Vértigo PosicionalCatalina Guajardo Mansilla

ORL 2015

Introducción* El vértigo postural

paroxístico benigno (VPPB) es el trastorno vestibular más frecuente y se asocia a alto

grado de morbilidad, impacto psicosocial y gastos médicos. * El diagnóstico se basa en

la anamnesis y examen físico incluyendo maniobras

específicas para desencadenarlo.

Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74: 283-286

VértigoUna ilusión de movimiento, ya sea del mundo

exterior que gira alrededor del individuo o de la persona que gira en el espacio. El vértigo puede

estar asociado con trastornos del oído interno; del nervio vestibular, tronco cerebral; o corteza cerebral. Las lesiones en el lóbulo temporal y

lóbulo parietal puede estar asociada con convulsiones focales que puede presentar el vértigo como manifestación ictal. Adams et al., Principios de

Neurología, 6 ª ed, pp300-1

VértigoClasificación

Vértigo Periferico: Lesion en laberinto posterior o primera neurona de la via

vestibular. Vértigo central: Lesion de los núcleos

vestibulares y sus conexiones. Vértigo Periferico:

- Vértigo posicional paroxístico benigno

- Enfermedad de Ménière Vertigo central:

- ACV isquémico o hemorrágico—> Ademas de causas vasculares, están

las tumorales, tóxicas y degenerativas Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74: 283-286

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno

Se caracteriza por presentar crisis de vértigo de escasos segundos a pocos minutos, que se desencadena por movimientos o posiciones específicas de la cabeza, acompañado de nistagmo. Generalmente, se presenta con mayor intensidad en las mañanas cuando el paciente se levanta, debido al depósito de otolitos en los canales durante el sueño y también puede ocurrir al acostarse.

El nistagmo puede ser rotacional, vertical u horizontal, dependiendo del canal semicircular involucrado.

Se caracteriza por ser latente, transitorio, reversible y fatigable Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:

283-286

Vértigo Posicional Paroxístico BenignoSe localiza en el canal

posterior (90%) seguido del canal horizontal (7%), en

ocasiones pueden estar varios canales afectados al mismo

tiempo (2%) o de forma excepcional localizarse en el

canal superior o anterior (1%). En ocasiones se acompaña de náuseas y vómitos pero no de clínica auditiva: hipoacusia o

acúfenos (Ojala M, 2003).

Epidemiología

- Su incidencia es de 64 por 100.000 habitantes, con un incremento del 38% en

cada década de la vida. - Predomina en el rango de edad entre 50 y 55 años, siendo muy rara su presentación

en niños3 - Relación hombre vs mujer —> 1:2

Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74: 283-286

EtiologíaEl 50% de los casos diagnosticados de VPPB son de causa idiopática Cuando la etiología es conocida

(secundaria): - Postraumática (18%)

- Infecciosa (laberintitis vírica) (16%) Otras etiologías menos frecuentes: insuficiencia vertebrobasilar, reposo

en cama prolongado. También se ha relacionado con una

etiología isquémica. Recaídas —> A los 12 meses se estima que las recaídas son del 18% y a los

3 años del 30%.

FisiopatologíaTeoría de la canalitiasis

Propone que existen partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares, que se desprenden desde el utrículo.

Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estímulo desproporcionado en el oído afectado.

Es la teoría más aceptada y explicaría los fenómenos de latencia (el desplazamiento de las partículas precisa de unos segundos hasta que provoca el estímulo de las células sensoriales), agotamiento (una vez que las partículas alcanzan la porción más en declive del canal va desapareciendo el estímulo sobre las células ciliadas) y fatiga (la

repetición del movimiento genera la dispersión de las partículas que reducen el estímulo hasta su desaparición).

Es la teoría que explicaría la mayoría de los VPPB del canal posterior y superior (Hall SF, 1979).

FisiopatologíaTeoría de la cúpulolitiasis

Propone que existen partículas adheridas a la cúpula de la cresta ampular, lo que le proporcionaría

un mayor peso, con el consiguiente estímulo

gravitacional. Con esta teoría no puede explicar

la latencia, agotamiento ni la fatiga y explica algunos de los VPPB del canal semicircular

horizontal (Schuknecht HF, 1973).

DiagnósticoEl diagnóstico es clínico, se realiza con la historia y se confirma con la positividad en las pruebas diagnósticas que se deben

acompañar de clínica de vértigo. Las pruebas:

- Dix-Hallpike - Rotación cefálica.

(Un resultado negativo en las pruebas no excluye la existencia de un VPPB)

- Prueba de Dix-Hallpike:

Mediante esta prueba se exploran varios canales semicirculares al mismo

tiempo, el más importante es el canal semicircular

posterior del mismo lado del giro cefálico, pero

también incluye el canal semicircular anterior o

superior del oído contrario al giro cefálico y en la mayoría de los casos el

canal horizontal del mismo lado.

- Canal posterior: Después de un periodo de

latencia entre 5 y 30 segundos desde que

alcanza la posición en decúbito, se visualiza un

nistagmo torsional, resaltando un componente

vertical superior muy llamativo. Y se acompaña de un nistagmo vertical

superior en el ojo contralateral. Al recuperar

la posición sentada se objetiva un nistagmo en el ojo del oído afecto que

tiene una dirección contraria a la inicial.

- Canal anterior o superior: Se observa un nistagmo torsional en el ojo del lado del oído afecto que

bate hacia ese mismo lado (ageotrópico), donde destaca el

marcado componente vertical inferior. En el ojo contralateral se visualiza un

nistagmo vertical inferior. Al recuperar la posición sentada se

objetiva un nistagmo en el ojo del oído afecto que tiene una dirección

contraria a la inicial

- Canal horizontal: La maniobra de Dix-Hallpike no es

específica del canal horizontal, pero hasta en un 70% de los casos se

observa un nistagmo horizontal puro bilateral en los dos lados explorados.

- Rotacion cefálica Se realiza siempre que la prueba de Dix-Hallpike es negativa o en ella se visualiza un nistagmo

horizontal puro bilateral. Con el paciente en decúbito supino manteniendo los ojos abiertos, se sujeta la cabeza

con las dos manos, mirando al frente y se realiza un giro

cervical rápido, primero hacia un lado para volver lentamente

a la posición de mirada al frente y a continuación, desde

la posición inicial, girar la cabeza bruscamente al lado

contrario.

Diagnósticos Diferenciales

El vértigo cervical: También depende de la posición pero no se acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada.

TIA

Ortostatismo

Enfermedad de Ménière

Neuritis vestibular: Cursa con un cuadro vertiginoso muy intenso con importante desequilibrio, de horas de duración.

Tratamiento

El tratamiento no es farmacológico sino con maniobras de reubicación canalicular

(maniobras de Epley y Semont) Tienen una efectividad en la resolución de

los síntomas cercana al 80 %.

BibliografíaRev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:

283-286 Hall SF, 1979

Schuknecht HF, 1973 Manual CTO de Otorrinolaringología. 8ava

Edición. 2012 Hilton M, 2004 Ojala M, 2003

Vértigo PosicionalCatalina Guajardo M. - María Belén López E.

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