Fisiología del esófago El esófago es un órgano cuya función principal es mecánica, es decir, el paso del bolo alimenticio al estómago, además controla el ascenso retrógrado del contenido gástrico. La división funcional esofágica comprende tres zonas: el esfínter esofágico superior (EES), el esfínter esofágico inferior (EEI) y el cuerpo esofágico. La función de los esfínteres esofágicos es coordinada por la actividad del cuerpo esofágico, la orofaringe y el estómago. La deglución es el iniciador principal de la actividad esofágica integrada; 5% del cuerpo esofágico superior (EES y los músculos comprendidos) es músculo estriado, por tanto, las ondas peristálticas de estas regiones están controladas por impulsos del nervio vago y glosofaríngeo. De 50 a 60% del esófago distal es músculo liso, controlado por el nervio vago. La zona de transición de músculo estriado y el músculo liso abarca hasta 40% de la longitud esofágica.

DegluciónLa deglución es un proceso que comienza con una serie de movimientos voluntarios a nivel bucofaríngeo, cuya función es empujar el bolo alimenticio. Durante la deglución, la respiración se encuentra inhibida de forma refleja, lo que evita la entrada de comida en la tráquea. El centro de la deglución reside en el tallo encefálico, la rama aferente del reflejo de deglución comienza en receptores cercanos a la entrada de la faringe, los impulsos sensitivos se transmiten desde estos receptores a algunas zonas del bulbo raquídeo y en la zona inferior de la protuberancia. En general, la deglución puede dividirse en: • Fase oral de la deglución: se inicia cuando entra en contacto el bolo de alimento con la lengua, se deglute desplazándose hacia atrás y hacia arriba en la boca presionando contra el paladar duro, empujando hacia la faringe, donde se estimulan receptores táctiles que inician el reflejo deglutorio. • Fase faríngea ocurre en menos de 1 seg y comprende los siguientes eventos: 1) el paladar blando es empujado hacia arriba, los pliegues palatofaríngeos se acercan entre sí, evitando el reflujo de alimentos hacia la nasofaringe2) las cuerdas vocales se aproximan entre sí, impidiendo que el alimento entre a la tráquea y ayudan a abrir el EES3) el EES se relaja para recibir el bolo alimenticio, los músculos constrictores superiores de la faringe se contraen empujando el bolo hacia la profundidad de la faringe. 4) se inicia una onda peristáltica que se desplaza hacia el esófago, esto impulsa

el bolo alimenticio a través de un esfínter esofágico superior relajado.• Fase esofágica de la deglución está controlada por el centro de la deglución. El esófago suele desarrollar dos tipos de movimientos peristálticos: primarios y secundarios. El peristaltismo primario (PP) es la actividad motora esofágica coordinada iniciada por la deglución, es una contracción faríngea rápidamente progresiva que transfiere el bolo a través del EES relajado el esófago. El EES se cierra, ocurre una contracción circular en el esófago superior y prosigue hacia abajo a lo largo del cuerpo del esófago con la finalidad de propulsar el bolo a través de EEI relajado, éste se cierra con una contracción prolongada. El PP inicia por debajo del EES a una velocidad de 3 a 5 cm/seg. En el tercio proximal la velocidad de transmisión de la contracción peristáltica es de 3 a 3.5 cm/seg, aumentando distalmente a 5 cm/seg, disminuyendo a la zona más distal a 2 cm/seg. El EEI se relaja al principio de la fase esofágica y permanece así hasta que el alimento lo atraviesa gracias a la onda peristáltica del esófago.Cuando el peristaltismo primario no es suficiente para vaciar el esófago, su distensión desencadena otra onda peristáltica denominada peristaltismo secundario (PS) o aclaramiento esofágico. El PS es una contracción gradual en el cuerpo esofágico no inducida por la deglución, sino por la estimulación de receptores sensoriales alojados en el cuerpo del esófago, y se produce sólo en esófago. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano; inician en los circuitos intrínsecos del sistema nervioso mientérico y en los reflejos que empiezan en la faringe, ascienden por las fibras aferentes vágales hacia el bulbo y regresan de nuevo al esófago a través de las fibras eferentes de los nervios glosofaríngeo y vago.Las ondas terciarias o peristaltismo terciario en ausencia de conexiones con el centro de la deglución, un mecanismo local intramural puede originarlas en el segmento del músculo liso del esófago como un mecanismo de reserva. Se caracterizan por ser no propulsivas, pueden desencadenarse por la deglución o de manera espontánea, únicas, aisladas o segmentarias, aún no está clara su función, aumentan con la edad y por lo general son patológicas. Las fases faríngea y esofágica de la deglución están controladas por neuronas situadas en el bulbo y la protuberancia. La información aferente procedente de los mecanorreceptores situadosalrededor de la faringe es transportada hacia el sistema nervioso central (SNC) por fibras aferentes del nervio glosofaríngeo. Los impulsos motores viajan desde el SNC hasta los músculos de la faringe y del esófago superior a través de los nervios craneales, incluyendo el vago. Las lesiones del centro de la deglución en elSNC o de los nervios glosofaríngeo y vago, que transportan los impulsos eferentes, provocan dificultades de deglución (disfagia).

Motilidad esofágicaEl EES, también llamado esfínter cricofaríngeo o faringoesofágico, presenta una presión de reposo de 62 mmHg (41 a 87 mmHg), su función es aislar a la faringe del esófago para evitar el paso de aire a éste y facilitar su paso al aparato respiratorio, además de contraerse de manera sincrónica con la inspiración. La descarga excitatoria hacia el EES y la presión del EES aumentan con cada inspiración, la distensión lenta y la presencia de ácido en el esófago superior causa aumento reflejo en la presión del EES. Los eructos, el vómito y la distensión

esofágica abrupta se asocian con disminución de la presión del EES para permitir la liberación del contenido esofágico y su descompresión.El cuerpo del esófago es la región esofágica que se extiende entre el EES y EEI, su presión de reposo es de 3 a 5 mmHg, se colapsa en situaciones de reposo, secundario a la actividad tónica de la capa circular del músculo liso y en contra de la presión negativa intratorácica.El EEI también se conoce como cardias o unión esofagogástrica, se caracteriza por la existencia de un tono en reposo capaz de superar el gradiente gastroesofágico de presión, y así evitar el paso del contenido gástrico al esófago, la abertura es mediada por el nervio vago, estas fibras son peptidérgicas y liberan péptido intestinal vasoactivo (VIP), éste relaja el músculo liso del EEI. La presión de reposo del EEI es de 10 a 36 mmHg, la presión basal del EEI sufre variaciones durante el periodo interdigestivo o de reposo. Las relajaciones transitorias del EEI no relacionados con la deglución son más frecuentes en el periodo posprandial. Existe una gran variedad de factores que pueden alterar la presión de reposo del EEI Cuando se relaja el EEI, lo hace también de manera simultánea la región bucal del estómago, fenómeno conocido como relajación receptiva, la cual reduce la presión en la porción bucal del estómago y facilita el paso del bolo hacia su interior, inmediatamente de que el bolo entra al estómago, el EEI se contrae y recupera su elevado tono de reposo.

Regulación de la motilidad esofágicaLas contracciones peristálticas del cuerpo superior esofágico se originan a partir de neuronas motoras. El esófago presenta una red neural intramural a lo largo de toda su longitud, entre la capa circular y longitudinal muscular denominada plexo mientérico, se cree que a este nivel el peristaltismo tras la deglución se inicia por activación directa de la vía vagal.Existen dos tipos de vías efectoras en este plexo, una vía colinérgica excitatoria que determina la contracción de ambas capas musculares por receptores muscarínicos (M2 o M3) y una vía inhibitoria no adrenérgica y no colinérgica que afecta la capa muscular circulante, en donde el neurotransmisor implicado es el

óxido nítrico.La respuesta de la fibra muscular lisa esofágica a la estimulación eléctrica provoca una respuesta simultánea en toda la fibra denominada “respuesta en on” asociada a relajación, posterior a ésta ocurre otra contracción “respuesta en off ”, cuya velocidad es similar a la del peristaltismo y aparece con una latencia progresivamente mayor.

Fisiología gástricaEl estómago participa de forma importante en la nutrición humana y tiene funciones secretoras, motoras y humorales. El estómago ejerce numerosas funciones fisiológicas:

1. Sirve como almacén de los alimentos el tiempo necesario para que las secreciones gástricas actúen sobre ellos e inicien su digestión.2. Produce el jugo gástrico, el cual contiene ácido y pepsinógeno necesarios para la digestión.3. Mezcla los alimentos para reducir el tamaño de sus partículas y dar salida al quimo, a la velocidad necesaria, para que la digestión continúe en el intestino y comiencela absorción.4. Interviene en el control del apetito y del hambre.5. Controla la fl ora bacteriana que llega al intestino delgado evitando el sobrecrecimiento bacteriano.6. Interviene en la hematopoyesis mediante la secreción de factor intrínseco, el cual es necesario para la absorción de vitamina B12.7. Protege a la mucosa gástrica de su propia secreción acidopéptica y del jugo duodenal, mediante el mantenimiento de una barrera mucosa intacta.

Secreción gástricaComposición del jugo gástricoEl jugo gástrico es el líquido secretado por las glándulas gástricas al interior del estómago. Es una solución acuosa que contiene componentes inorgánicos como cloro (Cl−), iones hidrógeno (H+), potasio (K+), sodio (Na+) y bicarbonato (HCO3 −), y componentes orgánicos como moco, pepsinógenos I y II y factor intrínseco. El pH es muy bajo (alrededor de 2.5). Un adulto secreta de 2 a 3 L al día de jugo gástrico. El ambiente altamente ácido es importante por los siguientes motivos:

1. Ayuda a digerir las fibras musculares de la carne ingerida.2. Activa al pepsinógeno.3. Favorece la digestión de proteínas.4. Proporciona las condiciones óptimas para la actividad de las pepsinas.

5. Al combinarse con el calcio y el hierro forma sales solubles ayudando a la absorción de estos minerales.6. Actúa como un mecanismo de defensa para el estómago, ya que destruye gran cantidad de bacterias que podrían provocar una infección. Mantiene la densidad de bacterias a menos de 105 UFC/ml.

La composición iónica del jugo gástrico depende de la velocidad de secreción. La secreción gástrica consiste en dos componentes: secreción celular parietal y secreción celular no parietal. De acuerdo con esta teoría, la secreción gástrica consiste en una secreción basal rica en sodio que se origina de las células no parietales y un componente estimulado que representa una secreción celular parietal rica en H+. Este modelo explica la relación inversa entre las concentraciones luminales de H+ y Na+ como una función de la velocidad de secreción gástrica. Al aumentar la velocidad de secreción, se levan las concentraciones de iones H+. A una velocidad de secreción menor disminuye la concentración de H+ y aumenta la de Na+. La concentración de K+ en el jugo gástrico siempre es más alta que la del plasma. A cualquier velocidad de secreción, el principal anión del jugo gástrico es el Cl−. El ritmo basal (sin estimulación) de producción de ácido gástrico oscila entre 1 a 5 mEq/h, y cuando su estimulación es máxima, la producción de ácido clorhídrico (HCl) aumenta hasta 6 a 40 mEq/h.

Fases de la secreción ácidaDespués de una comida, aumenta la velocidad de la secreción ácida gástrica. E te incremento presenta tres fases en respuesta a la ingesta de alimentos: 1) la fase cefálica iniciada antes de que el alimento llegue al estómago, 2) la fase gástrica estimulada por comida en el estómago y 3) la fase intestinal provocada por mecanismos que se originan en el duodeno y en el yeyuno proximal.Fase cefálica. Oler, ver, saborear, pensar y deglutir los alimentos inician la fase cefálica, mediada principalmente por el nervio vago. El control de esta fase es neurológico e inicia en la corteza cerebral; esta última y el centro de la alimentación hipotalámico envían impulsos nerviosos a la médula oblongada que, a su vez, los transmite a fibras preganglionares parasimpáticas del nervio vago (X), lo cual estimula las fibras posganglionares parasimpáticas del plexo submucoso. Después las fibras parasimpáticas transmiten impulsos a las células parietales, principales y mucosas, y se incrementa la secreción de todas las glándulas gástricas. La estimulación del nervio vago produce cuatro eventos fisiológicos: 1) en el cuerpo del estómago, los nervios vagales posganglionares muscarínicos liberan ACh, la cual estimula la secreción de H+ en la célula parietal, 2) en la lámina propia del cuerpo del estómago, la ACh liberada de las terminaciones vagales desencadena la eliminación de histamina de las células ECL, la cual estimula la secreción ácida, 3) en el antro, las neuronas vagales posganglionares parasimpáticas liberan péptido liberador de gastrina (GPR), el cual induce la liberación de gastrina de las células G antrales, 4) en el antro y cuerpo, el nervio vago inhibe a las células D y por tanto la liberación de somatostatina. La fase cefálica representa 30% de la secreción ácida total y ocurre antes de que cualquier alimento entre al estómago.

Fase gástrica. La entrada del alimento al estómago inicia los dos estímulos principales para la secreción ácida de la fase gástrica: 1) el alimento distiende la mucosa gástrica, lo cual activa el reflejo vagovagal, así como los reflejos mientéricos locales, 2) las proteínas parcialmente digeridas estimulan a las células G antrales.La distensión de la pared gástrica secundaria a la entrada de alimento en el estómago activa dos vías diferentes mediadas neuralmente. La primera es la activación de un reflejo vagovagal, en el cual la distensión de la pared gástrica activa a una vía vagal aferente y, a su vez, estimula una respuesta vagal eferente en el núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación de la secreción acida en respuesta a este estímulo vagal eferente ocurre a través de las mismas cuatro vías paralelas que operan cuando el nervio vago es activado durante la fase cefálica. Segundo, la distensión de la pared gástrica también activa las vías locales del sistemanervioso entérico que liberan ACh, la cual estimula la secreción ácida por las células parietales.La presencia en el antro de péptidos y aminoácidos estimula a las células G para que secreten y liberen gastrina. La secreción ácida y la activación del pepsinógeno están vinculadas en una relación de retroalimentación positiva. La disminución del pH aumenta la conversión de pepsinógeno a pepsina, la pepsina digiere las proteínas a aminoácidos, los cuales promueven la liberación de gastrina. Por último, lagastrina promueve la secreción ácida, y ésta cierra el círculo de retroalimentación positiva. Otras sustancias ingeridas que pueden estimular la secreción gástrica ácida son el calcio, lacafeína y el alcohol. Una tercera vía inhibe la secreción ácida gástrica por un mecanismo de retroalimentación negativo. El pH bajo intragástrico estimula a las células D antrales a liberar somatostatina. Como ésta inhibe la liberación de gastrina por las células G, el efecto final es la disminución de la secreción ácida del estómago. La fase gástrica de la secreción ácida, que ocurre como resultado de la liberación de gastrina, representa de 50 a 60% del total de la secreción ácida gástrica.Fase intestinal. La presencia de quimo en el duodeno desencadena respuestas nerviosas y endocrinas que primero estimulan y después inhiben la secreción de ácido por el estómago. Al comenzar el vaciamiento gástrico, cuando el pH del quimo gástrico es superior a 3, predomina la infl uencia estimuladora. Luego, cuando se agota la capacidad amortiguadora del quimo gástrico y el pH que se vacía hacia el duodeno disminuye por debajo de 3, se impone la infl uencia inhibidora. La secreción gástrica se incrementa por la distensión del duodeno y por la presencia en él de productos de la digestión proteínica. Los aminoácidos y péptidos parcialmente digeridos en la porción proximal del intestino delgado estimulan la secreción ácida de las células G duodenales para que liberen gastrina.El ácido, los productos de la digestión de las grasas y la hipertonicidad en el duodeno y en la parte proximal del yeyuno inhiben la secreción gástrica. Las soluciones ácidas en el duodeno liberan la hormona secretina al torrente circulatorio. Esta sustancia inhibe el ácido gástrico al inhibir la liberación de

gastrina por las células G y reducir la respuesta de las células parietales a los secretagogos. Los productos de la digestión de los triglicéridos en el duodeno y en la porción proximal del yeyuno liberan el péptido inhibidor gástrico y la CCK que inhiben la secreción de ácido por las células parietales. Cuando el intestino se distiende con quimo que contiene grandes cantidades de H+, grasas, proteínas parcialmente digeridasy varias sustancias irritantes, el componente inhibitorio es desencadenado por el reflejo enterogástrico. El reflejo enterogástrico:

1) inhibe el núcleo vagal en la médula 2) 2) inhibe los reflejos locales, y 3) 3) activa las fibras simpáticas que causan que el esfínter pilórico se cierre y

previene que más comida entre en el intestino delgado. Como resultado declina la actividad

Fisiología intestinalLa fisiología de colon se puede dividir en dos partes: colónica y rectal.

MotilidadLa descripción clásica de patrones motores normales del colon es de tres tipos:Contracciones tipo I. Ondas monofásicas simples de baja amplitud y corta duración. Son contracciones formadoras de huecos en la superfi cie que crean presiones de 5 a 10 cm de H2O, su duración varía entre 5 y 10 seg, su frecuencia de 8 a 12/min.Contracciones tipo II. Son de mayor amplitud 8, 15 a 30 cm H2O, y duran más tiempo (25 a 30 seg), su frecuencia es de 2/min; ambas contracciones se conjugan para mezclar las heces.Contracciones tipo III. Representan un cambio en la presión base, por lo general menor de 10 cm H2O, con superposición de ondas tipos I y II.Hay, además, tres tipos de movimientos de la pared de colon:a) Movimiento retrógrado. Se lleva a cabo con movimientos antiperistálticos y que inician de colon transverso al ciego, retardan el paso del contenido colónico y permiten una absorción más efi caz del agua y cloruro de sodio.b) Segmentación. También conocido como movimiento segmentario o no propulsor, de predominio en el colon transverso, son contracciones aisladas de músculo circulares que sirven para mezclar y asegurar contacto del contenido con la mucosa colónica, ocurre de forma aleatoria.c) Movimiento en masa. Con frecuencia comienza en el colon transverso y es precedido por relajación de colon por distal del anillo contráctil, esta actividad se caracteriza por fuertes contracciones que migran relativamente rápido (1 cm/seg) y causan la migración del contenido colónico sobre gran longitud intestinal, estos movimientos se presentan de tres a cuatro veces por día, estimulados por la

ingestión de alimentos o actividad física. La motilidad del intestino grueso está dada por varios factores, comer es uno de los principales estímulos fisiológicos, la respuesta gastrocolónica se caracteriza por un aumento en la contracciones de colon que comienzan 15 a 30 minutos después de la comida, se ha propuesto una combinación de mecanismos nerviosos y hormonales; la respuesta gastrocólica temprana (40 minutos iniciales) es bloqueada por antagonistas colinérgicos, pero la respuesta tardía (después de 40 minutos) no resulta afectada por estos medicamentos. La actividad colónica se relaciona con el estado emocional, por ejemplo, la ira se asocia con hipermotilidad, la ansiedad con hipomotilidad, aunque esto no es una regla, ya que puede presentar diferentes emociones la misma manifestación colónica; la distensión de colon por medios mecánicos estimula la motilidad, lo que da pie al uso de diferentes laxantes.

Transporte de agua y electrólitosEl intestino grueso recibe por lo general alrededor de 1 500 ml de quimo cada 24 h, la gran parte del agua y de los electrólitos del quimo son absorbidos en el colon, quedando menos de 100 ml de líquido y 1 mEq de sodio y cloruro, y a su vez se secreta potasio y bicarbonato. La mayor capacidad de absorción diaria es de 5 a 6 L de agua/día, así como 800 a 100 mEq de sodio y cloruro.La absorción de sodio y cloruro requiere mecanismos de transporte activo; los mecanismos de transporte de electrólitos no son homogéneos en el colon, el sodio y el agua se absorben de forma primordial en el colon ascendente y en el transverso, el transporte neto de sodio hacia la luz de colon y hacia fuera de ella es regulado principalmente por las concentraciones de sodio intraluminal e intracelular y por la aldosterona.El intercambio de cloruro neutro-bicarbonato es responsable de 25 a 30% de la absorción total del cloruro en el colon humano. Respecto al potasio, en el colon ocurre secreción activa y absorción activa, la aldosterona y glucocorticoides, asimismo facilitan la absorción de agua y de sodio, aumentando la permeabilidad de la membrana apical al sodio y estimulando la secreción activa y pasiva de potasio, los agonistas adrenérgicos y colinérgicos afectan el transporte de electrólitos en el colon.