VPP

Artículo de revisión

Vol. 15, núm. 2, Abril-Junio 2008112

wwwwwwwwwwwwwww.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com* Departamento de Cardiología.

** Departamento de Medicina Interna.

Fundación Clínica Médica Sur, México, D.F.

Monitoreo hemodinámico basado en la variación de lapresión del pulso: Sustento fisiológico y perspectiva

Octavio González-Chon,* Eduardo A Arias-Sánchez,** Sandra MC García-López,* Jaime Arriaga-Gracia*

ResumenResumenResumenResumenResumen

Propósito del trabajo:Propósito del trabajo:Propósito del trabajo:Propósito del trabajo:Propósito del trabajo: Conocer el sustento fisiológico y las pers-pectivas de los instrumentos de monitoreo hemodinámico diná-mico basados en la variación de la presión del pulso, ya queactualmente los sistemas estáticos de monitoreo no proporcionanmediciones continuas del gasto cardiaco y se ha demostrado queel uso de éstos no tiene impacto alguno en la sobrevida o en losresultados de los pacientes. Métodos:Métodos:Métodos:Métodos:Métodos: Se realizó una revisiónbibliográfica exhaustiva en Medline sobre estos instrumentos demonitoreo hemodinámico en los últimos 5 años. Resultados:Resultados:Resultados:Resultados:Resultados:Actualmente se pueden medir parámetros dinámicos como lavariación en la presión sistólica, la variación de la presión delpulso y la variación en el volumen latido, los cuales de manerareciente han demostrado ser buenos predictores de respuesta avolumen en los pacientes críticos con ventilación mecánica. Has-ta el momento la mayor utilidad de estos instrumentos de medi-ción hemodinámica dinámica es en los pacientes con choquecirculatorio en los que predicen y cuantifican de manera precisala respuesta del paciente a la administración de volumen, asícomo la variación en el gasto cardiaco tras las diversas interven-ciones terapéuticas. Conclusiones:Conclusiones:Conclusiones:Conclusiones:Conclusiones: Aunque es prometedor el fu-turo de estos instrumentos sólo conoceremos sus fuerzas y debili-dades a medida de que se obtenga información experimental, yaque no hay estudios controlados y aleatorizados que demuestrenla verdadera utilidad de estos instrumentos.

PPPPPalabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave: Gasto cardiaco, monitoreo dinámico, volumenlatido.

AbstractAbstractAbstractAbstractAbstract

PPPPPurpose of the study:urpose of the study:urpose of the study:urpose of the study:urpose of the study: To know the physiologic background andthe future perspective of the dynamic hemodynamic monitoringdevices since the static hemodynamic monitoring does not providecontinuous cardiac output assessment and has not proven to haveany impact on survival or outcome of critical patients. Methods:Methods:Methods:Methods:Methods:We conducted an exhaustive bibliographical review on Medlineabout dynamic monitoring devices in the last 5 years. Results:Results:Results:Results:Results:Nowadays dynamic variables such as systolic pressure variation,pulse pressure variation and stroke volume variation can beassessed by dynamic monitoring and have proven to be goodpredictors of response to preload in critical care patients undermechanical ventilation. Until now circulatory shock and responsesto preload therapy are the main uses of dynamic monitoring devicessince they predict and measure the response to fluid resuscitationand the variations in cardiac output produced by therapeuticinterventions. Conclusions:Conclusions:Conclusions:Conclusions:Conclusions: Although future is promising, furtherrandomized controlled trials need to be conducted in order toknow the strength and weaknesses of these devices.

Key words:Key words:Key words:Key words:Key words: Cardiac output, dynamic monitoring, stroke volume.

Introducción

La medición del gasto cardiaco de los pacientes hospitali-zados en una Unidad de Cuidados Intensivos o Coronariospor lo general involucra la colocación de un catéter en laarteria pulmonar y valorar el gasto cardiaco por medio dela termodilución. Este método aunque efectivo es invasi-

vo, requiere de acceso venoso central y de balón de flota-ción si lo que se desea es valorar las presiones izquierdas,además de que se ha asociado a varias complicaciones.Algunos de estos sistemas no proporcionan medicionescontinuas del gasto cardiaco y se ha demostrado que eluso de estos métodos no tiene impacto alguno en la so-brevida o en los resultados de los pacientes.

Artemisamedigraphic en línea

http://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm

http://www.medigraphic.com/medi-artemisa

Monitoreo hemodinámico basado en la variación de la presión del pulso

Revista de Investigación Médica Sur, México 113

wwwwwwwwwwwwwww.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com.medigraphic.com

Recientemente se han desarrollado instrumentos demedición dinámica de las variables hemodinámicas quecuantifican la relación entre la cantidad de flujo sanguí-neo y la presión del pulso asociado al mismo. Esta rela-ción puede variar ampliamente de un individuo a otro yen el mismo paciente a medida que cambia su condiciónclínica. El fundamento físico de estos nuevos instrumentoses que a partir de conocer estas diferencias se puede cal-cular una constante que puede ser utilizada para la medi-ción dinámica del gasto cardiaco.

Estos instrumentos utilizan un sensor que funciona comotransductor colocado en una línea arterial que preprocesay manda la información a un monitor que aplica un algo-ritmo a la curva de presión arterial y reporta de maneradinámica el gasto cardiaco, el índice cardiaco, el volumenlatido, el índice del volumen latido y la variación en elvolumen latido, así como las resistencias vasculares peri-féricas y su índice, reportándolos a intervalos de 20 se-gundos.

Este sistema calcula la presión arterial utilizando la re-sistencia y complianza de la pulsatilidad arterial (desvia-ción estándar de la curva de presión en un intervalo de 20segundos) multiplicada por la constante definida por laedad, el género, peso y talla.

Comparándolo con la medición hemodinámica estáticatradicional, un estudio demostró una variación de 0.04 L/min en el gasto cardiaco entre los dos instrumentos.1 Sinembargo, el instrumento de medición dinámica aún no hasido estudiado en diferentes condiciones clínicas y se des-conoce del todo sus utilidades y debilidades.

Sustento fisiológico

Monitoreo hemodinámico

Actualmente uno de los problemas más comunes de lospacientes críticos es la presencia de insuficiencia cardio-vascular manifestada como choque circulatorio. Como esbien sabido el gasto cardiaco está determinado por facto-res que alteran la precarga, la contractilidad miocárdica yla postcarga. De este modo el gasto cardiaco en conjun-ción con el tono arterial determinan la presión arterial quedefine el flujo sanguíneo a los órganos.2

El choque circulatorio por lo general es tratado de mane-ra inicial mediante la modificación del gasto cardiaco a tra-vés del aumento en la precarga, es decir, con administra-ción de volumen, lo cual es efectivo en un gran número depacientes en los que el sustrato fisiopatológico de la fallacirculatoria es dependiente de la precarga (entendiendorespuesta a la precarga como un aumento del 15% en el

gasto cardiaco tras la administración de volumen). Hay unporcentaje importante de pacientes en que este manejo noes efectivo como en el caso de aquellos pacientes con em-bolismo pulmonar masivo y falla del ventrículo izquierdo enlos que el exceso de volumen puede ser más perjudicialque benéfico y aquéllos en los que el tono arterial estámarcadamente disminuido en donde a pesar de un aumen-to en el gasto cardiaco la presión de perfusión no es sufi-ciente como para satisfacer las necesidades del organismo.En los pacientes no respondedores a precarga el gasto car-diaco incluso puede caer en presencia de cor pulmonaleagudo o en edema agudo pulmonar.3

Dos de los objetivos principales del monitoreo son defi-nir los parámetros hemodinámicos del choque circulatorioy guiar las decisiones terapéuticas de estos pacientes. Enla actualidad la tendencia es cambiar las mediciones he-modinámicas estáticas por mediciones funcionales y diná-micas con las que se pueda valorar el impacto de las inter-venciones terapéuticas y la evolución hemodinámica delos pacientes. En estudios recientes se ha demostrado queel factor de medición estático del catéter arterial pulmo-nar no tiene repercusión en el resultado y pronóstico delos pacientes críticos.4

Mediciones hemodinámicas estáticas

En la figura 1 se observa la relación de Frank-Starling (des-crita en 1918) la cual define mediante curvas la relaciónque hay entre el volumen telediastólico y el volumen lati-do. Esta relación asume que en un estado respondedor aprecarga, el aumento en el volumen telediastólico delventrículo izquierdo se asocia a un incremento proporcio-nal en el volumen latido.

En relación a lo antes mencionado podemos decir queaquellos pacientes en los que el volumen telediastólicoesté disminuido serán respondedores a la precarga, mien-tras que aquéllos en los que esté normal serán no respon-dedores a precarga, el problema es que el volumen tele-diastólico no puede ser medido de forma continua, aunquea partir de estimaciones de la presión de llenado del ven-trículo izquierdo se ha podido inferir la relación de Frank-Starling con el fin de tomar medidas terapéuticas. La pre-sión de llenado del ventrículo izquierdo puede calcularsede manera estimada mediante el balón de flotación de laarteria pulmonar, específicamente con la medición de lapresión de oclusión de la arteria pulmonar (Ppao) y la pre-sión de llenado del ventrículo derecho se mide de maneraestimada con la presión venosa central.5 Las limitacionesde la Ppao en la estimación del volumen telediastólico delventrículo izquierdo radican en que esta presión refleja la

Octavio González-Chon y cols.



presión dentro de la aurícula izquierda y se correlacionapobremente con la elevación telediastólica presistólica enel ventrículo izquierdo ocasionada por la sístole auricular.Del mismo modo esta presión no toma en cuenta la pre-sión pericárdica que se opone a la distensión del ventrícu-lo izquierdo.

La relación fisiológica entre la presión de distensión delventrículo izquierdo y el volumen telediastólico del ventrícu-lo izquierdo se conoce como complianza diastólica del ven-trículo izquierdo cuya relación es curvilínea con una dismi-nución importante en la complianza diastólica al aumentarlos valores del volumen telediastólico. Por lo tanto ni la Ppaoni la complianza del ventrículo izquierdo pueden de unamanera exacta predecir los cambios en el volumen tele-diastólico del ventrículo izquierdo.

Si utilizamos un modelo experimental muy simple endonde la precarga está representada por la Ppao, mien-tras que el volumen latido estaría representado por la lon-gitud de la miofibrilla o por el área telediastólica ventricu-lar calculada por ecocardiografía, podríamos inferir que larelación de Frank-Starling es constante entre individuos yen cada individuo uno podría predecir la respuesta a laexpansión de volumen usando la Ppao o el área teledias-tólica ventricular, pero en la realidad los cambios dinámi-cos en la complianza ventricular, la contracción miocárdi-ca y la presión pericárdica dan como resultado unacantidad ilimitada de curvas de relación de Frank-Starlinglo que hace que las mediciones estáticas de presión dellenado y volumen latido tengan una utilidad limitada enla valoración de los pacientes en estado crítico con cho-que circulatorio.6

En la actualidad se ha desarrollado una nueva tecnolo-gía capaz de proporcionar mediciones latido a latido delvolumen latido del ventrículo izquierdo mediante la medi-ción invasiva de la presión del pulso arterial a través deluso de algoritmos y del análisis del contorno del pulso quemuestran las variaciones en el volumen latido (en porcen-taje) como el rango de diferencia entre la presión sistólicamáxima y mínima comparada con la presión sistólica pro-medio en una ventana de tiempo de 30 segundos pre-vios.7 La explicación del uso de estas mediciones radicaen asumir que la ventilación mecánica la cual resulta enuna disminución de la precarga también generará una caídadel volumen latido en los casos en los que el corazón esrespondedor a precarga, de acuerdo a la relación de Frank-Starling.

Por lo tanto cambios apreciables pueden documentarseen los casos de respondedores a precarga biventriculares,mientras que no habrá variaciones en el volumen latidodel ventrículo izquierdo si alguno de los ventrículos es no

respondedor a precarga, por lo que se ha postulado que lamagnitud en los cambios cíclicos del volumen corriente serelacionan directamente con el grado de respuesta al vo-lumen, esta hipótesis ya ha sido confirmada al tomar cam-bios cíclicos de la presión del pulso arterial o el área bajola parte sistólica de la curva de presión arterial periféricacomo subrogados de los cambios cíclicos en el volumenlatido del ventrículo izquierdo.3

Actualmente se pueden medir parámetros dinámicoscomo la variación en la presión sistólica (SPV), la variaciónde la presión del pulso (PPV) y la variación en el volumenlatido (SVV), los cuales de manera reciente han demostra-do ser buenos predictores de respuesta a volumen en lospacientes críticos con ventilación mecánica.8,9

Monitoreo dinámico

Actualmente uno de los instrumentos de monitoreo hemo-dinámico dinámico basado en las variaciones en la pre-sión del pulso es el instrumento comercial llamado vigileodesarrollado en base a algoritmos desarrollados y publica-dos por Manecke et al.10

El monitoreo actual parte de la premisa que si el cora-zón derecho es respondedor a precarga entonces resulta-rán grandes variaciones en el gasto cardiaco derecho y enconsecuencia del izquierdo con la administración de volu-men. Pero a medida de que las dimensiones diastólicasventriculares aumentan, el corazón se vuelve menos res-pondedor a la precarga, dicho de otra forma, al dilatarseprogresivamente los ventrículos, menor será la respuestaque tienen al volumen a pesar de la hipovolemia.

Otro error en relación a la presión de la aurícula dere-cha es el asumir que la presión venosa central refleja elvolumen telediastólico del ventrículo derecho,11 un estu-dio definió a los pacientes respondedores a precarga comoaquéllos en los que como efecto de un esfuerzo respirato-rio espontáneo suficiente (disminución en Ppao mayor de2 mmHg) presentaran una disminución en la presión de laaurícula derecha (Pra) mayor a 1 mmHg.10 Desafortuna-damente pocos pacientes en estado crítico pueden reali-zar este tipo de esfuerzo respiratorio espontáneo.

Variaciones en la presión sistólica y en la presión delpulso

El pulso arterial se cuantifica en mmHg, siendo el resulta-do de la diferencia entre la presión arterial sistólica máxi-ma y mínima en un ciclo ventilatorio, mientras que la va-riación en la presión sistólica se cuantifica como elporcentaje de cambio en la presión sistólica durante una




respiración mecánica dividido entre la presión sistólica me-dia. Esta variación en la presión sistólica puede dividirseen dos componentes: Si la presión sistólica aumenta enrelación a los valores apneicos se refiere como Delta-arri-ba, mientras que la caída de los valores de presión sistóli-ca en relación a los valores apneicos se denomina Delta-abajo12 (Figura 2).

En los pacientes hipovolémicos, el parámetro Delta-abajo es el principal componente de diferencia en la pre-sión sistólica y se correlaciona con la respuesta a la pre-carga ya que la magnitud de Delta-abajo disminuye conla administración de volumen.13

En un estudio hecho en perros se demostró que el com-ponente Delta-abajo aumenta en la ventilación mecánicacon presión positiva y es mayor el aumento en los casosde hemorragia activa. En este mismo estudio la variaciónen la presión sistólica y el porcentaje de variación de lamisma se correlacionaron mejor con el grado de hemorra-gia que los indicadores hemodinámicos estáticos como lapresión venosa central y la presión arterial media. Mien-tras que Delta-abajo es el mejor indicador de la variaciónen la presión sistólica en los casos de hipovolemia, el com-ponente Delta-arriba es el más importante en falla ventri-cular e hipervolemia.

En pacientes con ventilación mecánica la magnitud enla variación de la presión sistólica y el componente Delta-abajo predicen de manera efectiva los cambios en el índi-ce cardiaco secundarios a la expansión de volumen. Elpunto de corte de la variación de la presión sistólica queidentifica a los pacientes con volumen intravascular in-adecuado es de 12 mmHg. Del mismo modo variacionesen la presión sistólica menores a 5 mmHg o variacionesen el componente Delta-abajo menores a 2 mmHg (sensi-bilidad 85.3% y especificidad 72.5%) son compatibles conun adecuado tratamiento de restitución de líquidos.14

La variación en la presión sistólica basal es capaz deestimar la caída del gasto cardiaco en pacientes con ven-tilación mecánica y hemorragia aguda. Variaciones en lapresión sistólica menor o igual a 15 mmHg predicen unacaída del 20% en el gasto cardiaco tras una pérdida san-guínea de aproximadamente 500 mL, mientras que va-riaciones mayores o iguales a 15 mmHg en el tenor dehipovolemia latente o marcada predicen una caída ma-yor del 20% en el gasto cardiaco de estos pacientes. Enla actualidad se ha podido concluir que valores de corteen la variación de la presión sistólica y el componenteDelta-abajo, de 10 mmHg y 5 mmHg, respectivamente,son buenos predictores de aumentos del 15% o más enel índice de volumen latido en respuesta a la expansiónde volumen.15

Sin embargo, la variación en la presión sistólica puedeno ser el mejor indicador de variación en el volumen lati-do, ya que estas variaciones pueden presentarse con cam-bios de presión dentro de la caja torácica. La presión delpulso (diferencia entre la presión arterial sistólica y diastó-lica) no está sometida a estos cambios por la presión in-tratorácica, por lo que en un estudio se demostró que lavariación en la presión del pulso (delta-PP) predice de mejormanera el efecto de la administración de volumen en elíndice cardiaco que la variación en la presión sistólica enpacientes con choque séptico.16 Se dice que una delta-PPmayor del 13% identifica a los pacientes respondedores aprecarga (Aumento en el índice cardiaco mayor al 15%),mientras que niveles por debajo de este porcentaje identi-fican a los no respondedores. La conjunción de delta-PP ydelta-PS son superiores a los indicadores estáticos (Para yPpao) en predecir la respuesta a precarga.17,18

Discusión

Es un hecho bien sabido que el uso del catéter de flota-ción pulmonar ha disminuido de manera progresiva en losúltimos tiempos, esto en relación al poco beneficio de-mostrado en el tratamiento asociado al mismo,19,20 la fal-ta de reducción en la mortalidad cuando se compara conpacientes en los que no se coloca y que además de aso-ciarse a complicaciones relacionadas con su colocación sepuede obtener la misma información hemodinámica porvías menos invasivas (catéter central, ecocardiografía,etc.).21 Del mismo modo en varios estudios se ha demos-trado que no hay relación costo-beneficio en el uso deeste catéter y que en muchas ocasiones la informaciónque brinda es mal interpretada y aplicada en el tratamien-to de los pacientes críticos.22 La necesidad actual es la decontar con un instrumento menos invasivo, que brinde in-formación hemodinámica dinámica aplicable del mismomodo en el tratamiento del paciente y cuyo costo seamenor. Hasta el momento la mayor utilidad de estos ins-trumentos de medición hemodinámica dinámica es en lospacientes con choque circulatorio en los que predicen ycuantifican de manera precisa la respuesta del paciente ala administración de volumen, así como la variación en elgasto cardiaco tras las diversas intervenciones terapéuti-cas.23,24 El problema radica en que no hay estudios con-trolados y aleatorizados que demuestren la verdadera uti-lidad de estos instrumentos.25,26 Aunque es prometedor elfuturo de estos instrumentos sólo conoceremos sus fuer-zas y debilidades a medida que se obtenga informaciónexperimental. En relación al catéter de flotación pulmo-nar consideramos que cada día su uso será limitado a aque-




ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRAPHIC

llos pacientes de alto riesgo cardiovascular y de evolucióntórpida en los que se necesite determinar la presión de laarterial pulmonar, la presión en cuña de la pulmonar y lasaturación venosa de oxígeno.27

Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Diagrama diagnóstico en base al monitoreo dinámico. En basea la variación de la presión del pulso y al volumen latido se puedenclasificar a los pacientes en 4 categorías y por consiguiente las modifica-ciones terapéuticas de las variables del gasto cardiaco deberán estarencaminadas a llevar estos valores a la normalidad. ΔPP = Variación enla presión del pulso. VL = Volumen latido.

Hipovolemia

PP> 15%

Normal

Res

pon

dedo

res

a pr

ecar

ga

Vasoconstrucción

Resistencias vasculares

Respuesta a volumen

Ejercicio

Inotrópicos

Hipoperfusión Hiperdinamia

Choque cardiogénico

Insuficiencia cardiaca

sistólica

Vasodilatación

Sepsis

Tirotoxicosis

> 70%VL

< 70%

< 10%

No

resp

onde

dore

s a

prec

arga

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Cambios respiratorios de la presión sistólica en un pacientecon ventilación mecánica. La diferencia entre el valor mínimo y máxi-mo de la presión sistólica en un ciclo respiratorio se conoce comovariación en la presión sistólica (VPS). La presión sistólica de referen-cia se mide durante una pausa al final de la espiración. La VPS sedivide en dos componentes Delta-arriba y Delta-abajo. Delta-arribaes la diferencia entre la presión sistólica máxima y la línea de referen-cia, mientras que Delta-abajo es la diferencia entre la presión sistólicamínima y la línea de referencia.

VPSLínea de referencia

2 seg

Pausa al final de la espiración

FFFFFigura 1.igura 1.igura 1.igura 1.igura 1. Relación de Frank-Starling para el corazón normal (A) y elcorazón con disminución en la contractilidad (B). Incrementos simila-res en la precarga causan aumentos variables en el volumen latido enrelación a la precarga y contractilidad basal. (Modificado de Cash-man J.N. Recent advances in Anaesthesia and intensive care. Ed.Cambridge. Londres 2005.)

Respondedores

No respondedores

A

B

Vol

umen

lati

do d

e V

I

Volumen tele diastólico del VI

Algoritmo diagnóstico en base a Delta-PP y volumenlatido

En base a lo discutido previamente y al conocimiento de lasvariables fisiológicas de los pacientes en estado crítico pro-ponemos el uso de un nuevo diagrama diagnóstico y de tra-tamiento basados en el cálculo de la diferencia en la presióndel pulso (Delta-PP) y el volumen latido, en el cual de acuer-do a los valores calculados podemos inferir la condición clínicadel paciente y el tratamiento que se debe seguir (Figura 3).

De acuerdo con los valores de la variación en la pre-sión del pulso y el volumen latido, se pueden dividir endos grupos: Los respondedores a precarga y los no res-pondedores a precarga. De acuerdo al diagrama se pue-de decir que el objetivo del tratamiento en todos los casosdebe ser el modificar las variables del gasto cardiaco conel fin de llevar tanto el volumen latido como la variaciónen la presión del pulso a niveles normales durante la ven-tilación mecánica, ya que el monitoreo estático y las va-riables de precarga son difíciles de interpretar.

El uso de este nuevo diagrama se complementa en lapráctica clínica con el uso del algoritmo propuesto porEichacker et al28 (Figura 4) con el fin de valorar la admi-nistración de líquidos en base a las variaciones respirato-rias y de la presión arterial.




Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Algoritmo de tratamiento en base a las variaciones respira-torias y a la presión arterial en la práctica clínica. GC = Gasto cardia-co; ΔPP = Variación en la presión del pulso arterial; PEEP = presiónpositiva al final de la espiración; VL = Volumen latido; VC = Volumencorriente.

Necesita el paciente un aumento en el VL o GC

¿Es correcta la medición de la tensión arterial?

El paciente presenta esfuerzo respiratorio aumentado

¿El volumen corriente es 8 mL/kg?�

¿Es regular la FC?

PPNo líquidosinotrópicos o

vasodilatadores

Líquidos(o menos

PEEP y VC)

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

<10% >15%

Conclusiones

Consideramos que este nuevo diagrama diagnóstico y tera-péutico es una alternativa más en el manejo hemodinámicode las diferentes situaciones clínicas, las cuales se encuen-tran bajo ventilación mecánica, teniendo como característicaprincipal el fácil acceso de cualquier vía arterial sea periféricao central y complementarla con la medición de la saturaciónde sangre venosa central. El futuro del monitoreo hemodiná-mico está centrado en que sea continuo, fidedigno, de fácilinterpretación y correlación con los parámetros fisiológicos,además de ser complementado con las resultantes metabó-licas que en conjunto representan el estado real del pacienteen una unidad de tiempo.

Por último, basados en los niveles de evidencia y reco-mendación según la American Heart Association/AmericanCollege of Cardiology, consideramos que el estado actual delmonitoreo dinámico lo sitúa en una clase de recomendaciónIIb, con un nivel de evidencia B, por lo que es necesario serealicen más estudios clínicos aleatorizados con el fin de co-nocer los alcances del monitoreo dinámico.

ReferenciasReferenciasReferenciasReferenciasReferencias

1. Vincent JL. Less invasive cardiac output monitoring: Characte-ristics and limitations. In: Yearbook of intensive care and emer-gency medicine. Springer Link. Berlin 2006: 162-175.

2. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 8th ed. Philadelphia:WB Saunders, 1991.

3. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecar-pentier Y. Relation between respiratory changes in arterial pulsepressure and fluid responsiveness in septic patients with acutecirculatory failure. Am J Respir Crit Care 2000; 162: 134-1382.

4. Sandham JD, Hull RD, Brant RF. A randomized, controlled trialof the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgicalpatients. N Engl J Med 2003; 348: 5-14.

5. Nixon JV, Murray RG, Leonard PD, Mitchell JH, Blomquist CG.Effect of large variations in preload on left ventricular perfor-mance characteristics in normal subjects. Circulation 1982; 65:698-703.

6. Richard C, Waszawski J, Anguel N. Early use of the pulmonaryartery catheter and outcomes in patients with shock and acuterespiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA2003; 290: 2713-2720.

7. Williams RR, Gras RB, Tsagaris TJ, Kuida H. Computer estima-tion of stroke volume from aortic pulse contour in dogs andhumans. Cardiology 1974; 59: 350-366.

8. Cansen JR, Schreuder JJ, Mulier JP, Smith NT, Settels JJ, Wesse-ling KH. A comparison of cardiac output derived from the arte-rial pressure wave against thermodilution in cardiac surgerypatients. Br J Anaesth 2001; 87: 212-222.

9. Berkenstadt H, Magalit N, Hadani M, Friedman Z, Segal E, VillaY, Perel A. Stroke volume variation as a predictor of fluid respon-siveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg 2001;92: 984-989.

10. Manecke GR, Peterson M, Auger WR. Cardiac output determi-nation using arterial pulse: a comparison of a novel algorithmagainst continuous and intermittent thermodilution. Crit CareMed 2004; 32(12) Supplement: A43.

11. Reuter DA, Felbinger TW, Schmidt C, Kilger E, Lamm P, GoetzAE. Stroke volume variations for assessment of cardiac responsi-veness to volume loading in mechanically ventilated patientsafter cardiac surgery. Intensive Care Med 2002; 28: 392-398.

12. Connors AF, Speroff, Dawson NV. The effectiveness of right heartcatheterization in the initial care of critical ill patients. JAMA1996; 276: 889-897.

13. Pizov R, Yaari Y, Perel A. The arterial pressure waveform duringacute ventricular failure and synchronized external chest com-pression. Anesth Analg 1989; 68: 150-57.

14. Parry-Jones AJD, Pittman JAL. Arterial pulse and stroke volumevariability as measurements for cardiovascular optimization. IntJ Intensive Care 2003; 10: 67-72.

15. Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, Dupont J, Scherpereel P. Sys-tolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients withsepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998; 89: 1313-1321.

16. Ornstein E, Eidelman LA, Drenger B, Elami A, Pizov R. Systolicpressure variation predicts the response to acute blood loss. JClin Anesth 1998; 10: 137-140.

17. Wiesenack C, Prasser C, Rodig G, Keyl C. Stroke volume varia-tion as an indicator of fluid responsiveness using pulse contouranalysis in mechanically ventilated patients. Anesth Analg 2003;96: 1254-1257.

18. Teboul JL. Dynamic concepts of volume responsiveness. Int JIntensive Care 2003; 10: 49-50.

19. Reuter DA, Felbinger TW, Kilger E, Schmidt, Lamm P, Goetz AE.Optimizing fluid therapy in mechanically ventilated patients




after cardiac surgery by on-line monitoring of left ventricularstroke volume variations. Comparison with aortic systolic pressu-re variations. Brit J Anaesth 2002; 88: 124-126.

20. Abreu AR, Campos MA, Krieger BP. Pulmonary artery ruptureinduced by a pulmonary artery catheter: a case report and re-view of literature. J Intensive Care Med 2004; 19: 291-296.

21. Yu DT, Platt R, Lancen PN. Relationship of pulmonary arterycatheter use to mortality and resource utilization in patients withsevere sepsis. Crit Care Med 2003; 31: 2734-2741.

22. Tousignant CP, Walsh F, Mazer CD. The use of transesophagealechocardiography for preload assessment in critically ill patients.Anesth Analg 2000; 90: 351-355.

23. Pinsky MR. Clinical significance of pulmonary artery occlusionpressure. Intensive Care Med 2003; 29: 175-178.

24. McGee WT, Horswell JL, Calderon J. Validation of a continuouscardiac output measurement using arterial pressure waveforms.Crit Care Med 2005; 9: 24-25.

25. Vincent JL, De Backer D. Cardiac output measurement: Is leastinvasive always the best? Crit Care Med 2002; 30: 2380-2382.

26. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy inthe treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med2001; 345: 1368-1377.

27. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICUpatients. A critical analysis of the evidence. Chest 2003; 121:2000-2008.

28. Pinsky MR, Vincent JL. Let us use the pulmonary artery cathetercorrectly and only when we need it. Crit Care Med 2005; 33(5):1119-1122.

Correspondencia:Dr. Octavio González ChonDirector de Cardiología, Jefe de la Unidad deCuidados Intensivos Coronarios,Jefe de la Unidad de Cuidados PostquirúrgicosCardiovasculares.Fundación Clínica Médica Sur, A.C. Puente dePiedra Núm. 150. Colonia Toriello Guerra.C.P. 14050. E-mail: [email protected]

VPP

Documents

Transcript of VPP