Via piramidal

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Fascículo corticoespinalLa corteza motora primaria (área 4) y la corteza premotora (área 6 y 8), el área motora suplementaria ( 6 medial). Zonas con una citoarquitectura de tipo agranular.

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CitoarquitecturaLos haces de la vía

corticoespinal, se originan en células piramidales de la parte más profunda de la lámina V de la corteza cerebral

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DistribuciónLas fibras de este

fascículo tienen una organización somatotrópica.Fibras cervicales

medialesTorácicas, lumbares

y sacras haciéndose cada vez mas laterales

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AnatomíaLas fibras convergen en

la corona radiada, ingresan a la cápsula interna y descienden para formar el pie de los pedúnculos cerebelosos en los niveles mesencefálicos

En el extremo caudal del bulbo raquídeo, se cruza la mayor parte de las fibras en la “decusación piramidal”

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Fascículo corticoespinal Lateral

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Haz de TurkFibras que no cruzan y permanecen en el funículo anterior. Cruzan a niveles segmentarios y terminan en neuronas motoras contralaterales, este segmento solo se prolonga hasta el 6to o 7mo segmento servical.

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Fascículo de Barnes2 – 3 % permanecen sin cruzar en el funículo lateral y modifica a neuronas motoras ipsolaterales

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ProyeccionesEl la médula espinal,

las fibras se proyectan, por medio de interneuronas en las láminas IV a VII de Rexed.

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MotoneuronasF.C.L, termina en

motoneuronas laterales del asta ventral, inervan musculatura distal de las extremidades

F.C.A, termina en motoneuronas mediales del asta ventral, inerva la musculatura del cuello, troco y musculatura proximal de extremidades

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MotoneuronasConformada

principalmente por dos tipos de neuronas motoras

neuronas motoras grandes (alfa-motoneuronas), las que pueden ser:

Radiculares: forman parte de la raíz anterior

Cordonales: Se introducirán en los cordones de sustancia blanca para asociar diferentes niveles de segmentos medulares

Neuronas pequeñas (10 – 20 um) llamadas gama -motoneuronas.

Por otra parte hay otro tipo de neuronas de axón corto, ubicadas en la porción medial del cuerno ventral. Que se denominan las neuronas inhibitorias o de Renshaw.

Las Células de Renshaw inhiben las alfa y gama motoneuronass

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Husos MuscularesLos estímulos de FC,

origina una activación simultánea alfa y gamma de los mismos músculos, dando una contracción concurrente de músculos extra e intrafusales

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FuncionesPrecisión del

movimiento Ejecución de

movimientos finos de la mano

No se necesita un FC intacto para producir movimiento voluntario, pero si para la rapidez y agilidad durante el movimiento

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FuncionesCorteza motora primaria

Producción de actos motores simples y repetitivos especialmente de la mano

Corteza premotoraControl de musculatura

proximal, y coordinación interextremidades, movimientos guiados sensorialmente

Area motora suplementariaMovimentos complejos en

respuesta a un estimulo

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Síndrome PiramidalEn clínica habitual es raro lesiones limitadas a las areas anatomofuncioales, lo mas común son lesiones extensas que afectan mas o menos globalmente a las neuronas

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Síndrome piramidalEn los compromisos corticales se exhiben 4

elementos semiológicos fundamentales.Algún tipo de paralisisExageración del tono muscular (espasticidad)Aumento de los reflejos muscularesReflejos patológicos

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Síndrome PiramidalPara observar la hiperreflexia y la espasticidad es preciso que haya una lesión combinada del área motora primaria, del área premotora y del área motora suplementaria

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Síndrome PiramidalNo hay que olvidar

que los componentes semiólógicos, van apareciendo con el tiempo. Teniendo como base fisiológica la reorganización funcional después de la lesión inicial.

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Síndrome PiramidalParálisis.

Afecta sobre todo a movimientos finos, en general todo movimiento voluntario

No produce debilidad de un músculo aislado, sino de movimientos globales

En piernas afecta principalmente músculos antigravitatorios

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Síndrome PiramidalLa mayora de las

lesiones tienen una distribución hemicorporal.

Los musculos de la parte superior de la cara, lengua, faringe y laringe, no sufren una debilidad importante en lesiones unilaterales por si gran inervación bilateral.

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Síndrome PiramidalHipertonia

El mecanismo final de la hipertonia espástica es el aumento del reflejo de estiramiento.

Fundamento fisiolópatológico, el aumento en la excitabilidad de las motoneuronas alfa, o la frecuencia de las motoneurionas gamma.

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Síndrome PiramidalHiperreflexia

Se explica a partir de la misma hiperexitabilidad de las motoneuronas alfa.

La hiperreflexia se manifiesta por la brusquedad de la respuesta al golpear el tendón del musculo, o por desencadenar el reflejo golpeando puntos alejados del tendón.

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Síndrome PiramidalReflejos anormales.

Babinski Triple retirada

Extensión del primer dedo

Separación de los dedos

Retirada de toda la extremidad

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Síndrome PiramidalSincinesias

anormalesMovimientos

involuntarios en la extremidad parética al mover la extremidad sana o al bostezar o estornudar.