Jorge V. Vargas Carmiol
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Entamoebosis
Entamoebosis
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SinonimiaSinonimiaAmebosisAmibiasis(incorrecto)
AmebosisAmibiasis(incorrecto)
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TaxonomíaTaxonomíaReino ProtistaSubreino ProtozoaPhylum SarcomastigophoraSubphylum SarcodinaSuperclase RhizopodaClase LobosaOrden AmoebidaFamilia Endamoebidae(Calkins, 1926)
Género Entamoeba(Casagrandi y Barbagallo, 1895)
Especie Entamoeba histolytica(Schaudinn, 1903)
Reino ProtistaSubreino ProtozoaPhylum SarcomastigophoraSubphylum SarcodinaSuperclase RhizopodaClase LobosaOrden AmoebidaFamilia Endamoebidae(Calkins, 1926)
Género Entamoeba(Casagrandi y Barbagallo, 1895)
Especie Entamoeba histolytica(Schaudinn, 1903)
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Agente etiológicoAgente etiológico
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes.
Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes.
Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
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Agente etiológicosinónimos
Agente etiológicosinónimos
Amoeba coli (Lösch, 1875)
Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891; Craig, 1905)
Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903; Hickson, 1909)
Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)
Amoeba coli (Lösch, 1875)
Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891; Craig, 1905)
Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903; Hickson, 1909)
Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)
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EntamoebosisEntamoebosisEs la infección producida por Entamoeba histolytica la cual puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y además tener localizaciones extraintestinales.
Es la infección producida por Entamoeba histolytica la cual puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y además tener localizaciones extraintestinales.
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Entamoeba histolytica, también puede vivir como comensal en el intestino grueso.
Entamoeba histolytica, también puede vivir como comensal en el intestino grueso.
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Reseña históricaReseña histórica1875 Lösch, en San Petersburgo
descubrió en un campesino de 24 años con disentería, unos microorganismos móviles con ecto y endoplasma que contenían en su interior glóbulos rojos. El paciente murió a los 7 meses y la autopsia demostró ulceraciones en el colon.
1875 Lösch, en San Petersburgo descubrió en un campesino de 24 años con disentería, unos microorganismos móviles con ecto y endoplasma que contenían en su interior glóbulos rojos. El paciente murió a los 7 meses y la autopsia demostró ulceraciones en el colon.
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Reseña históricaReseña históricaLösch usó heces del paciente para
inocular vía rectal y oral a 4 perros reproduciendo la infección en uno de ellos, a pesar de esto, no consideró a la ameba como el agente causal sino solo como un adyuvante mecánico, la llamó Amoeba coli.
Lösch usó heces del paciente para inocular vía rectal y oral a 4 perros reproduciendo la infección en uno de ellos, a pesar de esto, no consideró a la ameba como el agente causal sino solo como un adyuvante mecánico, la llamó Amoeba coli.
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Reseña históricaReseña histórica1883 Koch, revisando autopsias
en una epidemia de cólera, halló amebas en la mucosa de la pared intestinal, en los capilares de abscesos hepáticos y en exudados de lesiones de hígado
1883 Koch, revisando autopsias en una epidemia de cólera, halló amebas en la mucosa de la pared intestinal, en los capilares de abscesos hepáticos y en exudados de lesiones de hígado
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Reseña históricaReseña histórica1886 Kartulis en El Cairo1887 Hlava en Praga1891 Councilman y Lafleur en
BaltimoreSuministraron las pruebas clínicas y
anatomopatológicas de que la ameba es el agente causal de un tipo de disentería y del absceso hepático.
1886 Kartulis en El Cairo1887 Hlava en Praga1891 Councilman y Lafleur en
BaltimoreSuministraron las pruebas clínicas y
anatomopatológicas de que la ameba es el agente causal de un tipo de disentería y del absceso hepático.
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Reseña históricaReseña histórica1893 Quinkle y Roos descubrieron
los quistes1903 Schaudinn describe el
trofozoito y denomina a la especie Endamoeba histolytica y la diferencia de Endamoeba coli no patógena; demostró la patogenicidad ingiriendo quistes, muriendo unos meses después por una crisis disentérica.
1893 Quinkle y Roos descubrieron los quistes
1903 Schaudinn describe el trofozoito y denomina a la especie Endamoeba histolytica y la diferencia de Endamoeba coli no patógena; demostró la patogenicidad ingiriendo quistes, muriendo unos meses después por una crisis disentérica.
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Reseña históricaReseña histórica1913 Musgrave y Clegg así
como Walker y Sellards, obtuvieron pruebas de que E. histolytica es causante de disentería amebiana y de que E. coli es inocua.
1913 Musgrave y Clegg así como Walker y Sellards, obtuvieron pruebas de que E. histolytica es causante de disentería amebiana y de que E. coli es inocua.
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Endamoeba o Entamoeba
Endamoeba o Entamoeba
1879 Leidy crea Endamoeba para la especie E. blattae hallada por Butschlii en 1878 en Blatta orientalis.
1895 Casagrandi y Barbagallo proponen el genero Entamoeba para las amebas conocidas como parásitos del hombre
1879 Leidy crea Endamoeba para la especie E. blattae hallada por Butschlii en 1878 en Blatta orientalis.
1895 Casagrandi y Barbagallo proponen el genero Entamoeba para las amebas conocidas como parásitos del hombre
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Endamoeba o Entamoeba
Endamoeba o Entamoeba
1928 La Comisión Internacional de Nomenclatura Zoológica en su dictamen 99 dispuso que se usara solo el género Endamoeba
1928 La Comisión Internacional de Nomenclatura Zoológica en su dictamen 99 dispuso que se usara solo el género Endamoeba
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Endamoeba o Entamoeba
Endamoeba o Entamoeba
1954 28 de diciembre, dicha Comisión revocó este dictamen y legalizó nuevamente Entamoeba para las especies histolytica, coli y gingivalis.
1954 28 de diciembre, dicha Comisión revocó este dictamen y legalizó nuevamente Entamoeba para las especies histolytica, coli y gingivalis.
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Reseña históricaReseña histórica1914 Izar realiza trabajos
inmunológicos.1924 Boek y Drbohlav cultivan con éxito
E. histolytica en un medio con base en huevo.
1927 Craig prepara antígenos para fijación de complemento
1961 Diamond logra cultivos axénicos que han servido para preparar antígenos con alto grado de pureza.
1914 Izar realiza trabajos inmunológicos.
1924 Boek y Drbohlav cultivan con éxito E. histolytica en un medio con base en huevo.
1927 Craig prepara antígenos para fijación de complemento
1961 Diamond logra cultivos axénicos que han servido para preparar antígenos con alto grado de pureza.
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Reseña históricaReseña histórica1993 Diamond y Clark,
redescriben la existencia de dos especies E. histolytica y E. dispar la cual no es patógena; esta última se denominó así en honor de Brumpt quien en 1925 ya había propuesto esta separación.
1993 Diamond y Clark, redescriben la existencia de dos especies E. histolytica y E. dispar la cual no es patógena; esta última se denominó así en honor de Brumpt quien en 1925 ya había propuesto esta separación.
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Distribución geográfica
Distribución geográfica
Hemisferio Occidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur.
Hemisferio Oriental, desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
Hemisferio Occidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur.
Hemisferio Oriental, desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
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Grupos de edadGrupos de edadLa enfermedad es rara antes de los cinco
años de edad.La forma invasora ataca preferentemente
adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad.
La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
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EnfermedadEnfermedad
Quienes desarrollan cuadros patológicos son alrededor de 5% de aquellos a quienes se les detecta la infección intestinal.
Quienes desarrollan cuadros patológicos son alrededor de 5% de aquellos a quienes se les detecta la infección intestinal.
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Biología
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BiologíaBiologíaPresenta tres formas:
TrofozoitoPrequiste
Quiste
Presenta tres formas:TrofozoitoPrequiste
Quiste
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BiologíaBiologíaTrofozoito:
Mide entre 10 y 60 µmPresenta pseudópodosSe alimenta entre otras cosas de eritrocitos.
Trofozoito:Mide entre 10 y 60 µmPresenta pseudópodosSe alimenta entre otras cosas de eritrocitos.
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BiologíaBiologíaTrofozoito:Presenta un núcleo pobre
en cromatina con un cariosoma central, el resto de la cromatina se adhosa a la membrana nuclear dándole forma de rueda de carreta.
Trofozoito:Presenta un núcleo pobre
en cromatina con un cariosoma central, el resto de la cromatina se adhosa a la membrana nuclear dándole forma de rueda de carreta.
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BiologíaBiologíaFacultad de
MedicinaEscuela de Medicina
Trofozoito:Su citoplasma carece de mitocondrias
y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Trofozoito:Su citoplasma carece de mitocondrias
y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
BiologíaBiologíaPrequiste: Organismo redondeado u ovoide
Mide entre 10 y 20 µm No móvil
Con membrana quística en vías de formación
Un solo núcleo Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos
Prequiste: Organismo redondeado u ovoide
Mide entre 10 y 20 µm No móvil
Con membrana quística en vías de formación
Un solo núcleo Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos
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BiologíaBiologíaQuiste: Organismo redondeado Mide entre 10 y 20 µm
No móvil Con membrana quística rígida
De uno a cuatro núcleos Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas
inmaduras.
Quiste: Organismo redondeado Mide entre 10 y 20 µm
No móvil Con membrana quística rígida
De uno a cuatro núcleos Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas
inmaduras.
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BiologíaBiologíaQuiste:
Es la forma infectante de la especie.
Quiste:Es la forma infectante de
la especie.
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BiologíaBiologíaResistencia de los trofozoítos
en las heces:Resistencia de los trofozoítos
en las heces:
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BiologíaBiologíaResistencia de los quistes en
las heces diluidas con agua:Resistencia de los quistes en
las heces diluidas con agua:
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ReservorioReservorio
El ser humano, un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces.
El ser humano, un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces.
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Período de incubaciónPeríodo de incubación
Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
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Período de transmisibilidad
Período de transmisibilidad
Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
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Mecanismos de transmisiónMecanismos
de transmisión
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TransmisiónTransmisión
Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contienen quistes
Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contienen quistes
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TransmisiónTransmisión
En términos generales, las heces que contiene quistes son heces formadas o semiformadas, pues las heces disentéricas contienen principalmente trofozoítos.
En términos generales, las heces que contiene quistes son heces formadas o semiformadas, pues las heces disentéricas contienen principalmente trofozoítos.
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TransmisiónTransmisión
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante:
Contaminación del abastecimiento de aguaManipulación por individuos infectadosEmpleo de excrementos humanos como abono
de huertasDescuido extremo de la higiene personal en
hospicios, prisiones, manicomios, etc.Deyecciones y vómitos de moscas y otros
insectos
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante:
Contaminación del abastecimiento de aguaManipulación por individuos infectadosEmpleo de excrementos humanos como abono
de huertasDescuido extremo de la higiene personal en
hospicios, prisiones, manicomios, etc.Deyecciones y vómitos de moscas y otros
insectos
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TransmisiónTransmisiónSe han obtenido quistes viables a partir
de heces y vómitos de moscasLos quistes se mantienes viables en sus
deyecciones hasta 48 horas después de la ingestión de heces contaminadas
Los trofozoítos se mantienen viables en el vómito de la mosca hasta 1 hora
Se han encontrado quistes en el intestino de moscas y cucarachas.
Se han obtenido quistes viables a partir de heces y vómitos de moscas
Los quistes se mantienes viables en sus deyecciones hasta 48 horas después de la ingestión de heces contaminadas
Los trofozoítos se mantienen viables en el vómito de la mosca hasta 1 hora
Se han encontrado quistes en el intestino de moscas y cucarachas.
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Sintomatología
Sintomatología
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Amebosis intestinalAmebosis intestinal
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Amebosis intestinalAmebosis intestinal
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Amebosis intestinal invasora aguda
Amebosis intestinal invasora aguda
Rectocolitis amibiana o disentería
Colitis fulminanteDiarreicaApendicitis amibiana
Rectocolitis amibiana o disentería
Colitis fulminanteDiarreicaApendicitis amibiana
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Disentería amibianaDisentería amibiana
Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado
AdinamiaFiebre, 37,5° - 39,0°Evacuaciones con sangre y pusDolor en ambas fosas iliacas
Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado
AdinamiaFiebre, 37,5° - 39,0°Evacuaciones con sangre y pusDolor en ambas fosas iliacas
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Colitis fulminanteColitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse
DisenteríaAbdomen agudo
Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse
DisenteríaAbdomen agudo
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DiarreicaDiarreica
Las lesiones agudas no son tan profundas
Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
Las lesiones agudas no son tan profundas
Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
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Apendicitis amebianaApendicitis amebiana
Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
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Amebosis intestinal crónica
Amebosis intestinal crónica
Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad
Meteorismo pospandrialDolor abdominal difusoMalestarCefalea
Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad
Meteorismo pospandrialDolor abdominal difusoMalestarCefalea
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Diagnóstico de laAmebosis intestinal
Diagnóstico de laAmebosis intestinal
Examen de hecesBiopsiasPruebas inmunológicas en materia
fecalPruebas serológicasCultivos
Examen de hecesBiopsiasPruebas inmunológicas en materia
fecalPruebas serológicasCultivos
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Diagnóstico de laAmebosis intestinal
Diagnóstico de laAmebosis intestinal
RectoscopiaColonoscopia todo el colonRadiología
enema baritadoarteriografía de colon
RectoscopiaColonoscopia todo el colonRadiología
enema baritadoarteriografía de colon
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Diagnóstico diferencial de la
Amebosis intestinal
Diagnóstico diferencial de la
Amebosis intestinal
Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea
En especial de la disentería por Shigella
Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea
En especial de la disentería por Shigella
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Amebosis extraintesti
nal
Amebosis extraintesti
nal
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Amebosis extraintestinalAmebosis extraintestinal
Absceso hepáticoAmebosis pleuropulmonarAmebosis cutánea y de mucosasAbsceso cerebral amebiano
Absceso hepáticoAmebosis pleuropulmonarAmebosis cutánea y de mucosasAbsceso cerebral amebiano
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Absceso hepáticoAbsceso hepático
Los parásitos llegan al hígado vía portaSe acumulan en dichos vasos
produciendo trombosis y necrosis y formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos generando la necrosis
Los parásitos llegan al hígado vía portaSe acumulan en dichos vasos
produciendo trombosis y necrosis y formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos generando la necrosis
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Absceso hepáticoAbsceso hepático
Se da un reemplazo por macrófagos y células epiteliodes que generan un granuloma los cuales se fusionan entre sí aumentando la necrosis
Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya que todos están en la periferia junto con linfocitos fibrosis y tejido hepático en destrucción.
Se da un reemplazo por macrófagos y células epiteliodes que generan un granuloma los cuales se fusionan entre sí aumentando la necrosis
Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya que todos están en la periferia junto con linfocitos fibrosis y tejido hepático en destrucción.
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Diagnóstico delAbsceso hepático
Diagnóstico delAbsceso hepático
GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos
TGO y TGP están moderadamente altas
Hemogramaanemia discretaLeucocitosis de 10000 a 20000VES elevada
GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos
TGO y TGP están moderadamente altas
Hemogramaanemia discretaLeucocitosis de 10000 a 20000VES elevada
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Diagnóstico delAbsceso hepático
Diagnóstico delAbsceso hepático
Radiología de torax y de abdomen simple
Arteriografía selectiva del tronco celiaco
EcografíaTACLaparoscopiaSerología
Radiología de torax y de abdomen simple
Arteriografía selectiva del tronco celiaco
EcografíaTACLaparoscopiaSerología
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Amebosis pleuropulmonarAmebosis pleuropulmonar
Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a través de diafragma y muy rara vez por vía hemática
Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a través de diafragma y muy rara vez por vía hemática
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Amebosis pleuropulmonarAmebosis pleuropulmonar
Síntomas:TosExpectoraciónDolor torácicoDisneaFiebreEliminación de contenido necrótico
vía bronquial
Síntomas:TosExpectoraciónDolor torácicoDisneaFiebreEliminación de contenido necrótico
vía bronquial
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Diagnóstico deAmebosis pleuropulmonar
Diagnóstico deAmebosis pleuropulmonar
Observación de trofozoitos en material necrótico
Pruebas serológicas
Observación de trofozoitos en material necrótico
Pruebas serológicas
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Amebosis cutánea y de mucosas
Amebosis cutánea y de mucosas
En casos avanzados de amebosis intestinal, en pacientes con poca higiene y pacientes especiales
La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel circundante constituyendo úlceras perianales o perineales
En casos avanzados de amebosis intestinal, en pacientes con poca higiene y pacientes especiales
La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel circundante constituyendo úlceras perianales o perineales
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Diagnóstico deAmebosis cutánea
Diagnóstico deAmebosis cutánea
Se observa en preparaciones al fresco abundantes trofozoitos
La úlcera se caracteriza por tener fondo húmedo, necrótico, bordes prominentes y enrojecidos y olor fétido.
Se observa en preparaciones al fresco abundantes trofozoitos
La úlcera se caracteriza por tener fondo húmedo, necrótico, bordes prominentes y enrojecidos y olor fétido.
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Absceso cerebral amibianoAbsceso cerebral amibiano
Es una localización secundaria por diseminación hematógena y usualmente forma parte de una amebosis fatal
Normalmente se descubre en la autopsia.
Es una localización secundaria por diseminación hematógena y usualmente forma parte de una amebosis fatal
Normalmente se descubre en la autopsia.
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Diarrea por Dientamoeba fragilis
Diarrea por Dientamoeba fragilis
No se conocen formas quísticasEl trofozoito mide de 6 a 12 µmPresenta normalmente dos núcleos
sin cromatina en la membrana nuclear
Presenta pseudópodos amplios en una sola dirección
Se han descrito formas flageladas
No se conocen formas quísticasEl trofozoito mide de 6 a 12 µmPresenta normalmente dos núcleos
sin cromatina en la membrana nuclear
Presenta pseudópodos amplios en una sola dirección
Se han descrito formas flageladas
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Amebas de vida libreAmebas de vida libre
Pueden originarLesión en SNC
Meningoencefalitis amebiana primariaEncefalitis granulomatosa amebiana a través de fosas nasales penetran la
lámina cribosa
Úlceras en piel y mucosas
Pueden originarLesión en SNC
Meningoencefalitis amebiana primariaEncefalitis granulomatosa amebiana a través de fosas nasales penetran la
lámina cribosa
Úlceras en piel y mucosas
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Amebas de vida libreAmebas de vida libre
Agentes etiológicosNaegleriaAcanthamoebaBalamuthia
Agentes etiológicosNaegleriaAcanthamoebaBalamuthia
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DiagnósticoDiagnóstico
LCR purulentoAumento de leucocitosAlbúmina elevadaGlucosa bajaAmebas
LCR purulentoAumento de leucocitosAlbúmina elevadaGlucosa bajaAmebas
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Amebas comensalesAmebas comensales
Entamoeba coliEndolimax nana
Iodamoeba butschliiEntamoeba gingivalis
Entamoeba coliEndolimax nana
Iodamoeba butschliiEntamoeba gingivalis
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Muchas graciasMuchas gracias
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