VOL. 15 FASC. 1 NÚM. 35 -...

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VOL. 15 - FASC. 1 - NÚM. 35 - ABRIL 2008

REVISTA DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ARTROSCOPIA (A.E.A.)

5Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, fasc. 1, n.º 35, abril 2008

S U M A R I OLocalización de los receptores de dolor en el tejido blando perirrotuliano. Estudio inmunohistoquímicoJ. Vega, A. Palacín, F. Maculé, L. Lozano, P. Golanó, L. Pérez-Carro, A. García-Die ................ 8

Efecto de la adición de células madre mesenquimales adultas obtenidas de grasa a una sutura meniscal en zona blanca-blanca. Un estudio experimental en conejosM.Á. Ruiz-Ibán, J. Díaz-Heredia, I. García Gómez, F. González-Lizán, C. Correa, F. Berdugo Bendaham ........................................................................................ 14

Reconstrucción anatómica del ligamento cruzado anterior con tendones isquiotibiales con doble banda y apoyo en puente óseo cortical femoralA. Espejo-Baena, J.M. Serrano-Fernández, F. de la Torre-Solís, S. Irizar-Jiménez .................... 22

Anomalías meniscales en la vertiente medial de la rodillaA. Ginés Cespedosa, J. Leal Blanquet, S. Martínez Díaz, G. González Lucena, J.C. Monllau García ............................................................................................................. 30

Anatomía, biomecánica y vascularización de los meniscosJ. Payo Rodríguez, E.C. Rodríguez Merchán ......................................................................... 35

Estudio prospectivo del riesgo de contaminación en la preparación de plasma rico en factores de crecimientoR. Arriaza, R. Burgos, M.a Monge, G. Couceiro ................................................................... 42

Noticias ............................................................................................................................. 47

Agenda ............................................................................................................................. 48

Normas para la presentación de manuscritos .............................................................. 49

Cursos AEA ....................................................................................................................... 52

VOL. 15 - FASC. 1 - NÚM. 35 - ABRIL 2008


6 Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, fasc. 1, n.º 35, abril 2008

C O N T E N T SLocation of pain receptors in the peripatellar soft tissues. An immunohistochemical studyJ. Vega, A. Palacín, F. Maculé, L. Lozano, P. Golanó, L. Pérez-Carro, A. García-Die ................ 8

Effect of the addition of adult mesenchimal stem cells obtained from fat to a meniscal suture in the white-white zone. An experimental study in rabbitsM.Á. Ruiz-Ibán, J. Díaz-Heredia, I. García Gómez, F. González-Lizán, C. Correa, F. Berdugo Bendaham ........................................................................................ 14

Anatomic double-bundle ACL reconstruction with femoral cortical bone bridge support using hamstringsA. Espejo-Baena, J.M. Serrano-Fernández, F. de la Torre-Solís, S. Irizar-Jiménez .................... 22

Meniscal variants in the medial side of the kneeA. Ginés Cespedosa, J. Leal Blanquet, S. Martínez Díaz, G. González Lucena, J.C. Monllau García ............................................................................................................. 30

Anatomy, biomechanics and vascularization of the menisciJ. Payo Rodríguez, E.C. Rodríguez Merchán ......................................................................... 35

Prospective analysis of the contamination risk during the preparation procedure of growth factors rich plasmaR. Arriaza, R. Burgos, M.a Monge, G. Couceiro ................................................................... 42

News ................................................................................................................................. 47

Agenda ............................................................................................................................. 48

Instructions for authors .................................................................................................. 49

Courses AEA ..................................................................................................................... 52


VOL. 15 - FASC. 1 - NO. 35 - APRIL 2008


Hace casi un año nuestra AEA volvió a demostrar su potente realidad de grupo compacto y diver-so a la vez, joven pero con sobrada experiencia y puesto al día técnicamente, pero con una base de sólida preparación científica. En Sevilla quedó demostrado que, por encima de personaliza-

ciones y puntos de vista, somos un equipo.

Desde que tomé el enorme compromiso y honor de presidir esta Sociedad, hemos andado un cami-no que sigue la senda ya marcada por 25 años de historia, siendo fiel a una proyección perfilada por el impulso de anteriores presidentes que han ido dejando huella de sus distintos, pero convergentes, criterios y a los cuales se unirá el mío propio. Permitidme resaltar algunos puntos importantes:

• La potenciación de las relaciones internacionales que nos saquen del ostracismo global, no indi-vidual, pues siempre ha habido reconocimientos personalizados de forma meritoria, pero el conjunto va consiguiendo abrir fronteras de ida y vuelta.

• Potenciación, renovación y consolidación de nuestros escaparates profesionales. Cursos de forma-ción, Cuadernos de Artroscopia, página web.

• Nuevo enfoque a las relaciones con las casas comerciales, creando distintos peldaños de apoyo técnico y económico, que nos permita mantener una tesorería sólida, para poder seguir con tranqui-lidad las vías científicas abiertas, en forma de becas, premios, investigación, cursos, etc.

• En fin, nuestro Congreso anual, en el que volveremos a ver cirugías en directo y que nos reunirá de nuevo, y donde podremos expresar el afán común de mantener una Sociedad cohesionada que de-muestre dentro y fuera de nuestras fronteras una calidad científica incuestionable, reflejo de un tra-bajo de equipo que año a año va incorporando a jóvenes compañeros que nos acompañen a los que no lo somos tanto, a dar impulso al latir constante de nuestra Sociedad.

La AEA la formamos todos, los que estamos y los que somos, sin distinción.

Sólo os pido un favor: sigamos siendo un equipo 25 años más.

Larga vida a la AEA.

Dr. José M.ª Altisench BoschPresidente de la AEA

E D I T O R I A L

Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, fasc. 1, n.º 35, abril 20088

Localización de los receptores de dolor en el tejido blando perirrotuliano. Estudio inmunohistoquímico*J. Vega1,2, A. Palacín3, F. Maculé4, L. Lozano4, P. Golanó2, L. Pérez-Carro5, A. García-Die6

1 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Asepeyo Sant Cugat. Sant Cugat del Vallés (Barcelona) 2 Laboratorio de Anatomía Artroscópica y Quirúrgica. Unidad de Anatomía Humana. Universidad de Barcelona 3 Servicio Anatomía Patológica. Hospital Clínic i Provincial. Barcelona 4 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínic i Provincial. Barcelona 5 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander 6 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres. Girona

Correspondencia: Jordi Vega Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Asepeyo Sant Cugat Avda. Alcalde Barnils, 54-60 08174 Sant Cugat del Vallés (Barcelona) Correo electrónico: [email protected]

Introducción: Estudios inmunohistoquímicos sobre la inervación de la rodilla localizan receptores del dolor en el tejido blando perirrotuliano. La lesión de este tejido conduce a una desensibilización de la región anterior de la rodilla, lo que se ha venido conociendo como ‘dener-vación rotuliana’. El objetivo de este estudio es evaluar la localización de los receptores del dolor a nivel del tejido blando perirrotuliano, y de este modo conocer qué efecto provoca el uso de electrocoaguladores durante la denervación rotuliana artroscópica.Material y métodos: Se han obtenido muestras de tejido blando perirrotuliano de 10 pacientes intervenidos de cirugía de rodilla. Cada muestra de tejido blando pe-rirrotuliano es continua y de toda la periferia rotuliana. La muestra mínima obtenida es de 5 mm de amplitud, partiendo de la unión con el tejido óseo rotuliano, y de una profundidad que alcanza el tejido capsular. Se ha dividido cada muestra en tres zonas (lateral, superior y medial) y, a su vez, cada zona se ha subdividido en otras dos en función de su proximidad a la rótula. Se ha realizado un estudio anatomopatológico con tinciones de hematoxilina-eosina, e inmunohistoquímico con dos marcadores neuronales.

Location of pain receptors in the peripatellar soft tissues. An immunohistochemical studyBackground and aim. Immunohistochemical studies on the innervation of the knee have located pain receptors to the peripatellar soft tissues. Damage to these tissues causes a desensibilization of the anterior region of the knee, which has been termed “patellar denervation”. The aim of the present study has been to assess the location of pain receptors in the peripatellas soft tissues and thus to ascertain the effects caused by the use of electrocoagulating devices in the course of arthroscopic patellar denervation.Material and methods. Samples of peripatellas soft tissues were collected from 10 patients undergoing knee surgery. Each sample of peripatellas soft tissue was con-tinuous and encompassed the whole patellar periphery. The smallest sample collected was 5 mm in width; the samples began at the union between the soft tissues and the patellar bone and reached in depth down to the cap-sular tissue. Each sample was divided into three zones (lateral, superior and medial), and each zone was again divided into two based on proximity to the patella. A morphological study was performed with haematoxilin-

* Estudio becado por la Asociación Española de Artroscopia en el XXIII Congreso de la AEA en 2005, cuyos resultados fueron presen-

tados en el XXV Congreso de la AEA, en 2007.


J. Vega et al.

INTRODUCCIÓN

El síndrome fémoro-rotuliano es una entidad de causa muy diversa, y frecuentemente lo ob-servamos en adolescentes o adultos-jóvenes sin una alteración que la justifique. En este grupo de pacientes, no es raro que se asocie el dolor fémoro-rotuliano a una condromalacia de la ró-tula. Sin embargo, la condromalacia rotuliana no explica este dolor ya que es posible su ob-servación en individuos asintomáticos. El trata-miento de estos pacientes es difícil y siempre debe ser conservador, dejando para aquellos casos en que éste fracasa el tratamiento qui-rúrgico.

Estudios anatómicos sobre la inervación rotu-liana ponen en evidencia que las ramas termi-nales que llegan a la rótula no son constantes y pueden tener una importante variabilidad en su distribución(1,2). Por este motivo, la neurotomía selectiva de la rama sensitiva rotuliana del ner-vio safeno interno no se ha mostrado efectiva en el tratamiento del dolor fémoro-rotuliano(3).

En el año 1990, Wojtys(4) publicó un estudio inmunohistoquímico sobre la inervación de la rodilla humana, localizando las terminaciones sensitivas del dolor a nivel del tejido blando pe-rirrotuliano, el periostio y el hueso subcondral degenerativo. Estudios inmunohistoquímicos más recientes sobre la inervación de esta región

en pacientes con dolor anterior de rodilla, han observado una hiperinervación del tejido blan-do perirrotuliano(5,6), sugiriendo como explica-ción de este dolor el aumento en el número de receptores del dolor.

Teniendo en cuenta la distribución perirrotu-liana de los receptores del dolor, si se provoca una lesión a este nivel se puede llegar a conse-guir una teórica desensibilización en la región anterior de la rodilla, lo que se ha llamado de-nervación rotuliana(7). La denervación rotuliana artroscópica se ha mostrado efectiva desde el punto de vista clínico(8,9). Sin embargo, hasta el día de hoy no hay una demostración histológi-ca que explique el efecto de los electrocoagula-dores artroscópicos.

Hemos planteado un estudio experimental con el objetivo de localizar los receptores del dolor a nivel del tejido blando perirrotuliano, y evaluar, de este modo, qué efecto provoca el uso de electrocoaguladores durante la denerva-ción rotuliana artroscópica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se han conseguido muestras de tejido blando perirrotuliano en 10 pacientes intervenidos de cirugía de rodilla. Las muestras han sido obte-nidas tras realizar una artrotomía y evertir el

Resultados: Los estudios inmunohistoquímicos mues-tran la presencia de estructuras neurológicas en todas las zonas estudiadas. Estas estructuras corresponden a los tramos más distales de las ramas sensitivas. Se obser-va mayor presencia de estructuras neurológicas a nivel del tejido blando lateral y medial, y a nivel más próximo de la rótula. Estos tramos finales de las ramas neurológi-cas sensitivas se concentran en una zona intermedia del tejido sinovial, localizada entre 0,75 mm y 1,5 mm de la superficie articular.Conclusiones: Las terminaciones sensitivas libres se concentran en una zona intermedia del tejido blando perirrotuliano. Se ha observado mayor concentración de estas estructuras neurológicas a nivel de las zonas lateral y medial, y más próxima a la rótula.Relevancia clínica: La destrucción con electrocoagula-dor artroscópico de la zona intermedia del tejido blando perirrotuliano causa un efecto denervativo.

Palabras clave: Estudio inmunohistoquímico. Dolor ante-rior de rodilla. Inervación. Rótula. Denervación rotuliana.

eosin staining, as well as an immunohistochemical one using two neuronal markers.Results. The immunohistochemical studies demonstrat-ed the presence of neurologic structures in all the zones studied. These structures correspond to the more distal segments of the sensorial nerve branches. Their presence is best observed in the lateral and medial soft tissues, and in the areas closest to the patella. These final seg-ments of the sensitive neural branches concentrate in an intermediate zone of the synovial tissue located between 0.75 mm and 1.5 mm from the articular surface.Conclusions. The free sensorial terminations concen-trate in an intermediate zone of the peripatellar soft tis-sues. A greater concentration has been demonstrated in the lateral and medial zones, closer to the patella.Clinical relevance. The destruction of the intermediate zone of the peripatellar soft tissue with the arthroscopic electrocoagulator causes a denervative effect.

Key words. Immunohistochemical study. Anterior knee pain. Innervation. Patella. Patellar denervation.

Localización de los receptores de dolor […]


aparato extensor. La muestra de tejido blando perirrotuliano es continua y de toda la perife-ria rotuliana, a excepción del tejido localizado en el polo inferior de la rótula. La muestra mí-nima obtenida es de 5 mm de amplitud, par-tiendo de la unión con el tejido óseo rotulia-no, y de una profundidad que alcanza el tejido capsular. Se ha marcado la región lateral con un punto de sutura. Las muestras se han con-servado en un recipiente estéril con formol al 10%. En el recipiente se han señalado los da-tos del paciente y el origen de la muestra. To-das las muestran se han remitido al Servicio de Anatomía Patológica en las primeras 24 horas tras su obtención.

Cada muestra ha sido dividida en tres zonas correspondientes a la región lateral, superior y medial de la rótula. A su vez, cada zona se ha subdivido en dos, una más próxima a la unión con el tejido óseo de la rótula y otra más peri-férica (Figura 1).

Se ha realizado un estudio morfológico con tinciones de hematoxilina-eosina, e inmunohis-toquímico con dos marcadores neuronales.

Las muestras que han sido estudiadas inmu-nocitoquímicamente han sido incrustadas en parafina. Los marcadores neuronales utilizados han sido el S100 y CD56 o NCAM (neural cell adhesion molecule). Ambos marcadores detec-tan de manera indirecta a los nervios ya que son anticuerpos de proteínas que se hallan en la su-

perficie de las células de Schwann. Las células marcadas por el anticuerpo presentan un pa-trón de tinción confinado al citoplasma.

Una vez realizadas las tinciones, un mismo observador ha valorado todas las muestras.

RESULTADOS

El estudio morfológico con tinción de hema-toxilina-eosina (Figura 2) muestra la presen-cia de un tejido perirrotuliano formado por una superficie articular que corresponde a las ve-llosidades sinoviales. Estas vellosidades tienen un tamaño variable. En la región más profun-da o capsular de este tejido encontramos una zona con alta concentración de adipocitos. El grosor de este tejido es variable dependiendo del tamaño de la vellosidad, pero se ha objeti-vado aproximadamente entre 1,5 mm y 3 mm. Se han hallado estructuras vasculares y neu-rológicas mayores en la región más profunda del tejido blando perirrotuliano, siendo impo-sible la visualización de estructuras neurológi-cas menores.

El estudio inmunocitoquímico (Figura 3) muestra la presencia de estructuras neuroló-gicas menores en todos los cortes histológi-cos visionados. Estas estructuras corresponden a tramos distales de las ramas sensitivas. Se ha hallado mayor concentración de estructuras neurológicas a nivel del tejido blando perirro-tuliano medial y lateral, y menor a nivel supe-rior. También se ha observado mayor cantidad de pequeños nervios a nivel del tejido perirrotu-liano más próximo a la rótula.

1

Figura 1. Esquema de la toma de muestra. Se observan las tres zonas en que se divide. A su vez, cada zona se ha subdividido en una más próxima y otra más periférica a la rótula. A: zona medial; B: zona superior; C: zona lateral.

Figura 2. Estudio histológico con tinción de hematoxili-na-eosina (128 ×). Vista típica de una vellosidad sinovial tapizada por una capa discontinua de células.

PROXIMAL

DISTAL

LATERALMEDIAL

Polo inferior de rótula

A

B

C


J. Vega et al.

La mayoría de estructuras neurológicas en-contradas siguen un patrón de distribución si-milar. Los nervios de mayor calibre acceden al tejido blando perirrotuliano acompañados de estructuras vasculares. Los nervios mayores los encontramos en la zona más profunda o capsu-lar, que contiene una alta concentración de cé-lulas adiposas. Desde esta región más profun-da, entran en una zona intermedia del tejido blando perirrotuliano en donde se subdividen y concentran (Figura 4). Esta zona intermedia se ha calculado que se halla entre 0,75 mm y 1,5 mm aproximadamente respecto a la super-ficie articular. Las estructuras neurológicas más pequeñas se encuentran en la zona más próxi-ma de la superficie de esta zona intermedia, es decir, alrededor de los 0,75 mm. No hemos en-contrado estructuras neurológicas entre esta zona intermedia y la superficie articular del teji-do blando perirrotuliano.

DISCUSIÓN

Los estudios anatómicos clásicos sobre la iner-vación rotuliana demuestran que las ramas ter-minales que llegan a la rótula no son cons-tantes, sino que presentan una variabilidad importante en su distribución. Esta variabilidad anatómica se pone en evidencia a nivel del bor-de medial y, sobre todo, en el borde lateral de la rótula(1,2).

La inervación de la región medial de la rótu-la depende del nervio safeno interno, rama del

nervio crural. Su trayecto final es variable, des-cribiéndose 3 ramas terminales cuya observa-ción no es constante.

La variabilidad anatómica de la inervación de la región lateral de la rótula es aún mayor. En el margen latero-inferior no se ha hallado una inervación específica, mientras que en la mi-tad superior esta inervación puede depender de dos ramas: la rama articular del nervio del músculo vasto externo (rama del nervio cuadri-ceps que depende a su vez del nervio crural) y el llamado plexo rotuliano, formado por la unión de ramas terminales del nervio musculocutáneo externo y del nervio safeno interno (ramas del nervio crural).

Debido a esta alta variabilidad anatómica, una neurotomía selectiva no conduce en la ma-yoría de las ocasiones a una desensibilización rotuliana(3). Por ello, parece más lógico conse-guir esta denervación lesionando los receptores del dolor que se encuentran localizados a nivel del tejido perirrotuliano(4).

Los receptores del dolor a nivel del tejido blando perirrotuliano no son más que termina-les libres del propio nervio. Por tanto, estos ter-minales libres corresponden al trayecto más dis-tal de cada una de las ramificaciones que va emitiendo el nervio. Como hemos observado, el patrón global de distribución de esta iner-vación va a ir ligado a la vascularización. Por este motivo, parece lógico pensar que simula-rá la distribución vascular perirrotuliana descrita por Scapinelli(10). La vascularización de la rótula va a depender de una red arterial extrínseca e

Figura 3. Estudio inmunocitoquímico con el marcador S100 (60 ×). Tramo distal de una rama sensitiva en el tejido blando perirrotuliano.

Figura 4. Estudio inmunocitoquímico con el marcador S100 (40 ×). Presencia de una estructura neurológica en la zona intermedia del tejido blando perirrotuliano.

Localización de los receptores de dolor […]


intrínseca. La vascularización extrínseca provie-ne, principalmente, de ramas de la arteria po-plítea y, en menor grado, de pequeños ramos de la arteria anastomótica mayor (rama de la ar-teria femoral) y de la arteria recurrente tibial an-terior (rama de la arteria tibial anterior). En esta distribución vascular extrínseca, los vasos acce-den al tejido blando perirrotuliano perforando la cápsula articular, y forman una red arterial a nivel de la zona más profunda o capsular del te-jido blando perirrotuliano, con un predominio vascular en la región medial y lateral de la rótu-la(11). Observando la vascularización del margen proximal y del polo distal de la rótula, ésta va a depender en gran medida de la circulación in-trínseca proveniente del tendón cuadricipital y rotuliano, respectivamente. La inervación pare-ce ir ligada a la vascularización extrínseca: por este motivo, es lógica nuestra observación de una mayor distribución de terminales del dolor a nivel medial y lateral del tejido blando perirro-tuliano que en la región superior de la rótula. Y también parece lógico que encontremos una distribución más importante de receptores sen-sitivos a nivel del tejido más próximo a la rótu-la, debido a la mayor concentración vascular de esta zona respecto a zonas más alejadas.

Por otro lado, la lesión provocada a nivel del tejido blando perirrotuliano por los electrocoa-guladores artroscópicos de terminal esférica de 2 mm y 3,5 mm de diámetro alcanza una am-plitud media de 1,18 mm por 1,5 mm de pro-fundidad(12) . De este modo, la lesión causada sobre el tejido perirrotuliano es suficiente para destruir la zona en que se concentran los re-ceptores del dolor, localizada aproximadamen-te entre 0,75 mm y 1,5 mm de la superficie ar-ticular. Por tanto, se esta provocando un efecto denervativo al eliminar las terminaciones sensi-tivas libres.

Sin embargo, no causamos una denervación completa ya que sólo vamos a alterar la región más próxima a la rótula, zona en que hemos observado mayor concentración de estructu-ras neurológicas sensitivas. Por tanto, estamos realizando una desensibilización. Esta desen-

sibilización va a ser mayor cuanto mayor nú-mero de terminales sensitivas se destruyan. En los pacientes con dolor fémoro-rotuliano, se ha observado un hipercrecimiento de estructuras sensitivas en el tejido blando más próximo a la rótula(5,6). Este hipercrecimiento se ha ligado a focos de hipoxia debido a isquemia por altera-ción de la microvascularización perirrotuliana(6). Por tanto, al provocar esta lesión en un pacien-te con dolor fémoro-rotuliano, estamos elimi-nando el hipercrecimiento neurológico obser-vado en estos pacientes, lo que clínicamente conduce a un efecto analgésico(8,9).

A pesar de la validez de los marcadores neu-ronales indirectos para detectar estructuras neurológicas, consideramos que debemos pro-fundizar más en el estudio con nuevos marca-dores que detecten las terminaciones libres de manera directa.

CONCLUSIONES

Las terminaciones sensitivas libres se concen-tran en una zona intermedia del tejido blan-do perirrotuliano, localizada entre 0,75 mm y 1,5 mm de la superficie articular. Esta concen-tración es mayor a nivel del tejido perirrotuliano lateral y medial, y más próximo a la unión con el tejido óseo rotuliano.

Desde el punto de vista clínico, la destrucción térmica producida por los electrocoaguladores artroscópicos a nivel del tejido blando perirro-tuliano va a causar un efecto denervativo al eli-minar su zona intermedia.

Agradecimientos Los autores quieren agradecer a los miembros del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital de Figueres su apoyo constante y colabora-ción en el desarrollo de este trabajo. Y por su con-tribución en la interpretación del estudio histológico simple, a la Dra. M.ª Jesús Muntané y Dra. M.ª Victo-ria Huerta, del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital de Figueres.


J. Vega et al.

BIBLIOGRAFÍA

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2 Fontaine C. Innervation of the pa-tella. Acta Orthop Belg 1983; 49 (4): 425-36.

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5 Biedert RM, Sanchís-Alfonso V. Sources of anterior knee pain. Clin Sports Med 2002; 21 (3): 335-47.

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7 Vega J, Golanó P, Pérez-Carro L. Electrosurgical Arthroscopic Pa-tellar Denervation. Arthroscopy 2006; 22 (9): 1028.e1-3.

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9 Vega J, Golanó P, Pérez-Carro L. Nuevas perspectivas en el trata-miento del dolor fémoro-rotu-liano. Denervación rotuliana ar-

troscópica. Presentado en el XLIII Congreso de la Sociedad Españo-la de Cirugía Ortopédica y Trau-matología. Barcelona 2006.

10 Scapinelli R. Blood supply of the human patella. Its relation to ischaemic necrosis after fracture. J Bone Joint Surg Br 1967; 49B: 563-70.

11 Björkström S, Goldie IF. A study of the arterial supply of the patella in the normal state, in chondro-malacia patellae and in osteoar-throsis. Acta Orthop Scand 1980; 51: 63-70.

12 Vega J. Dénervation rotulienne arthroscopique pour le traite-ment de la douleur fémoro-patel-laire. Étude anatomique. Prémiers résultats cliniques. [Diplôme In-ter-Universitaire d’Arthroscopie]. París, Université de Nancy, 2003.


Efecto de la adición de células madre mesenquimales adultas obtenidas de grasa a una sutura meniscal en zona blanca-blanca. Estudio experimental en conejos*M.Á. Ruiz-Ibán1, J. Díaz-Heredia1, I. García Gómez2, F. González-Lizán1, C. Correa3, F. Berdugo Bendaham1

1 Departamento de Traumatología 2 Departamento de Investigación 3 Cirugía Experimental

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Correspondencia: Miguel Ángel Ruiz Ibán Departamento de Traumatología Hospital Universitario Ramón y Cajal Ctra. Colmenar, km 9,100 (28034 Madrid) Correo electrónico: [email protected]

El uso de células madre mesenquimales obtenidas de grasa (CMM) puede aumentar las posibilidades de éxito de la sutura meniscal. Se colocaron 105 CMM en una lesión longitudinal de 5 mm en la zona avascular del menisco interno de 12 conejos y se suturó con un punto simple. Como controles se tomaron las rodillas contralaterales sin CMM. Los animales fueron sacrifi-cados a las 12 semanas y entonces se examinaron los meniscos. En los 12 meniscos con CMM aparecieron cicatrizaciones parciales en tres, y completas en tres. En los 12 controles hubo cicatrización parcial en uno y ninguna completa. El análisis microscópico identificó fibrocartílago meniscal en buen estado en las zonas cicatriciales.

Palabras clave: Menisco interno. Sutura meniscal. Célula madre mesenquimal. Grasa. Conejo.

Effect of the addition of adult mesenchimal stem cells obtained from fat to a meniscal suture in the white-white zone. An experimental study in rab-bits. The use of mesenchimal stem cells derived form fat (MSC) can increase the success rate of meniscal su-ture. 105 MSC were placed in a longitudinal lesion at the avascular zone of the medial menisci of 12 rabbits that was sutured with a single stitch. The contralateral knee was used as control without MSC. The animals were sac-rificed after 12 weeks and the menisci were examined. In the 12 menisci treated with MSC, partial healing was observed in three and complete healing in another three. In the 12 controls there was partial healing in one and no complete healings. Microscopical analysis identified well formed meniscal fibrocartilage in the healed zones.

Key words: Medial menisci. Meniscal suture. Mesenchimal stem cell. Fat. Rabbit.

* Estudio becado por la Asociación Española de Artroscopia.

M.Á. Ruiz-Ibán et al.


INTRODUCCIÓN

El menisco contituye una parte esencial de la rodilla ya que es vital para su correcta fun-ción biomecánica. Tiene importancia recono-cida en la transmisión de cargas, la conserva-ción del cartílago articular y en la estabilidad de la rodilla. Las lesiones meniscales son una cau-sa común de disfunción de rodilla, sobre todo en pacientes jóvenes y activos, y el tratamiento artroscópico de estas lesiones se ha convertido en uno de los procedimientos quirúrgicos más frecuentes. Aunque la resección meniscal es un procedimiento sencillo y con buenos resultados a corto plazo, la resección de parte o todo el menisco tiene efectos secundarios indeseables a medio y largo plazo con aparición de cambios degenerativos en la articulación(1-3).

La sutura meniscal se presenta como una op-ción a tener siempre en cuenta cuando el ciru-jano se enfrenta a una lesión meniscal. Sin em-bargo, el éxito de la sutura viene condicionado, además de por otros factores, por circunstan-cias biológicas locales del menisco, de mane-ra que las lesiones que se producen en el área central del menisco, que es avascular, tienen un pronóstico mucho peor si se suturan(4).

Las células madre se presentan como una al-ternativa de futuro en la regeneración celular y tisular. Las células madre mesenquimales adul-tas (CMM) se pueden obtener fácilmente de la grasa o la médula ósea y se han demostrado eficaces en la regeneración de defectos cutá-neos y óseos en humanos(5-7), así como de otros muchos tejidos en animales(8,9).

El objetivo de este estudio es determinar si la adición de CMM en la zona de una lesión menis-cal en la zona avascular del cuerno anterior del menisco de conejo en el momento de la sutura tiene algún efecto en la curación de esa lesión.

MATERIAL Y MÉTODOS

El experimento se llevó a cabo en 12 conejos de Nueva Zelanda hembra con un peso de 3 a 3,5 kg. Las células madre mesenquimales se obtuvieron del tejido adiposo de la región in-guinal de tres conejos de la misma raza y estir-pe que los utilizados en el estudio. Las mues-tras de tejido adiposo se dividen en pequeños fragmentos, y se digieren con colagenasa de tipo I (Gibco BRL, Paisley, Escocia, UK) durante

30 minutos a 37°. Los adipocitos maduros son descartados mediante centrifugación (300 g, 5 minutos). Las células mononucleares de baja densidad son aisladas mediante la centrifuga-ción (670 g, 30 minutos) en gradiente de den-sidad con Ficoll-Paque (Amersham Biosciences, Uppsala, Sweden), y cultivadas en un incubador a 37° en aire húmedo con 5% CO2 con medio Dulbecco modificado Eagle (Gibco BRL, Paisley, Scotland, UK), el cual contiene 10% suero fe-tal bovino (Gibco BRL, Paisley, Scotland, UK), y 0,1% antibiótico-antimicótico (Gibco BRL, Pais-ley, Scotland, UK). El medio es cambiado para eliminar las células no adherentes a las 24 h tras el sembrado, y cada cuatro días. Para los subcultivos las células se despegan con 0,05% de tripsina (Sigma, Saint Louis, Missouri, USA) en solución Hanks Balanced Solution (HBBS) (Sigma, Saint Louis, Missouri, USA) cuando al-canzan el 80-90% de confluencia. Las células utilizadas correspodieron siempre al tercer sub-cultivo. En el último cultivo las CMM son mar-cadas con bromodeoxiuridina (BrdU) (Sigma, Saint Louis, Missouri, USA), un análogo de la ti-midina que se incorpora al ADN.

Los animales se anestesian con Propofol (Di-priván®) al 1% con una dosis de inducción de 30 mg por vía intravenosa y dosis de mante-nimiento de 1,5-3 mg/minuto. Se administra también profilaxis antibiótica y analgesia para el posoperatorio. En cada animal se usó de forma aleatoria una rodilla como control y otra para el tratamiento. Se preparan ambas rodillas me-diante afeitado y lavado con solución antisépti-ca. Con el animal en decúbito supino se inocu-la 1 ml de bupivacaína al 1% subcutánea en la vía de abordaje. Se realiza una incisión en línea media de la rodilla desde polo superior de ró-tula hasta inserción tibial del tendón rotuliano. Se identifica la cáspula articular y se realiza un artrotomía a nivel pararrotuliano medial desde 5 mm proximal a polo superior de rótula hasta la meseta tibial medial; a continuación, se sub-luxa la rótula. De esta manera, se obtiene una visión adecuada del cuerno anterior del menisco interno, y controlando su posición se amplía la artrotomía transversalmente hacia medial sobre el cóndilo femoral hasta el ligamento colateral medial que se conserva. Con una leve tracción anterior se expone el cuerno anterior sin llegar a luxar el menisco. En la Figura 1 se aprecia el cóndilo femoral medial (C), el ligamento colate-ral medial (l), la grasa de Hoffa (H) y el cuerno

Efecto de la adición de células madre mesenquemiales […]


anterior del menisco medial (m) traccionado con una pinza para una buena exposición. Con un bisturí microquirúrgico se realiza una incisión de 5 mm de largo, paralela al borde libre del menisco y situada en la unión del cuerpo con el cuerno anterior y en la zona avascular entre el tercio medio y tercio central del menisco. En la Figura 2 se aprecia esta incisión (A), que se su-tura con un solo punto simple de Prolene 6/0 colocado en el centro de la lesión (B), se da des-de el muro meniscal hasta 1,5 mm del borde in-terno de la lesión y se anuda lateralmente. En la rodilla control se instila en la lesión 50 µl de so-lución de Matrigel® en fase gel y a continuación se anuda el punto con 5 nudos simples alter-nos. En el grupo con CMM se instila en la lesión 50 µl de la solución de Matrigel® en fase gel con 105 CMM, y a continuación se anuda el punto. Se reduce la rótula y la artrotomía se cierra con puntos sueltos de Vicryl 4/0. La piel se cierra con sutura intradérmica de Vicryl rapid 5/0. Se aplica solución antiséptica yodada en la herida.

Los animales se mantuvieron en sus jaulas in-dividuales sin restricción para el movimiento de las extremidades durante 12 semanas. Fueron sacrificados mediante una inyección intraveno-sa de 60 mg de Propofol. Se realizó una artro-

tomía transversa subpate-lar y se extrajeron ambos meniscos internos comple-tos con 3 a 5 mm de tejido parameniscal.

Los meniscos fueron ana-lizados con lupa de 10 au-mentos por ambas caras. Se anotó la presencia y es-tado de la sutura menis-cal así como el aspecto de la lesión, incluyendo cada caso en una de las siguien-tes categorías:

• Curación completa: no se aprecia la presencia de lesión en la zona o se aprecia continuidad del te-jido meniscal a lo largo de toda la lesión y en profun-didad, pero se puede iden-tificar la zona de lesión.

• Curación parcial: se aprecia continuidad del te-jido meniscal a lo largo de toda la lesión, pero hay

Figura 1. Vía de abordaje y exposición del menisco in-terno del conejo.

Figura 2. Lesión meniscal y sutura de la lesión.

C

H

m

l



zonas donde la reparación no se extiende a todo el grosor de la lesión

• No curación: se aprecia discontinuidad del tejido meniscal en alguna zona con comunica-ción de la cara tibial con la femoral.

Tras el análisis macroscópico se fijaron los me-niscos en formaldehído (solución A DiaPath®) durante 15 días, y se descalficcaron con ácido hidroclórico y EDTA (solución B DiaPath®) du-rante 3 semanas. Se incluyeron en parafina y se realizaron cortes de 5-10 µm en el plano coro-nal del menisco perpendicularmente a la lesión. Se realizaron tinciones con hematoxilina-eosi-na y tricrómico de Masson, y una inmunodetec-ción con anticuerpos anti-BrdU mediante téc-nicas inmunohistoquímicas para la localización de las células implantadas en los cortes histoló-gicos. Se analizaron las muestras bajo el micros-copio a 20 × y 100 ×.

RESULTADOS

El análisis con lente de aumento a 10 × reveló, en el grupo de meniscos tratados con CMM, curaciones completas en 3 meniscos (Figu-

ra 3), curaciones parciales en 3 y no curaciones en 6. En el grupo de control no se apreciaron curaciones completas en ningún me-nisco, se apreció una cura-ción parcial, y no hubo re-paración ninguna en 11.

El estudio de la zona de la lesión en los meniscos con algún grado de cura-ción con microscopia ópti-ca con tinciones de hema-toxilina-eosina y tricrómico de Masson permitió apre-ciar que las características histológicas de la zona ci-catricial eran distintas en el grupo de control y en el grupo tratado con CMM, observándose en este se-gundo grupo una celulari-dad y arquitectura fibrilar muy similar a la del menis-co sano, mientras que en el grupo de control se apre-ciaban zonas de cicatriz fi-

brosa. En la Figura 4, el estudio a 20 aumentos con hematoxilina-eosina de un corte coronal de uno de los meniscos tratados con CMM (A) per-mite apreciar que el área donde se localizaba la lesión (marcada entre las cuatro flechas grandes) está ocupada por tejido meniscal aparentemente sano con una celularidad casi normal, y el estu-dio con hematoxilina-eosina de un corte coronal de uno de los meniscos control (B) permite apre-ciar la discontinuidad del área de la lesión (mar-cada con dos flechas grandes) estando los bor-des ocupados por tejido fibroso cicatricial.

La tinción de las muestras con anticuerpos anti-BrdU permitió apreciar, en el grupo trata-do con CMM, células condrofibroblásticas con reacción nuclear positiva para BrdU. En la Figu-ra 4, el estudio a 40 aumentos de la muestra A con inmunohistoquímica (C) permite observar abundante captación en distintas células (mar-cadas con flechas).

DISCUSIÓN

La necesidad de conservar la mayor parte po-sible de tejido meniscal funcional en la cirugía

Figura 3. Análisis macroscópico de los resultados en los meniscos de uno de los animales (el inicio y final de la lesión se marcan con sendas flechas). En el menisco A (tratado con CMM) se aprecia una curación casi completa de la lesión, mientras que en el B (del grupo de control) se observa que la lesión no está reparada claramente en su parte más anterior (marcada entre las flechas). Se han retirado las suturas.

A B



de las lesiones meniscales es una regla esencial de esta cirugía, sobre todo cuando se trata de pacientes jóvenes. La resección meniscal tiene efectos deletéreos evidentes en la función a lar-go plazo de la rodilla; esto es cierto cuando esta resección es extensa(10-13) y cuando es más limi-tada(1-3,14). Pese a esto, las técnicas actuales de sutura meniscal se encuentran con limitaciones relacionadas con las características mecánicas y bioquímicas del menisco; de manera que las lesiones que se producen en la zona avascular del menisco presentan tasas de curación con las técnicas actuales de en torno al 20-30%(15-18). Pese a que existen maneras de mejorar el en-torno bioquímico de la sutura como las perfora-ciones en el menisco hasta la zona vascular(19,20), el uso de colgajos sinoviales(21-23), las perfora-ciones óseas(24) o el aporte de coágulos de fi-brina(25-27) o factores de crecimiento(28), éstas se muestran insuficientes. Existe, pues, la necesi-dad de diseñar estrategias biológicas que me-joren las expectativas de las suturas meniscales en zona avascular.

Se eligió un modelo experimental en cone-jo ya que, pese a que ningún modelo animal es idéntico al menisco humano, no existen di-ferencias significativas en la estructura y las propiedades del menisco humano y el del co-nejo(29). Además, distintos autores han demos-trado la validez de modelos experimentales de sutura meniscal en conejos(30-33).

El campo de la investigación con células ma-dre abarca un grupo muy grande de estirpes ce-

lulares distintas. Aunque la investigación con células madre de origen embrionario o fetal es prometedora por la impresionante capacidad de diferenciación de éstas, se ve condicionada por dificultades técnicas en su obtención y dificul-tades éticas en su uso. El uso de células madre adultas no lleva asociado estos dilemas éticos y su obtención es fácil, ya que se encuentran pre-sentes en casi todos los tejidos(7,8). En particular las CMM son fáciles de extraer tanto de la mé-dula ósea como de la grasa; esta última opción se demuestra muy adecuada ya que, en general, la grasa es muy accesible, lo que permite la fácil obtención de una cantidad suficiente de células –que presentan, además, buena viabilidad–(9,34).

Las CMM obtenidas de grasa han demostrado ser al menos tan versátiles y útiles como las ob-tenidas de médula ósea(9) y se han utilizado am-pliamente en terapéutica de regeneración tisu-lar (35-37). Y lo que es más importante: algunos estudios se han realizado en humanos, de ma-nera que las posibilidades de trasladar a la prác-tica clínica cualquier hallazgo experimental se ven muy favorecidas por la existencia de ante-cedentes y protocolos para uso humano. Por ejemplo, García Olmo et al.(5) han demostrado la utilidad de las CMM de origen adiposo en la curación de fístulas en la enfermedad de Crohn. Las CMM se han usado también con éxito en humanos en la reparación de hueso(6) y tejido cardiaco(38,39).

La lesión meniscal que se trató en este estu-dio está diseñada para minimizar la capacidad

Figura 4. Análisis microscópico de las muestras.



de regeneración intrínseca del tejido meniscal. El menisco interno tiene menor capacidad de regeneración(40) y el cuerno anterior es menos susceptible a la curación(40). Además, en la zona avascular confluyen una serie de circunstan-cias bioquímicas (menor respuesta intrínseca a las citoquinas, menor capacidad mitótica de las células y presencia de factores antiangiogéni-cos)(4,41,42) que, asociadas a la ausencia de apor-te vascular, son responsables de la escasa tasa de éxitos de la sutura a ese nivel. De hecho, pese a presentarse algunos factores que favore-cen la curación de lesiones como la producida aquí (lesión longitudinal de bordes limpios, re-paración inmediata y adición de Matrigel®, que tiene cierto efecto de pegamento biológico), en el presente estudio sólo se apreciaron curacio-nes parciales en el 8,3% de los controles.

Las CMM fueron obtenidas de animales dis-tintos a los usados en el estudio para minimizar la agresión quirúrgica sobre éstos. Esta circuns-tancia no ocasionó problemas de respuesta in-munitaria, ya que los animales empleados tie-nen un pool genético muy similar y a que las CMM son muy poco inmunogénicas al expresar pocos marcadores de superficie(8). Una vez cul-tivadas, las CMM fueron suspendidas en una solución de Matrigel® en fase sol que al calen-tarse a 37° se gelifica, un estado que debido a su consistencia y adhesividad es ideal para ad-ministrarlo localmente en la zona de la lesión. Aunque el propio Matrigel® tiene pequeñas cantidades de factores de crecimiento, la sus-tancia se usó en dosis idénticas en las lesiones del grupo de control.

Los resultados obtenidos aquí con tasas de curación completa del 25% y parcial del 25% se comparan favorablemente con los obtenidos por otros autores. Jitsuiki et al.(22), en un estu-dio experimental con conejos en los que inten-tó potenciar el éxito de una sutura meniscal in-terponiendo tejido sinovial, obtuvo resultados malos con ausencia de consolidaciones totales pero un alto índice de consolidaciones parcia-les. Sonoda et al.(43) utilizaron ácido hialurónico como potenciador de la sutura y no obtuvieron curaciones completas y sólo un 25% de con-

solidaciones parciales. En un estudio en cabras en que se suplementaba la sutura con CMM de médula ósea y coágulo de fibrina, Port et. al.(44) obtuvieron resultados similares a los obtenidos aquí, al lograr algún grado de curación en el 50% de los casos.

La presencia de células en el menisco curado con marcación nuclear positiva para BrdU es un indicador fiable de que las CMM proliferaron localmente y se diferenciaron a tipos celulares compatibles con el tejido receptor y que se im-bricaron con éxito en éste.

El mecanismo de acción por el que las CMM favorecen la curación del menisco no puede desprenderse directamente de este estudio, pero, en base a lo observado en otros, puede aventurarse un mecanismo de acción doble: por una parte, las CMM implantadas en un en-torno de lesión celular proliferan y se diferen-cian a los tipos celulares locales, en este caso fi-brocondrocitos, en el contexto del proceso de cicatrización local participando de forma direc-ta en la reparación de la lesión. Por otra parte, las CMM secretan distintos factores de creci-miento que tiene acción paracrina, estimulando la proliferación celular, la vascularización y ace-lerando el proceso de cicatrización normal. En este experimento hay un porcentaje de lesiones sobre las que las CMM no parecen tener efec-to. Esto puede atribuirse tanto a una falta de adhesión local precoz de las CMM, que quedan suspendidas en el líquido articular y quedan in-efectivas, como a la posible resistencia del teji-do meniscal a la actuación de las CMM.

CONCLUSIONES

El uso de CMM derivadas de grasa tiene un efecto positivo en la curación de lesiones pe-queñas en el cuerno anterior del menisco in-terno del conejo. La tasa de éxito de la sutu-ra primaria fue mayor cuando se añadieron 105 CMM; las características del tejido cicatri-cial fueron más parecidas al menisco normal y las CMM se diferenciaron a fibrocondrocitos localmente.



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Reconstrucción anatómica del ligamento cruzado anterior con tendones isquiotibiales con doble banda y apoyo en puente óseo cortical femoralA. Espejo-Baena, J.M. Serrano-Fernández, F. de la Torre-Solís, S. Irizar-Jiménez

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

Correspondencia: Alejandro Espejo-Baena Paseo Reding, 9 29016 Málaga Correo electrónico: [email protected]

La reconstrucción del LCA con técnicas monotúnel y una sola banda ofrece, en general, buenos resultados clíni-cos, aunque cada vez existen más estudios que muestran resultados no del todo satisfactorios, puesto que con esta reconstrucción sólo se controla la traslación tibial anterior y no la rotación tibial frente a actividades con alta demanda funcional.

En este artículo se describe una técnica de reconstruc-ción anatómica del LCA. La técnica presenta las siguien-tes características:• Doble túnel óseo en fémur y tibia.• Doble banda con injerto de tendones de la pata de ganso.• Fijación tibial con tornillos interferenciales.• Fijación femoral con apoyo de la plastia sobre puente óseo cortical y tornillo interferencial en uno de los tú-neles.

Consideramos que la aportación principal de esta téc-nica es precisamente el modelo de fijación femoral, la cual se realiza con apoyo sobre hueso cortical. Este sis-tema puede garantizar la resistencia, que puede aumen-tarse con la colocación de uno o dos tornillos interferen-ciales, y eliminar la necesidad de utilización de técnicas de fijación a poste con tornillos o botones.

Palabras clave: Rodilla. Inestabilidad. Ligamento cruzado anterior. Reconstrucción anatómica. Fascículo anteromedial, Fascículo posterolateral. Tendones de pata de ganso.

Anatomic double-bundle ACL reconstruction with femoral cortical bone bridge support using ham-strings. While ACL reconstruction using single-tunnel and single-bundle techniques generally yields good clinical results, more and more studies are now report-ing results that are not entirely satisfactory, as this type of reconstruction only exerts control over forward tibial shifting, not tibial rotation, when activities that exert high functional demands are undertaken.

This article outlines a technique for anatomic ACL re-construction. The main features of this technique are:• Double bone tunnels in the femur and tibia.• Double bundles with hamstring tendon grafts.• Tibial fixation by means of interference screws.• Femoral fixation in which the graft is supported by a cortical bone bridge and an interference screw in one of the tunnels.

We feel that the main advantage of this technique is precisely the femoral fixation model itself, the support provided by the cortical bone bridge guaranteeing a level of resistance that can be further increased with the aid of one or two interference screws, thus avoiding the need for post fixation techniques that require the use of screws or buttons.

Key words. Knee. Unstable knee. Anterior cruciate liga-ment. Anatomic reconstruction. Anteromedial bundle. Pos-terolateral bundle. Hamstrings.


A. Espejo-Baena et al.

INTRODUCCIÓN

El ligamento cruzado anterior (LCA) es la prin-cipal estructura que controla el desplazamiento anterior en la rodilla.

Ha sido descrito como un ligamento único con diferentes porciones dispuestas a lo largo de todo el rango de movimiento. Odensten y Gillquist(1), en su trabajo acerca de la anatomía funcional del LCA, no encontraron separación anatómica del ligamento en diferentes haces. Sin embargo, hallaron que el ligamento está enroscado 90° y que tanto la longitud como la tensión de las diferentes fibras cambian confor-me se produce la flexión de la rodilla. Así pues, consideran que existen distintas porciones fun-cionales del LCA. Según esta primera línea de investigación, Girgis y Marshall(2) dividieron el LCA en haces anteromedial y posterolateral. Y en un trabajo posterior, Amis y Dawkinks(3) en-contraron que los haces no eran isométricos e interaccionan –funcionalmente hablando– de forma que el haz anteromedial se alarga y el posterolateral se acorta durante la flexión. Es-tos cambios en la longitud de la fibra se co-rrelacionan con su cambiante participación en la acción total del LCA conforme la rodilla se flexiona. Así, el haz anteromedial es el princi-pal estabilizador en cuanto a la traslación tibial anterior y el haz posterolateral hace frente a las cargas rotacionales, particularmente con la ro-dilla en extensión.

Además, el origen y la inserción tibial y fe-moral de ambos haces no son exactamente los mismos. Existen diversos estudios anatómicos que intentan aclarar este concepto. Petersen y Zantop(4) localizan la inserción femoral del haz anteromedial en un punto más proximal y ante-rior respecto al haz posterolateral. La inserción tibial del haz anteromedial es más anterior e in-terna que la del haz posterolateral.

Ante una lesión de este ligamento, su recons-trucción con injerto tendinoso autólogo es el método de referencia para restaurar la estabili-dad de la rodilla. El éxito de esta cirugía depen-de, entre otras cosas, de la correcta ubicación de los túneles óseos, de la solidez del injerto y de la rigidez de la técnica de fijación.

La reconstrucción del LCA con técnicas mono-túnel y una sola banda, ofrecen, en general, buenos resultados clínicos, aunque revisiones recientes de la literatura informan de pobres re-sultados (11% a 30%, a largo plazo)(5,6), e inclu-

so de persistencia de desplazamiento del pivo-te (pivot shift), en más del 15% de los casos(7); por ello en los últimos años, han proliferado las técnicas para la reconstrucción anatómica del LCA, que tienen como finalidad reconstruir sus dos fascículos.

En este artículo se describe una técnica de reconstrucción anatómica del LCA con doble banda y doble túnel óseo en fémur y tibia, con injerto de tendones de la pata de ganso y apo-yo femoral de la plastia sobre un puente óseo cortical. La fijación tibial se realiza con tornillos interferenciales (Figura 1).

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Artroscopia diagnóstica. Extracción y preparación del injertoSe coloca al paciente, bajo anestesia general o regional, en decúbito supino, con manguito de isquemia y la extremidad en un soporte para el muslo. Generalmente, utilizamos un portal cen-tral transtendinoso para la plastia de los liga-mentos cruzados (para tener una mejor visión de la escotadura intercondílea) y un portal an-teromedial. Se actúa sobre las lesiones acompa-

Figura 1. Reconstrucción anatómica del LCA con doble banda y doble túnel óseo en fémur y tibia. Apoyo femo-ral de la plastia sobre un puente óseo cortical y fijación con un tornillo interferencial. Fijación tibial con tornillos interferenciales.

Reconstrucción anatómica del LCA […]


ñantes, dejando marcada la inserción femoral de cada uno de los fascículos del LCA (según el sistema horario, y en un plano frontal: las 11:00 para el fascículo anteromedial y las 9:30 para el posterolateral en una rodilla derecha).

A continuación, se realiza la extracción de los tendones del semitendinoso y gracillis a través una incisión cutánea oblicua de unos 3 cm me-dial a la tuberosidad tibial anterior. Tras la loca-lización de los tendones y liberación de tejidos adyacentes, se extraen dichos tendones con la ayuda de un disector. Se colocan hilos de trac-ción en cada extremo de la plastia.

Realización de los túneles femoralesSe practican los túneles femorales con una téc-nica fuera-dentro a través de una incisión de 2 cm sobre epicóndilo femoral lateral. Con una guía de LCA se colocan 2 agujas de Kirschner desde la cortical externa hasta la inserción de cada uno de los fascículos del LCA en la pa-red interna de dicho cóndilo, justo donde pre-viamente habían sido marcados. Las agujas se colocan con una convergencia de fuera aden-tro, de modo que quedarán con una distancia entre sí de unos 17 mm en la pared externa y unos 9 mm en la pared interna (Figura 2). Con

una broca canulada de 6 o 7 mm de diámetro (dependiendo del grosor del injerto), se realiza el túnel anteromedial. Con la misma técnica y a través de la misma incisión, se realiza el túnel femoral posterolateral.

De esta forma, tras realizar los túneles, que-dará un puente óseo entre ambos de, aproxi-madamente, 10 mm en la cortical externa del fémur, con una pared interna de 2-3 mm.

Realización de los túneles tibiales Se realizan dos túneles tibiales ayudándonos de una guía de LCA. La aguja guía para la banda posterolateral se sitúa junto a la espina tibial an-terolateral. La de la banda anteromedial se co-loca unos 9 mm más anterior y ligeramente más medial que el primer túnel (Figura 3). Después se perforan los túneles con broca canulada de 6 o 7 mm, dependiendo del grosor de la plastia; así, quedará una pared de 2-3 mm entre ambos túneles en la parte intraarticular, siendo mucho mayor en el otro extremo de los túneles a nivel de la cara anteromedial de la tibia.

Paso y fijación de la plastia A través de la incisión lateral, se localiza la aper-tura de los dos túneles femorales. En cada uno

de ellos, y con la ayuda de los hilos de tracción, se in-troduce uno de los extre-mos de la plastia, de proxi-mal a distal (Figura 4). Se recuperan los hilos desde los túneles tibiales bajo con-trol artroscópico, introdu-ciendo cada uno de los ca-bos de la plastia en dichos túneles (el anteromedial en fémur por el anteromedial en tibia y el posterolateral

A B

Figura 2. Colocación de agu-jas guía de Kirschner antes del brocado de los túneles femo-rales. A: visión extraarticular; B: visión artroscópica.

A B

Figura 3. Colocación de agujas guía de Kirschner antes del

brocado de los túneles tibiales. A: visión extraarticular; B: visión artroscópica.



en fémur por el posterolateral en tibia). La par-te central de la plastia queda apoyada en la cor-tical externa del fémur (Figura 5).

El injerto es fijado a nivel tibial mediante un tornillo interferencial de diámetro 1 mm supe-rior al del túnel óseo y 28 mm de longitud en cada túnel. A nivel femoral, la plastia queda apoyada sobre un puente óseo cortical, aun-que normalmente se coloca un tornillo interfe-rencial en el túnel femoral del haz anterome-dial del mismo diámetro que la plastia y de 23 mm de longitud, para así evitar un posible mo-vimiento de vaivén de la plastia entre ambos tú-neles e independizar las tracciones de cada uno de los fascículos.

Por último, se comprueba artroscópicamente la correcta tensión de la plastia (Figura 6), así como la ausencia de impingement con la exten-sión de la rodilla. Se mantiene un drenaje du-rante 24-48 horas.

Posoperatoriamente, se recomienda una car-ga parcial de la extremidad durante 6 semanas, rango completo de movilidad pasiva inmedia-to, inicio de actividad deportiva a las 12 se-manas y deporte completo a los 6 meses de la intervención.

DISCUSIÓN

Tradicionalmente, las técnicas para la recons-trucción del LCA han estado enfocadas tan sólo

en su haz anteromedial, obteniendo resultados excelentes(8). Sin embargo, numerosos auto-res han informado de la persistencia de inesta-bilidad rotacional y cambios radiológicos de-generativos(9,10). Järvelä, en un estudio clínico prospectivo y aleatorizado(11), compara la téc-nica de reconstrucción de LCA con doble ban-da y con una sola banda, usando tornillos inter-ferenciales para la fijación de la plastia. Si bien no existen diferencias estadísticamente signifi-cativas entre ambos grupos en cuanto a la esta-bilidad anterior, los pacientes en los que se uti-lizó la técnica de doble banda, mostraban un

Figura 4. Paso de ambos extremos de la plastia por los túneles femorales, de proximal a distal.

Figura 5. Parte central de la plastia apoyada en puente óseo cortical femoral.

Figura 6. Visión intraarticular de la plastia tras la finaliza-ción de la técnica quirúrgica.

Reconstrucción anatómica del LCA […]


BIBLIOGRAFÍA

mejor control de la estabilidad rotacional eva-luada mediante la prueba de desplazamiento del pivote. A la misma conclusión se llega en un estudio publicado recientemente por Mune-ta(12), aunque en otra serie, de Asagumo y co-laboradores(13), no se encuentran diferencias significativas.

Para la reconstrucción del LCA con doble tú-nel y doble banda, se han descrito en la litera-tura numerosas técnicas, describiendo el doble emplazamiento femoral anatómico(14-16) o no anatómico(17-19), con uno(20) o dos túneles tibia-les(21), así como sobre cuál es el injerto más ade-cuado(22-25). Cada vez se publican más series que utilizan la técnica de doble túnel para la recons-trucción primaria del LCA(17,26), si bien muchos autores(27) la prefieren para una cirugía de res-cate en rodillas con inestabilidad rotacional más que translacional.

En la técnica que se describe, se usan como injerto los tendones de la pata de ganso por su longitud y versatilidad. Es más, estudios re-cientes en la literatura confirman la validez de este injerto, especialmente cuando se usan en técnicas de doble banda(28). Además, sus fibras muestran unas propiedades biomecánicas simi-lares a las del LCA, como demuestran los estu-dios de Kennedy y Noyes(29,30). Otro motivo más para el uso de este injerto es que se evitan las clásicas complicaciones de dolor en cara ante-rior de la rodilla, rigidez y déficit del aparato ex-

tensor, que aparecen cuando se utiliza el ten-dón patelar como injerto(31,32).

La característica principal y que diferencia la técnica descrita respecto a otras publicadas es el apoyo de la plastia sobre un puente óseo en la cortical externa de fémur, lo que contribuye a una mayor resistencia en la fijación femoral, que puede incrementarse mediante la coloca-ción de 1 o 2 tornillos interferenciales; se elimi-na así la necesidad de recurrir a técnicas de fi-jación a poste con tornillos o botones. Por otra parte, el hecho de la realización oblicua de los túneles garantiza una sólida fijación en la parte más externa, lo que restaría importancia a una posible confluencia de dichos túneles en la cara intraarticular en caso de un ligero error a la rea-lización de los mismos. Además, al tener los tú-neles femorales un trayecto más transversal, no cierra la puerta a la realización de una técnica convencional (con túnel femoral más orientado longitudinalmente en el eje femoral) en caso de necesidad de rescate de la plastia. De la misma manera, puede facilitar el rescate de una técni-ca convencional reduciendo el posible conflic-to que pueda existir por la coincidencia de los túneles.

Consideramos insignificante el teórico incon-veniente de la incisión sobre epicóndilo lateral, ya que la agresión quirúrgica es mínima (in-cisión de 1,5-2 cm) sobre la cara lateral de la rodilla.

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INTRODUCCIÓN

El desarrollo embriogénico de los meniscos que-da establecido en cuanto a forma y cobertura de superficie articular se refiere, hacia el 4.º mes de gestación. La existencia de malformaciones del desarrollo meniscal en la rodilla está bien do-cumentada en la literatura médica. Por razones no bien aclaradas, éstas son más prevalentes en el compartimiento lateral de la articulación, siendo la más común el menisco discoideo(1). Sin embargo, anomalías tales como la morfolo-gía discoide y la hipoplasia meniscal también se han encontrado, aunque con menor incidencia, en el compartimiento interno(2-5) . Muy reciente-mente, otra anomalía morfológica consistente en un menisco de morfología anular, considera-da una rareza en el compartimiento lateral, tam-bién se ha observado en el medial(6).

El propósito del presente trabajo es deter-minar la incidencia de anomalías morfológicas meniscales en el compartimiento interno de la rodilla y ver su correlación con la clínica y la re-sonancia nuclear magnética (RNM).

MATERIAL Y MÉTODOS

Se trata de un estudio retrospectivo de 1.410 artroscopias realizadas entre 2004 y 2006. A partir de la hoja operatoria normalizada de ar-troscopia y de las imágenes registradas duran-te la cirugía, se revisan los hallazgos quirúrgi-cos concernientes a la morfología meniscal en la vertiente interna de la rodilla. En los pacien-tes que presentaban anomalías morfológicas se evalúa, por un lado, la clínica (anamnesis, ex-ploración física y tratamientos realizados pre-

Anomalías meniscales en la vertiente medial de la rodillaA. Ginés Cespedosa, J. Leal Blanquet, S. Martínez Díaz, G. González Lucena, J.C. Monllau García

Unidad de Rodilla. IMAS. Hospitales del Mar y de l’Esperança. Barcelona

Correspondencia: Alberto Ginés Cespedosa IMAS. Hospital de l’Esperança Avgda Sant Josep de la Muntanya, 12. 08024 Barcelona Correo electrónico: [email protected]

La existencia de malformaciones del desarrollo meniscal en la rodilla está bien documentada en la literatura médica. Estas variaciones se encuentran principalmente en la parte lateral de la rodilla. Anomalías morfológicas como la hipoplasia, el menisco discoideo o el menisco en anillo, aunque pueden aparecer en el compartimien-to medial de la rodilla, registran una menor tasa de incidencia. El origen congénito de estas variaciones es ampliamente aceptado, aunque ningún autor ha expli-cado su mayor frecuencia en el compartimento lateral. El objetivo de este estudio es determinar la incidencia de anomalías morfológicas meniscales en la parte medial de la rodilla y su correlación con la clínica y la RNM.

Palabras clave: Menisco en anillo. Menisco discoide. Hipo-plasia meniscal. Variantes meniscales. Rodilla. Artroscopia.

Meniscal variants in the medial side of the knee. Meniscal variants have increasingly been reported in medical literature. These variations are mainly found in the lateral side of the knee. Although anomalies as hypo-plasia, discoid meniscus and ring-shaped meniscus could appear in the medial part of the knee, these congenital malformations have a lower rate of incidence. The con-genital origin of these variations is widely accepted, buy no one has proferred an explanation about its greater frequency in the lateral side. The aim of this paper is to asses the incidence of meniscal morphologic anomalies in the medial part of the knee and its correlation with the clinic and MRI.

Key words. Ring-shaped meniscus. Discoid meniscus. Me-niscal hypoplasia. Meniscal variants. Knee. Arthroscopy.


A. Ginés et al.

vios a la cirugía) y, por otro, se correlaciona con las pruebas de imagen (RNM) con objeto de averiguar su fiabilidad diagnóstica.

RESULTADOS

Se encontraron 4 casos de anomalías morfo-lógicas meniscales en la vertiente medial de la rodilla: 1 caso de menisco discoide, 1 caso de menisco en anillo y 2 casos de hipoplasia (hipo-plasia bilateral del menisco medial). La inciden-cia de malformaciones morfológicas en nuestra muestra fue de 0,003%.

• Caso 1 (“menisco discoide”): paciente mu-jer de 27 años con dolor en el compartimien-to medial de la rodilla izquierda, aquejada ade-más por episodios de bloqueo, clínica que no cedió con tratamiento conservador y rehabi-litador. La RNM (Figura 1) evidenciaba masa meniscal que conectaba el cuerno posterior con el cuerno anterior en 3 cortes sagitales su-cesivos. En la artroscopia se observó la presen-cia de un menisco discoide interno, de tipo completo (cubriendo la totalidad de la meseta interna), con una pequeña ruptura radial peri-férica en el cuerno posterior (Figura 2), por lo que se procedió a una meniscectomía parcial (Figura 3).

• Caso 2 (“menisco en anillo”): paciente mu-jer de 27 años que presenta dolor medial de su rodilla izquierda y bloqueos articulares, con ma-niobras meniscales positivas para menisco inter-no. La RNM (Figura 4) mostraba una imagen li-neal en el cuerno posterior menisco interno. En la artroscopia se evidenció un menisco inter-

no en anillo con un pequeño clivaje en cuerno posterior (Figura 5), que fue tratado mediante meniscectomía parcial.

• Caso 3 (“hipoplasia bilateral”): pacien-te mujer de 31 años con clínica de dolor me-dial de la rodilla izquierda de larga evolución, sin derrames sinoviales ni bloqueos articulares. La RNM (Figura 6) mostraba una ausencia de la práctica totalidad del menisco interno excep-to un remanente periférico de cuerno posterior. Debido a la persistencia del dolor, se practicó

Figura 1. RNM de menisco. A: corte coronal que revela masa meniscal cubriendo todo el platillo tibial interno; B: corte sagital del mismo menisco discoide con el típico signo de la pajarita.

Figura 3. Visión artroscópica tras la meniscectomía, don-de es evidente una segunda ruptura en hoja de libro.

Figura 2. Imagen artroscópica. Menisco discoide medial cubriendo prácticamente toda la superficie de la mese-ta. Nótese la ruptura longitudinal periférica del cuerno posterior.

A B

Anomalías meniscales en la vertiente […]


una artroscopia, que corroboró el hallazgo de la RNM; además, se objetivó una lesión condral de grado III Outerbridge en el cóndilo femoral interno (probable causa del dolor) (Figura 7). Tras la remisión del cuadro la paciente inició la misma clínica en la rodilla contralateral, donde se diagnosticó posteriormente la misma alte-ración meniscal, que fue comprobada ulterior-mente por artroscopia.

En dos de los tres casos, el diagnóstico pudo establecerse con la RNM previa a la cirugía. En todos los casos, una lesión asociada, diferen-te a la anomalía morfológica, explicaba la clíni-ca del enfermo.

DISCUSIÓN

La existencia de variantes anatómicas en los menis-cos es conocida desde an-tiguo. Las variantes de in-serción son, sin duda, los hallazgos más frecuentes, y se ha especulado su posi-ble relación con el compor-tamiento biomecánico, es-pecialmente en cuanto se refiere a la extrusión me-niscal(7). Entre las anoma-lías morfológicas, el menis-co discoideo externo es el más prevalente, especial-mente en individuos asiáti-cos donde puede alcanzar tasas del 20%(8), mientras en los caucásicos oscila al-rededor del 1%(9). La pre-valencia de esta malforma-ción en el menisco lateral respecto al medial sigue una proporción de 6:1(10).

Existen varias teorías para determinar el origen de las anomalías morfológicas meniscales. Smillie(11) pos-tuló que el menisco se for-maba en etapas tempranas de la vida fetal y que tenía forma de placa gruesa, que posteriormente sufría un proceso de reabsorción en la parte central para alcan-zar su forma definitiva; el cese o la falta de este pro-

ceso resortivo daría lugar a esta malformación. Kaplan(12) no encontró en sus estudios esta for-ma de disco en ninguna etapa del desarrollo embriológico del menisco humano; en cambio, sí encontró una morfología discoide en la disec-ción de las rodillas de varios animales. Posterio-res estudios como los de Soren(10) demuestran que estas malformaciones pueden ser explica-das por la persistencia de una etapa embriogé-nica muy temprana (ya que el menisco se deri-va de un blastema mesodérmico con forma de placa gruesa en el embrión) o por una regresión a una forma filogenética (puesto que descubrió que formas de menisco en placa, en disco o en

Figura 4. RNM corte coronal de un me-nisco medial en anillo, donde puede observarse la dificultad del diagnóstico de dicha variante. Sorprende el tama-ño del menisco, que ocupa toda la meseta. La flecha muestra una ruptura a nivel de la unión del cuerno posterior con la porción interna.

Figura 5. A: esquema de la visión artroscópica. B: imagen artroscópica del menisco en anillo. MFC: cóndilo femoral medial; ir: porción interna del anillo; ah: cuerno anterior; ph: cuerno posterior; TP: platillo tibial.

Figura 6. Corte coronal de RNM que muestra la ausencia prácticamente de señal del menisco medial en un caso de hipoplasia.

MFCph

ah

irTP

MFC

ph

ah

irTP

BA


A. Ginés et al.

anillo son fisiológicas en algunos vertebrados). Otros autores apoyan este origen congénito, por el hecho de que el menisco discoide se aso-cie en ocasiones a otras anomalías intraarticu-lares de estructuras que se forman en el mismo período embriogénico(13). Aunque todas estas teorías vienen a demostrar el origen congéni-to de estas malformaciones, siguen en cambio sin explicar su mayor frecuencia en el compar-timiento lateral.

Aparte del menisco discoide, el resto de mal-formaciones morfológicas cabe considerarlas extremadamente raras, sobre todo en el com-partimiento medial(5). Así, el menisco en ani-llo, que ha sido considerado por algunos au-tores el cuarto tipo de menisco lateral discoide según la clasificación establecida por Watana-be(14,15), solamente ha sido descrito en una oca-sión en la vertiente interna(6). Lo mismo ocurre con la hipoplasia meniscal interna, en nuestro caso bilateral, un hecho igualmente insólito en la bibliografía(5).

El conocimiento de todas estas variantes es importante para interpretar correctamente los hallazgos clínicos, de imagen (RNM) y de artros-copia. En cuanto a la clínica, se trata de malfor-maciones que suelen ser asintomáticas por sí mismas. Pueden ir acompañadas de otras mal-formaciones de la rodilla igualmente indolen-tes(16). Los síntomas, cuando existen, suelen estar relacionados con alguna alteración pato-lógica que afecta al menisco, como una ruptu-ra(16), un quiste(1) o una lesión del cartílago hia-lino(5). Por otro lado, si consideramos que la capacidad del menisco para ejercer su función mecánica depende de su morfología y de la in-tegridad de su red de colágeno, es posible que estos meniscos estén predispuestos a este tipo de alteraciones patológicas comentadas.

La RNM puede contribuir a su diagnóstico pre-coz. Así, el menisco discoide interno, como en el caso del externo, lo podemos diagnosticar demostrando en cortes coronales masa menis-cal que cubre una gran proporción o la totalidad del platillo tibial correspondiente. Del mismo modo, la existencia de contacto entre las astas anterior y posterior en 3 cortes sagitales conse-cutivos o signo de la pajarita (bow tie sign) es diagnóstica de esta anomalía. El caso del menis-co en anillo puede plantear una mayor dificul-tad, especialmente en el lado interno, al simu-lar una ruptura en asa de cubo, confundiéndose la porción medial del menisco en anillo con un fragmento meniscal luxado en la región inter-condílea (flipped meniscus sign)(17). Finalmente, la escasez o ausencia de señal meniscal compar-timental en la RNM es la característica inequívo-ca en el menisco hipoplásico o agenésico, en ro-dillas no intervenidas previamente.

Como conclusión, aunque este tipo de ano-malías son muy poco prevalentes en nuestra población, el especialista en cirugía artroscópi-ca debe conocerlas, para obtener un correcto diagnóstico y manejo de las mismas.

Figura 7. Imagen artroscópica de la Figura 6. Se evi-dencia el remanente del cuerno posterior del menisco hipoplásico y una lesión condral en el cóndilo femoral interno.

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Anomalías meniscales en la vertiente […]


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Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, fasc. 1, n.º 35, abril 2008 35

EMBRIOLOGÍA

El menisco aparece en el feto en la 8.ª sema-na, siendo una concentración de fibroblastos con poca matriz extracelular. Con el crecimien-to, va aumentando el porcentaje de fibras de colágeno y éstas van adquiriendo la orienta-ción específica que mostrará tras el nacimien-to como respuesta a los movimientos de la ar-ticulación(1).

ANATOMÍA

Son estructuras fibrocartilaginosas, con forma de media luna que actúan acentuando la pro-fundidad de las superficies articulares de la tibia para recibir a los cóndilos humerales.

ComposiciónEl tejido meniscal está compuesto por 72% agua, 22% colágeno, 0,8% glucosaminoglicanos(2). Su

Anatomía, biomecánica y vascularización de los meniscosJ. Payo Rodríguez, E.C. Rodríguez Merchán

Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Correspondencia: E.C. Rodríguez Merchán Po de la Castellana, 261 28046 Madrid Correo electrónico: [email protected]

Los meniscos de la rodilla, interno y externo, son estruc-turas fibrocartilaginosas con forma de media luna que adaptan la superficie tibial –más plana– a la superficie femoral –más convexa–. Distinguimos un cuerpo y unos cuernos anterior y posterior. Están compuestos en su mayor parte por agua y colágeno; la disposición de las fibras de colágeno es la característica principal y la responsable de la mayoría de sus funciones. El menisco interno y el externo tienen distinta configuración y presentan diferencias en sus inserciones, lo que provo-ca que tengan un comportamiento distinto, siendo el menisco externo más móvil que el interno. Los meniscos presentan una serie de funciones y unas características biomecánicas concretas. Desde un punto de vista clínico, la vascularización que reciben tiene una clara influencia en cuanto al tratamiento y pronóstico de las roturas en función de su localización, diferenciando una zona roja-roja (más periférica), otra roja-blanca (intermedia) y otra blanca-blanca (más central).

Palabras clave: Meniscos de la rodilla. Anatomía. Biomecá-nica. Vascularización. Roturas meniscales.

Anatomy, biomechanics and vascularization of the menisci. The internal and external menisci of the knee are fibrocartillaginous structures generally in the shape of a half-moon, that adapt the flatter tibial surface to the more convex femoral one. Macroscopically, a meniscal body and anterior and posterior cornua may be distin-guished. The menisci consist mostly of water and collagen; the disposition of the collagen fibres is their main charac-teristic and is responsible for most of their functions. The internal and external menisci evidence different configu-rations and differences in their insertions; this leads to differences in their behaviour, the external meniscus being more mobile than the internal one. The knee menisci have a number of functions and show concrete biomechanical characteristics. From the clinical point of view, the vas-cularization they receive has an evident influence on the therapeutic management and prognosis of meniscal tears based on thir location, for which a more peripheral “red-red” zone, an intermediate “red-white” one and a more central “white-white” one may be differentiated.

Key words. Knee menisci. Anatomy. Biomechanics. Vascu-larization. Meniscal tears.

Anatomía, biomecánica y vascularización […]


composición en seco es de colágeno (75%), pro-teínas no colágenas (8-13%), glucosaminoglica-nos y glucoproteínas. Las fibras de elastina, que representan el 0,6% del peso seco del menisco, facilitan la recuperación de la forma original del menisco después de una deformación.

Existen 4 tipos fundamentales de colágeno, pero el tipo I supone un 90% del total, y es la principal diferencia con el cartílago articu-lar, donde predomina el tipo II. El contenido en colágeno del menisco va aumentando desde el momento del nacimiento hasta los 30 años; a partir de esa edad se estabiliza y comienza a descender a partir de la octava década.

Por otro lado, las proteínas no colágenas su-fren más variaciones a lo largo de la vida, ya que su porcentaje al nacer es de 21,9%, y pasa a 8,1% entre la tercera y la séptima década, para después aumentar de nuevo a 11,6%. Además, todos estos cambios son distintos si analizamos los tercios internos, intermedios y externos(3).

Examen histológicoEstán compuestos por fibroblastos y células fi-brocartilaginosas entre una matriz organizada de fibras colágenas eosinofílicas. La matriz ex-tracelular está formada principalmente por pro-teoglicanos, glucoproteínas y agua.

Los haces de colágeno se disponen de forma circular en todo su espesor(4), y de forma radial en las superficies femoral y tibial y en el centro, paralelas a la superficie articular de la tibia; ac-túan como tensores que proporcionan rigidez

estructural y ayudan a resistir las fuerzas longi-tudinales de cizallamiento que sufren los menis-cos cuando están sometidos a compresión, y así se previenen las roturas longitudinales.

La distribución de las fibras es la siguiente(5): capa superficial: las fibras son de disposición ra-dial; en la capa intermedia, las fibras se disponen paralelas o circunferenciales; y en la capa más pro-funda se sitúan de forma paralela a la periferia.

El examen con microscopio electrónico nos muestra que el menisco tiene diferentes capas de colágeno (Figura 1): una capa superficial compuesta por una red de finas fibrillas ondu-ladas que forman una matriz a modo de malla; justo por debajo de esta capa superficial, se ha-lla otra compuesta en parte por fascículos de co-lágeno alineados de forma irregular; una capa media en la que las fibras son de mayor tamaño y se orientan en paralelo siguiendo una dirección circunferencial. Es esta capa media a la que nos hemos referido la que permite que el menisco soporte las fuerzas tensiles y actúe como trans-misor de carga en la articulación de la rodilla.

InervaciónLa inervación depende principalmente del ner-vio articular posterior (del nervio tibial poste-rior), pero parte de la inervación del menisco in-terno la realiza el nervio articular medial, y por ramas terminales del nervio obturador y femo-ral (Figura 2).

La inervación de los cuernos anterior y pos-terior es mayor que la que presenta el cuerpo

Figura 1. Disposición de las fibras de colágeno en el menisco.

Figura 2. Localización de los receptores y terminaciones libres en los meniscos.

Fibras circunferenciales

Fascículos de colágeno entretejidos

Fibras radiales

Tercio periférico

Tercio medio

Tercio central Terminaciones nerviosas libresCuerpos de Ruffini

Cuerpos de GolgiCuerpos de Pacini


J. Payo, E.C. Rodríguez Merchán

meniscal(6). La inervación que recibe el menisco no varía entre sexos ni entre el ME ni el MI, pero sí se han encontrado un menor número de re-ceptores a medida que aumenta la edad.

Se ha descrito la presencia de distintos recep-tores:

• de Ruffini: de umbral bajo y de adaptación lenta, se trata de receptores de presión y de cambios estáticos de la articulación;

• de Pacini: de umbral bajo y de adaptación rápida, actúan como receptores de tensión y de aceleración articular;

• de Golgi: se estimulan cuando se acer-can los límites del rango de movimiento de la rodilla, produciendo una inhibición neuro-muscular(5).

Cada menisco ocupa los dos tercios periféri-cos de cada mitad tibial de la superficie articu-lar. El borde más periférico es más grueso (Fi-gura 3), convexo y se encuentra insertado en la cápsula articular; según de aleja de la perife-ria el menisco se va adelgazando hasta el bor-de libre. Las superficies proximales son cónca-vas para contactar con los cóndilos femorales, mientras las distales son planas, y están en con-tacto con la superficie articular tibial.

• El menisco interno (MI) tiene una forma se-micircular, con una longitud de 3,5 cm; el cuer-no posterior es más ancho que el cuerno ante-rior (Figura 4).

En la zona posterior está firmemente inser-tado entre la inserción tibial del LCP y la inser-ción del cuerno posterior del ME, mientras que la inserción anterior es más variable y más débil.

Periféricamente se inserta a lo largo de toda la cápsula, y la porción tibial de esta inserción es lo que se conoce como ligamento coronario. En el punto medio del MI se encuentra inserta-do con mayor firmeza al fémur y a la tibia a tra-vés de una condensación de la cápsula denomi-nada ligamento colateral medial profundo. Su inserción tibial se sitúa unos milímetros distal-mente a la superficie articular de la tibia.

• El menisco externo (ME) tiene forma casi circular y abarca una mayor superficie articular que el interno (Figura 4 y 5).

El cuerno anterior se inserta adyacente a la zona posterior de la inserción del LCA, con el que se une parcialmente; el cuerno posterior se inserta anterior al cuerno posterior del menis-co interno. Los ligamentos meniscofemorales

Figura 3. Corte sagital de la articulación de la rodilla, mostrando la relación del menisco con las superficies articulares.

Figura 4. Visión superior de los meniscos e inserciones.

Figura 5. Detalle de la relación de los ligamentos me-niscofemorales anterior y posterior con el ligamento cruzado posterior.

LMFa

LCP

LMFp

Menisco medialMenisco lateral

Cuerno posterior Cuerno

posterior

Cuerpo Cuerpo

Cuerno anterior

Cuerno anterior

LCP

LCA

Anterior



anterior y posterior conectan el cuerno poste-rior del ME con la zona intercondilea del cón-dilo femoral medial que abrazan al LCP, y tam-bién de conocen con los nombres de Humphry (anterior: por delante del LCP) y Wrisberg (pos-terior: por detrás del LCP; más constante), es-tando ambos en un número reducido de per-sonas. La inserción periférica con la cápsula se ve interrumpida por el hiato del poplíteo, y va-rias de sus fibras se insertan en la porción peri-férica y borde superior del ME. A diferencia del MI, no tiene ninguna conexión con el ligamen-to colateral lateral.

El ligamento intermeniscal transverso (Figu-ra 6) une los cuernos anteriores de ambos me-niscos; también existen ligamentos meniscofe-morales desde los cuernos anteriores de ambos meniscos hasta la escotadura intercondilea por delante del LCA, y son menos robustos y fre-cuentes que los de Humphry y Wrisberg.

BIOMECÁNICA Y FUNCIONES

McMurray(7) en 1942 escribió que “es un error realizar menictomías parciales ante una lesión meniscal”, ya que se pensaba que era el rema-nente meniscal era una de las causas de artro-sis, aunque previamente en 1923 McNeil Love(8), había observado que tras la meniscectomía to-tal se producían episodios de dolor relaciona-dos con los cambios de tiempo, que sugiere un posible desarrollo de artrosis secundaria.

Entre las funciones de los meniscos se en-cuentran:

1. Transmisión de la carga: en extensión, el 50% de la carga es transmitida a través del me-nisco, mientras que con una flexión de 90° es del 85%; esto se debe a que en extensión los me-niscos están perfectamente intercalados entre las superficies articulares, y con la flexión los me-

niscos pierden parcialmente el contacto con los cóndilos; además, una resección del menisco en-tre el 15-34% incrementa las presiones de con-tacto en más del 350%. También encontramos diferencias entre los compartimentos, ya que en el compartimento externo el 70% de la carga es transmitida a través del menisco, mientras que en el compartimento interno es del 50%

2. Absorción de fuerzas de compresión, faci-litada por la disposición circular de las fibras de colágeno. La rodilla normal tiene una capacidad de absorción de fuerzas 20% mayor que las que han sido sometidas a meniscectomías.

3. Mejora la congruencia entre las superficies articulares del fémur y de la tibia. En un cor-te sagital de ambos compartimentos, el com-partimento femorotibial interno muestra ma-yor congruencia que el lateral, por lo que habrá una menor congruencia en el compartimento externo ante la ausencia de menisco(9).

4. Distribución del líquido sinovial a través de la superficie articular.

5. Los meniscos dan cierta estabilidad en el aje anteroposterior en ausencia de LCA(10) (Fi-gura 7), actuando el cuerno posterior como cuña para ayudar a reducir la traslación anterior de la tibia, por lo que la meniscectomía parcial de está región aumentaría la subluxación ante-rior de la tibia. Esta función es mucho mayor en el menisco interno que en el externo, ya que éste último presenta menos inserciones capsu-lares. No se comprueba inestabilidad tras la me-niscectomía con LCA intacto ni tampoco en la estabilidad en el plano rotacional.

6. Protección frente al desarrollo de artrosis: se evidenció en el trabajo de Fairbank (Figura 8),

Figura 6. Congruencia de los compartimentos interno y externo de la rodilla.

Figura 7. A: en presencia de LCA; B: en ausencia de LCA, el cuerno posterior da cierta estabilidad en el eje anteroposterior.

Lado lateral Lado medial

A B



quien describió los cambios radiológicos tras realizar una meniscectomía: estrechamiento de la línea articular, aplanamiento del cóndilo fe-moral y la formación de osteofitos. También se ha visto una relación lineal entre la cantidad de menisco resecado y los cambios que se produ-cen en el cartílago(9), aunque también se produ-cen cambios degenerativos tras las roturas me-niscales, por lo que existe la duda si son mayores los cambios que siguen la meniscectomía o los que se producen tras una rotura meniscal(11).

7. Estructuras propioceptivas: percepción de la posición de la rodilla; están presentes termi-naciones nerviosas tipo I y II en los cuernos an-terior y posterior.

BiomecánicaDado que la inserción del ME con la cápsula no es tan extensa como la del MI, su movilidad es mayor, permitiendo que pueda desplazarse hasta 1 cm. Esta movilidad, dirigida por las in-serciones del tendón poplíteo y ligamento me-niscofemoral, explica en parte la mayor inciden-cia de lesiones meniscales en el MI.

Durante el funcionamiento normal de la ar-ticulación(12), el centro de rotación se desplaza desde una posición más posterior en la articu-lación (fase de la marcha de apoyo precoz) ha-cia una más anterior (fase intermedia de la mar-cha), y la localización de los puntos de contacto

llevan un movimiento similar. La localización de estos puntos de contacto se basa en la presun-ción de una rodilla en equilibrio y que las tres fuerzas dominantes, la carga funcional, la fuer-za muscular y la fuerza de reacción articular, deben estar en equilibrio. Los meniscos permi-ten un gran desplazamiento del punto de con-tacto con movimientos relativamente pequeños de las superficies articulares. El menisco realiza esta función de dos formas:

1. Incrementa la estabilidad de la articulación y evita un mayor desplazamiento de las super-ficies óseas cuando se exponen a cargas com-presivas;

2. Incrementan la congruencia articular al au-mentar el área de contacto: con superficies ar-ticulares congruentes (en presencia de menis-cos), un desplazamiento de 2mm de la tibia es suficiente para que los puntos de contacto se distancien entre 8 y 10 mm, mientras que ante superficies de contacto menos congruentes (en ausencia de meniscos), se requieren mayores movimientos de la tibia para producir el mismo desplazamiento de los puntos de contacto.

Desplazamientos de los meniscos en la flexoextensiónPartiendo de una posición de extensión, con la flexión ambos meniscos retroceden, pero el ME retrocede dos veces más que el interno (6 mm frente a 12 mm). Al mismo tiempo que este re-troceso, los meniscos se deforman, y se debe a que tienen dos puntos fijos, los cuernos, mien-tras que el resto es móvil. El ME se deforma y se desplaza más que el interno, puesto que las in-serciones de sus cuernos están más próximas.

• Factores pasivos que afectan al movimien-to de traslación de los meniscos: los cóndilos fe-morales empujan a los meniscos hacia delante.

• Factores activos que afectan al movimiento de traslación de los meniscos: durante la exten-sión, los meniscos de desplazan hacia delante gracias a los alerones meniscorrotulianos tensos por el ascenso de la rótula; además, el cuerno posterior del ME se ve impulsado hacia delante debido a la tensión de los ligamentos menisco-femorales.

Durante la flexión, el MI es impulsado ha-cia atrás por la expansión del semimembrano-so que se inserta en su borde posterior, mien-tras que el cuerno anterior es impulsado por las fibras del LCA; el ME es impulsado hacia atrás por la expansión del poplíteo.

Figura 8. Cambios descritos por Fairbank tras la menis-cectomía total.

Interlínea articular

• Aplanamiento

• Formación de osteofitos

• Estrechamiento



Desplazamientos de los meniscos en la rotación axial

Los meniscos siguen exactamente los desplaza-mientos de los cóndilos, y a la vez se deforman. También en este caso, el ME se desplaza el do-ble que el MI.

Durante la rotación externa de la tibia, el ME está impulsado hacia la parte anterior, mientras que el MI lo es hacia la parte posterior.

Durante la rotación interna, el MI avanza mientras que el ME retrocede.

Los desplazamientos meniscales en la rota-ción axial son principalmente pasivos, aunque también interviene de forma activa el alerón meniscorrotuliano, por el desplazamiento de la rótula respecto a la tibia.

VASCULARIZACIÓN

Los vasos meniscales se pueden identificar en su tercio periférico hacia la semana 22 de ges-tación(2). En el recién nacido, todo el menisco está vascularizado; en el segundo año ya se dis-tingue una región central más avascular.

El aporte vascular de ambos meniscos se rea-liza a través de las arterias geniculadas medial y lateral (Figura 9). De estos vasos salen diversas ramas que forman el plexo capilar parameniscal que se encuentra dentro de la sinovial y en los tejidos capsulares de la articulación. Este plexo aporta la vascularización periférica del menisco. Tan sólo del 10-30% de la periferia del menisco interno y del 10-25% del menisco externo re-ciben vascularización directa(13); también parte del aporte vascular llega a través de los cuernos

anterior y posterior; el resto del menisco se nu-tre por difusión desde el líquido articular.

Los cuernos meniscales reciben su vasculari-zación a través de los vasos sinoviales que pe-netran en los cuernos meniscales y finalizan su recorrido en una red capilar terminal. Los cuer-nos se encuentran más vascularizados que la re-gión del cuerpo meniscal.

El tejido sinovial vascular se refleja ligeramen-te a lo largo de toda la inserción periférica de los meniscos, tanto en la superficie tibial como femoral. Este receso sinovial se extiende a muy corta distancia de la inserción periférica de los meniscos, y contiene vasos pequeños, termina-les e incurvados. Este tejido sinovial vasculari-zado no contribuye a vascularizar el menisco, pero sí de forma fundamental a la respuesta re-parativa de éste.

En un trabajo realizado en cadáver(14), en el que inyectaba contraste y estudiaban los me-niscos por RNM, encontraron diferencias sig-nificativas en la captación periférica del cuerno posterior respecto al anterior y también al com-parar la vascularización periférica del cuerpo del menisco externo respecto al del interno.

Respuesta vascular ante la lesiónLas lesiones meniscales se suelen clasificar por la localización de la rotura, que se halla relacionada con el aporte vascular y la “apa-riencia vascular” del menisco. La vasculariza-ción meniscal periféricas es capaz de produ-cir respuestas reparativas similares a las que se producen en cualquier otro tejido conecti-vo (Figura 10).

Así, la rotura meniscal en la llamada zona roja-roja (desinserción capsular periférica) tie-ne un aporte vascular funcional que invade la

Figura 9. Arco vascular de arterias geniculadas.Figura 10. Clasificación de las lesiones del menisco en relación a su vascularización.

Arteria geniculada superior medial

Arteria geniculada inferior medial

Arteria geniculada

superior lateral

Arteria geniculada

inferior lateral

Zona blancaZona blanca/roja

Zona roja



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cápsula y la zona meniscal lesionada, por lo que tiene un mejor pronóstico de recuperación.

Las roturas en la zona roja-blanca (roturas meniscales en la zona vascular periférica) tienen un aporte vascular periférico activo, y la zona más interna de la lesión está ocupada por vasos funcionalmente activos. Estas lesiones tienen una vascularización suficiente para cicatrizar.

En estas zonas se forman coágulos de fibri-na ricos en células inflamatorias; los vasos del plexo perimeniscal proliferan e invaden la zona de coágulos de fibrina, y se acompaña de proli-feración de células mesenquimales indiferencia-das; la lesión se rellena de tejido de granulación fibrovascular y celular, que hace que se adhie-ran los bordes de la lesión. La resistencia de este tejido de reparación es mínima si se compara con el del menisco normal. La síntesis de colá-geno se irá incrementando lentamente dentro del tejido de granulación, provocando así una cicatriz fibrosa.

Las roturas en la zona blanca-blanca (lesiones meniscales en zona avascular) no tienen apor-te vascular sanguíneo y teóricamente no son capaces de cicatrizar, aunque algunos estudios experimentales muestran que si conectamos la parte avascular con la zona vascular periférica a través de canales vasculares, las lesiones pue-

den cicatrizar por el proceso habitual. También se ha visto experimentalmente que si se coloca un coágulo de fibrina exógeno sobre una lesión meniscal de esta zona, se puede provocar una respuesta reparativa similar a la que se produce en la zona vascular. Este coágulo proporciona estímulos quimiotácticos y mitogénicos, y sirve de soporte para la invasión celular secundaria.

CONCLUSIONES

Los meniscos son estructuras cuyas funciones se han ido conociendo a lo largo del tiempo; hace años se consideraban estructuras sin nin-guna función y se realizaban incluso meniscec-tomías totales, hasta en la actualidad intervenir en la estabilidad de la rodilla. La vasculariza-ción de las distintas zonas del menisco varían en cuanto a su localización y en cuanto al tra-tamiento y pronóstico de la lesión; se diferen-cian tres zonas relacionadas con la capacidad de cicatrización y de reparación de cada zona: zona roja-roja, que tiene un mejor pronóstico de recuperación; zona roja-blanca, que tiene una vascularización suficiente para cicatrizar; y la zona blanca-blanca, que teóricamente no es capaz de cicatrizar.


Estudio prospectivo del riesgo de contaminación en la preparación de plasma rico en factores de crecimientoR. Arriaza, R. Burgos, M.a Monge, G. Couceiro

Hospital USP-Santa Teresa. A Coruña

Correspondencia: Rafael Arriaza Hospital USP-Santa Teresa c/ Londres, 2. 15008 La Coruña Correo electrónico: [email protected]

Introducción: El plasma rico en factores de crecimiento (PRFC) o plasma rico en plaquetas se utiliza con mucha frecuencia en el campo de la traumatología deportiva y la cirugía ortopédica, pero se sabe poco sobre las posibles complicaciones derivadas de su uso.Hipótesis: A lo largo de los diferentes pasos requeridos para preparar el PRFC, se puede producir la contaminación bacteriana del preparado final.Material y métodos: De un total de 254 pacientes conse-cutivos en los que se utilizó PRFC en la cirugía, se tomaron al azar 140 muestras del gel final para cultivo en busca de gérmenes aerobios y anaerobios. La elección de las mues-tras a cultivar la realizó el cirujano, que no estaba presente durante el proceso de preparación del PRFC, ya que se realiza en otra ubicación. El procedimiento de obtención del PRFC (centrifugado de sangre autóloga, pipeteado se-lectivo y activación con cloruro cálcico) es muy utilizado en nuestro país, pero requiere la manipulación de la muestra por parte de una enfermera circulante.Resultado: En los 140 cultivos, sólo se encontró un caso de crecimiento bacteriano (0,71%), mostrando un ‘Strep-tococcus viridans’, pero ni en este caso ni en ningún otro de esta serie aparecieron signos clínicos de infección a lo largo del seguimiento de los pacientes.Conclusiones: Es muy importante que tanto los cirujanos como el personal involucrado en el proceso de preparación del PRFC, tomen conciencia de que existe una posibilidad real de contaminación de las muestras, para mantener una estricta asepsia y reducir el riesgo para los pacientes.

Palabras clave: Plasma rico en factores de crecimiento. Plasma rico en plaquetas. Contaminación bacteriana. Com-plicaciones. Cirugía.

Prospective analysis of the contamination risk dur-ing the preparation procedure of growth factors rich plasma. Background: Platelet-rich plasma or growth factors-rich plasma (GFRP) is being used increasingly in the sports medicine and orthopaedics fields, but little is known about the posible complications derived from its use.Hypothesis: the different steps required for the prepara-tion of the GFRP may cause bacterial contamination of the final gel.Methods: Out of 254 consecutive patients undergoing surgery with GFRP gel, a total of 140 GFRP samples were randomly selected to be cultured in search for aerobic and anaerobic germs. The decision to perform the culture was taken by the leading surgeon, who was never present during the preparation procedure, as it was done in a sep-arate room. GFRP gel was obtained following a procedure (autologous blood centrifugation, selective pipetting and activation with calcium chloride) that is widely used, but requires sample manipulation by the circulating nurse.Results: Out of the 140 cultures, there was one case of bacterial growing (0.71%), showing a positive culture for a Streptococcus viridans, but neither in this case nor in any of the total series there were clinical signs of infection along the follow-up.Conclusions: It is important that both the surgeons and all the staff involved in the use and processing of the GFRP gel are aware of the possibility of bacterial contamination, to maintain a strict sterile procedure and reduce the risk for the patients.

Key words. Growth factors-rich plasma. Platelet-rich plasma. Bacterial contamination. Complications. Surgery.


R. Arriaza et al.

INTRODUCCIÓN

En los últimos años hemos vivido una explosión en la utilización de plasma rico en factores de crecimiento (PRFC) o plasma rico en plaquetas (PRP) como terapia adyuvante en el tratamien-to de múltiples patologías. La aparición de las publicaciones iniciales, en las que fundamen-talmente se hacía referencia a la metodología a emplear, ha dado paso a una serie de traba-jos en los que se demuestra –en mayor o menor medida– su utilidad en la práctica clínica, tanto en el campo de la cirugía ortopédica como en la cirugía maxilofacial, vascular o plástica(1-6).

Se conocen bien la biología molecular, los cambios que existen en los tejidos expuestos a este tipo de terapia, o las diferentes rutas de di-ferenciación celular(1,7), pero todavía no sabe-mos todavía cual sería el mejor método para la obtención del PRFC, aunque existen distin-tos métodos (unos más sofisticados y otros más simples) al alcance de los cirujanos. Existen al-gunos estudios en los cuales se hace alusión al tema de las concentraciones de los diferen-tes factores activadores, y de la posible conta-minación con células de la serie roja(8), pero se encuentra poco en la literatura sobre la seguri-dad del método de proceso de esta terapia, en cuanto a la contaminación bacteriana. Sin em-bargo, a lo largo de los años, la transmisión de infecciones a través de los concentrados de pla-quetas empleados en transfusiones ha sido am-pliamente estudiada. Por ejemplo, durante el periodo de 1998 a 2000, en Estados Unidos se notificaron seis casos de muerte relacionadas con septicemias por transfusión de concentra-dos de plaquetas(9).

En este artículo queremos presentar nuestra experiencia en el proceso de obtención de plas-ma rico en factores de crecimiento, para el tra-tamiento de patologías en el campo de la ci-rugía ortopédica (aunque es el mismo método que se emplea habitualmente en cirugía oral, cirugía vascular y cirugía plástica en nuestro hospital), mostrando la seguridad del mismo en cuanto al riesgo de contaminación bacteriana.

MATERIAL Y MÉTODOS

Durante el período comprendido entre el 27/9/2002 y el 21/4/2005, se tomaron mues-tras al azar, para cultivo, de los preparados de

plasma rico en factores de crecimiento utiliza-dos en intervenciones quirúrgicas del Servicio de Cirugía Ortopédica de nuestro hospital. La obtención del PRFC se llevó a cabo siguiendo la técnica preconizada por Anitua(10), y en el mo-mento de la implantación en el paciente, se re-servó una cantidad del gel para su cultivo en la-boratorio.

En todos los casos se utilizó el mismo protoco-lo para la obtención del PRFC, basado en el pu-blicado por Anitua(10) y aprobado para su uso en diferentes centros(2). Dicho protocolo se realiza en ámbito quirúrgico. En primer lugar, se extrae cierta cantidad de sangre de una vena periféri-ca del paciente, que depende de la cantidad de plasma rico en FC que se juzga a priori necesa-rio para la intervención a realizar. Normalmen-te, oscila entre 20 y 40 cm³. Se coloca en tubos de ensayo con 0,5 mL de citrato sódico al 3,8% como anticoagulante y se somete a centrifuga-do a 1.800 rpm durante 8 minutos mediante centrífuga digital PRGF System II-BTI®, Biotech-nology Institute. Con esto conseguimos separar el plasma de los elementos formes de la sangre, que se depositan en la mitad inferior del tubo. De este tubo y de arriba abajo, podemos distin-guir las siguientes fases (Figura 1):

• Fase superficial del plasma: rica en fibri-na y proteínas plasmáticas, pero con una can-tidad de plaquetas semejante a las de la san-gre normal.

• Fase intermedia del plasma: con un conte-nido en plaquetas más rico que la sangre nor-mal.

Figura 1. Aspecto de los tubos tras la centrifugación, inmediatamente antes de comenzar el pipeteado para obtener la fracción plasmática rica en plaquetas.

Estudio prospectivo del riesgo […]


• Fase baja del plasma: es la más rica en pla-quetas y la que más interesa obtener para lo-grar, a su vez, los FC que éstas contienen.

• Fase blanca: lineal, justo bajo el sobrena-dante plasmático, y que contiene las células blancas sanguíneas.

• Fase roja: conforma la mitad inferior del tubo de ensayo, contiene las células rojas san-guíneas.

A continuación, se realiza la extracción de la fase plasmática más rica en plaquetas, median-te pipeteo selectivo. Una vez separada la fase rica en plaquetas del resto de plasma, se pro-cede a realizar la activación de las plaquetas mediante la adición de cloruro cálcico al 10% en proporción de 50 µL de cloruro cálcico por 1 cm³ de plasma rico en plaquetas. Con esto se logra activar la adhesión plaquetaria, y que las plaquetas formen un coágulo, de tal forma que el plasma líquido que las contenía se geli-fica, y es más fácil su manejo y colocación so-bre las superficies a tratar. Por otra parte, con su activación, las plaquetas liberan los FC con-tenidos en sus gránulos. Este proceso de activa-ción de las plaquetas y gelificación del plasma tarda unos minutos en completarse, y se realiza ya en la mesa quirúrgica.

Durante el período del estudio se utilizó PRFC en 254 intervenciones y se realizaron al azar 140 cultivos. La toma de muestra para el culti-vo se realizaba en la mesa quirúrgica, justo an-tes de aplicar el plasma al tejido a tratar. La de-cisión sobre la realización del cultivo dependía del cirujano, que no había sido testigo del pro-ceso de preparación del PRFC, para evitar la im-plicación del personal relacionado directamente con la manipulación del plasma del paciente.

RESULTADOS

De los 140 cultivos realizados al azar, sólo en un caso se obtuvo crecimiento bacteriano, con un resultado positivo por un estreptococo del gru-po viridans. Este cultivo correspondía a la de un paciente al que se le aplicó el plasma como tratamiento coadyuvante en una artrodesis de tobillo y que tenía una úlcera isquémica en el miembro contralateral, sin que existiese clínica que pudiera sugerir una septicemia. Sin embar-go, no se produjo –en éste, ni en ningún otro caso– una clínica sugerente de infección con sintomatología manifiesta.

DISCUSIÓN

La posibilidad de una contaminación del PRFC que pudiese provocar la transmisión de una in-fección al paciente ha sido una fuente de preo-cupación desde el comienzo de la utilización de esta técnica(11), aunque no hemos encontra-do ninguna referencia en la bibliografía a estu-dios que analicen su seguridad en este aspecto. Por esta razón, iniciamos el estudio prospecti-vo y aleatorizado de las muestras que íbamos a emplear en los pacientes a los que se iban a im-plantar PRFC.

Aunque existen diversos métodos para obte-ner el PRFC, uno de los más difundidos en los países del entorno mediterráneo e Hispano-américa es el publicado por Anitua(10) en el cam-po de la cirugía orofacial, y difundido por Sán-chez(12) en el campo de la cirugía ortopédica. A su sencillez y bajo coste comparativo, se le opo-ne el hecho de requerir una manipulación en un medio no estéril, por el proceso de centrifu-gación sin un sistema específico que utilice un sistema de circuito cerrado desde el momento en que se extrae la sangre completa al pacien-te hasta la activación del PRFC (Figura 2), y el hecho de que parece lograr un número de pla-quetas y una concentración de diversos factores de crecimiento significativamente menores que otros sistemas disponibles comercialmente(13).

Figura 2. Tras el pipeteado, la fracción plasmática rica en plaquetas es vertida en el contenedor de la mesa quirúr-gica por la enfermera circulante, para que sea activado por la enfermera de campo. Se requieren varios pasos, con riesgo potencial de contaminación, para obtener el gel de plaquetas final.


R. Arriaza et al.

Teóricamente, la contaminación del PRFC –al igual que cualquier hemoderivado– que se va a implantar en un paciente puede producirse por varios motivos: por una septicemia que arro-je gérmenes al torrente vascular, por una des-infección insuficiente de la piel en el momen-to de la punción venosa, o por el proceso de manipulación. Más raramente, se han detecta-do casos de transmisión de infecciones en pa-cientes transfundidos, por defectos en el proce-so de esterilización del material empleado para la extracción o procesamiento y almacenamien-to de la sangre o sus derivados(14). Lógicamen-te, salvo en casos excepcionales, la introducción de los gérmenes en el PRFC podría evitarse con una manipulación meticulosa. Nuestra preocu-pación inicial era que –tal vez– en alguno de los pasos necesarios para obtener el concentra-do de plaquetas final, la manipulación por par-te del personal encargado de realizarlo pudiera contaminar inadvertidamente la muestra, con el consiguiente riesgo para los pacientes.

Los sistemas empleados en el campo de la hematología para detectar la posible conta-minación de los concentrados de plaquetas son muy variados, desde la microscopía ópti-ca a la detección de RNA bacteriano, pasan-do por los niveles de glucosa o pH en el con-centrado(15), aunque, en general, los que han demostrado una fiabilidad alta requieren un equipamiento sofisticado y un proceso largo para poder llevarlos a cabo, lo que los hace poco útiles en la aplicación intraoperatoria del PRFC. Por ello, nos pareció útil intentar confir-mar la seguridad del método que empleamos para la obtención y preparación del PRFC a tra-vés del cultivo de una parte del producto final. En principio, la presencia de un cultivo positi-vo significa que al menos en un caso se produ-jo una contaminación del gel de plaquetas: po-dría darse el caso de que la contaminación se produjese en el paso final del proceso, ya en el laboratorio de microbiología, pero también es posible que existiesen otras muestras contami-nadas en las que el estudio arrojase falsos ne-gativos. Sin embargo, no se produjo una infec-ción clínica en ninguno de los casos en que se empleó el PRFC a lo largo de esta serie, y tam-poco se ha comunicado este tipo de reacciones adversas por parte de los autores con la expe-riencia más amplia en su uso en nuestro país (M. Sánchez, Comunicación personal, 2006). Es posible que el gel de plaquetas tenga una

función antimicrobiana por sí mismo, que di-ficulte la implantación de gérmenes y el desa-rrollo de infecciones: se sabe que las plaque-tas liberan las llamadas proteínas microbicidas plaquetares (PMP), que parecen jugar un papel importante en los mecanismos de defensa y que han demostrado su actividad in vitro frente a patógenos comunes, como el Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo viridans, es-tafilococos coagulasa-negativos y Candida al-bicans(16). Si esta segunda función del PRFC se confirma, tal vez su utilidad para los cirujanos sea aún mayor de la que hasta ahora se está explorando, al permitir reducir la tasa de infec-ciones quirúrgicas, aunque por ahora no cono-cemos estudios que analicen específicamente esta posibilidad.

Mientras no se confirme cuál es el método que presenta mayores ventajas y seguridad, cada quien en su centro utiliza el método de procesamiento del plasma más asequible en su entorno, usando como directrices básicas las normas de manejo de fluidos recomendadas por los bancos de tejidos. En vista del riesgo de contaminación al manipular estos productos, en algunos centros y unidades de transfusión se recomienda realizar el proceso bajo campanas al vacío y con flujo de aire, y la presión de las ca-sas comerciales que ofrecen diferentes sistemas de obtención del PRFC se va haciendo también palpable(11). Es verdad que con estos métodos se podría obtener casi un 100% de seguridad, pero también se encarece mucho el coste del proceso, sin que todavía hoy sepamos si la rela-ción coste-beneficio es razonable(11,13,17).

En nuestra serie de casos hemos encontra-do una tasa de contaminación del 0,71 %, uti-lizando el sencillo método de proceso descrito anteriormente, y no requiriendo de infraestruc-turas o equipos sofisticados. Pero incluso ese pequeño porcentaje de infecciones probable-mente pueda reducirse con una manipulación más cuidadosa y la toma de conciencia del per-sonal encargado de ella de la posibilidad de una contaminación accidental, por lo que pen-samos que este trabajo tiene la importancia de iniciar el debate en este aspecto.

CONCLUSIÓN

En nuestra experiencia, hemos encontrado que el método de procesamiento del plasma rico

Estudio prospectivo del riesgo […]


en factores de crecimiento seguido en nuestro hospital es relativamente seguro desde el pun-to de vista de la contaminación microbiana. A la vez es un método sencillo y que no requiere

de equipo sofisticado para ponerlo en práctica, pero en el que la manipulación cuidadosa de las muestras y recipientes es fundamental para re-ducir el riesgo de contaminación accidental.

BIBLIOGRAFÍA

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2 Martí-Mestre FX, Acosta-Gómez M, Bonell-Pascual A, et al. Resul-tados preliminares de la aplica-ción de factores de crecimiento en el tratamiento de las úlceras vasculares. Angiología 2005; 57 (4): 335-43.

3 García García V, Corral L, Basco-nes Martínez A. Plasma rico en plaquetas y su utilización en im-plantologia dental. Av Periodon Implantol 2004; 16 (2): 81-92.

4 Serra Renom JM, Muñoz del Ol-mo JL, Gonzalo Caballero C. Uso de factores de crecimiento pla-quetar unidos a injertos de grasa para lipofiling facial en ritidecto-mía. Cir Plas Iberolatinoam 2006; 32 (3): 191-8.

5 Sánchez M, et al. Comparison of surgically repaired achilles tendon tears using platelet rich fibrin ma-trices. Amer J Sports Med 2007; 35 (2): 245-51.

6 Arriaza R, et al. Resultados del tratamiento de retardos de con-solidación en huesos largos con

ondas de choque extracorpóreas y plasma rico en factores de creci-miento. Acta Ortop Gallega 2005; 1 (2): 41-4.

7 Oprea W, et al. Effect of platelet release on bone cell migration and recruitment in vitro. J Cranio-fac Surg 2003; 14 (3): 292-300.

8 Grageda E. Platelet rich plasma and bone graft materials: a re-view and standarized research protocol. Implant Dent 2004; 13 (4): 301-9.

9 Kuehnert MJ, Roth VR, Haley NR, et al. Transfusion-transmitted bac-terial infections in the United Sta-tes, 1998 through 2000. Transfu-sion 2001; 41: 1493-9.

10 Anitua E. Un nuevo enfoque en la regeneración ósea. Plasma rico en factores de crecimiento. Puesta al Día Publicaciones, S.L. Vitoria, España; 2000.

11 López-Oliva F, Vicario C, Almo-guera JR. Plasma rico en plaque-tas. Análisis comparativo de cua-tro presentaciones comerciales. Patol Aparato Locomotor 2003; 1 (1): 59-66.

12 Sánchez M, Azofra J, Aizpurúa B. Aplicación del plasma autólogo rico en factores de crecimiento

en cirugía artroscópica. Cuader-nos de Artroscopia 2003; 10 (1): 12-9.

13 Weibrich G, Kleis WK, Hitzler WE, Hafner G. Comparison of the platelet concentrate collec-tion system with the plasma-rich-in-growth-factors kit to produce platelet-rich plasma: a technical report. Int J Oral Maxillofac Im-plants 2005; 20 (1): 118-23.

14 Heltberg O, Skov F, Gerner Smidt P, et al. Nosocomial epidemic of Serratia marcescens septicaemia ascribed to contaminated blood transfusion bags. Transfusion 1993; 33: 221-7.

15 Tamimount M. Bacterial contami-nation of platelet concentrates. molecular tools and applications. Tesis doctoral. Ámsterdam: Uni-versidad de Vrije; 2006.

16 Yeaman, M. R. The role of plate-lets in antimicrobial host defense. Clin Infect Dis 1997; 25: 951-70.

17 Guillén Salazar MI, Mirabet Lis V, Sopena Juncosa J, et al. Redi-ferenciación de condrocitos en plasma rico en factores de cre-cimiento plaquetarios para con-droplastia articular. Patol Aparato Locomotor 2005; 3 (1): 13-23.


Comité de revisión Este año, la SECOT ha solicitado a todas las socieda-des que formen un comité para la revisión de todas las comunicaciones que se presenten en su Congre-so Anual, referentes al tema de su Sociedad. Por tan-to, ya hemos formado un comité para la revisión de las comunicaciones de artroscopia que se presenta-rán en Madrid. Creo que es un primer y buen paso de la SECOT a favor de sus sociedades afines. Felici-taciones a la Junta de la SECOT.

Noticias

Formación en CubaHemos celebrado en Ciego de Ávila (Cuba) el tercer curso de Formación de la Comisión de Docencia de la AEA, con la asistencia de 40 es-pecialistas y estudiantes de la Facultad de Medi-cina de Ciego.

Este curso ha tratado de reparaciones menis-cales y plastias de LCA, temas que están prác-ticamente en desuso en su arsenal terapéutico por dificultades de instrumentación.

El tema de plastias de LCA será tema de una tesis doctoral de uno de los traumatólogos del Hospital General de Ciego de Ávila.

Celebrado en Málaga el curso de rodilla y hombro Los días 17 y 18 de abril ha tenido lugar en la Facultad de Medicina de Málaga el primero de los seis cursos de formación que realizaremos este año.

Se han cubierto todas las plazas, quedando especialistas en lista de espera para próximos cursos. Ha sido importante la participación de compañeros portugueses.

Debo agradecer a todos los monitores su participación y su nivel científico y didácti-co en las dos jornadas, y a STRYKER su despliegue tanto logístico, como material y hu-mano, para que todo saliera a la perfección y con un alto ni-vel, como demostraron las en-cuestas de satisfacción de los asistentes.


ARGENTINA 2008: CONGRESO INTERNACIONAL DE ARTROSCOPIA Y MEDICINA DEPORTIVA

7-10 de mayo de 2008Hotel Hilton. Buenos Aires (Argentina)

Para más información: www.artroscopia.com.ar

THE 13TH CONGRESS OF THE EUROPEAN SOCIETY OF TRAUMATOLOGY, KNEE SURGERY, AND ARTHROSCOPY (ESSKA 2008)

21-24 de mayo de 2008Oporto (Portugal)

Para más información: www.esska.org

TERCER CONGRESO INTERNACIONAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE ARTROSCOPIA, RODILLA Y MEDICINA DEPORTIVA (SLARD) /

OCTAVO CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA RECONSTRUTIVA ARTICULAR Y ARTROSCOPIA (AMECRA)

4-7 de junio de 2008Hilton Cancún Golf & Spa Resort. Cancún (México)

Para más información: www.slard.org o www.amecra.org.mx

AMSTERDAM FOOT & ANKLE COURSE 19-20 de junio de 2008

Academic Medical Center Amsterdam (Países Bajos)Para más información: www.ankleplatform.com

XLV CONGRESO NACIONAL DE LA SECOT 1-3 de octubre de 2008. Valencia (España)

Secretaría Técnica: Esther Torres ([email protected])

JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN EN CIRUGÍA ARTROSCÓPICA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA VICTORIA: “PLASTIAS L.C.A. DOBLE BANDA. CIRUGÍA EN DIRECTO”

23 y 24 de octubre de 2008. Málaga (España)Secretaría Técnica: Viajes Villarreal (www.viajesvillarreal.com)

THE 27TH ANNUAL FALL COURSE OF THE ARTHROSCOPY ASSOCIATION OF NORTH AMERICA

13-15 de noviembre de 2008. Phoenix, Arizona (Estados Unidos)Para más información www.aana.org

Agenda

Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, fasc. 1, n.º 35, abril 2008 49

La revista CUADERNOS DE ARTROSCOPIA es el órgano de expresión de la Asociación Española de Artros-copia (AEA), que edita 3 números al año.

Este documento recoge los principios éti-cos básicos e instrucciones dirigidas a los au-tores en relación con la escritura, preparación y envío de manuscritos a la revista. En sus lí-neas maestras, estas indicaciones se basan en los Requisitos de Uniformidad del Grupo de Van-couver, cuya versión oficial puede consultarse en www.icmje.org.

PROCESO EDITORIAL

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• Se remitirán por correo electrónico y una co-pia en papel, o bien dos copias impresas por co-rreo ordinario o mensajería.

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En determinados casos es conveniente indicar la orientación (vertical o apaisada).

• Las copias impresas, en formato DIN-A4, deben ir mecanografiadas a doble espacio, en el tipo de le-tra Times New Roman del cuerpo 11 y debidamen-te numeradas. Se pueden acompañar fotografías de 13 × 18 y diapositivas, y también dibujos o diagra-mas cuyos elementos se detallarán con claridad. Las microfotografías de preparaciones histológicas de-ben llevar indicada la relación de aumento y el mé-todo de coloración. No se aceptan fotocopias.

1. Primera páginaLa primera página incluirá los siguientes datos identificativos:

• 1. Título completo del artículo en castellano y en inglés. Se sugiere redactarlo de forma concisa y evitar las siglas.

• 2. Autoría:– Nombre completo de cada autor.– Centro de trabajo de cada uno de ellos. Si éste desarrollase actividad clínica, indicar servicio, hospital y localidad; si se ocupa sobre todo de labores docentes de nivel universitario, precisar departamento universitario, facultad y localidad.

• 3. Direcciones postal y electrónica del autor a quien pueden dirigirse los lectores.

• 4. Número de tablas y figuras.

Normas para la presentación de manuscritos


50 Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, supl. 1, n.º 35, abril 2008

2. ResumenLa segunda página incluirá un resumen del traba-jo (con una extensión máxima de 200 palabras) y una recopilación de dos a cinco palabras clave (a ser posible, que figuren también en los Descrip-tores de Ciencias Médicas, o MSH (Medical Sub-jet Headings), del Index Medicus, así como su ver-sión en inglés.

3. Cuerpo del informe • En la tercera página comenzará el artículo, que

deberá estar escrito en un estilo preciso, directo, neutro y en conjugación verbal impersonal.

• Para abreviaciones se utilizarán criterios con-vencionales. La primera vez que aparezca una si-gla debe estar precedida por el término completo al que se refiere.

• Se evitará el uso de vocablos o términos ex-tranjeros, siempre que exista en castellano una pa-labra equivalente.

• Las denominaciones anatómicas se harán en castellano o en latín. Los microorganismos se de-signarán siempre en latín. Se usarán números para las unidades de medida y tiempo (8 pacientes, 6 cm, 40%, 7 años y 2 meses), excepto al inicio de la frase ([…]. Cuarenta pacientes…).

• Para estructurar las comunicaciones científi-cas, es habitual –aunque no preceptivo– organi-zar las secciones según el denominado esquema IMRD (Introducción, Materiales y métodos, Resul-tados y Discusión), si bien pueden añadirse epígra-fes adicionales.

3.1. IntroducciónExpondrá el estado actual de los conocimientos sobre el tema tratado y el propósito del trabajo.

3.2. Material y métodos• Se describirán claramente los sujetos some-

tidos a observación o a ensayo. Se identificarán metodologías, implantes y procedimientos con suficiente detalle para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Se menciona-rán otras técnicas ya desarrolladas. En cuanto a las nuevas o modificadas sustancialmente, se justifi-cará su utilización y se valorarán sus límites. Deben anotarse igualmente el tipo de análisis el intervalo de confianza estadístico escogido.

• De todos los fármacos deben citarse nombre genérico, dosis y vía de administración. Los nom-bres comerciales de los medicamentos se anotarán entre paréntesis.

• Las unidades de medida, símbolos y abreviatu-ras se adecuarán a los estándares internacionales. Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se expresarán en unidades del sistema métrico de-cimal. La temperatura, en grados Celsius, y la pre-sión arterial, en milímetros de mercurio.

3.3. ResultadosSe recogerán de forma clara, preferiblemente en gráficas y tablas, con referencia concisa en el texto.

3.4. Discusión• Los resultados obtenidos se comentarán y se

compararán con los de otros autores que hayan empleado las mismas técnicas o métodos.

• Debe definirse su importancia en la práctica clínica y en la investigación experimental.

• La argumentación lógica debe ser rigurosa y ajustada a los datos experimentales.

3.5. ConclusionesSi se decide exponerlas, serán concretas, desta-cando los aspectos originales más trascendentes del estudio.

3.6. AgradecimientosSi se desean formular agradecimientos, figurarán tras las Conclusiones.

4. Bibliografía• Se presentará diferenciada del resto del texto y

escrita en minúscula.• Numerar las referencias de forma consecutiva

según el orden de aparición en el texto.• No pueden emplearse observaciones no publi-

cadas ni comunicaciones personales ni las comuni-caciones a Congresos que no hayan sido publica-das en el Libro de Resúmenes.

• Los manuscritos aceptados pero no publicados se incluyen “en prensa”.

Formato de las citas bibliográficas• Los campos, y el signo de puntuación final de

cada uno de ellos, para las citas bibliográficas de artículos de revista son:

a) apellido/s e inicial/es del nombre de pila (sin punto abreviativo) del cada autor. Si son más de tres, se citan los tres primeros y se añade la locución latina abreviada “et al.”. punto.b) título completo del artículo en la lengua ori-ginal. punto.c) nombre abreviado de la revista y año de pu-blicación. punto y coma.d) número de volumen. dos puntos.e) separados por guión corto, números de pá-gina inicial y final (truncando en éste los órde-nes de magnitud comunes). punto.

• Si se trata de un libro, los campos autor y títu-lo (a y b) se transcriben igual que en el caso ante-rior, y, después de éstos:

c) nombre en castellano, si existe, del lugar de publicación. dos puntos.d) nombre de la editorial sin referencia al tipo de sociedad mercantil. punto y coma.e) año de publicación. punto.

51Cuadernos de Artroscopia. Vol. 15, supl. 1, n.º 35, abril 2008


f) abreviatura “p.” y, separados por guión cor-to, números de página inicial y final (trun-cando en éste los órdenes de magnitud comu-nes). punto.

EJEMPLOS• Artículo de revista:

Abudu A, Carter SR, Grimer RJ, et al. The outcome and functional results of diaphyseal endoprotheses after tumour excision. J Bone Joint Surg 1996; 78: 652-7.

• Capítulo de libro: Eftekhar NS, Pawluk RJ. Role of surgical preparation in

acetabular cup fixation. En: Abudu A, Carter SR (eds.). Manuale di otorinolaringologia. Torino: Edizioni Mi-nerva Medica; 1980. p. 308-15.

• Libro completo: Rossi G. Manuale di otorinolaringologia. IV edizione.

Torino: Edizioni Minerva Medica; 1987.• Tesis doctoral:

Marín Cárdenas MA. Comparación de los métodos de diagnóstico por imagen en la identificación del dolor lumbar crónico de origen discal. Tesis Doctoral. Univer-sidad de Zaragoza; 1996.

• Libro de Congresos: Nash TP, Li K, Loutzenhiser LE. Infected shoulder arthro-

plasties: treatment with staged reimplatations. En: Ac-tas del XXIV Congreso de la FAIA. Montréal: Peachnut; 1980: 308-15.

Formato de las remisiones bibliográficas• Todas las referencias recogidas en la biblio-

grafía deben reseñarse en el texto principal. Di-chas remisiones se numerarán consecutivamente según su orden de aparición en el cuerpo del in-forme.

• Los números se escribirán entre paréntesis, in-mediatamente después de la última palabra y an-tes del signo de puntuación si lo hubiera, y en for-mato superíndice. Por ejemplo: Recientemente, varios estudios clínicos han confirmado la utilidad de la navega-ción sin escáner(9,11,13-16). Sin embargo, aún no se dispone de pruebas experimentales que prueben […].

TABLAS

Se entiende por tabla la recopilación de cifras, da-tos clínicos u otra información recogida en forma de filas y columnas.

• Se presentarán después e independiente de la bibliografía, una por página.

• Irán numeradas consecutivamente en números arábigos en el mismo orden con el que son citadas por primera vez en el texto.

• Para las alusiones desde el texto se empleará la palabra Tabla seguida del número correspondiente. Si la remisión se encierra entre paréntesis, son in-necesarios los términos ver, véase, etc.

• Serán presentadas con un título de cabecera, a ser posible, conciso. Las observaciones y explica-ciones adicionales, notas estadísticas y desarrollo de siglas se anotarán al pie.

• Todas las tablas deben ser citadas en el texto.

FIGURAS

Todo material gráfico que no sea tabla (fotogra-fías, gráficos, ilustaciones, esquemas, diagramas, reproducciones de pruebas diagnósticas, etc.) será recopila dentro de esta categoría y se numera co-rrelativamente en una sola serie.

• Se adjuntará una figura por página después de las tablas si las hubiera, e independientemen-te de éstas.

• Irán numeradas consecutivamente en números arábigos en el mismo orden con el que son citadas por primera vez en el texto.

• Para las alusiones desde el texto se empleará la palabra Figura seguida del número correspondien-te. Si la remisión se encierra entre paréntesis, son innecesarios los términos ver, véase, etc.

• Serán presentadas con un título de cabecera, a ser posible, conciso. Las observaciones y explica-ciones adicionales, notas estadísticas y desarrollo de siglas se anotarán al pie.

• Las leyendas interiores deben escribirse como texto, no como parte de la imagen.

DIRECCIÓN DE ENVÍO Y COMUNICACIÓN EDITORIAL

Los trabajos irán dirigidos se remitirán la Secretaría de Redacción del Departamento de Publicaciones de Grupo Acción Médica:

Archivos digitales: [email protected]

indicando en el asunto la ref. “Revista Cuadernos de Artroscopia”. (En caso de que su servidor de correo imponga restricciones en la transferencia de archivos voluminosos, pueden remitirse en so-porte CD junto con la copia impresa.)

Copias impresas: Grupo Acción Médica Departamento de PublicacionesSecretaria de Redacción (a/a: Srta. Carmen González)c/ Fernández de la Hoz, 61, entreplanta28003 Madrid

También tienen a su disposición un número de teléfono para cualquier consulta o petición de in-formación:

91 536 08 14


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26-27 JUN U. Granada C. Gavín DE PUY MITEK Rodilla-Hombro

18-19 SEPT U. Barcelona R. Crespo SMITH & NEPHEW Cadera-Hombro

15-17 OCT U. Valladolid F.J. Vaquero STRYKER MMSS-MMII

30-31 OCT Barcelona J.L. País CONMED Rodilla-Hombro

20-21 NOV Barcelona G. Mora AEA Rodilla-Hombro

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