Patología de

la Vesícula

y la

Vía Biliar

Lennis Bedoya Muñoz

Camilo Ramírez Duque

Verónica Romero Mouthon

XI semestre - UPB

DEFINICIONES

COLECISTITIS AGUDA: Síndrome

caracterizado por dolor en el hipocondrio

derecho, fiebre y leucocitosis +

inflamación vesicular y en la mayoría de las

veces es secundaria a litiasis vesicular. Existen

otras dos formas de colecistitis:

COLECISTITIS CRONICA:

Termino usado por los patólogos, es un diagnostico

histológico y es el resultado de

ataques recurrentes de inflamación o

irritación mecánica que se traduce en

fibrosis y engrosamiento de

las paredes vesiculares.

COLECISTITIS ACALCULOSA

Es un síndrome clínico idéntico al de la colecistitis aguda

pero no esta asociado a litiasis y

usualmente se presenta en pacientes

críticamente enfermos.

5 o 10% de colecistitis y se

asocia a alta morbi-mortalidad.

COLANGITIS: Infección

ascendente de la vía biliar que

esta clínicamente

caracterizada por ictericia, fiebre y dolor abdominal

que se desarrolla como resultado

de estasis e infección biliar.

COLELITIASIS

PATOGÉNESIS El 90% del peso en seco de la bilis esta dado por: colesterol, fosfolípidos (90% es lecitina) y sales biliares. son insolubles y requieren de la formación de micelas con las sales biliares para su solubilización y absorción

Cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos

Paso inicial la SATURACION de la bilis de colesterol

Sales biliares incapaces de solubilizar tanta cantidad SOBRESATURACIÓN

NUCLEACION vesículas compuestas por cristales de colesterol que se precipitan formando conglomerados de cristales sobre una matriz proteica que usualmente es la mucina (moco producido por la pared vesicular)

BARRO BILIAR (material viscoso, espeso y grueso compuesto de cristales de colesterol y lecitina, bilirrubinato de calcio, mucina) Precursor

LITIASIS

Anormalidades Función motora

vesicular

Crecimiento

1mm/año

Saturación, Sobresaturación

, Nucleación, Barro Biliar

PATOGÉNESIS

Cálculos negros - Pequeños, frágiles, negros y aveces espiculados

- Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato

- Con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y

cirrosis.

Cálculos cafés/pardos - Menos de 1 cm de diámetro,a marilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos.

- Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares

- Generalmente despues de infección bacteriana por estasis de bilis.

- La principal parte del cálculo Se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de células Bacterianas.

- Glucuronidasa B

EPIDEMIOLOGIA Una de las enfermedades más comunes y costosas del tracto

digestivo.

Su incidencia varia ampliamente en promedio 10%

Informes de necropsias muestran una prevalencia de cálculos biliares

de 11 a 36%.

♀ > ♂

Enfermedad de las “F” (Female, Forty, Fertility, Fat y Feas).

COMPLICACIONES: colecistitis, coledocolitiasis, colangitis y

pancreatitis biliar.

colelitiasis : factor de riesgo mayor para el desarrollo de cáncer

vesicular

• En países occidentales alrededor de 80% de los cálculos biliares es

de colesterol y 15 a 20% de pigmento negro

FACTORES DE RIESGO

• Edad: > 40 años aumenta la

incidencia.

• Sexo: es mayor en mujeres 3:1

cuando se es menor de 50 años pero

después de esta edad el riesgo es

similar 1.2:1.

• Embarazo: es un factor de riesgo

mayor.

• Anticonceptivos y terapia hormonal

• Historia familiar: aumenta el riesgo

de colecistectomía 2 veces

• Obesidad: aumenta la secreción de

colesterol en la bilis.

• Dietas estrictas: ↑riesgo 2 a 3 veces.

• Diabetes

• Cirrosis

• Estasis

• Drogas: clofibrato disminuye las

sales biliares. Ceftriaxona produce

barro biliar

• Sedentarismo.

• Enfermedad de crohn

FACTORES PROTECTORES

• ACIDO ASCORBICO: la

vitamia C disminuye en un

13%

• CAFÉ: 2 a 3 copas diarias

disminuyen presencia de

síntomas

• Proteinas vegetales

• Grasas poli y

monoinsaturadas

PATOGENESIS

COLECISTITIS AGUDA

Obstrucción del cístico por un

cálculo.

Inflamación mecánica ↑presión intramural

Inflamación química (acción de

lisolecitina)

Inflamación por infección bacteriana

50%-80% E. coli)

La obstrucción prolongada lleva a que se absorba la

bilis y solo quede el moco producido por

la vesícula

Hidrops vesicular, mucocele o también

llamado hidrocolecisto

calculoso

CLÍNICA Cerca del 70% son asintomáticos

COLICO BILIAR: por obstrucción del conducto cístico por un cálculo

o Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio [CSD]

o Irradia e espalda o al hombro

o Se acompaña de nausea y/o vomito

o Menor de 4-6 horas de evolución

o Sin fiebre

o Sin signo de murphy

o Sin respuesta inflamatoria sistémica

Casi 3% de las personas asintomáticas tiene síntomas anuales

Una vez que aparecen los síntomas brotes recurrentes de cólico biliar

EXAMEN FISICO CÓLICO BILIAR solo manifestará el dolor en la zona descrita.

No signo de Murphy’s

COLECISTITIS AGUDA • Defensa en el hipocondrio derecho

• Signo de Murphy

• Fiebre

• Masa palpable en el HCD (20%) plastrón.

• Vesícula palpable y dolorosa (hidrocolecisto calculoso) [ raro]

• rehúsa moverse [afecta al peritoneo parietal]

Ictericia

20% de los pacientes con colecistitis aguda sin tener obstrucción de la vía biliar

bilirrubina es menor de 3 o 4 mg/dl

Descartar

• Síndrome de mirizzi

• Pericoledocitis (en los casos de severa inflamación vesicular y gangrena)

• Presencia de canalículos aberrantes (o de luscka, variante anatómica de

canalículos que van del lecho vesicular a el hígado).

http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202005/vol2%202005/tema05.htm

Laboratorio Leucocitosis < 15000 y neutrofilia.

Transaminasas /bilirrubinas : ↑LEVE

Fosfatasa alcalina: N

Rayos X Solo 15-20% suficiente calcio para verse en la placa simple

Aire en la vía biliar o vesícula (infección por anaerobios o fístula colecisto entérica)

Vesícula en porcelana

Ecografía Mejor método para evaluar colelitiasis y colecistitis

Signo de murphy’s, engrosamiento de las paredes y doble halo(liquido perivesicular)

Gamma-grafia

Método mas sensible para diagnosticar colecistitis aguda

Costoso y difícil de obtener

Diagnostico es incierto por ECO

Colecistografía oral

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

COMPLICACIONES

Gangrena:

• Es la mas común.

• Ancianos, DM y tratamientos inoportunos.

Perforación:

• Aguda: Biliperitoneo

• Subaguda: Mas frecuente. Plastrón

• Crónica: Fistula bilioenterica.

COMPLICACIONES

• Ileus Biliar: Fistula biliar y calculo > 2.5cm

• Colecistitis Enfisematosa: Infecciones por C. Difficile o E.

Coli.

• Pancreatitis

• Colangitis y Coledocolitiasis.

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

• 70 % Asintomáticos

• Niños, trasplantados, mujeres en edad reproductiva,

colecisto-coledocolitiasis, vesícula en porcelana, pólipo

>3mm, calculo >3cm o < 3mm u otra intervención.

TRATAMIENTO

• Hasta el 90 % con manejo medico, pero hay recurrencia.

• Colecistectomía

• Antibiotecoterapia.

• Alto riesgo Qx: Sales biliares, disolución de contacto o

litotripsia.

COLECISTITIS

ACALCULOSA Inflamación aguda en ausencia de cálculos.

• Estasis Biliar

• Isquemia de mucosa

• Inflamación Química

Dx: ECO

TTO: AB y colecistectomía.

DISQUINESIA BILIAR

Dismotilidad de la vesícula.

Síntomas de cólico biliar y ECO sin litiasis.

Gammagrafía hepatobiliar: FE < 35%.

Colecistectomía Laparoscópica

COLEASTOSIS

HIPERPLASICA Proliferación anormal de Tejidos:

• Colecisterolosis

• Neuromatosis

• Adenomatosis

CX: Sintomáticas o pólipos > 1cm

Síndrome clínico caracterizado (triada de charcot)

Fiebre

Ictericia

Dolor

Bacterias

Obstrucción

Aumento de la presión intrabiliar

• Coledocolitiasis

Dolor Ictericia

Acolia Coliuria

• Colangitis

Dolor Ictericia

Acolia Coluria

Fiebre

• Colangitis supurada (Pentada de reynolds)

Dolor Ictericia

Shock Trastornos

del sensorio

Fiebre

Hemoleucograma: leucocitosis leve

Bilirrubina total y directa: Aumentada (directa)

Transaminasas (normales o levemente aumentadas)

GGT-FA: Aumentadas patrón obstructivo

TP - INR

• ECOGRAFIA

Es el estudio inicial

Evaluar el hígado, determinar la presencia de cálculos

en la vesícula

La presencia de dilatación de la vía biliar nos debe

hacer sospechar la presencia de obstrucción.

• CPRE

Excelente método diagnostico y terapéutico.

Método invasivo

pancreatitis severas post CPRE, sangrado digestivo, perforación de duodeno y sepsis

método terapéutico y NO diagnostico

• COLANGIORESONANCIA

Método de elección para evaluar la vía biliar.

No invasivo, no requiere medio de contraste.

Excelente definición anatómica pero es costoso.

Clasificación inicial de sospecha de Coledocolitiasis (por obstrucción

de la vía extrahepática conducto hepático común y colédoco)

• Grupo 3 (alta probabilidad):

• alto riesgo de desarrollar colangitis, pancreatitis o ictericia por HC.

• Perfil hepático alterado (Bilirrubinas > 2 veces el limite normal

superior).

• Dilatación del la vía biliar extra hepática > 10 mm por eco.

• Grupo 2 (probabilidad intermedia):

• AP de migración de cálculos (AP de colangitis y/o pancreatitis biliar).

• Perfil hepático alterado (Bilirrubinas < 2 veces el límite normal

superior).

• Dilatación moderada de la vía biliar extra hepática 8 a 10 mm por

eco.

• Grupo 1 (baja probabilidad):

• Pruebas hepáticas normales.

• No AP de migración de cálculos.

• Vía biliar extra hepática estrecha < o = 7 mm por eco.

GRUPO QUE HACER

Grupo 1 Colecistectomia

Grupo 2 Colangioresonancia

Grupo 3 CPRE

• Abseso hepático

• Quiste del colédoco

• Colecistitis severa

• Neumonía

• Hepatitis fulminante

Antibiótico

CPRE

Colecistectomia