XII. INTEGRACIÓN METABÓLICA -...
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XII. INTEGRACIÓN
METABÓLICA
EL METABOLISMO CONSTA DE VÍAS
METABÓLICAS INTERCONECTADAS
Glucosa Glucógeno
Glucosa 6-fosfato
Fosfoenol-piruvato
Piruvato
Oxalacetato
Hexo-cinasa
GLUCONEO-GÉNESIS
GLUCÓ-LISIS
SÍNTESISDE ÁCIDOSGRASOS
ββββ-OXIDACIÓNVÍA DELASPENTOSASFOSFATO
CICLODEKREBS
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
CITOSOL:GlucólisisVía de las Pentosas FosfatoSíntesis de ácidos grasos
MITOCONDRIA:Ciclo de KrebsFosforilación oxidativaβ-Oxidación de los ácidos grasosFormación de cuerpos cetónicos
AMBOS COMPARTIMENTOS:GluconeogénesisSíntesis de urea
EL METABOLISMO SE ENCUENTRA ALTAMENTE REGULADO.-LAS VÍAS METABÓLICAS ESTÁN COMPARTAMENTALIZADAS
REGULACIÓN
DEL
METABOLISMO
CANTIDAD
DISPONIBILIDAD(RECAMBIO, LOCALIZACIÓN)
ACTIVIDADCATALÍTICA
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA
POR ALOSTERISMO
MODIFICACIÓN COVALENTE
RETROINHIBICIÓN
Cada tejido tiene una función especializada, que se manifiesta en su anatomía y en suactividadmetabólica
PÁNCREAS
INSULINAGLUCÁGON
CEREBRO
Percibe y transmite lasseñales
CADA ÓRGANO/TEJIDO TIENE UNA FUNCIÓN ESPECIALZADA, QUE SE MANIFIESTA EN SU ANATOMÍA Y EN SU ACTIVIDAD METABÓLICA.
HÍGADO
Metaboliza ydistribuye
TEJIDO ADIPOSO
MÚSCULO
Utiliza ATP para realizar trabajo
Almacena y distribuyeÁcidos grasos
Encrucijadas metabEncrucijadas metabóólicaslicas• Ciertos metabolitos comparten 2 o mas vías metabólicas, y constituyen
una encrucijada metabólica o puntos clave.
• Son 3 los metabolitos que participan en las encrucijadas metabólicas:
• Glucosa 6-fosfato• Piruvato• Acetil coenzima A
• El destino de una molécula en una encrucijada metabólica está definido por la regulación de la actividad catalítica de las enzimas que actúan sobre la molécula.
• Encrucijadametabólica o punto clave
•GLUCOSA 6-FOSFATO•PIRUVATO•ACETIL COENZIMA A
Cada uno de estos metabolitos puede provenir de varias vías y tener varios destinos o vías diferentes, dependiendo del momento metabólico
GLUCOSA
GLUCOSA 6-FOSFATO
SÍNTESIS DE GLUCÓLISIS VÍA DE LAS PENTOSASGLUCÓGENO FOSFATO
PIRUVATO
ACETIL COENZIMA A
OXALOACETATO
GLUCONEOGÉNESIS
LACTATO
ALANINA
SÍNTESIS DE ESTEROLES FOSFORILACIÓN SÍNTESIS YY CUERPOS CETÓNICOS OXIDATIVA DEGRADACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS
ESTADO FISIOLÓGICO: ABUNDANCIA, BUENA NUTRICIÓNLA INSULINADISMINUYE LOSNIVELES DEGLUCOSA
Intestino
Sistemalinfático
Hígado
Cerebro
Tejidoadiposo
Músculo
INSULINA enviada a cerebro, adiposo y músculo
INSULINA
GlucosaGlucosa
Amino-ácidos
grasas
Aminoácidos
Síntesis deproteínas
αααα-cetoácidos
Urea
Glucosa Glucógeno
Piruvato
Acetil-CoA
Trigliceroles(TGC)
TGCÁcidos grasos
TGC
Glucosa 6-fosfato
Glucógeno Glucosa
Piruvato
Cuerposcetónicos
Ácidosgrasos
Amino-ácidos
Proteína
Proteínas
MúsculoCuerposcetónicos
Hígado Glucosa
Cuerposcetónicos
Cerebro
Tejidoadiposo
TGCÁcidosgrasos
Glicerol
GLUCAGÓN
ESTADO FISIOLÓGICO: AYUNO
EL GLUCAGÓNAUMENTA LOSNIVELES DEGLUCOSA
Síntesis de glucosa “de nuevo”Degradación del glucógeno
Movilizaciónde
ácidosgrasos
Degradación deáminoácidos
Formación decuerpos cetónicos
O INANICIÓN
EJEMPLO DE LA IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DEL METABOLISMO POR INSULINA
LA DIABETES MELLITUSEs un defecto en la producción o acción de la insulina
TIPO I: DIABETES JUVENIL O DEPENDIENTE DE INSULINA
TIPO II: NO DEPENDIENTE DE INSULINA O RESISTENTEA INSULINA
INSULINA
RESPUESTADISMINUIR LOS
NIVELES DE GLUCOSA
TRANSDUCCIÓNDE LA SEÑAL
SEÑAL
INSULINA
RESPUESTADISMINUIR LOS
NIVELES DE GLUCOSA
TRANSDUCCIÓNDE LA SEÑAL
SEÑAL
CONSECUENCIAS DE ESTA ENFERMEDAD
LA GLUCOSA NO PUEDE SER METABOLIZADA NI CAPTADA (TRANSPORTE DEPENDIENTE DE INSULINA)
NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA EN SANGRE Y EN ORINA
EL ORGANISMO ES ENGAÑADO Y CREE QUE ESTA
EN UN ESTADO DE INANICIÓN
Glucosa 6-fosfato
Glucógeno Glucosa
Piruvato
Cuerposcetónicos
Ácidosgrasos
Amino-ácidos
Proteína
Proteínas
MúsculoCuerposcetónicos
Hígado Glucosa
Cuerposcetónicos
Cerebro
Tejidoadiposo
TGCÁcidosgrasos
Glicerol
ESTADO FISIOLÓGICO EN LA DIABETES MELLITUS
Síntesis de glucosa “de nuevo”Degradación del glucógeno
Movilizaciónde
ácidosgrasos
Degradación deáminoácidos
Formación decuerpos cetónicos
DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS Y PROTEÍNAS
ACUMULACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS(COMO CONSECUENCIA DELA INHIBICIÓN DEL CICLO DE KREBS)ββββ-OXIDACIÓN CONSUME EL NAD+