VESÍCULA BILIAR

ELYZ ARIADNETH CORTEZ LÓPEZ 602

PATOLOGÍA ESPECIAL

MAYO 2016

VESÍCULA BILIAR Órgano en forma

de bolsa o saco (pera) en el que se acumula la bilis producida por el hígado.

El hígado segrega hasta 1L de bilis/día.

Tiene una capacidad de 50ml.

La vesícula biliar desde su cuello se continua con el conducto cístico, A través de este conducto recibe bilis diluida desde el conducto hepático común.

Ciertas hormonas secretadas por células enteroendócrinas del intestino delgado en respuesta de la presencia de grasas estimulan las contracciones del musculo liso vesicular.

Como consecuencia la bilis concentrada se expulsa hacia el conducto colédoco, que la conduce hacia el duodeno.

Epitelio cilíndrico simple. Lámina propia de tejido conectivo laxo,

provista de capilares y vénulas pequeñas (carece de linfáticos).

Capa muscular externa:Constituida por un estrato de musculo liso relativamente grueso. EN LA VESÍCULA BILIAR NO EXISTE

SUBMUCOSA. Capa adventicia:Constituida de vasos sanguíneos y tejido adiposo.

HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR.

CONDUCTO HEPÁTICO

EPITELIO CUBICO SIMPLEMEMBRANA BASAL (T.C.)TÚNICA MUSCULAR: MÚSCULO LISO SEROSA

CONDUCTO CÍSTICO

EPITELIO SIMPLE CÚBICO MEMBRANA BASAL •MUSCULAR: CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA MÚSCULO ESPIRAL (VÁLVULA) •SEROSA

CONDUCTO COLÉDOCO

•EPITELIO SIMPLE CÚBICO ALTO MEMBRANA BASAL •MUSCULAR: CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA •SEROSA

TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR

COLELITIASISCOLECISTITIS COLECISTITIS

COLELITIASIS

1.- COLELITIASIS

La mayoría de los casos no tiene dolor biliar ,u otras complicaciones.

FACTORES DE RIESGO:1. >Edad y mujeres2. Influencia a estrógenos, anticonceptivos,

embarazo. Obesidad, y pérdida rápida de peso.3. Estasis de la vesícula biliar.4. Factores hereditarios, variante de ABCG5-ABG25. Síndromes con hiperlipidemia

COLELITIASIS

1.1 PATOGENIA (LITIASIS DE COLESTEROL)

EL COLESTEROL se hace soluble en la bilis.

Si aumentan las concentraciones de colesterol que supera la capacidad solubilizadora de la bilis, el colesterol ya no podrá mantenerse más dispersado.

Forma núcleos dentro de los cristales sólidos de colesterol.

PARTICIPACIÓN DE 4 SITUACIONES SIMULTÁNEAS (FORMAR PIEDRAS DE COLESTEROL)

La bilis debe estar

sobresaturada con colesterol

La hipomotilidad de a vesícula

biliar favorece la nucleación.

Se acelera la nucleación de

colesterol

La hipersecreción de moco en la vesícula biliar

atrapa los cristales

nucleados, provocando su agregación en

las piedras.

MORFOLOGÍA Los cálculos de colesterol surgen

exclusivamente en la vesícula biliar.

Los cálculos puros de colesterol, son amarillo claro, redondeados-ovalados, superficie externa granular y dura.

Al aumentar el carbonato cálcico, fosfatos y bilirrubina, las piedras pueden ser luminares, entre blancas, grises y negras.

Se pueden encontrar varias piezas múltiples, de varios cm de diámetro.

Los cálculos formados por colesterol, son radiolúcidos. Sólo en el 10-20% se encuentra carbonato cálcico para hacerlas radioopacas.

1.2 PATOGENIA DE LAS PIEDRAS DE PIGMENTOS (LITIASIS PIGMENTADA)

Consiste en:Un complejo de mezclas de sales de calcio insolubles anormales de bilirrubina no conjugada, junto a sales inorgánicas.

Factores de riesgo:1. Trastornos asociados a niveles altos de bilirrubina2. Disfunción ileal grave3. Síndromes hemolíticos4. Infección de vías biliares (E. Coli, A. Lumbricoides)

Fig 18-53

MORFOLOGÍA Los cálculos de pigmentos negros. Se encuentran en la bilis estéril. Raramente superan 1,5 cm de

diámetro. No se presentan en grandes cantidades. Bordes espiculados y amoldados. Son radiopacos.

Los cálculos de pigmentos marrones. En las vías biliares intra-extrahepáticas infectadas. Tienden a ser

laminados, suaves, con consistencia jabonosa. RadiolúcidosLAS GLUCOPROTEÍNAS DE MUCINA

Son el soporte y cemento entre las partículas de todos los cálculos ya sean de pigmentos o de colesterol.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

70-80% de los casos son asintomáticos.Dolor biliar, atroz, y constante, como consecuencia de la

obstrucción en el árbol biliar.Colecistitis.

COMPLICACIONES:EpiemaPerforaciónFístulasColangitisColestasisPancreatitis

2.- COLECISTITIS

Inflamación de la vesícula biliar. Principal complicación de la Litiasis Biliar, Razón más frecuente para una colecistectomía

de urgencia.

90% por obstrucción del cuello o conducto cístico

COLECITITIS

2.1 PATOGENIA DE LA COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis litiásica : Consecuencia de irritación química e inflamación de la v. biliar obstruida (Prostaglandinas).

Se compromete el flujo sanguíneo a la mucosa.

La capa de moco de glucoproteínas está alterada y deja expuesto al epitelio a la acción detergente directa de las sales biliares.

Pacientes DM La colecistitis alitiásica: Isquemia. Inflamación y edema de la pared:

Provocan estasis de v.biliar y acumula microcristales de colesterol, bilis viscosa, y moco Obstrucción

Dm, fracturas, quemaduras, infecciones,sepsis con hipotensión, inmunosupresión.

COLECISTITIS AGUDA

V.biliar aumenta de tamaño, color brillante o moteado. (Hemorragias ulcerosas)

La serosa muestra capas de fibrina , exudado coagulado supurativo (Grave) La luz de la v.biliar con cálculos, llena de bilis turbia- grumosa con pus, fibrina

y hemorragia. Pus puro: Empiema de la v. Biliar

2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS AGUDANo existen diferencias morfológicas entre

Colecistitis aguda alitiásica y litiásica, excepto macroscópicamente por los cálculos.

CASOS LEVES: Pared de la V.Biliar engrosada, edematosa, hiperémica.

CASOS GRAVES: Órgano necrótico verde negruzco, colecistitis gangrenosa, con perforaciones.

2.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Dolor opresivo CSD Febrícula Anorexia Taquicardia Sudoración Nauseas Vomito Leucocitosis Hiperbilirrubinemia (obstrucción cond. biliar común)

COLECISTITIS CRÓNICA

Consecuencia crisis repetidas de C.Aguda 90% y supersaturación de bilis.

E.coli y enterococos se pueden cultivar en la bilis.

Síntomas similares a C.Aguda

Al corte : Pared engrosada y aspecto opaco, gris

blanquecino. Luz mucoide transparente de color

verde/amarillo si el caso no es complicado.

Histológicamente: Inflamación variable. Linfocitos, CP, Macrófagos de la mucosa,

tejido fibroso subseroso Fibrosis subepitelial y subserosa.

2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS CRÓNICA

Mucosa: Preservada

Serosa : Lisa y brillante

Mate (fibrisis de la subserosa)

Los senos de Rokitansky Aschoff Son excreciones de la mucosa epitelial a través de la pared.

Vesícula de porcelanaCalcificación distrófica

Coleistitis xantogranulomatosaAfección rara con engrosamiento masivo de la pared , inflamación crónica con focos de necrosis y hemorragias.

Hidropesia de la v.BiliarAtrofia con obstrucción crónica con secrección transparente.

Colecistitis crónica con senos de Rokitansky - Aschoff

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Crisis repetidas de dolor constante y cólicos CSDLos vómitos , nauseas e intolerancia a alimentos grasos.

COMPLICACIONES • Sobreinfección bacteriana(colangitis o sepsis)• Perforación y formación absceso local• Rotura con peritonitis difusa• Fistula con drenaje de bilis en órg.

adyacentes, entrada de aire y bacterias al árbol biliar, obstrucción intestinal.

• Descompensación cardiaca, pulmonar, hepática

• Vesícula de porcelana, aumento riesgo cáncer

TRANSTORNOS DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS

COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS ASCENDENTE ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES QUISTES DEL COLÉDOCO

COLEDOCOLITIASIS :Presencia de piedras en vías del árbol biliar. Puede ser asintomática. Síntomas Obstrucción Pancreatitis Colangitis Absceso hepático Cirrosis biliar 2ria Colelcistitis litiásica aguda

COLEDOCOLITIASIS • COLELITIASIS :

Piedras en la v. biliar.

Infección de vías biliares intrahepáticas Consecuencia de lesión obstructiva del flujo biliar (Coledocolitiasis, bacterias,

hongos..)

Signos y Síntomas: Fiebre Escalofríos Dolor abdominal Ictericia Neutrófilos en la luz

COLANGITIS ASCENDENTE

Colangitis supurada:Forma más grave de colangitis

La bilis purulenta llena, distiende las v. biliares.

ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES Obstrucción parcial o completa de la luz del árbol biliar extrahepático

en los 3 meses de vida. Inflamación y fibrosis progresivas de las vías biliares intra-extra

hepáticas Es la causa de muerte más frecuente debida a Hepatopatía aislada en

la primera infancia Inflamación Estenosis fibrosante Destrucción progresiva del árbol biliar intrahepático Bilirrubina sérica : 6-12 mg/dl Elevación Aminotranferasas y fosfatasa alcalina Resección quirúrgica

QUISTES DEL COLÉDOCO

Son dilataciones congénitas se presentan en menores de 10 años Forma cilíndrica Ictericia Dolor abdominal

Predisponen a la formación de : Cálculos, estenosis ,pancreatitis, y complicaciones biliares obstructivas dentro del

hígado.

ADENOMA

Tumor epitelial benigno Papilar, tubular,

tubulopapilares

Las neoplasias de mayor importancia son las derivadas del epitelio q reviste el árbol

bronquial.

ADENOMIOSIS

Hiperplasia de la capa muscular con glándulas hiperplásicas intramurales.

TUMORES

CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR Proceso maligno más frecuente de las vías biliares extra hepáticas.

Séptima década de la vida.

Mujeres Supervivencia máximo 5

años. Factor de riesgo,

colelitiasis.

MORFOLOGÍA EL EXOFÍTICO crece hacia la

luz en forma de coliflor, invadiendo pared subadyacente.

Porción luminal necrótica , hemorrágica o ulcerada.

Afectación fondo y cuello más frecuente.

EL INFILTRANTE Más común, aparece en zona mal diferenciada de engrosamiento difuso e induración de la pared de la v.Biliar.

Consistencia firme.

Crecimiento : INFILTRANTE Y EXOFÍTICO

INVACIÓN AL HÍGADO, CONDUCTO CÍSTICO, VÍAS BILIARES. Y GANGLIOS LINFÁTICOS

DISEMINACIÓN TUBO DIGESTIVO, PERITONEO, PULMONES

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

DOLOR ABDOMINAL ICTERICIAANOREXIANÁUSEAS VÓMITO

TRATAMIENTO• QUIMIOTERAPIA• QUIRÚRGICO

BIBLIOGRAFÍA