Ventilacion Perfusion

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VENTILACION PERFUSION EXPOSITOR EXPOSITOR DR. WERNER GRANADOS DR. WERNER GRANADOS

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Ventilación Perfusión, fisiología pulmonar del paciente en decubito. Anestesia.

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VENTILACION PERFUSION

EXPOSITOREXPOSITOR

DR. WERNER GRANADOSDR. WERNER GRANADOS

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• La ventilación perfusión tiene muchas implicaciones en anestesia. El entendimiento de estos permite reconocer las diferentes etiologías de los problemas respiratorios.

• En el pulmón normal con el paciente erguido, la distribución de ventilación perfusión es por efecto gravitacional.

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• En posición erecta hay un gradiente vertical de presión intrapleural con una disminución progresiva de la presión desde la base hasta el vértice del pulmón.

• Los alvéolos de la zona superior tienden a estar más dilatados en los vértices.

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DISTRIBUCION DE LA PERFUSION • West et. Al. Describen 3 zonas en los

pulmones.

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SHUNT Y ESPACIO MUERTO

• El entendimiento de las desigualdades de la ventilación perfusión se inicia con el modelo de los tres compartimientos-.

• EL CORTO CIRCUITO (QN) el alveolo está prefundido pero no ventilado.

• ESPACIO MUERTO el alveolo está ventilado pero no perfundido.

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IDEAL

ESPACIO MUERTO

CORTO CIRCUITO

0

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DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION

• La sangre no fluye a través de unidades de ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones de gas alveolar son iguales al gas inspirado (PAO2 de 150 mmHg, y CO2 de 0 mmHg)

• En el alveolo ideal, las tensiones de gas alveolar son dadas por la ecuación gas alveolar (PAO2 de 100 mmHg, y CO2 de 40 mmHg).

• En el corto circuito no hay ventilación por lo que se equilibra como sangre venosa mixta (PAO2 de 40 mmHg, y CO2 de 45 mmHg)

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VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE VENTILACION PERFUSION

• La técnica desarrollada por Wagner:• Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en

solución salina que se infunden en la sangre venosa, y la retención en la sangre arterial y eliminación del gas explorado son medidos. Estos datos son utilizados para crear la distribución de perfusión y ventilación en 50 hipotéticos unidades de variabilidad. (shunt, espacio muerto y 48 más). Se obtienen imágenes por técnicas de PET scanning o uso de helio hiperpolarizado.

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VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA

• La vasoconstricción es una respuesta a la hipoxia ocurrida en un pulmón perfundido aisladamente.

• Las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas tienen una fuerte respuesta vasoconstrictora y son responsables primariamente del aumento de la resistencia pulmonar.

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• Las arterias pulmonares grandes pueden no percibir la hipoxia alveolar en vivo porque recibe la perfusión con sangre sistémica a través de la vasa vasorum.

• Las arteriolas, capilares y componenetes venososo tienen inflluencia en el aumento de la resistencia pulmonar, las arteriolas constituyen el factor más importante.

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• La tensión de O2 arterial no tiene efecto sobre la HPV, la vasoconstricción es respuesta a el PsO2 que tiene un efecto sigmoidal similar a la curva de disociación de la oxihemoglobina, tiene poco efecto hasta que llega por debajo de 70 mmHg. Un medio efecto en 30 mmHg y un efecto completo a los 10 mmHg.

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RELACION VENTILACION PERFUSION Y ANESTESIA

• En la inducción de anestesia general en supino, hay una disminución de la PaO2 por el desarrollo de shunt por atelectasias.

• La obesidad da disminución extensa de la capacidad residual con mayor shunt.

• En ptes. Normales el Shunt es pequeño y se compensa con el FiO2 .

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• La atelectasia puede ser compensada por un suspiro extenso con presiones de 40 cm H2O

• La ketamina preserva el tono muscular y parece prevenir atelectasias

• La anestesia regional no produce shunt significativo

• Los anestésicos volátiles inhiben la HPV