VarVaróónn de 29 de 29 aaññosos con con dolordolor y y tumefaccitumefaccióónn muslomuslo derechoderecho

XLVIII Sesión Clínica InterhospitalariaHospital Clínico San Carlos

Miguel Ángel Vázquez RondaMIR 4 Medicina Interna

Hospital General Nuestra Señora del Prado14 de octubre del 2011

Caso clínicoMotivo de consulta:− Dolor y tumefacción muslo derecho.

Antecedentes personales:− No RAMC.− No HTA, no DM, no DL.− Nacionalidad: rumano, residente en España desde el

2008.− En 2002 aumento diametro en muslo derecho siguiendo

tratamiento con AINES.− En 2007: absceso en muslo derecho con desbridamiento

quirúrgico. Cultivo positivo para micobacterias querecuerda haber tratado con etambutol e isoniacida quecumple de forma errática.

Caso clínico

Enfermedad actual:− Varón de 29 años que ingresa en el servicio de

traumatología por dolor y tumefacción en musloderecho de un año aproximadamente de evolución.

− Niega clínica respiratoria.− No pérdida de peso.− Impotencia funcional de pierna derecha.− No fiebre termometrada.

Caso clínico

Exploración física:− Consciente y orientado, BEG, sequedad de piel

y mucosas, eupneico en reposo.− Hemodinámicamente estable, Tª 36,6 ºC.− Cabeza y cuello:

No IY, no puntos dolorosos.− Tórax:

No puntos dolorosos, no adenopatías axilares nisupraclaviculares.AC: rítmico sin soplos.AP: mvc sin ruidos sobreañadidos.

Caso clínico

− Abdomen:Blando, depresible, no doloroso, no masas nimegalias, RHA presentes, PPRB neg.

− MMII:Tumefacción en muslo derecho.Pulsos periféricos conservados.

Caso clínico

Pruebas complementarias:− Sistemático sangre:

Leucocitos 7300 con fórmula normal, Hb 10,7 g/dl, Htc 30,7%, VCM 84,8 fL, plaquetas 343000/uL, VSG 36 mm.

− Coagulación:AP: 88%, fibrinógeno 847 mg/dL.

− Bioquímica:PCR 78,6 mg/L, ionograma normal, perfil hepáticonormal, LDH 219 U/L, perfil lipídico normal.

Caso clínico

Caso clínico

Caso clínico

23/02/2011:− Ante las imágenes radiológicas y la sospecha

diagnóstica de absceso muslo Vs artritis sépticase decide intervención quirúrgica por parte del servicio de Traumatología.

Caso clínico

Parte quirófano (23/02/2011) − “Drenaje de abundante contenido sugerente de

caseum que proviene de cadera derecha”.− Se envían muestras a microbiología para cultivo

y tinción.

Caso clínico

Caso clínicoAnte los hallazgos quirúrgicos y el antecedentepersonal de tuberculosis ósea con mal cumplimiento terapéutico se decide inicio de tratamiento tuberculostático (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) y antibacteriano de amplio espectro con mernonem el 25/02/2011.Se reciben hemocultivos y cultivo del abscesopara aerobios y anaerobios negativos.Tinción de Gram y Zhiel-Nielsen negativos.Pendiente del cultivo del absceso paramicobacterias.

Caso clínico

Evolución clínica (26-02-11 al 04-04-11) − Paciente afebril.− Función hepática normal (buena tolerancia al

tratamiento tuberculostático).− Fondo de ojo (toxicidad de etambutol): normal,

no se visualizan tuberculomas.− Evolución tórpida de la herida quirúrgica sin

datos de sobreinfección pero con exudadocontinuo de material de aspecto caseoso.

Los hallazgos orientan a la presenciade osteomielitis aguda en huesos de

pelvis y cadera derecha con presenciade afectación de planos grasos y

musculares ipsilaterales y coleccionesintramusculares (abscesos frios), todoello secundario a su proceso de base.

Caso clínico

Dados los hallazgos radiológicos y la sospecha de afectación abdominal se interconsulta al servicio de cirugía y se solicita TC abdomino-pélvico.

JD: Hallazgos en relación con osteo-artritistuberculosa de cadera derecha.

Múltiples abscesos fríos periarticulares intra y extraabdominales.

Caso clínico

Dado los hallazgos del TC abdominal ante la existencia de absceso a nivel del músculopsoas se solicita RM dorso-lumbar paradescartar afectación a dicho nivel.

Caso clínico

09/04/11− Pico febril 39,9 ºC.− Se extraen hemocultivos y cultivo del exudado

del absceso.− Sin focalidad infecciosa respiratoria,

intraabdominal, urinaria, sin flebitis.− Se decide drenaje quirúrgico de las colecciones

pélvicas descritas previamente. Se mandancultivo de muestras a microbiología con el crecimiento de Enterobacter Cloacae sensible a carbapenemes iniciándose tratamiento con meropenem.

Caso clínico

Caso clínico

04/05/2011− Se interviene al paciente por vía antero externa

de cadera derecha realizándose osteotomía del cuello femoral y se extrae la cabeza femoral, en estado de putrefacción.

− Se envía pieza quirúrgica a cultivomicrobiológico y anatomía patológica.

Caso clínico

Microbiología:− Cultivo micobacterias y QTF-TB: negativos.

Evolución:− Tratamiento tuberculostático: desescalado a dos

fármacos (isoniacida + rifampicina).

¿¿¿Tuberculosis ósea???

Caso clínico

• A favor– AP TBC osteoarticular

hace 3 años mal tratadacon mala adherencia¿TBC multirresistente?.

– Visión macroscópicadurante el actoquirúrgico compatible con “caseum”.

• En contra– No existen aislamiento

microbiológicos paraBAAR.

– QTF-TB: negativo.– Mantoux: negativo.

…¿Caso resuelto?

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Anatomía Patológica

Diagnóstico clínicoTbc

MacroscópicoAbundante material fragmentado precedente de

cirugía traumatológica: − cabeza femoral y partes blandas− tejido óseo y fibroso de aspecto necrótico

hemorrágico− Decalcificación e inclusión en parafina

Caso clínico

Fotos de AP

Dignóstico

Infestación parasitaria de hueso y partes blandas.

Caso clínico

Echinococcus.Taenia s.Strongyloides s.Ascaris l.

Trichinella.Toxocara c.Schistosoma m.Filarias

Caso clínico

Serología en plasma para Echinococcus y Trichinella:

−POSITIVA

ECHINOCOCCUS SP

Hidatidosis ósea

Hidatidosis y la literatura

Hay varias revisiones a cerca del tema, perocon muy pocos casos en total.

El parásito, su ciclo vital y la infección en humanos

Hidatidosis y hueso

Afectación ósea: 0.8-4% (El(El--GazzarGazzar and and McCreadyMcCready, 1962; , 1962; PolatPolat et al., 2003).et al., 2003). En unaserie de China (una de las más amplias) solo llegaban al 0.2% ((MenghebatMenghebat et al., 1993).et al., 1993).

Localización:− Columna vertebral (35-50%). ((PolatPolat et al., 2000)et al., 2000)

Dorsal (50%).Lumbar (20%).Sacra (20%).Cervical (10%).

− Pelvis (21%).− Femur (16%).− Tubia (10%).

Hidatidosis y hueso (II)

Echinococcus Multilocularis (Eckert and (Eckert and DeplazesDeplazes, 2004), 2004)

− Ciclo vital similar.Zorros: huesped.Pequeños mamíferos: huesped intermedios.

− Contagio humano tras ingesta accidental de huevos desde heces zorro o perro.

− Localización más frecuente: hígado pudiendometastatizar a otros tejidos.

− Muy rara la afección ósea sin que existaafección en el hígado. (Reuter et al., 2000).(Reuter et al., 2000).

Anatomía patológica

No clara diferencia entre tejido sano y tejido afecto, lo que explica su difícil erradicación en cirugía y sufrecuente recurrencia.Las lesiones ósea no son específicas apareciendouna osteítis destructiva. ((ZlitniZlitni et al., 2001)et al., 2001)

El quiste hidatídico consta de tres capas:− Capa interna.− Capa intermedia (membrana acelular).− Capa adventicia externa (formada por el huésped y

ausente en la afección ósea).

Patogenia

E. granulosus:− A partir de diseminación hematógena.− Avanza a través de las trabéculas y de la médula ósea

(Herrera and Martinez., 2003). (Herrera and Martinez., 2003). Al carecer de adventicia crecen y comprimen el resto de hueso. Rara vez exceden los 2 cm.

− Producen destrucción ósea por tres mecanismo: ((ZlinitZlinit et al., 2001)et al., 2001)

Proceso mecánico de expansión y compresión.Isquémico tras obstruir los vasos nutricios.Proliferación de células osteoclásticas.

− No hay reacción inflamatoria.− Erosiones corticales o fracturas patológicas, al igual que

sobre-infección (abscesos).

Patogenia (II)

E. multilocularis:− Menos común.− Resultado de una invasión progresiva del hueso

a través de tejidos blandos adyacentes afectos.− Esternón y columna vertebral.− Metástasis:

Costillas.Vértebras.Región glútea.

Clínica

Silente durante décadas.Muy raro en la infancia.Edad media de diagnóstico: 52 años y es más frecuente en varones. ((MarkakisMarkakis et al., et al., 1990).1990).

Síntomas iniciales inespecíficos y suelen debutar con las complicaciones.Dolor intermitente aumentando de intensidad en estadíos avanzados. ((ZlinitZlinit et et al., 2001).al., 2001).

Clínica IITumefacción (abceso frío que no fistulizaque se puede convertir en “caliente” si se sobreinfecta).Fracturas patológicas en huesos largos.En la columna vertebral: compresión medularcomo debut. En la serie de Herrera et al., 2005 13 de 20 pacientes presentaronparaplejía o tetraplejía, mientras en otrasseries (Fares et al., 2003)(Fares et al., 2003) llegaban a un cercano 100% de complicaciones neurológicas.Lo abscesos pélvicos pueden migrar tantodentro como fuera de la pelvis. Se handescritos casos de compresión de nerviociático, femoral y femorocutáneo ((EzzaouiaEzzaouia et al., 1997).et al., 1997).

Examen radiológicoLesiones osteolíticas con trabeculaciones y corticalesadelgazadas. (Dahniya et al., 2001; Diedrich et al., 2001).

Esclerosis en estadíos avanzados, con reacción periósticacomo señal de fractura patológica.Imágenes en “racimo de uvas”.En las vértebras la lesión primaria se suele localizar en el cuerpo, más raro en el arco posterior. Posteriormente se afecta a toda la vértebra, al canal, a costillas y a vértebrasadyacentes (es el momento del diagnóstico).En la pelvis es el hueso iliaco el más afectado.En los huesos: 1º metáfisis (imagen de quistesuniloculados, biloculados o multiloculados) y 2º diáfisis.

Examen radiológico (II)

Rx. Tórax y ecografía abdominal imprescindibles(co-existencia con quistes pulmonares y hepáticosen un 45%) (Herrera et al., 2005)(Herrera et al., 2005)

TC prueba de elección para la visualización de quistes y de fracturas patológicas, destruccióncortical y extensión a partes blandas.RM para valorar la extensión de la enfermedad, especialmente en tejidos blandos y columnavertebral (Herrera et al., 2005),(Herrera et al., 2005), tanto así como para revalorarlas recurrencias.

DiagnósticoMuy frecuente diagnóstico intraoperatorio.Diagnostico tardío:− Lenta evolución.− Ausencia de síntomas.− Buen estado general del paciente.

Lesiones radiológicas en pacientes viajanteso con profesiones de riesgo para hidatidosisnos pueden hacer sospechar.Test intradérmico Casoni y la fijación de complemento no son específicos.Eosinofilia no siempre está presente.

Diagnóstico IIELISA elevada S pero baja E. Si utilizamos técnicas comoantíegnos purificados (antígeno B), inmunoblot, detecciónde AC Ig4, inmunoelectroforesis, aumentamos E perodisminuye S. (Eckert and (Eckert and DeplazesDeplazes., 2004).., 2004).

Al menos utilizar dos test.Test serológicos útiles en:− Screening poblacional.− Confirmación del diagnóstico antes de iniciar tratamiento.− Seguimiento tras cirugía y durante el tratamiento médico.− Decidir la suspensión del tratamiento.No realizar aspiración del quiste por riesgo de diseminación, sensibilización y anafilaxis.En la afección ósea existen niveles altos de antígenos en la circulación (quistes sin adventicia), contribuyendo a la inmunosupresión a través de estimulación policlonal.

Diagnóstico diferencial (Morris et al., 2002)(Morris et al., 2002)

Plasmocitoma o “brown tumor” del hiperparatiroidismo(lesiones solitarias).Fibroma condromixoide.Displasia fibrosa o metástasis (lesiones multiquísticas).Neoplasia del cartílago.Osteomielitis (piógena o tuberculosis) Tumor de células gigantes o quiste aneurismático óseo(lesiones líticas con afectación de tejidos blandos).Mielomatosis o linfoma.Afección vertebral: tuberculosis y neoplasia primaria.

Tratamiento quirúrgicoDificultoso y con recurrencias dado el diagnóstico tardío.

1964:

− Alldred and Nisbert et al excisión radical en huesos largos y másconservadores en cuerpos vertebrales.

− Booz, Hooper and McLean an Duran et al realizaban curetaje para retirarlos quistes macroscópicos y posterior estirilización química con formaldheido, nitrato de plata 0.5% o suero hipertónico y rellenaban los defectos con auntoinjerto.

2001:

− Yildz et al., describen 15 casos tratados con curetaje, povidona iodada y relleno con polimetilmetacrilato en 10 pacientes. Recurrencia en 3 de ellostras 5 años pero en 7 no existio signos de recaída tras 52 meses de seguimiento.

− En afectación vertebral: laminectomía.

Relación entre la localización del quiste y la recurrencia.

Tratamiento médico

Eficacia depende de:− Absorción del fármaco.− Metabolismo.− Biodisponibilidad en sangre y en el interior del

quiste.Todos los estudios revisan tratamiento de hidatidosis ósea y en otras localizaciones sin hacer distinciones.

Tratamiento médico IIBenzimidazoles− Mebendazol y albendazol.− Desde 1974.− Primer ensayo:

Bekhti et al., en 1977: malos resultados debido a la insolubilidad del mebendazol que condicionaba una mala absorción con bajas concentraciones en sangre y en quiste.

− Albendazol:Mejor absorción con metabolitos más activos.Recomendado por la OMS como agente de primera línea.

− Metaanálisis:27 estudios con 666 pacientes tratados con benzimidazoles(albendazol y mebendazol).Cura en 25-30%.Mejoría 40-50%.Infectivo 25-30%.

− Coadyuvante a tratamiento quirúrgico.

Tratamiento médico III

Albendazol liposomal− 10 mg/kg/3 meses.− Mayor biodisponibilidad que albendazol.− Liu Dapeng et al., lo uso en evitar recaída junto

con tratamiento quirúrgico.Praziquantel− Li et al., en 1993 trato a 130 paciente con

praziquantel 25-50 mg/kg/día durante 1-6 meses.

− 90% mejoría o cura.− Urrea-Paris et al., comentaron que solo es activo

frente a quistes jóvenes y no quistes maduros.

Tratamiento médico IV

Albendazol + praziquantel− Ensayo de 11 pacientes tratados con albendazol

10 mg/kg + praziquantel 25 mg/kg/día durante un mes antes de cirugía.

− Concentraciones en sangre de albendazolmayores que en pacientes con monoterapia.

− Yasway trató a 4 pacientes con albendazol 400 mg / día + praziquantel 50 mg/kg/día (3meses):

Cura en 3 pacientes.Reducción del 75% del quiste en el cuarto paciente.

− Pautas de albendazol 800 mg/día + albendazol40 mg/kg/día.

Tratamiento médico V

Albendazol + cimetidina− Doble concentración en sangre de albendazol frente a

los pacientes tratados en monoterapia con albendazol.− Cimetidina:

¿aumento biodisponibilidad del albendazol y sus efectos?.Luder et al., describen una alteración en el uso concomitante con mebendazol en su metabolismo al incrementar su concentración en sangre.

Otras combinaciones− Del estal et al., describieron un aumento en la absorción

y la biodisponibilidad del albendazol con el uso de surfactante sódico termoestable.

− Jung et al., comentan que la DXT puede aumentar la concentración plasmática de albenzadol en un 50%.

Tratamiento médico VI

Otros tratamientos:− En ensayo clínico:

Albendazol poly L-láctico.Mebendazolpolietilenglicol.Oxfendazol.Derivado del benzimidazol.Nitazoxamida.Isoprinosina.Mitomicina C.

Cyclosporina AAlfa-difluorometilornitina.Ivermectina + albendazol.Anfotericina B.Albendazol + dipeptidometil ester.Albendazol + levamisole.

MUCHAS GRACIAS