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Page 1: 2 cocos gram positivos

COCOS GRAM

POSITIVOS GENERO STAPHYLOCOCCUS

GENERO STREPTOCOCCUS

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ESTAFILOCOCOS

• Contiene 13 especies diferentes. 3 de

ellas son patógenas para el hombre:

1. Staphylococcus aureus

2. Staphylococcus epidermidis

3. Staphylococcus saprophyticus.

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• El Epidermidis y saprofiticos son parecidos. Diferenciándose el ultimo solo porque es resistente a la novobiocina y ITU mujeres postcoital.

• Para estudio señalaremos características comunes y distintivas del aureus y epidermidis.

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CARACTERISTICAS COMUNES

DE LOS ESTAFILOCOCOS

• Cocos Gram. positivos, dispuestos en

racimos (aspecto de uvas)

• Aerobios y anaerobios facultativos.

• Presentan cápsulas

• No son móviles (carecen flagelos).

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• Carecen de esporas

• Crecen en cultivos de agar sangre

• Tipaje: por susceptibilidad a los

bacteriófagos (fagotipos)

• No se puede detectar por serologìa (no

vacunas).

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STAPHYLOCOCUS AUREUS

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IDENTIFICACION LABORATORIO

1. CULTIVO:

Colonias: doradas o

blancas en agar

sangre.

2. PROPIEDADES

BIOQUIMICAS:

Catalasa positivo

Coagulasa positivo

Fermenta el manitol

anaeróbicamente.

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• 3. SUSCEPTIBILIDAD A FAGOS

(FAGOTIPOS)

• Determina el tipo mediante el patrón de

lisis por el bacteriófago usado.

• 4. ANALISIS DE ACIDO NUCLEICO.

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FACTORES DE VIRULENCIA

1. Enzimas

2. Exotòxinas

3. Proteína “A”

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1. ENZIMAS

Coagulasa

Catalasa

Hialuronidasa

Fibrinolisina

Lipasa

Nucleasa

Penicilinasa.

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• Catalasa: Reduce la fagocitosis

• Coagulasa: Coagula el plasma

• Hemolisinas: lesiona los eritrocitos

• Hialuronidasa: Destruye la sustancia

fundamental del conjuntivo, ayuda a la

diseminación.

• B- lactamasa: inactiva las penicilinas

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2. EXOTOXINAS

Citoxinas (alfa, beta, delta, gamma,

leucocidina): responsables destrucción

celular y formación absceso.

Tòxina exfoliativa o epidermolitica:

responsable del síndrome de la piel

escaldada (SPEE).

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Tòxina 1del síndrome del shock tóxico.

Enterotoxinas (de A – E) :

Resisten a la hidrólisis ácido gástrico y

calentamiento de 100º (termoestable)

Responsable de la gastroenteritis alimenticia.

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3. PROTEINA “A”

• Presente en la pared celular, antigeno

receptor de la FC de IgG, inhibe la

opsonizaciòn y fagocitosis.

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HABITAD NORMAL

• Piel, especialmente nariz y perine

• Orofaringe

• Tracto gastrointestinal

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MECANISMO DE TRANSMISION

• Contacto directo

• Vía aérea.

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INFECCIONES POR S. AUREUS

O COAGULASA POSITIVO.

1. Primaria: Producida en la puerta de

entrada (estafilodermias)

2. Secundaria: Infecciones a partir de un

foco primario.

3. Sepsis: Infecciones generalizadas a

partir de un foco primario o secundario.

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INFECCIONES

ESTAFILOCOCICAS PRIMARIAS

1. CUTANEAS:

foliculitis, forúnculos,

ántrax, sicosis,

hidrosadenitis,

panadizos, infección

de heridas

2. PULMONARES:

neumopatia bullosa

3. GASTROENTERITIS

ESTAFILOCOCICA

4. SINDROME DEL

SHOCK TOXICO.

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INFECCIONES

ESTAFILOCOCICA

SECUNDARIAS

1. Piel y tcsc: pústulas y abscesos

subcutáneos.

2. Aparato locomotor: osteomielitis,

artritis y miositis.

3. Corazón: endocarditis y pericarditis.

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INFECCIONES

ESTAFILOCOCICAS

SECUNDARIAS

4. Aparato respiratorio: Empiema,

abscesos pulmón.

5. Cavidad abdominal: Absceso

subfrènicos y hepáticos

6. SNC : meningitis, abscesos cerebrales.

7. Riñón: flemón perirrenal y ántrax renal.

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SEPSIS ESTAFILOCOCICA

• Cuadro de shock séptico asociado con

focos metastáticos supurados.

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TRATAMIENTO

• Médico – Quirúrgico ( en caso de

evacuación de pus).

• Antibiótico de elección: penicilina

resistente a la penicilinasa o B –

lactamasa: meticilina, naficilina, oxacilina,

cloxacilina, dicloxacilina.

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• Alternativa: celalosporina 1º generación

(cefalotina), clindamicina, eritromicina,

gentamicina.

• Antibiótico elección en caso de resistencia

a B – lactamicos: Vancomicina: 2 gr por

día. 0.5 gr. Cada 6 horas.

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• Tratamiento en casos de infecciones

severas por S. aureus:

Gentamicina asociada con B-lactamico o

con clindamicina. Dado el sinergismo que

existe.

• Tratamiento tópico : evacuación de pus y

aplicar mupirocina.

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PREVESION

• Lavado de manos

• Tratamiento y aislamiento de los

portadores.

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STAPHYLOCOCUS EPIDERMIDIS

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FACTORES VIRULENCIA

• Producción de limo extracelular,

responsable de la colonización de

implantes (Ej.: catéteres intravenosos y

prótesis).

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HABITAD Y MECANISMO

TRANSMISION

• Presente en la piel

• Disemina por contacto directo con uno

mismo, con el paciente o personal del

hospital.

• Causa infección relacionada con

introducción de cuerpo extraños

(patógeno oportunista).

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas en agar sangre

• Coagulasa negativo, catalasa negativo, no

fermenta el manitol.

• Tipaje mediante bacteriófagos.

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INFECCIONES POR

ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS

1. Endocarditis de válvulas protésicas

2. Infecciones de prótesis ortopédicas y

catéteres

3. Infecciones urinarias, sobre todo en

viejos transintrumentaciòn urológica.

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ESTAFILOCOCO SAPROFITICOS

• Factor virulencia: capacidad colonizar piel

y mucosa peri uretral

• Causa: ITU en mujeres sanas

(relacionada con el coito)

• No presenta marcadores epidemiológicos

• Resistente al ácido nalidixico y

novobiocina.

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STREPTOCOCCUS

DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

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CARACTERÌSTICAS COMUNES

DE LOS ESTREPTOCOCOS

• Cocos Gram. positivos, dispuestos en

parejas o cadenas

• Aerobios estrictos o facultativos.

• Son catalasa negativo

• Fermentan hidratos de carbono con

producción de ácido láctico.

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CARACTERÌSTICAS COMUNES

DE LOS ESTREPTOCOCOS

• Mayoría posee cápsula

• Carecen de movilidad

• No tiene esporas

• Cultivan en agar sangre.

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CLASIFICACION

1. Según patrones de hemólisis en las

placas de agar sangre

2. Según propiedades serológicas

3. Según cuadro clínico que producen.

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SEGÙN PATRONES DE

HEMOLISIS

a. Hemólisis completa alrededor de las

colonias: Beta hemolíticos. Patógenos

b. Hemólisis incompleta: Alfa hemolíticos.

Patógenos.

c. No produce hemólisis: Gamma

hemolíticos. No patógenos.

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PROPIEDADES SEROLOGICAS

(LANCEFIELD – 1933 )

• Basa en la presencia de antìgenos en su

pared celular: hidratos de carbono ò ácido

teicoico. Que se detecta mediante

antisuero A, B , C, D…etc.

• Lancefield: Existen 13 grupos serológicos,

A, B, C, D, E ,F, G, H, K, L, M, N y O

Falta i y j del abecedario.

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IMPORTANCIA:

• Grupo A (S.pyogenos) son B hemolíticos

• Grupo B (S. agalactiae) son B hemolíticos

• Grupo C, F, G. son B hemolíticos

• Grupo D ( enterococos) alfa hemolíticos.

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CLASIFICACION CLINICA:

1. Estreptococo B

hemolítico grupo A

ò S. Pyogenes.

2. Estreptococo B

hemolítico grupo B

ò S. agalactiae

3. Estreptococo alfa

hemolítico grupo D

ò enterococos

4. Estreptococo

Pneumoniae ( no

posee hidratos de

carbono especifico de

grupo)

5. Estreptococos

viridians (no posee

hidratos de carbono

específicos de grupo)

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ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO

GRUPO A . (S. PYOGENES.)

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas de 1 a 2 mm. con zonas

de B hemólisis en agar sangre.

• Lancefield: Antìgeno especifico grupo A

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FACTORES ESTRUCTURALES

DE VIRULENCIA:

1. Cápsula : no inmunogenica,

anfifagocitaria.

2. Proteína M :

antifagocitica,anticomplemento

3. Proteína F : adherencia

4. Acido lipoteicoico: adherencia.

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FACTORES VIRULENCIA

ENZIMATICO

1. Estreptolisina S : hemólisis células

hematicas. No inmunogenica

2. Estreptolisina O : hemólisis células

hemàticas. Inmunogenica. (forma Ac.)

Importante para determinar infección

mediante antiestreptolisina O (ASO).

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FACTORES VIRULENCIA

ENZIMATICO

3. Desoxirribonucleasa (DNasa) : despolimerizaciòn del ADN.

4. Estreptocinasas: lisan coágulos sanguíneos (factor de diseminación en tejidos)

5. Hialuronidasa: lisan ácido hialurónico del tejido conectivo (factor de diseminación).

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TÒXINAS ERITROGENICAS

• Mediada por fago lisogénico

• Tres tipos ( A, B, y C)

• Acciones: exantema de la escarlatina,

potencia la hipersensibilidad tardía y

susceptibilidad endotoxina, citotoxicidad,

inmunosupresiòn de los linfocitos B.

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HABITAD

• Colonización transitoria de la orofaringe y

la piel.

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MECANISMO DE TRANSMISION

1. Diseminación por gotitas saliva

2. Por contacto directo.

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ENFERMEDADES POR S. BETA

HEMOTICO GRUPO A.

I. ENFERMEDADES SUPURATIVAS:

I.a) TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR:

Faringitis aguda, escarlatina, abscesos periamigdalianos y retrofaríngeo.

I.b) DE LA PIEL Y CELULAR SUBCUTANEO:

Piodermia, impétigo, erisipela, celulitis, linfangitis, síndrome de shock tóxico estreptocócico.

II. ÈNFERMEDADES NO SUPURATIVAS:

a) Fiebre reumática

b) Glomerulonefritis aguda.

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TRATAMIENTO

• Fármaco elección: Penicilina (G sòdica,

Clemizol o V, procainica y Bencil

penicilina).

• Caso de alergia: Eritromicina, lincomicina.

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ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO

GRUPO B (S. agalactiae)

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Beta hemolítico en agar sangre

• Crece en presencia de bilis en agar Mac.

Conkey.

• Posee su pared celular hidratos de

carbono especifico de grupo B.

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FACTORES DE VIRULENCIA

• No se ha identificado claramente factores

de virulencia.

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HABITAD

• Tracto gastrointestinal, especialmente

bajo.

• Vagina.

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MECANISMO DE TRANSMISION

Neonatos lo adquieren:

de la madre colonizada en el momento del

parto o complicaciones obstétricas

(ruptura prematura membrana, parto

precipitado, parto pretermino)

Por contacto entre RN después del parto.

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ENFERMEDADES POR S. BETA

HEMOTICO GRUPO B.

• ENFERMEDADES NEONATALES:

Sepsis neonatal

Neumonía neonatal

Meningitis neonatal.

• INFECCION PUERPERAL:

Endometritis

Sepsis puerperal.

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TRATAMIENTO

• Debe asociarse penicilina mas un

aminoglucòsido.

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ESTRETOCOCO ALFA HEMOLITICO

GRUPO D (ENTEROCOCO O

ESTREPTOCOCO FECALIS).

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias blancas con alfa hemólisis en

agar sangre.

• Crecen en presencia de bilis (agar Mac.

Conkey) y cloruro sòdico (crecimiento

NaCl al 6.5%)

• Lancefield: Antìgeno especifico grupo D.

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FACTORES VIRULENCIA

• No evidencia. Hemolisina mediada por

plasmidios.

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HABITAD

• Intestino, especialmente el grueso.

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MECANISMO DE TRANSMISION

• Son infecciones endógenas. Secundario a

procesos inflamatorios o perforativo.

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ENFERMEDADES POR S. ALFA

HEMOLITICO GRUPO D

1. Endocarditis

2. Infección tracto urinario

3. Sepsis intrabdominal.

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TRATAMIENTO

• Debe ser combinado: penicilina con un

aminoglucosido.

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ESTRECTOCOCO PNEUMONIAE

( NEUMOCOCO )

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Diplococo (en pareja) Gram. positivo

• En agar sangre: colonias blancas con

zonas de alfa hemólisis. Experimenta

autolisis a las 48 horas a 35ºc.

• No posee antigeno especifico de grupo de

Lancefield.

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FACTORES DE VIRULENCIA

• Cápsula : Presenta polisacárido con

propiedades antigénicas. Inhibe

fagocitosis.

• La esplecnectomia y infecciones virales

aparato respiratorio alto predispone la

infección.

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OTRAS:

• Neumolisina : Hemolisina, dermotòxica

• Principio protector de púrpura:

hemorragias cutáneas

• Neuromidasa: Factor de difusión

• Autolisinas: papel de división celular.

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HABITAD

• Nasofaringe y orofaringe

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MODO DE TRANSMISION

1. Diseminación endógena desde la

nasofaringe u orofaringe colonizado por

resfriado.

2. Transmisión a través de gotitas saliva

(infección rara).

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ENFERMEDADES POR

ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

1. Neumonía extrahospitalaria (serotipo III)

2. Sinusitis

3. Otitis media

4. Meningitis bacteriana (1º causa)

5. Peritonitis primaria

6. Septicemia post neumonía o meningitis.

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TRATAMIENTO

• Elección: Penicilina

• Alternativa: Cefalosporina 1 º generación,

eritromicina, cloranfenicol ( meningitis por

neumococo).

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ESTREPTOCOCO VIRIDANS

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IDENTIFICACION LABORATORIO

• Colonias rodeada de un halo verdoso, alfa

hemolíticos en agar sangre.

• Crecen solo en presencia de piridoxal

(vitamina B6)

• No posee hidratos carbono especifico de

grupo.

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• Habitad: Comensales de la boca

• Enfermedades que produce:

Caries dentales (E. Mutans)

Endocarditis subaguda (E. salivalis)

Infecciones por mordedura humana

• Sensible a la penicilina.

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