“Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir
description
Transcript of “Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir
“Vivir no es sólo existir, sino existir y crear, saber gozar y sufrir
y no dormir sin soñar. Descansar, es empezar a
morir.”
Gregorio Marañón (1887-1960) Médico y escritor español.
Electrocardiografíabasada en las clases del Dr. Collado
Luis B. Montero - Medicina –
2006
Electrofisiología y el Electrocardiograma
Potenciales de acciónPotencial de membranaConcepto de dipolo móvilSistema de conducción cardiacoVectores atrial y ventricular
ElectrofisiologíaPotenciales de marcapaso
Las células de descarga rítmica tienen un potencial de membrana que después de cada impulso declina al nivel de disparo.
Despolarización en tres etapas: Prepotencial; está dado por dos eventos:
Cierre de los canales de Potasio (K+) Apertura de los canales T (transitorios) de Calcio
Potencial: A cargo de los canales L (larga duración) de Calcio
Potencial de las células de marcapaso
Salida de K+
Apertura
Canales T de Ca++
Ca++
Apertura de los canales L de Ca++
Ca++
Apertura de los canales de K+
K+
Prepotencial
Potencial de acción
Repolarización
ElectrofisiologíaPotencial de acción de la fibra muscular
cardiaca
Fases del potencial de la fibra muscular auricular y ventricular:• Fase O, despolarización inicial rápida: Apertura de los canales de Sodio (Na+)
• Fase 1, repolarización inicial rápida: Cierre de los canales de Na+
• Fase 2, fase de meseta: Apertura lenta y prolongada de los canales de Ca++
• Fase 3, repolarización final: Cierre de los canales de Ca++ y Apertura de los canales de K+
• Fase 4, Potencial de reposo
ElectrofisiologíaRelación eléctrico - mecánica
PRA: Período Refractario Absoluto
PRR:
Período Refractario
Relativo
ElectrofisiologíaRelación entre el potencial de acción y el ECG
Ondas electrocardiograma
Potencial de Acción
QRS T
ElectrofisiologíaEfectos en el Potencial de membrana
+ + + + + + + + + + + + + + + + +
- - - - - - - - - - - - - - - -
LEC
LIC
Potencial de membrana en reposo
+ + + - - - - - - - - - - - - - -
- - - + + + + + + + + + + + + + +
LEC
LIC
Frente de despolarización
Potencial de acción de membrana
Despolarización
- - - - + + + + + + + + + + + + +
+ + + + - - - - - - - - - - - -
LEC
LIC
Potencial de repolarización en
la membrana
Frente de repolarización
Concepto de dipolo móvil y su importancia en el ECG
+ + + - - - - - - - - - - - - - -
- - - + + + + + + + + + + + + + +
LEC
LIC
Este cambio el potencial transmembrana se dirige como un efecto domino a los largo de las células del
miocardio durante la despolarización
•La suma algebraica de los dipolos a nivel del miocardio originan las diversas ondas, siendo éstas influenciadas por la magnitud y dirección del dipolo móvil
con relación al electrodo explorador.
•Cuando el dipolo móvil se acerca a un electrodo se genera una onda positiva, cuando el dipolo se aleja de este electrodo, se genera una deflexión negativa.
•De esta manera se generan las ondas difásicas e isodifásicas
Ondas difásicas e isodifásicas
+ + + + + + + + - - - - - - - -
- - - - - - - + + + + + + + + +
Dirección de la despolarización
Electrodo explorador
Electrodo explorador
Electrodo explorador
Onda isodifásicaDetermina el electrodo que se
encuentra perpendicular al frente eléctrico
Sistema de conducción cardíaco
Nodo sinusal Nódulo de Keith-Flack Marcapaso cardíaco por excelencia
Dos vías desde el nodo sinusal hasta el nodo AV: Sincitio auricular - atrial Internodales:
Anterior: Haz de Bachmann Medio: Haz de Wenkebach Posterior: Haz de Torell
Sistema de conducción cardiaco
Nodo atrioventricular Nódulo de Aschoff - Tamara
Haz de His Rama derecha Rama Izquierda
Sistema de conducción cardiacoVector Atrial
Aurícula derechaAurícula izquierda
ONDA p
Sistema de conducción cardíacoVectores Ventriculares
1. Primer vector: Inicio de la despolarización ventricular A nivel del tercio medio del tabique ventricular De izquierda a derecha Corresponde a la onda R en V1 y V2
2. Segundo Vector: Se da por la despolarización de la pared libre
del ventrículo.3. Tercer Vector:
Despolarización de la parte basal del ventrículo
Sistema de conducción cardíaco
Primer Vector
Segundo vector
Segundo vector
Tercer Vector
Tercer Vector
“A quien teme preguntar, le avergüenza aprender.”
Proverbio danés
Derivaciones
Derivaciones EstándarDerivaciones UnipolaresColocación de los electrodos “Puntos de vista” del corazón por cada derivaciónCasos especiales
Derivaciones Standard o Bipolares
La magnitud del potencial registrado es dado por la diferencia algebraica entre los potenciales registrados por cada electrodo
de miembro.
DI
DIIIDII
Brazo IzquierdoBrazo Derecho
Pie Izquierdo
Derivaciones Unipolares
AVF AVL AVR V1 V2 V3 V4 V5 V6
Derivaciones de Miembros
Derivaciones precordiales
Colocación de los electrodos precordiales
V1: 4to espacio intercostal derecho línea paraesternal.
V2: 4to espacio intercostal izquierdo línea paraesternal.
V3: Ubicado entre V2 y V4 V4: 5to espacio intercostal izquierdo línea medio clavicular.
V5: paralelo al anterior en la línea axilar anterior.
V6: paralelo al anterior en la línea axilar media.
“Puntos de vista” del corazón por cada derivación
Morfología de las ondas según derivación
Colocación de las derivaciones y casos especiales
En caso de dextrocardia se ubica una R (right) para señalar el lugar en donde se ubicaron los electrodos V1r-V2r.
También se pueden reubicar los electrodos según la condición clínica, por ejemplo: Infarto auricular sospechado en evidencia de clínica
sugestiva de enfermedad isquémica y depresión del segmento PR y en donde podrían ubicarse los electrodos más arriba en la pared torácica y localizar la zona infartada. Se describiría así: V1 (II): éste electrodo unipolar se ubico en el 2do espacio
intercostal y así sucesivamente.
Eje eléctrico del corazón
Triángulo de EinthovenLey de Einthoven
Eje eléctrico del corazónSegún el triangulo de Einthoven
-30
0
+60+90+120
-90
- 150
-180
+180
AVL
DI
DII
Eje eléctrico normal
+150
-60-120
+30
AVR
DIII AVF
Cálculo del eje eléctrico
DI: 0 a +- 180 DII: +60 a -120 DIII: +120 a -60
AVF: + 90 a – 90 AVL: -30 a +150 AVR: -150 a +30
Pasos para el cálculo del eje eléctrico:
1. Determinar cual derivación presenta un complejo QRS isodifásico.
2. Determinar la derivación perpendicular a ésta.
3. Determinar los valores tanto (+) como (-) que presenta la derivación perpendicular.
4. Se escoge entre (+) o (-) según la positividad o negatividad respectivamente, del complejo QRS en la derivación AVF.
Reglas en el eje eléctrico cardíaco
Si se presenta únicamente onda R en DI, DII, DIII: Eje a +60
Si se da presencia de onda S en DI, DII, DIII, con o sin R: Eje indeterminado
Ley de Einthoven
Debe cumplirse: DII: DI + DIII Suma algebraica
De lo contrario: Los cables del electrocardiógrafo en las
derivaciones estándar están mal colocados.
Generalidades del papel del electrocardiógrafo
Medidas, tiempos y velocidadCasos especiales
Papel para el electrocardiograma- Papel milimétrico -
Cuadro pequeño:
1 x 1 mm
0.04 s
0.1 mV
0.2 s
0.5 mVCuadro grande:
5 x 5 mm
Papel para el electrocardiogramaParámetros usuales
Velocidad: Usualmente el papel avanza a 25 mm por
segundo en sentido horizontal.
Voltaje: Una señal estandar de 1 mV debería
mover la pluma del electrocardiógrafo en sentido vertical 1 cm, el equivalente a dos cuadros grandes.
Papel para el electrocardiogramaParámetros modificables según causa
Velocidad: Se puede enlentecer la velocidad a la que avanza el
papel y por ejemplo pasarla a 50 mm/segundo. Esto toma importancia en aquellos casos de
taquicardia en los cuales la adecuada interpretación e identificación de todas las ondas puede no ser posible por la poca distancia entre complejo y complejo: Onda P que antecede a QRS: Taquicardia Supraventricular QRS no antecedido por onda P: Taquicardia Ventricular
Voltaje: Dado el caso que se presenten complejos con alto o
bajo voltaje, este puede amplificarse o disminuirse (1 mV a 2 mV) para analizar adecuadamente el trazo.
Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado. Un esfuerzo total es una victoria completa.
Mahatma Gandhi
Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma y sus alteraciones
Onda PSegmento PRIntervalo PRComplejo QRSIntervalo QTSegmento STOnda T
Onda PMorfología y medidas normales
Morfología: Ausencia:
Flutter auricular Fibrilación auricular
P negativa: Ritmo de la unión AV Dextrocardia Cables mal puestos
Medidas normales: Ancho: 0.04 ´´ - 0.08 ´´ (dos cuadros pequeños) Altura: 0.1 - 0.2 mV (dos cuadros pequeños)
Alteraciones en estos pueden indicar: Mayor a 0.08´´: Crecimiento aurícula izquierda Mayor a 0.2 mV: Crecimiento aurícula derecha
Dextrocardia
Crecimientos auriculares
Mayor a 0.08´´ Mayor a 0.08´´ Crecimiento aurícula Crecimiento aurícula
izquierdaizquierda
Mayor a 0.2 mVMayor a 0.2 mVCrecimiento aurícula Crecimiento aurícula
derechaderecha
Segmento PRMorfología
Definición: Del final de la onda P al inicio del
complejo QRS.
Alteraciones en su morfología: Depresión del segmento:
Infarto auricular Pericarditis
Intervalo PR
Definición: Inicio de la onda P al inicio del complejo QRS.
Valor normal: 0.12´´ a 0.20´´ (3 a 5 cuadros pequeños)
Alteraciones: Menor a 0.12´´:
Síndromes de Preexitación
Mayor a 0.20´´: Bloqueo AV de primer grado
Síndromes de preexitaciónPR menor a 0.12´´
Evitan el nodo AV, por vías alternas. Clínica de Taquicardia paroxística Síndrome de Wolf Parkinson White:
Haz de Kent: Une el nodo sinusal directo con el miocardio ventricular.
Presenta la onda Delta Síndrome de Long Ganong Levine:
Haz de James: Une el nodo sinusal directo con el Haz de His. Síndrome de preexitación que no presenta onda Delta
Haz de Mahain: Une el haz de His directo con el miocardio ventricular No se presenta como síndrome de preexitación, intervalo PR
normal. Se acompaña de onda delta (similar a WPW)
Complejo QRS
Valores normales: Altura: 0.5 a 1 mV Ancho: 0.10´´ (dos y medio cuadros pequeños)
Alteraciones: Menor de 0.5 mV:
Bajo voltaje: pericarditis, taponamiento cardíaco, obesidad, neumotórax, hemotórax, hipotiroidismo, miocardiopatía.
Mayor de 1 mV: Hipertrofia Ventricular
Mayor de 0.10´´: Bloqueo de rama WPW cuando la onda delta ensancha el QRS
Segmento ST
Definición: Del final de la onda S al inicio de la onda T. Contiene al punto J
Cambios en su morfología: Elevación:
Infarto agudo de Miocardio Pericarditis
Depresión: Isquemia de la enfermedad arterial coronaria Sobrecarga ventricular
Intervalo QT
Definición: Del inicio del Complejo QRS al final de la onda T Corresponde al proceso de sístole mecánica ventricular. Debe diferenciarse entre el QR calculado y el QT que presenta el
ECG del paciente. Cálculo: 100 – FC + 30 5 Fórmula QTc = QT
√ RR
Margen de ±5 para normalidad Con base en esta comparación se determinará si el QT está
prolongado, corto o normal.
Anomalías del intervalo QT
QT corto:
Hipercalcemia
Hiperkalemia
QT largo: Trastornos electrolítico:
Hipocalcemia Hipokalemia
Síndromes congénitos: Romano Ward
Autosómico dominante Jervel Lange Nielsen
Autosómico Recesivo Sordos
Síndrome QT prolongado congénito, femenina 20 años
Síndrome QT prolongado
Onda T
Única onda que no se mide y solo debe valorarse su morfología. Debe mantener siempre la misma dirección del complejo QRS
que acompaña.
Onda T
Cambios Primarios
Cambios Secundarios
Isquemia, subendocárdica o
subepicárdica
Hiperkalemia
Sobrecarga diastólica
Bloqueo de rama
Etc..
Hipertrofia Ventricular
Derecha
Izquierda
“Regla de Oro”en hipertrofia ventricular
DI
Ventrículo Derecho
Ventrículo IzquierdoR
S
El predominio de la onda R o de la onda S, evidencia el origen del evento, ya sea izquierdo o derecho,
respectivamente.
Hipertrofia Ventricular Derecha
Presencia de onda S marcada en DI. Onda R igual o mayor que la onda S
en V1. Aparición de onda S en V6 Eje desviado a la derecha de +90º.
Posibles características según tipo de sobrecarga en HVD
Sobrecarga de Volumen o diastólica: Puede aparecer un bloqueo de rama
derecha del Haz de His
Sobrecarga de Presión o sistólica: Onda T negativa en precordiales
derechas.
Hipertrofia Ventricular Derecha
Hipertrofia Ventricular Derecha
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Presencia de onda R prominente en DI.
Onda S profunda en V1 Onda R alta en V6 Desviación a la izquierda de mas 0º
Posibles características según tipo de sobrecarga en HVI
Sobrecarga de Volumen: Onda T alta (similar a la onda R) positiva
y simétrica en DI, AVL, V5 y V6 Sobrecarga de Presión:
Puede darse: Rectificación del segmento ST Infradesnivel del segmento ST Si injuria permanece: Onda T negativa
Índices en hipertrofia ventricular
Índice de Sokolov Lion: Onda R en V5 ó V6 + Onda S en V1:
35 mm o más.
Índice de Framigham: Onda R en DI + Onda S en DIII:
25 mm o más.
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Bloqueos auriculoventriculares (AV)
Primer GradoSegundo Grado
Mobitz 1 ó Fenómeno de WenkebachMobitz 2
Tercer Grado
Bloqueo AV de primer grado
Intervalo PR mayor a 0.20 ´´
Bloqueo AV de segundo gradoMobitz I Fenómeno de Wenkebach
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se presenta una onda P que no se sigue de un
complejo QRS.
(onda P que no conduce)
Bloqueo AV de segundo gradoMobitz II
Bloqueo fijo Se nombra según la relación entre el número de
ondas P y el complejo QRS
(2:1)
Bloqueo AV de Tercer Grado o Completo
Diferencia entre el ritmo sinusal y el ritmo ventricular, éste último dado por un ritmo de escape.
Diferencia entre la frecuencia sinusal (1500/ P – P) y la frecuencia ventricular (1500/ R – R)
Suprahisianos: FC: 40 a 60 lat/min y QRS de anchura normal Infrahisianos: FC: menor a 40 lat/min y Anchura mayor a 0.10
´´
Bloqueos de ramaRegla de Oro
Por definición deben presentar:
Complejo QRS de duración mayor a:
0.10 SEGUNDOS0.10 SEGUNDOS
“Regla de Oro”en bloqueos de rama
DI
BRDHH
BRIHHR
S
La anchura de la onda R o de la onda S, evidencia el origen del evento, ya sea BRIHH o BRDHH,
respectivamente.
Bloqueo de rama derecha del Haz de His (1)
No se produce ninguna conducción en la rama derecha, pero el septo se despolariza desde el lado izquierdo hacia el derecho como es usual.
Bloqueo de rama derecha del Haz de His (2)
El proceso de excitación se propaga, por lo tanto, al ventrículo izquierdo, lo que produce: Aparición de una onda S en la derivación V1 y de una onda R en V6.
Bloqueo de rama derecha del Haz de His (3)
Para que el proceso de despolarización alcance el ventrículo derecho se requiere más tiempo que en el corazón normal.
El VD se despolariza después que el izquierdo y éste hecho conduce a: Aparición de una segunda onda R (R`) en la derivación V1 y de una onda S
profunda en la derivación V6.
Bloqueo de Rama derecha
Bloqueo de Rama derecha
En caso de que la conducción a través de la rama izquierda se altere, el septo interventricular se despolariza de derecha a izquierda lo que lleva a: Aparición de una onda Q en V1 y de una onda R en la derivación V6.
Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (1)
Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (2)
En este caso el VD se despolariza antes que el izquierdo, por lo tanto, a pesar de la menor masa muscular que lo caracteriza, se detecta: Pequeña Onda R en la derivación V1 Pequeña Onda S en la derivación V6
Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (3)
La subsiguiente despolarización del ventrículo izquierdo produce la: Aparición de una onda S en la derivación V1 Aparición de otra onda R en la derivación V6
Bloqueo de Rama Izquierda
Bloqueo de Rama Izquierda
Hemibloqueos rama izquierda Haz de His
Hemibloqueo Anterior izquierdo
Hemibloqueo posterior Izquierdo
Desviación eje eléctrico superior a - 45°
Desviación eje eléctrico superior a +120°
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
Hemibloqueo Posterior Izquierdo
Ser consciente de la propia ignorancia es un gran paso hacia el saber.
Benjamín Disraeli (1766-1848) Estadista ingles.
Enfermedad Coronaria
Procesos de isquemia, lesión y necrosis y su representación
electrocardiográfica
Enfermedad Coronaria
Demanda miocárdica de
oxígeno
Oferta coronaria de
oxígeno
Isquemia
Lesión
Necrosis
IsquemiaCambios primarios de la onda T
Isquemia subendocárdica: T positiva “Picuda” Alta Simétrica Tamaño similar a la R
Dx. diferencial: Hiperkalemia (QT
corto) Sobrecarga de
Volumen (Derivaciones DI, AVL, V5 y V6)
Isquemia subepicárdica:
T negativa Similar tamaño a
QRS
LesiónAlteraciones del Segmento ST
El segmento ST contiene al punto “j” (junction). Elevación del punto J:
1 mm en derivaciones de miembros. 2 mm en derivaciones precordiales.
Secuencia de eventos en el ECG: Elevación del ST en lomo de delfín. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba. “Todo lo que sube tiene que bajar” : Así como el ST eleva
a la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea isoelectrica y luego se negativiza la onda T
ST que permanece elevado después de 4 – 6 semanas del evento: descartar aneurisma ventricular.
Evolución electrocardiográfica de un IAM
1.1. Elevación del ST en lomo de delfín.Elevación del ST en lomo de delfín.2.2. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.3.3. ““Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a
la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea isoelectrica y luego se negativiza la onda Tisoelectrica y luego se negativiza la onda T
1 2 3
Elevación del punto J en lomo de delfín
LesiónAlteraciones del Segmento ST
R
R
R
LesiónAlteraciones del Segmento ST
Lesión subendocárdica: Silencioso, de poca traducción clínica,
electrocardiográfica y hemodinámica. Relevancia: Trombo ventricular
ECG: Depresión del segmento ST señala el sitio de
isquemia. Derivación AVR:
Única derivación que “ve” el endocardio. ST se encontrará positivo en esta derivación.
LesiónAlteraciones del Segmento ST
Lesión subendocárdicaLesión subendocárdica
Zona de NecrosisOnda Q
No existe traducción eléctrica. (Zona de fibrosis)
Presencia de al menos 2 de los 3 siguientes: Onda Q cuyo tamaño
presenta al menos 25% de la onda R.
Al menos presenta un cuadro pequeño de ancho (0.04´´)
Onda Q que presenta una muesca o melladura.
Algunos ejemplos en cuanto a Enfermedad Isquémica
Infarto Agudo de Miocardio
Infarto Agudo de Miocardio
Infarto Agudo de Miocardio
Infarto Agudo de Miocardio
Imagen es espejoIAM
Generalidades en los Trastornos del Ritmo Cardiaco
Mecanismos de reentrada Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Taquicardia sinusal paroxística Síndrome del nodo sinusal enfermo Arritmia Sinusal Migración del marcapaso Paro Sinusal Taquicardia paroxística
supraventricular Taquicardia supraventricular multifocal Extrasístole supraventricular Ritmo de la unión Flutter auricular
Fibrilación Auricular Síndrome de preexitación:
Wolf Parkinson White Long Ganong Levine
Extrasístole Ventricular Taquicardia Ventricular no sostenida Bigeminismo Ventricular Taquicardia ventricular (V.I) Torsades des Pointes Fibrilación Ventricular Displasia Arritmogénica del Ventrículo
derecho Síndrome de Brugada Parasistolia
Modelo de reentrada
ReentradaReentrada
Normal
Rojo: potencial de Acción
1: rama de una fibra de Purkinje
2: rama de una fibra de Purkinje
3: Rama en común
Celeste: Potencial de acción en movimiento
retrógrado
* Verde: electrodo
Nodo sinusal
Bradicardia sinusal: Frecuencia cardiaca menor de 60 lat/min (sintomático
usualmente con menos de 40 lat/min) Taquicardia sinusal:
Frecuencia cardiaca mayor de 100 lat/min sostenida Taquicardia sinusal paroxística:
No sostenida, inicia y cede de manera espontánea Síndrome del nodo sinusal enfermo:
Alternancia de ritmo bradicardia – taquicardia Posiblemente de origen isquémico
Nodo sinusal
Bradicardia sinusalBradicardia sinusal
Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal
Nodo sinusalArritmia Sinusal
Arritmia Sinusal: Prolongación de un proceso fisiológico. Durante la inspiración la F.C aumenta y en espiración la
F.C disminuye. Su diagnóstico se fundamenta en variación de 10 lat/min
al comparar la F.C entre dos complejos QRS.
Migración del marcapaso
Onda “p” de diferente morfología (indicativo de que cada uno se origina desde otro zona.
Puede verse en patología circulatoria: En coronaria derecha Arteria circunfleja. Arteria sinusal
Paro sinusal
Ante esta situación pueden darse dos eventos:
1. El nodo sinusal puede tomar de nuevo el control.
2. Se genera un ritmo de escape:
Sinusal Del nodo AV Ventricular
Ritmo de escape sinusal
Ritmo de escape del nodo AV
Ritmo de escape del nodo
Latido esperado que no se da
Otras arritmias supraventriculares Taquicardia paroxística supraventricular:
F.C fluctúa entre 130 – 150 o hasta 200 lat/min que se rpesenta en paroxismos.
En algunos casos no cede de manera espontánea.
Puede darse en casos de miocardiopatía, enfermedad coronaria o en síndromes de preexcitación. (WPW y LGL)
Taquicardia auricular o supraventricular multifocal: F.C mayor de 100 lat/min que presenta
migración del marcapaso.
Taquicardia auricular o supraventricular multifocal
Ondas “p” de diversas morfologías
Extrasístole supraventricular
Latido ectópico Latido antes de tiempo que puede o no ser precedido de una
onda P. Puede darse a nivel:
Sinusal Auricular En la unión AV
Complejo QRS de morfología normal
Ritmo de la unión
Característica principal: Onda “p” negativa en dipolares. Dx. Diferencial:
Cables mal puestos (Ley de Einthoven) Dextrocardia (Palpación, Auscultación,)
F.C: Menor de 60: bradicardia de la unión AV Mayor de 100: taquicardia de la unión AV
Ausencia de la onda P
Flutter auricular: Onda F (dientes de cierra)
Fibrilación auricular: Onda f
Fibrilación Auricular
Síndromes de preexitaciónPR menor a 0.12´´
Long Ganong Levine Haz de James Características:
PR: menor de 0.12`` Ausencia de onda delta en QRS
Wolf Parkinson White: Haz de Kent Características:
PR: menor de 0.12`` Presencia de onda delta en QRS QRS ancho Onda T que se opone al QRS
Wolf Parkinson White
WPW intermitente
Clasificación del WPW
Presencia de onda delta en V6
Presencia de onda delta en
AVF
I tipo C de Rosenbaum
+ +
II tipo B de Rosenbaum
+ -
Presencia de onda delta en V1
III tipo A de Rosenbaum
+ +
Extrasístole Ventricular
Características: Complejo QRS ancho Onda T opuesta a la dirección del QRS.
Clasificar: Única o aislada Múltiple Unifocal o Plurifocal Bigeminismo, trigeminismo, etc
Origen: Extrasístole con morfología de bloqueo de rama derecha
proviene del ventrículo izquierdo y viceversa.
Taquicardia Ventricular no sostenida
Criterios diagnósticos: 3 o más complejos ventriculares prematuros. Frecuencia ventricular > 100 L/min Puede ser monomorfa o polimorfa. El ciclo de la taquicardia ventricular, a menudo, no es
constante.
Bigeminismo Ventricular
Taquicardia ventricular (V.I)
Taquicardia ventricular (V.D)
Taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado o Torsades des
pointes (TDP). Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un
intervalo QT prolongado. La prolongación del intervalo QT puede deberse a causas: Adquiridas
Drogas antiarrítmicas clase Ia (Quinidina, Disopiramida, Procainamida), clase IC (Propafenona) o clase III (Sotalol, Amiodarona).
Antibióticos, como la Eritromicina, medicamentos antimaláricos, antidepresivos tricíclicos prolongan el QT.
Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia Bradicardia sinusal, el bloqueo aurículoventricular completo.
Congénita: Síndrome Romano Ward Síndrome de Jerven Lange Nielsen
“Puntas Torsidas”
Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos, clínicamente equivale a un paro cardiocirculatorio.
Causas: coronariopatía y cardiopatía isquémica. Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón
isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc.
Fibrilación Ventricular
Displasia arritmogénica del VD
Displasia arritmogénica del VD
Constituye una de las principales causas de muerte súbita en sujetos jóvenes.
Corresponde a una miocardiopatía infiltrativa, en que el tejido miocárdico es reemplazado por tejido graso o fibroso.
Afecta en especial al sexo masculino y en menores de 40 años de edad.
Síndrome de Brugada
V1 – V3 Imagen de Bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST.
Síndrome de Brugada
Parasistolia
Dos marcapasos funcionando paralelamente.
QRS de diversas formas.
Alteraciones de los electrolitos
Alteraciones del potasio
Alteraciones del calcio
ElectrocardiografíaAlteraciones de los
electrolitos
Potasio Calcio
Hipokalemia Hiperkalemia Hipercalcemia Hipocalcemia
Hiperkalemia Cambios en el Electrocardiograma
Intervalo QT corto Onda T alta y “picuda” Intervalo PR prolongado Onda P que se aplana y desaparece Ensanchamiento del complejo QRS Arritmias Ventriculares
A Normal
B Muestra una onda T picuda, el cual es el
cambio mas temprano en hiperkalemia. Denota niveles de Potasio entre 6 y 7
mEq/L. C
La onda T se vuelve mas alta, picuda y asimétrica, de base ancha.
Niveles de Potasio entre 7-8 mEq/L. D
La amplitud de la onda P disminuye, se prolonga el intervalo PR y se ensancha e complejo QRS.
Niveles de K+ >8 mEq/L. E
Desaparece la onda P. Aparición de latidos de escape ventricular.
Tendencia a la aparición de arritmias (Fibrilación ventricular)
Niveles de K+ >10 mEq/L
HIPERKALEMIA
A
B
C
D
E
Hiperkalemia
K: 7.6 mEq/L
Hiperkalemia
K: 6.3 mEq/L
Hiperkalemia
K: 7.7 mEq/L
Hiperkalemia
K+= 8.7 mEq/L
Hiperkalemia
K: 9.6mEq/L
HipokalemiaCambios en el Electrocardiograma
Onda U mayor que la onda T Prolongación del intervalo QT Bloqueo AV de primer y segundo grado Fibrilación Auricular Arritmia Ventricular
Extrasístoles Taquicardia Ventricular Fibrilación Ventricular
A normal
B Aplanamiento de la onda T, el
cual es el cambio más temprano C y D
Desarrollo de una onda “U”, con aplanamiento del segmento ST y en ocasiones ligera depresión.
Aparición de una onda P alta (similar a la “P pulmonar”)
E y F Mayor depresión del segmento
ST. La onda “U” aumenta y puede
sobretomar a la onda T. En este se caso se habla de una
prolongación Q-U.
HIPORKALEMIA
A
B
D
C
E
F
Hipokalemia
K: 2.4 mEq/L
Hipokalemia
K: 1.5 mEq/L
Hipokalemia
K+ : 2.4 mEq/L
Hipokalemia
K: 1.5 mEq/L
Calcio
Hipercalcemia Hipocalcemia
Intervalo QT corto
Intervalo QT largo
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Calcio: 8.2 mEq/L
Enfermedades del pericardio
Pericarditis Aguda
Elevación del segmento ST en casi todas las derivaciones
Pocas horas de duración Onda T negativa en todas las
derivaciones (en AVR es positiva) Depresión segmento PR
Pericarditis Aguda
Pericarditis Aguda
Pericarditis Aguda
Pericarditis Aguda
Taponamiento CardiacoPosibles hallazgos
electrocardiográficos
Taquicardia sinusal Bajo Voltaje Alternancia Eléctrica (V3 y V4) Trastornos de repolarización
(segmento ST y onda T planas en forma difusa)
Taponamiento cardiaco
Tromboembolismo Pulmonar
Tromboembolismo Pulmonar
Taquicardia Sinusal Onda T negativa en precordiales
derechas V1, V2 y V3 Bloqueo de rama derecha Síndrome de MacGinn-White
Patrón S1Q3T3
Tromboembolismo pulmonar