTICOESTEROIDES• Base del TTO de la psoriasis• Antiinflamatorio, antiproliferativo,

inmunosupresor• Potencia/ Coste/ Localización (cuero cabelludo,

cara, intertrigo, superficies de extensión)• Aplicar 2 veces/24h• Combinar con otros tratamientos tópicos• En lesiones activas (evitar atrofia cutánea)

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ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D• Combinación con corticoesteroides Más eficacia• Calcipotriol: Hipoproliferativo, diferenciador. Caro, 2 veces/día,

pocos EESS• Calcitriol: Inhibe proliferación, células T y mediadores

inflamatorios. Caro, 2 veces/día• Tacalcitol

ALQUITRÁN/BREAS• Mecanismo desconocido (antiproliferativo)• Combinación con corticoesteroides Más eficacia• Champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites (SIN

RECETA)• 1-2 veces/24h por la noche

TAZAROTENO• Retinoide tópico• Irritación cutánea• Combinar con corticoesteroides

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ANTRALINA• Mecanismo de acción desconocido (antiinflamatorio, diferenciador)• Irritación cutánea, manchas piel y ropa• Régimen corto de contacto individualizado• Inicio a dosis bajas• Sólo aplicar en lesión, no el piel circundante

LUZ ULTRAVIOLETA• ALTO RIESGO DE CÁNCER CUTÁNEO• TIPOS:

• UVB (290 a 320nm): Enfermedad extensa. Inmunomodulador. • UVB de banda estrecha (311 nm)• Fotoquimioterapia (PUVA): Psolareno oral o baño + UVA (320 a

400nm) Estricta supervisión médica. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO !!!

• Láser excimer

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BAÑOS DE AGUA SALADA

• Climatoterapia (agua salada + sol)

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA

• Tacrolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%• Áreas faciales e intertriginosas• Evitan el uso crónico de corticoesteroides• Bien tolerados

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c) TRATAMIENTO SISTÉMICO >10% SCMETOTREXATO

• Ácido fólico antagonista • Psoriasis, artropatía psoriásica, artritis ungueal.• Inmunosupresor de cél. T• Dosis baja intermitente 1vez/sem, vo, iv, im o sc (7.5-25mg/sem)• Terapia a largo plazo• Déficit de ácido fólico, hepatotoxicidad (control analítico

/biopsia), toxicidad pulmonar

RETINOIDES (derivados de la vitamina A)• Psoriasis severa, pustulosa y eritrodérmica, asociadas a VIH• Dosis 25mg/48h-50mg/24h• Combinación con UVB o PUVA• Aumento de TG , hepatotoxicidad, alopecia, queilitis• Teratogenicidad CONTRAINDICADO EN EMBARAZO!!!

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INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA SISTÉMICOS• Ciclosporina (inhibidor cél. T)• Psoriasis severa• Dosis 3-5mg/kg vo• Nefrotoxicidad, HTA• ISA247 (en estudio): Menor nefrotoxicidad

AGENTES BIOLÓGICOS

ETANERCEPT: Anti TNF alfa INFLIXIMAB: Anti TNF alfa ADALIMUMAB: Ac monoclonal humanizado anti TNF alfa.

También en AR y AP USTEKINUMAB: Ac monoclonal humano dirigido contra IL-12 e

IL-23 SECUKINUMAB: Ac monoclonal anti-IL-17A ALEFACEPT: Proteína recombinante suspendida por su baja

eficacia OTROS (Itolizumab)

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d) OTROS INMUNOSUPRESORES En psoriasis severa Hidroxiurea, 6-tioguanina y Azatioprina

e) APRELIMAST Inhibidor de Fosfodiesterasa 4

f) ÉSTERES DE ÁCIDO FUMARÍNICO Norte de Europa Linfopenia

g) AMIGDALECTOMÍAh) TERAPIAS DEL FUTURO

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I) TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIÁSICALeve AINE’S

Infiltraciones intrarticulares de corticoides

Mínimo impacto en calidad de vida

Moderada Anti-TNF o fármacos antirreumáticos en APAnti-TNF en AA

Impacto en actividades diarias y en la función mental/física. Poca respuesta a AINEs

Severa Anti-TNF o fármacos antirreumáticos en APAnti-TNF en AA

Imposible realización de actividades cotidianas sin dolor o impotencia funcional. Gran afectación mental/física. Falta de respuesta a TTOs

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RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE Dieta variada Evitar el estrés Evitar la ingesta de alcohol Baño o ducha diario Exponer la piel a la luz solar Si infección de cualquier tipo debe acudir al

médico para que le paute ATB. Lectura de artículos National Psoriasis Foundation 

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DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

Para confirmar el diagnóstico Respuesta inadecuada a TTO Impacto significativo en la calidad de vida Afectación grave Si el MAP no está familiarizado con la modalidad

de tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o medicamentos inmunosupresores

Si artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a un reumatólogo

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BIBLIOGRAFÍA Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09.

http://www-uptodatecom.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of psoriasis?source=machineLearning&search=psoriasis+informaci%C3%B3n+del+paciente&selectedTitle=5~150&sectionRank=1&anchor=H9#H9.

Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11. Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre Psoriasis.

http://aedv.es/institucional/grupos-de-trabajo/psoriasis/. Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis y Rueda de Prensa por el Día Mundial

de la Psoriasis de 2015. Nestle F, Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI: 10.1056. Iohansen C. lkBζ: A key protein in the pathogenesis of psoriasis. Cytokine 2015. Vol. 78 (20-21). Ed. Elsevier. Disponible en Embase. Canavan TN, Elmets CA, Cantrell WL, Evans JM, Elewski BE. Anti-IL-17 Medications used in the treatment of plaque psoriasis and

psoriatic arthritis: a comprehensive review. Am J Clin Dermatol. 2015 Dec 9. PMID 26649440, Pubmed. Steven R Feldman, MD, PhD. Treament of psoriasis. Up to Date. 12th November 2015 Guía clínica del manejo de Artritis Psoriásica. Fisterra. 11/11/2010 Richard J. Moskowitz, MD, dermatologist in private practice, Mineola, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also

reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Psoriasis. Medline Plus11/12/2014. Leonardi, Matheson R, Zachariae C, Cameron G, Li L, Edson-Heredia E et all. Anti–Interleukin-17 Monoclonal Antibody Ixekizumab in

Chronic Plaque PsoriasisCraig. N Engl J Med 2012. Langley R, Elewski B, Lebwohl M, Reich K, Griffiths C, Papp K et all. For the ERASURE and FIXTURE Study Groups. Secukinumab in

Plaque Psoriasis — Results of Two Phase 3 Trials. N Engl J Med 2014; 371:326-338July 24, 2014DOI: 10.1056/NEJMoa1314258. www.dermatoweb.net

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