PROTOZOARIOS FLAGELADOS l: Giardia lamblia
Lic. Silvia Peccorini de Chavarría
UJMD
GENERALIDADES FLAGELADOS
Clase: Zoomastigophorea
Presentan varios filamentosmóviles que se mueven amanera de látigo
En el ciclo evolutivo seencuentran: quistes ytrofozoitos
Incluye los géneros:
Giardia
Chilomastix
Retortamonas
Enteromonas
Dientamoeba
Trichomonas
Tripanosoma
Leishmania
HISTORIA
1681: Anthony van Leewonhoek observó el primerprotozoo parásito, en una muestra de sus propiasheces. Envía una carta a la sociedad científica, perono se le toma en cuenta
1859: Vilém Lambl, observó el protozoo en lasmaterias fecales gelatinosas de un niño.Comparación con renacuajos: “Cercomonasintestinalis”
1885: Blanchard, parásitos similares en renacuajos“Giardia agilis” , en honor al zoólogo Alfred Giard.Ese mismo año se reconoce a Lambl como eldescubridor y lo denominó Lamblia intestinalis
1915: Stiles, le llama “Giardia lamblia”
1988: OMS propone denominar “Giardia intestinalis”al parásito del ser humano (Giardia duodenalis oGiardia lamblia)
EPIDEMIOLOGIAOMS: 280 mill de personas con Giardiasis sintomática
Parasitosis zoonótica, reemergente
Trasmisión: Hídrica, mayoría de casos
Mas frecuente en niños y viajeros
Epidemias en guarderías
GIARDIA INTESTINALIS
Forma trófica, responsable de lasmanifestaciones clínicas
Forma piriforme
Dos núcleos en el centro“anteojos”
Mide 15 µ de longitud x 7 µ deancho
Posee una cavidad o ventosa queocupa la mitad anterior de sucuerpo, para fijarse a la mucosaintestinal
TROFOZOITO
Posee un axostilo, de dondeemergen 4 pares de flagelos,uno anterior, dos laterales yuno posterior
Es cóncavo, ligeramenteasimétrico
Capacidad de traslación conmovimiento lento, vibratorioy a la vez rotatorio
El disco suctorio estácompuesto de tubulina,giardina y otras proteinascontráctiles
Forma de resistencia ytransmisión
Forma ovoide
Tamaño promedio 10 µ
Se compone de una capafilamentosa externa y unamembranosa interna
Se observan 2 a 4 núcleos,vacuolas, cuerpos basales,axonemas, fragmentos de discosuctorio y cuerpo medio
QUISTE
CICLO BIOLOGICO
Mecanismo de infección: Fecal-oral
Quistes salen con las heces dehumanos y animales
Dosis mínima infectiva: 10 quistes
Activación de quistes: inicia en elestómago; pH ácido
Desenquistación: ocurre en elduodeno; pH alcalino
Quistes pueden permanecer viablesen suelo húmedo o agua por variosmeses, son infectivos desde laexcreción
Trofozoitos se dividenasexualmente por fisión binarialongitudinal
Sales biliares y colesterolfavorecen su crecimiento,permitiendo la colonización enduodeno, yeyuno e íleon
Escasez de colesterol produceenquistamiento
Duración del ciclo: 6-20 h
CICLO BIOLOGICO
MECANISMOS PATOGENICOS
1. Traumáticos
2. Enzimático
3. Tóxico
4. Formación debarreramecánica
5. Competenciacon el huésped
6. Ruptura deunionescelulares
7. Apoptosis
TRAUMATICO Trofozoitos se adhieren a
enterocitos y colonizanintestino
1. Factores físicos: presiónnegativa del disco suctorio,flagelos ventrales.
2. Factores bioquímicos:proteínas contráctiles deldisco suctorio: giardinas,actina, miosina,tropomiosina, vinculina,lectinas (produce exfoliación,lisis y aplanamiento demicrovellosidades)
ENZIMATICO
Enzimas de trofozoitos:sulfatasas, fosfatasa ácida,hidrolasas,cisteinproteinasas, favorecenadherencia al epitelio(atacan glicoproteinas deenterocitos y alteranintegridad demicrovellosidades .
TÓXICO
No se ha logradoidentificar una toxina.Aunque trofozoitos,causan alteraciones enel epitelio intestinal.(atrofia de vellosidades)
BARRERA MECÁNICA
Trofozoitos semultiplican de formavertiginosa impidiendola absorción denutrientes
COMPETENCIA CON EL HUESPED
Compite por sales biliares,nutrientes, aminoácidos,hierro y zinc
Disminución de sales biliaresproduce malaabsorción degrasas y esteatorrea
Hay atrofia de vellosidades yrecambio acelerado deenterocitos
FISIOPATOLOGIALESIONES DE LA MUCOSA
Pueden ser:
1. Por atrofia
2. Inflamación con aumento de linfocitos
Presencia de productossecretorios y excretores delos parásitos que lesionanlos enterocitos
FACTORES LUMINALES
Aumento de florabacteriana (capacidad dedesdoblar las sales biliares)
Disminución de enzimas(disacaridasas, tripsina ylipasa) aumenta laeliminación de grasa ymalaabsorción deelectrolitos, solutos y agua
MANIFESTACIONES CLINICASFASE AGUDA
P I: 12-19 días.
Período de infección: semanas a meses.
Puede ser:
1. asintomática,
2. sintomática en fase aguda o crónica.
Dolor abdominal: epigastrio y postprandialinmediato; meteorismo, flatulencia, nauseas,vómitos.
Evacuaciones explosivas, blancas, profusas, acuosasy con esteatorrea, fétidas, sin sangre ni moco.
MANIFESTACIONES CLINICASFASE CRONICA
Puede durar varios meses, efectos severos en niños
Alternar con estreñimiento o evacuaciones deconsistencia normal
Malabsorción de vitaminas A y B₁₂, hierro, lactosa,proteínas
Diagnóstico diferencial: Enfermedad celíaca, úlceraduodenal, hernia hiatal
30-50% de los casos
Trofozoito emergiendo de un quiste
RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION
Mecanismos inespecíficos y específicos
Sales biliares actúan como detergentes. Ácidosgrasos libres dañan las membranas citoplasmáticas.Oxido nítrico (nitratos y nitritos) actúa comoantiparasitario, regula el tono vascular del intestino
Vía alterna del complemento, IgG e IgM lisantrofozoitos en presencia de complemento
IgA secretora: eliminación del parásito
Anticuerpos circulantes se mantienen hasta 6 meses
MECANISMOS DEL PARASITO QUE CONTRARRESTAN LA RESPUESTA DEL
HUESPED
Necesita colesterol para la biogénesis de membranas
Trofozoitos producen inhibidor de lipasa pancreática
Evitan el ataque proteolítico mediante dos vías:
Inhiben la tripsina.
Se protegen con proteínas variables de superficie.
DIAGNOSTICO Historia clínica, examen físico
Estudio coproparasitológico:
1. Heces blanda o diarréicas: examen directo alfresco (trofozoitos)
2. Heces de consistencia formada: estudioscualitativos de concentración , flotación osedimentación (quistes)
Sensibilidad aumenta si se analizan variasmuestras de diferentes días
Número mínimo de estudios: Tres:
1 muestra: 76 – 86%
2 muestras: 90%
3 muestras: 97.6%
Sondeo duodenal o biopsia deintestino delgado
Estudio inmunológico: pequeñasconcentraciones de antígenos enheces (ELISA Ag. GSA-65),fluorescencia
Estudio molecular: Detección deADN de Giardia en heces mediantePCR
Anticuerpos en suero (IgG)
TRATAMIENTO
Secnidazol
Metronidazol
Tinidazol
Furazolidona
Nitazoxanida
PREVENCIONMejorar servicios públicos
Promover hábitos dehigiene personal
Desinfectar frutas yverduras
Consumo de agua potable,ebullición
Evitar el riego de hortalizascon agua contaminada
CHILOMASTIX MESNILI Prevalencia: 1 – 3 %
Hábitat: Colon de animales y delhombre sin producir patología
Posee dos estadíos:
1. Trofozoito: Piriforme. Mide 10 a15 µ. Presenta surco en forma deespiral a lo largo del cuerpo,visible en preparaciones al fresco.Movimiento de traslación yrotación
En el extremo anterior: Boca ocitostoma, núcleo. Cuatroflagelos
2. Quiste: Piriforme o redondoMide de 6 a 9 µ. Poseedoble membrana gruesa yun núcleo, “limón”
Aparece en las materiasfecales sólidas o blandas
Forma infectante al entrarpor la vía oral
Epidemiología es similar al resto de amibas
No requiere tratamiento
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