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XII. INTEGRACIÓN METABÓLICA

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XII. INTEGRACIÓN

METABÓLICA

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EL METABOLISMO CONSTA DE VÍAS

METABÓLICAS INTERCONECTADAS

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Glucosa Glucógeno

Glucosa 6-fosfato

Fosfoenol-piruvato

Piruvato

Oxalacetato

Hexo-cinasa

GLUCONEO-GÉNESIS

GLUCÓ-LISIS

SÍNTESISDE ÁCIDOSGRASOS

ββββ-OXIDACIÓNVÍA DELASPENTOSASFOSFATO

CICLODEKREBS

FOSFORILACIÓN

OXIDATIVA

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CITOSOL:GlucólisisVía de las Pentosas FosfatoSíntesis de ácidos grasos

MITOCONDRIA:Ciclo de KrebsFosforilación oxidativaβ-Oxidación de los ácidos grasosFormación de cuerpos cetónicos

AMBOS COMPARTIMENTOS:GluconeogénesisSíntesis de urea

EL METABOLISMO SE ENCUENTRA ALTAMENTE REGULADO.-LAS VÍAS METABÓLICAS ESTÁN COMPARTAMENTALIZADAS

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REGULACIÓN

DEL

METABOLISMO

CANTIDAD

DISPONIBILIDAD(RECAMBIO, LOCALIZACIÓN)

ACTIVIDADCATALÍTICA

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REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

POR ALOSTERISMO

MODIFICACIÓN COVALENTE

RETROINHIBICIÓN

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Cada tejido tiene una función especializada, que se manifiesta en su anatomía y en suactividadmetabólica

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PÁNCREAS

INSULINAGLUCÁGON

CEREBRO

Percibe y transmite lasseñales

CADA ÓRGANO/TEJIDO TIENE UNA FUNCIÓN ESPECIALZADA, QUE SE MANIFIESTA EN SU ANATOMÍA Y EN SU ACTIVIDAD METABÓLICA.

HÍGADO

Metaboliza ydistribuye

TEJIDO ADIPOSO

MÚSCULO

Utiliza ATP para realizar trabajo

Almacena y distribuyeÁcidos grasos

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Encrucijadas metabEncrucijadas metabóólicaslicas• Ciertos metabolitos comparten 2 o mas vías metabólicas, y constituyen

una encrucijada metabólica o puntos clave.

• Son 3 los metabolitos que participan en las encrucijadas metabólicas:

• Glucosa 6-fosfato• Piruvato• Acetil coenzima A

• El destino de una molécula en una encrucijada metabólica está definido por la regulación de la actividad catalítica de las enzimas que actúan sobre la molécula.

• Encrucijadametabólica o punto clave

•GLUCOSA 6-FOSFATO•PIRUVATO•ACETIL COENZIMA A

Cada uno de estos metabolitos puede provenir de varias vías y tener varios destinos o vías diferentes, dependiendo del momento metabólico

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GLUCOSA

GLUCOSA 6-FOSFATO

SÍNTESIS DE GLUCÓLISIS VÍA DE LAS PENTOSASGLUCÓGENO FOSFATO

PIRUVATO

ACETIL COENZIMA A

OXALOACETATO

GLUCONEOGÉNESIS

LACTATO

ALANINA

SÍNTESIS DE ESTEROLES FOSFORILACIÓN SÍNTESIS YY CUERPOS CETÓNICOS OXIDATIVA DEGRADACIÓN DE

ÁCIDOS GRASOS

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ESTADO FISIOLÓGICO: ABUNDANCIA, BUENA NUTRICIÓNLA INSULINADISMINUYE LOSNIVELES DEGLUCOSA

Intestino

Sistemalinfático

Hígado

Cerebro

Tejidoadiposo

Músculo

INSULINA enviada a cerebro, adiposo y músculo

INSULINA

GlucosaGlucosa

Amino-ácidos

grasas

Aminoácidos

Síntesis deproteínas

αααα-cetoácidos

Urea

Glucosa Glucógeno

Piruvato

Acetil-CoA

Trigliceroles(TGC)

TGCÁcidos grasos

TGC

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Glucosa 6-fosfato

Glucógeno Glucosa

Piruvato

Cuerposcetónicos

Ácidosgrasos

Amino-ácidos

Proteína

Proteínas

MúsculoCuerposcetónicos

Hígado Glucosa

Cuerposcetónicos

Cerebro

Tejidoadiposo

TGCÁcidosgrasos

Glicerol

GLUCAGÓN

ESTADO FISIOLÓGICO: AYUNO

EL GLUCAGÓNAUMENTA LOSNIVELES DEGLUCOSA

Síntesis de glucosa “de nuevo”Degradación del glucógeno

Movilizaciónde

ácidosgrasos

Degradación deáminoácidos

Formación decuerpos cetónicos

O INANICIÓN

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EJEMPLO DE LA IMPORTANCIA DE LA REGULACIÓN DEL METABOLISMO POR INSULINA

LA DIABETES MELLITUSEs un defecto en la producción o acción de la insulina

TIPO I: DIABETES JUVENIL O DEPENDIENTE DE INSULINA

TIPO II: NO DEPENDIENTE DE INSULINA O RESISTENTEA INSULINA

INSULINA

RESPUESTADISMINUIR LOS

NIVELES DE GLUCOSA

TRANSDUCCIÓNDE LA SEÑAL

SEÑAL

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INSULINA

RESPUESTADISMINUIR LOS

NIVELES DE GLUCOSA

TRANSDUCCIÓNDE LA SEÑAL

SEÑAL

CONSECUENCIAS DE ESTA ENFERMEDAD

LA GLUCOSA NO PUEDE SER METABOLIZADA NI CAPTADA (TRANSPORTE DEPENDIENTE DE INSULINA)

NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA EN SANGRE Y EN ORINA

EL ORGANISMO ES ENGAÑADO Y CREE QUE ESTA

EN UN ESTADO DE INANICIÓN

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Glucosa 6-fosfato

Glucógeno Glucosa

Piruvato

Cuerposcetónicos

Ácidosgrasos

Amino-ácidos

Proteína

Proteínas

MúsculoCuerposcetónicos

Hígado Glucosa

Cuerposcetónicos

Cerebro

Tejidoadiposo

TGCÁcidosgrasos

Glicerol

ESTADO FISIOLÓGICO EN LA DIABETES MELLITUS

Síntesis de glucosa “de nuevo”Degradación del glucógeno

Movilizaciónde

ácidosgrasos

Degradación deáminoácidos

Formación decuerpos cetónicos

DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS Y PROTEÍNAS

ACUMULACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS(COMO CONSECUENCIA DELA INHIBICIÓN DEL CICLO DE KREBS)ββββ-OXIDACIÓN CONSUME EL NAD+