Vértigo Posicional Paroxístico BenignoJaime Alarcón RojasDr. Guillermo Fonseca Risco

Definición• Se define como una sensación anormal de movimiento que se

provoca por ciertas posiciones de provocación críticos. Las posiciones provocativas generalmente desencadenan movimientos oculares específicas (es decir, nistagmo). El carácter y la dirección del nistagmo son específicos de la parte del oído interno afectado y la fisiopatología.

Epidemiología - VPPB parece tener una predilección por la población de más edad

(edad promedio, 51 a 57,2 ). Rara vez se observa en individuos menores de 35 años.

- La distribución por sexo parece indicar una predilección por las mujeres (64%).

- Puede haber antecedentes de traumatismo craneal, neuritis vestibular y laberintitis.

Etiología• Algunos factores predisponen a los pacientes a VPPB. Estos incluyen

inactividad, alcoholismo agudo, cirugía mayor, y el sistema nervioso central (SNC). Un examen neurotológicas completa es importante porque muchos pacientes tienen patología del oído concomitante, como sigue:

• Patología idiopática - 39%• Trauma - 21%• Enfermedades del oído - 29%• La otitis media - 9%• Neuritis vestibular - 7%• Enfermedad de Ménière - 7%• La otosclerosis - 4%• Repentina pérdida auditiva neurosensorial - 2%• Enfermedad del SNC - 11%• Vertebral insuficiencia basilar - 9%• El neuroma acústico - 2%• Vértigo cervical - 2%

Vértigo posicional paroxístico benigno Varía Con los cambios de estacionales y la vitamina D• NUEVA YORK (Reuters Health) - paroxístico benigno vértigo

posicional (VPPB) es más frecuente durante las estaciones cuando los niveles de vitamina D son bajos.

• "Me sorprendió un poco para encontrarlo posible identificar un determinado momento del año en el que parece que hay un exceso de VPPB y qué tan bien la época del año corresponde a la época de los niveles bajos de vitamina D", el Dr. Gregory T. Whitman de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, dijo a Reuters Health por correo electrónico.

• Los pacientes con VPPB ,resultaron tener niveles más bajos de vitamina D en suero y una mayor prevalencia de la deficiencia de vitamina D en comparación con los controles. Estos pacientes también tienen una cantidad anormalmente elevada prevalencia de la osteoporosis, que también se asocia con una mayor tasa de recurrencia VPPB.

Fisiopatología

Movimiento de endolinfa

Estimula cresta ampular

Adheridos a la c. ampular del CSC

Otolitos de la macula del utrículo

Flotan en la endolinfa del CSC

Otoconios del utrículo

Cupulolitiasis Canalilitiasis

No flotan libremente

Mas frecuente

• Un estudio retrospectivo de Faralli et al indicó que en las personas con dolor de cabeza de migraña y vértigo posicional paroxístico benigno, el inicio de VPPB tiende a ocurrir más temprano en la vida en comparación en los pacientes con esta forma de vértigo pero sin migraña. Los investigadores encontraron que la edad media de inicio VPPB para los pacientes con migraña fue de 39 años, en comparación con 53 años para los pacientes sin migraña. Además, VPPB altamente recurrente se encontró en el 19,4% de los pacientes con migraña, en comparación con 7,3% de las personas sin migraña. Además, la frecuencia de los movimientos oculares anormales y Ménière-como vértigo fue mayor en los pacientes con jaqueca y VPPB altamente recurrente

Clínica • Nistagmo geotrópico .• Predominantemente rotatoria .• Crisis de vertigo por movimientos de extensión y giro.• Latencia (unos pocos segundos).• Duración limitada (<20 s)• Reversión a su regreso a la posición vertical• Disminución de respuesta a la provocación repetitivo

Diagnóstico • La maniobra de Dix-Hallpike es la prueba clínica estándar para

VPPB .

• Electronistagmografía: - Movimiento ocular torsional no se puede demostrar directamente,

pero de vez en cuando Electronistagmografía (ENG) es útil en la detección de la presencia y el momento de nistagmo.

• Resultados de las pruebas calóricas pueden ser normales o hipofuncional.

• Según Mohammed Hamid, MD, una respuesta vestibular reducida puede ser secundaria a la lentitud de la endolinfa cargado de partículas.

• VPPB puede originarse en un oído con una respuesta calórica ausente debido a que el suministro nervioso y vascular para el canal horizontal es independiente de la de las ventanillas únicas.

• Nistagmografía infrarrojo: el movimiento ocular torsional se puede demostrar directamente.

• Audiograma: El resultado de un audiograma puede ser normal.• Posturografía: resultados posturografía a menudo son anormales pero

siguen ningún patrón predecible o de diagnóstico.

Tratamiento • Maniobras de Reubicación Canalicular- La maniobra Semont involucra movimientos de la cabeza y el

cuerpo de lado a lado rápidas y vigorosas. La maniobra de Epley es más suave. El procedimiento de reposicionamiento Canalicular (PCR) es un tratamiento simple y no invasivo que está diseñado para curar VPPB en 1-2 sesiones. Esta terapia, en manos experimentadas, tiene una tasa de éxito de más del 95% de los pacientes con VPPB.

• Recientemente, se ha llevado a cabo la investigación de dispositivos de posicionamiento multi-axiales que pueden realizar reposicionamiento canalicular utilizando la rotación de 360 grados en el plano adecuado de los canales semicirculares. Los resultados son prometedores, pero estos dispositivos necesitan más estudio.

Neuronitis Vestibular• Disfunción del sistema vestibular periférico aguda y sostenida

de naturaleza no inflamatoria con náuseas , vómitos y vértigo.

Etiología• Su etiología permanece en gran medida desconocida.• Al menos en algunos casos se cree que es debido a la reactivación

del herpes latente virus simplex tipo 1 en los ganglios vestibular.

Epidemiología - Este síndrome es más frecuente en adultos de mediana edad; edad media de

aparición es de 41 años.- La mayoría de los pacientes experimentan una recuperación completa en

unas pocas semanas. Una minoría tiene episodios recurrentes de vértigo siguientes movimiento rápido de la cabeza durante años después del inicio

Clínica• El nistagmo puede ser posicional y aparente sólo cuando se

mira hacia el oído sano, o durante las maniobras de Hallpike. Los pacientes pueden suprimir su nistagmo por fijación visual.

• Paciente tiende a caer hacia su lado afectado al intentar deambulación o durante las pruebas de Romberg.

• Lado afectado ha deteriorado de forma unilateral o falta de respuesta a la estimulación calórica.

• Neuronitis vestibular es poco probable si alguno de los siguientes hallazgos están presentes. Los siguientes síntomas deben estar ausente:

- Pérdida de la audición- Otras deficiencias de los nervios craneales- Ataxia troncal (sugiere enfermedad cerebelosa u otro proceso CNS)- Tímpano inflamado- Ternura mastoides- Fiebre alta- La rigidez de nuca

• La prueba de impulso cabeza es una prueba para la fijación ocular normal en asociación con la rápida rotación de la cabeza pasiva. Una respuesta anormal se indica por la incapacidad de mantener la fijación durante la rotación de la cabeza con un cambio mirada correctiva después de la cabeza deja de moverse. Una prueba anormal parece ser sensible, pero no perfectamente específica, para un trastorno vestibular periférico

Estudios por imágen• Proyección de imagen cerebral puede ser necesario evaluar las causas de vértigo

central.• Las posibles causas de vértigo central son los siguientes:• Hemorragias cerebelosas• Los infartos y tumores• Las lesiones del tallo cerebral• Tumores del ángulo pontocerebeloso• Esclerosis múltiple• Debido artefactos óseos significativos degradan las imágenes de TC de la fosa posterior,

la RM es la modalidad preferida de imagen cuando esté disponible.• La IRM generalmente no está indicado en pacientes con vértigo aislado, en quienes no

tienen antecedentes o hallazgos físicos que sugieren un diagnóstico que no sea neuronitis vestibular, y en los que no tienen factores de riesgo de enfermedades cerebrovasculares. Un umbral más bajo para la imagen debe mantenerse para los pacientes de edad avanzada o en aquellos con factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de una causa central de vértigo, incluso cuando no hay otros síntomas manifiestos. En un estudio, 10% de los pacientes con infarto cerebeloso presentó con aisladas vértigo prolongado sugestivo de neuronitis vestibular.

Procedimientos • Realizar la maniobra de Hallpike en todos los pacientes que se quejan de

vértigo, pero no presentan nistagmo en una exploración rutinaria de los músculos extraoculares.

• La maniobra de Hallpike requiere paciente pase de estar sentado a la posición supina 3 veces. La primera vez, tener al paciente de nuevo con la cabeza hacia adelante y el cuello ligeramente extendido; repetir este movimiento con la cabeza del paciente hacia 45 grados a la derecha y una tercera vez con la cabeza girada 45 grados a la izquierda.

• Enseñar al paciente a mantener los dos ojos abiertos cada vez que él o ella se encuentra de nuevo.

• Compruebe si hay nistagmo y pedir paciente sobre los síntomas de vértigo.

• Entre las características de un nistagmo provocado que sugiera enfermedad de origen periféricos son una pausa antes de nistagmo aparece (latencia), nistagmo unidireccional, y fatigoso de nistagmo después de aproximadamente 1 minuto o inducciones repetidas.

Medicación• El tratamiento generalmente se ha basado en las respuestas de los

pacientes con la enfermedad de movimiento, una condición relacionada. • Existen pocos estudios controlados; el tratamiento es a menudo

empírico. • Los resultados de un ensayo indican un curso de 3 semanas de

metilprednisolona cónico de 100 mg a 10 mg al día puede reducir la pérdida a largo plazo de la función vestibular.

• A pesar de la evidencia de infección viral en al menos algunos pacientes, valaciclovir fue declarado no ser útil solo o en combinación con metilprednisolona en el mismo estudio. Por el contrario, otros estudios pequeños ambulatorios sugerían una posible mejora de la recuperación temprana, pero no a largo plazo beneficiarse de un curso de la terapia con esteroides. Una revisión Cochrane riguroso que incluyó cuatro ensayos no encontró diferencias significativas en la resolución sintomática de vértigo a las 24 horas, y ningún beneficio claro en la recuperación a largo plazo, aunque la escasez Se tomó nota de los datos de alta calidad.

Enfermedad de Meniere

Etiología• Es idiopática.• En otras palabras, si se conoce la causa, el proceso de la enfermedad

ya no puede ser llamada enfermedad de Ménière. • Sin embargo, debido a que la raíz del problema es elevada presión

endolinfático, vale la pena tener en cuenta otras causas de edema endolinfático.

• Los trastornos que pueden dar lugar a la presión endolinfático elevada incluyen alteraciones metabólicas, desequilibrio hormonal, los traumatismos y diversas infecciones (por ejemplo, otosifilis y síndrome [queratitis intersticial] de Cogan).

• Las enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide, pueden causar una respuesta inflamatoria en el laberinto. Una etiología autoinmune se postuló después de que se encontró que era una asociación con la presencia de anticuerpos antitiroideos en pacientes con enfermedad de Ménière.

Epidemiología• El pico de incidencia de la enfermedad de Ménière es en el

grupo de edad de 40 a 60 años de edad. [9]La media de edad entre los grupos de tratamiento en algunos estudios varió desde 49 hasta 67 años.

• Parece ser más común en las mujeres que en los hombres, con relaciones reportados van desde 1,3:.

• Predisposición familiar puede ser un factor, ya que la mitad de los pacientes tienen una historia significativa familia. 1

Clínica• La Academia Americana de Otorrinolaringología-Cirugía de

Cabeza y Cuello Fundación (AAO-HNS) Comité de Audición y Equilibrio publicaron directrices sobre el diagnóstico clínico de la enfermedad de Ménière.

• Vértigo episódico espontáneo• Pérdida de la audición- La pérdida de audición afecta principalmente a las bajas

frecuencias.• Plenitud auditiva• Tinnitus.- No pulsátil y puede ser descrito como silbar, aunque la

descripción clásica es la de bajo tono, rugiendo como un océano.

Vértigo episódico espontáneo

• Los ataques de vértigo pueden durar desde minutos hasta horas y con frecuencia se asocia con náuseas y vómitos severos. Al menos 2 episodios definitivos de vértigo de un mínimo de 20 minutos de duración deben haber ocurrido para hacer el diagnóstico. En el 10% de los pacientes con el síntoma de vértigo, la enfermedad de Ménière es la causa.

• Los ataques agudos de vértigo pueden ser acompañados con caídas súbitas sin pérdida del conocimiento. Estos se denominan crisis de Tumarkin .

Diagnóstico• Audiometría• Auditivos de tallo cerebral potenciales evocados• Electrococleografía (ECOG)• Otoscopia• Calórica prueba / electronistagmografía (ENG)• Un paciente con un clásico de la historia de la enfermedad de Ménière

normalmente no necesita estudios de imagen realizados. Si hay preocupación acerca de la presencia de otros procesos de enfermedad intracraneales, a continuación, imágenes de resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada (CT) se puede obtener.

Tratamiento• El tratamiento médico puede ser dirigida hacia el tratamiento de los síntomas

reales de la crisis aguda, o dirigida hacia la prevención profiláctica de los ataques.

• La mayor atención en el servicio de urgencias (SU) se basa en el alivio sintomático de los hallazgos clínicos.

• Además del control agudo del vértigo y efectos asociados (por ejemplo, la deshidratación por vómito prolongado), la atención hospitalaria es generalmente innecesario. Los pacientes con enfermedad de Ménière requieren ingreso sólo si los síntomas son severos y refractarios al tratamiento médico.

• Si hidrops endolinfático es atribuible a una enfermedad determinada proceso, es decir, si es el síndrome de Ménière en lugar de manejo de la enfermedad, la primera línea de Ménière es el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad primaria (por ejemplo, la sífilis, enfermedad de la tiroides).

• El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Ménière se reserva para los fracasos del tratamiento médico.

• Todos los pacientes deben someterse a un seguimiento rápido con su proveedor de atención primaria. Algunos pacientes pueden requerir la remisión a un otorrinolaringólogo o neurólogo. Sal restringida dieta, esteroides, y el uso de diuréticos son a menudo las terapias de primera línea

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