Ventilación y Perfusión de los Pulmones Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada.

Ventilación y Perfusión de los Pulmones

Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

Guía de estudio

• Conocer las características particulares de la ventilación pulmonar y alveolar, de la perfusión pulmonar, los factores fisiológicos que las determinan, su distribución en los pulmones y los efectos fisiológicos de esto.

• Boron: capítulo 31.• ATPs


Importancia

• Determinarán las relaciones V/Q y por consiguiente, las presiones de los gases en el alveolo (PAO2 y PACO2) y los gradientes de presión que determinarán la difusión de los mismos y las presiones de los gases en la sangre arterial (PaO2 y PaCO2).


VENTILACIÓN

Ventilación pulmonar total (VT): Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto. VC x f = 0,5L x 12 resp/min= 6 L/min.

También se le llama: Volumen minuto respiratorio: VC x f = 0.5L x 12 resp/min = 6 L/min

Espacio muerto anatómico: VD = 150 mL (Aprox. 1 mL/lb de peso ideal). Corresponde a la zona de conducción del pulmón.

Relación VD/VC x 100 = 30%: porcentaje del volumen corriente correspondiente al espacio muerto anatómico. Del volumen corriente, sólo 350 mL llegan a los alvéolos.

Volumen espacio muerto anatómicoVD= Se puede medir: Método de Fowler. Se inspira O2 puro.

Ventilación alveolar minuto: volumen de aire “fresco” que llega a los alvéolos en un minuto.

VA= (VC-VD) x f VC= volumen corriente

VA= (500-150)x12 = 4200 mL/ min VD= volumen del espacio muerto anatómico

La ventilación del espacio muerto anatómico y del espacio alveolar durante un ciclo respiratorio

La inspiración y la espiración provocan pequeñas fluctuaciones de los gases alveolares: la PAO2 varía en 5-6 mmHg y la PACO2 varía en 2-4 mmHg. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc.

Profesora Asociada

Volumen del espacio muerto anatómico VD

• Se puede medir con el método de Fowler.• Aprox. 150 mL• Aumenta con las inspiraciones profundas.

Aumenta 20 mL por cada litro de aumento del volumen pulmonar.

• Aumenta cuando hay broncodilatación• Depende del tamaño de la persona.• Edad: al envejecer se aumenta.• Aumenta con el cuello en extensión.


Método de Fowler (lavado de nitrógeno) para medir el espacio muerto anatómico: paciente inspira O2 puro y se mide la

concentración de Nitrógeno del aire espirado


Meseta alveolar

Espacio muerto alveolar: alvéolos ventilados pero no irrigados o perfundidos. Volumen de aire que entra a alvéolos bien ventilados pero poco o nada perfundidos (VA/Q altas). El aire en éstos alveólos NO participa en el intercambio de gases.

Espacio muerto fisiológico = VD anatómico + VD alveolar

VD fisiológico= VD anatómico ( en personas normales)


Causas de espacio muerto alveolar

• Embolia pulmonar

• Respiración asistida con presiones positivas al final de la espiración.

• Hemorrragia: disminuye GC derecho y perfusión pulmonar.


Método de Bohr para medir el espacio muerto fisiológico


Ecuación de Bohr del espacio muerto

VD/VE= PACO2-PECO2/PACO2

150 mL/500 mL = 40-28 mmHg/40 mmHg= 30%

VD/VE= PaCO2-PECO2/PaCO2

VD/VE: entre 0.2 y 0.35

En personas normales, la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que la fórmula se puede escribir:


• Jadear = VD/VE= 40-0/40= 100% Si el volumen corriente se reduce a un valor igual o menor que el VD, todo el aire espirado corresponde a espacio muerto.

• Snorkeling. Snorkel con volumen de 350 mL; VD de 150mL; si VC se mantiene en 500 mL: Ventilación alveolar cero.VD/VE= 100%

VD/VE depende, en forma muy importante, del volumen corriente.


Dos casos en que el volumen del espacio muerto aumenta

La frecuencia respiratoria no es un buen indicador de la ventilación alveolar.

Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporción menor del volumen corriente. Es más eficiente aumentar la ventilación alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.

Se puede calcular la VA midiendo la PACO2

VCO2 = 200 mL/min = (fracción del aire alveolar que es CO2)= 5%

VA 4200 mL/min

FACO2: concentración fraccional de CO2 en aire alveolar (5%)

La PACO2 es proporcional a la FACO2. En persona normal la PaCO2 y la PACO2 son prácticamente iguales.

VA= 0.863 VCO2 Ecuación de la ventilación alveolar

Pa CO2

Ventilación determina la PaCO2

¿Cómo medir la ventilación alveolar?

Litros/min, BTPS ml/min, STPD

mmHg0.863 mmHg litros/ml


FACO2


Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ. 2008. 32: 192-195.

Ventilación determina la PaCO2= 0.863 VCO2/VA

Hiperventilación

Hipoventilación

Disminuye la

PaCO2

Hipocapnia

Aumenta la

PaCO2

hipercapnia


Alcalosis respiratoria

Acidosis respiratoria

Hiperventilación alveolar provoca aumento de la PAO2 La PAO2 más elevada a la que se llegaría es 149 mmHg


Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ. 2008. 32: 192-195.

Ecuación del aire alveolar

(Sirve para calcular la PAO2)

PAO2= FIO2 (PB-PH2O)- PACO2

RQ

RQ: cociente respiratorio: volumen de CO2 producido/ volumen de O2 consumido. Si R es 1:

PAO2= PIO2 - PACO2= 149 - 40 = 109 mmHg

Con dieta de grasa el RQ= 0.7, dieta mixta: 0.8. En este caso la PAO2

= aprox. 100 mmHg


O2 Fx CO2 FX

PI 150 21% 0 0%

PA 102 14% 40 5%

PE 120 15% 27 3.55%

P: presiones en mmHg

Presiones parciales y concentraciones fraccionales de O2 y CO2


Distribución de la ventilación en los pulmones no es uniforme

La gravedad y la postura hacen que la ventilación sea mayor en la base pulmonar que en el apex.

La base es más distensible.

A nivel de la CRF, la base es más distensible.


Presión pleural es menos negativa en las zonas declives.

Si persona cambia de posición esto cambia.

Tarea: a dónde entra el aire primero si la persona se encuentra a nivel del VR?


En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado

En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado


Patología puede aumentar la no uniformidad de la ventilación pulmonar

Constante de tiempo aumenta

Constante de tiempo disminuye

Tao = R x C

Flujo sanguíneo pulmonar: Perfusión pulmonar

•Flujo sanguíneo pulmonar: 3.5 L/min/m2

•Máximo flujo en no atleta: 20-25 L/min•250 a 300 mL/m2 en los pulmones

•Sangre en capilares en reposo: 60 a 70 mL; en erecicio: 200 mL


Circulación pulmonar•Vasos con un bajo tono basal•Autorregulación del flujo ausente•Nervios simpáticos vasomotores presentes que al estimularse producen disminución de la distensibilidad vascular pulmonar.•Inervación parasimpática que al estimularse produce vasodilatación.•Factores metabólicos no tienen papel regulador•Arteriolas son más cortas y más delgadas que las de la circulación sistémica y no tienen tanto músculo liso (son más distensibles).


Comparación de presiones pulmonares y sistémicas


Circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia vascular

R = P = Presión arteria pulmonar – Presión media atrio izqdo.

Q Flujo sanguíneo pulmonar

= 15 - 8 mmHg = 7/83 mL/s= 0.08 mmHg/(mL/s) PRU

5 l/min

<1/10 parte de la resistencia vascular sistémica

Distribuida en forma uniforme entre arterias, capilares y venas.


Cateter de Swan-Ganz mide la presión arterial pulmonar enclavada ó en cuña (presión venosa pulmonar) Entre 5 y 9 mmHg. Cateterización de la arteria pulmonar: diagnóstico de la causa del edema pulmonar. Permite monitorear las presiones de llenado del corazón izquierdo.


Volúmenes pulmonares afectan la resistencia vascular pulmonar

2 tipo de vasos pulmonares:

1. Vasos extraalveolares (arterias, y venas pulmonares):

• sometidos a presión pleural

• No están rodeados por el alvéolo

• Presión transmural es positiva durante la inspiración

2. Vasos alveolares (arteriolas, capilares, vénulas):

• sometidos a presión alveolar

• Se halan y comprimen a volúmenes pulmonares altosDra. Adriana Suárez Urhan MSc.

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Si el gasto cardíaco aumenta, la resistencia vascular pulmonar disminuye.

No hay autoregulación del flujo

Propiedad pasiva del lecho vascular pulmonarDra. Adriana Suárez Urhan MSc.

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Mecanismos pasivos: Reclutamiento y distensión de vasos sanguíneos pulmonares.

Recordar: P = Q R

Si el GC aumenta y la presión arterial pulmonar no sube quiere decir que la resistencia vascular pulmonar disminuye.Dra. Adriana Suárez Urhan MSc.

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Beneficios Se previene aumento excesivo de presión arterial pulmonar. Se evita el edema pulmonar.

Se evita que la velocidad del flujo aumente mucho al aumentar el flujo

Aumenta la superficie capilar (zona de intercambio)

Esto es importante en situaciones especiales como durante el ejercicio.


Regulación del flujo sanguíneo pulmonar

Resistencia vascular pulmonar depende de:

1. Factores pasivos:• Gasto cardíaco derecho, volumen sanguíneo pulmonar

• Volumen pulmonar

• Presiones alveolares e intrapleurales

• Gravedad y posición del cuerpo

2. Factores activos:• Contracción del músculo liso vascular


Factores que afectan la resistencia vascular pulmonar

Endotelina 1

noradrenalina


La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar.

La hipoxia es un poderoso vasoconstrictor.

Hipoxia alveolar: disminución de la PAO2

Hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar (se ve en vasos arteriales, precapilares). Efecto se acentúa cuando hay un aumento de PaCO2 y una disminución del pH.

Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión.


Hipoxia regional:

Obstrucción de vía aérea:

tumores

cuerpos extraños, moco

Hipoxia generalizada:

Grandes alturas: puede causar hipertensión arterial pulmonar.

Hipoventilación alveolar.


Mecanismos propuestos para explicar que la hipoxia provoque contracción del músculo liso

vascular

1. En el Sarcolema: Inhibición de corrientes de K+: (Kv 1.5.) Canal de K+se cierra si se reduce y se abre si se oxida. Hay apertura de canales de calcio voltaje dependientes tipo L y aumento del calcio citosólico (en forma pasajera).

2.Hay sensibilización al calcio: Rho A (proteína G monomérica) activa a la Rho kinasa que fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva

3. Retículo sarcoplásmico libera Ca+2 . SOCC se abren y entra Ca+2 a la célula.

Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión.


Intercambio de líquido en los capilares pulmonares

Presión oncótica capilar: 25 mmHg

Presión hidrostática capilar: 8-11mmHg

Presión oncótica intersticial: 16-20 mmHg.

Presión hidrostática intersticial: -2 mmHg

Sistema linfático es muy extenso. Tensión superficial: favorece filtración. Disminuye la presión hidrostática del intersticio.

Presión alveolar: se opone a la filtración.Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

(30 mL/h)


Edema pulmonar

Exceso de líquido primero en intersticio y luego en alvéolos. Células alveolares tienen uniones estrechas entre ellas.

Causas:

• aumento de la presión hidrostática capilar (Ej.: insuf. cardíaca)

•Aumento de la permeabilidad capilar (Ej.: proceso inflamatorio)

•Aumento de la tensión superficial (Ej.: falta factor surfactante)

•Disminución de la presión oncótica del plasma

•Drenaje linfático defectuoso

Consecuencias:

•No se da un adecuado intercambio de gases

•Hipoxemia: PaO2 baja < 85 mmHg

•Hipercapnia: PaCO2 alta > 45 mmHg

•Aumenta el trabajo respiratorio. Disminuye distensibilidad pulmonar.

Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

La base de los pulmones se encuentra mejor perfundida que

el apex


Distribución del flujo sanguíneo pulmonar

Gravedad es importante

Apex

Base

+15 cm

Presión arterial 11 mmHg menor

Presión transmural menor

-15 cm

Presión arterial 11 mmHg mayor

Presión transmural mayor

Menor resistencia

Mayor flujo

Diámetro de vasos


Zona 1: normalmente no existe. Aparece en caso de disminución de la presión arterial o al dar respiración con presiones positivas. Corresponde a espacio muerto alveolar.

Zona 2: Se ve desde apex hasta la mitad del pulmón. Al final del capilar éste se encuentra comprimido y aumenta la resistencia al flujo y el flujo es escaso.

Zona 3: mayor parte del pulmón. Capilar siempre abierto.

Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresión de vasos extraalveolares.

Zonas pulmonares según la distribución del flujo sanguíneo pulmonar por efecto de la gravedad y la

postura


Apex: mayor resistencia vascular, menor flujo sanguíneo

base: menor resistencia vascular, mayor flujo sanguíneo

En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado

En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado Dra. Adriana Suárez Urhan MSc.

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