VALORACION MEDIANTE VELOC/METRIA DOPPLER DEL ESTADO...
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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA VALORACION MEDIAN TE VEL OC/ME TRIA DEL ESTADO PA CIEN TES DOPPLER FETAL EN HIPER TENSAS PROYECTO DE TESIS DOCTORAL MADRID, 1992 AUTOR: D Manuel Pérez Adán DIRECTOR: Prof José Manuel Bajo Arenas
Transcript of VALORACION MEDIANTE VELOC/METRIA DOPPLER DEL ESTADO...
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE MEDICINA
VALORACION MEDIAN TE
VEL OC/METRIA
DEL ESTADO
PACIEN TES
DOPPLER
FETAL EN
HIPER TENSAS
PROYECTO DE TESIS DOCTORAL
MADRID, 1992
AUTOR: D Manuel Pérez Adán
DIRECTOR: Prof José Manuel Bajo Arenas
UNIVERSIDAD COMPLUrENSE DE MADRiD#~OSPIIA~ CLíNICO Of LAFACLILIAD DE MEDIGNA
DEPARTAMENTO D~ O8TETR~CIAY GINECOLOGíA
LANTA 3 NOPTE
CIUDAD UNIVERSI¶4R!A•4AORt Q8040
DON MANUELESCUDEROFERNANDEZ,CATEDRATICO-DIRECTORDEL
DEPARTAMENTODE OBSTETRICIA Y GINECOLOGíA DE LA FACUL-
TAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE,
CERTIFICA: Que el trabajo titulado “Valoracion me-
diante velocimetría Doppler del estado fetal en pacientes
hIpertensas”, ha sido realizado en este Departamento por
D.MANUEL PEREZ ADAN y dirigido por el Prof.Jos& Bajo —
Arenas, reune las condiciones necesarias para ser defen-
dido como Tesis Doctoral ante el Tribunal correspondien-
te.
<Ji
Pr:h L~J~
~ AlA>,
Madrid, 1 .992
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAFE
DOM JOSE MANUEL BAJO ARENAS, PROFESOR TITULAR DE LA UNIVERSIDADCOMPLUTENSE DE MADRID Y JEFE DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA YGINECOLOGíA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GETAPE.
CERTIFICA:
Que el trabajo titulado “VALORACION MEDIANTE
VELOCIMETRIA DOPPLERDEL ESTADO FETAL EN PACIENTES HIPERTENSAS”
ha sido realizado en este Departamento por Don Manuel Pérez Adán,
bajo mi direcci6n, y que reúne, a mi juicio, las condiciones
necesarias para optar al Grado de Doctor.
Madrid, 11 de junio de 1992
\ It /1>
Fdo.: Prof. José Manuel Bajo Arenas.
SERVICIO OBSTETRICIA Y CINECOLOSIAPROF. BAJO ARENAS
HOSPITAL UN?VEESIT.4ftjo DE GETAFECta. Toledo, Km. 12.500. CElArE
Ii
- Iv -
DEDICATORIA
A Coral. Este trabajo es
tan suyo como mio.
- y -
QUI habet sudes audiendi,
audi st.
Mateo, 11: 15
Si se continúa amando sin-
ceramente lo que es en verdad digno
de amor y no se derrocha el amor en
cosas insignificantes y nulas e insI—
pidas, se logrará, poco a poco, más
luz y se llegará a ser más fuerte.
Vincent van Gogh
- ‘VI -
AGRADECIMIENTOS
Al Profesor Bajo Arenas, entrañable
“compañero de viaje”, por la enorme confianza
que deposit6 en ini, su constante estimulo y,
sobre todo, por su enorme comprensi6n.
A todos los amigos junto con los que
trabajo en el Servicio de Obstetricia y Gine-
cología del Hospital Universitario de Getafe
y, especialmente, a mis compañeros de guar-
dias, Francisco Aguila-Collantes y Antonio
García Frutos. A Concha Campos, bibliotecaria
del Hospital.
A mis padres, hermano, familiares y
amigos, que no tuvieron más que buenas pala-
bras y mucha paciencia conmigo.
A todos aquellos que, a veces en ini
contra, me enseñaron algo.
A Coral, mi mujer, que aún no se cree
todo lo que ha hecho por ml.
— VI —
1. INTRODUCCION .
1.1. RECUERDO DE LA CIRCULACTONUTERO-PLACENTO-FFIAL
1.1.1. CIRCULACION UTERINA1.1.2. CIRCULACION PLACEIITARIA1.1.3. CIRCULACION FETAL
1.2. LA ONDA DOPPLER:
2
256
FUNDAMENTOSDE LA VELOCIMETRIA
1.2.1. BREVE BIOGRAFíA DE CHEISTIANJOHANN DOPPLER
1.2.2. EL EFECTODOPPLER. APLICACIONES.1.2.2.1.
1.2.2.2.
1.2.2.3.
EL EFEC 270 DOPPLERLA ONDA DOPPLER:EL SONOGRAKADOPPLER CONTINUO, DOPPLERPULSADO Y DOPPLER COLOR....
8
810
10
14
16
1.2.3. ASALISIS CUANTITATIVO Y CUALI-TATIVO DEL SONOGRAMA 19
ESTUDIOS DE FLUJOINDICES DOPPLER Y OTROSnu.rssrs CUALITATIvOs....
1.2.3.2.1.1.2.3.2.2.1.2.3.2.3.1.2.3.2.4.1.2.3.2.5.1.2.3.2.6.
1.2.3.2.7.
INDICE A/BINDICE DE RESISTENCIA..INDICE DE PULSATILIDAD.INDICE DE IMPEDANCIA...INDICE DE CONDUCTANCIA.INFLUENCIA DE LAFRECUENCIACARDIACA....
19
22
2324242525
26OTROSANALISIS CUALITATIVOS 27
1.2.4. EFECTOSINDESEABLES 28
1.3. VELOCIMETRIA NORMAL DE LAS
29
1
1.2.3.1.1.2.3.2.
CIRCULACIONES UTEROPLAC ENTABlAY FETAL
1.3.1. VASOS MATERIIOS 29
- VII
1.3.1.1.1.3.1.2.1.3.1.3.1.3.1.4.
ARTERIA ILíACA INTERNA...ARTERIA UTERINA .
ARTERIA ARCUATA.
LOCALIZACION PLACENTARIA YVELOCIMETRIA DOPPLER.
293030
31
1.3.2. VASOS FETALES 32
1.31.31.31.3
.2.1.
.2.2.
.2.3.
.2.4.
1.3.2.5.
VENA UMBILICALARTERIA UMBILICALARTERIA AORTAARTERIAS CAROTIDA INTERNAE INTRACRANEALESOTROS VASOS FETALES
333334
3536
1.4. APLICACIONDOPPLER EN
DE LA VELOCIMETRIAMEDICINA PERINATAL 37
VALORACION DEL BIENESTARCONTROL DEL ESTADO FETALGESTACION NULTIPLEDIABETES GESTACIONALGESTACION CRONOLOGICANENTEOTRAS PATOLOGíAS
FETALINTRAPARTO.
374244
PROLONGADA..
2. OBJETIVOS 50
2.1. VELOCIMETRIA DOPPLER EN LA VALO-
51
2.2. HIPOTESIS DE TRABAJO YOBJEflVOS 54
3. MATERIAL Y METODOS 56
1.4.1.1.4.2.1.4.3.1.4.4.1.4.5.1.4.6.
.46.46.47
RACION DE LOS ESTADOS HIPERTEN-SiVOS DEL EMBARAZO Y EL CRECI-MIENTO INTRAUTERINO RETARDADO..
3.1. SELECCION DE LA POBLACION. 57
VIII
3.1.1. GESTAWZESHIPERTENSAS3.1.2. GESTANTESCONTROL3.1.3. EXCLUSIONES
3.2. VELOCIMETRIA DOPPLER
3.2.1. CARACTERíSTICAS GENERALES3.2.2. MATERIAL UTILIZADO3.2.3. VASOS INSONADOS3.2.4. METODOLOGíADE OBTENCION
DEL SONOGRAXA3.2.5. CALCULO DEL INDICE DE RESISTENCIA.3.2.6. POBLACIONES ESTABLECIDAS
575858
59
595960
6063.62
3.2.6.1.3.2.6.2.3.2.6.3.
3.2.6.4.
3.2.6.5.
3.2.6.6.
3.2.6.7.
3.2.6.8.
GESTANTES CONTROL <CON)....GESTANTES HIPERTENSAS <HTA)GESTANTES CON VELOCIMETRIADOPPLER NORMAL <VDN)GESTANTES CON VELOCIM.ETRíADOPPLER PATOLOGICA (VDP)
62
63
63
63GES ANTES CONTROL CON VELOCI-METRIA DOPPLER NORMAL <CONN).GESTANTES CONTROL CON VELOCI-METRIA DOPPLER PATOLOGICA <CONP)GESTANTES HIPERTENSAS CON VELO-CIMrrRIA DOPPLER NORMAL (liTAN)..GESTANTE5 HIPERTENSAS CON VELO-CIMETRIA DOPPLER PATOLOGICA (HTAP)
64
64
64
.65
3.3. DATOS RECOGIDOS
3.3.1. ANTECEDENTESPERSONALES3.3.2. HISTORIA DE LA GESTACION ACTUAL.3.3.3. PARTO3.3.4. DATOS NEONATALES3.3.5. MORBIMORTALZDAD MATERNO-FETAL...
3.4. ANALISIS ESTADISTICO...
3.5. SOFTWAREY HARDWARE.
65
65
66666869
70
72
4. RESULTADOS .73
- Ix
4.1. OBTENCION DE LA VELOCIMF~RIA 74
4.2. COMPOSICION Y RESULTADOSDE LOS GRUPOS
4.3. ANTECEDENTES
4.3.1. EDAD4.3.2. HISTORIA MENSTRUAL..
75
75
7576
4.3.2.1.MENARQUIA 764.3.2.2. TIPO MENSTRUAL 76
4.3.3. HISTORIA OBSTETRICA. 78
4.3.3.1. GESTACIONES 78
4.3.3.1.1. PRIMIGESTAS...4.3.3.1.2. SECUNDIGESTAS.4.3.3.1.3. MULTIGESTAS...
4.3.3.2. PARTOS4.3.3.3. ABORTOS4.3.3.4. HIJOS VIVOS
4.4. IIISTORIA ACTUAL
787980
808182
83
4.4.1. INCREMENTO PONDERAL..4.4.2. PRESIONARTERIAL
8383
4.4.2.1. PRESION ARTERIAL SISTOLICA..4.4.2.2. PRESION ARTERIAL DIASTOLICA.4.4.2.3. PRESION ARTERIAL MEDIA
838485
4.4.3. ANALíTICA 86
4.4.3.1. PLAQUETAS4.4.3.2. PROTEINL’RIA4.4.4. INDICE DE RESISTENCIA EN
ARTERIA UMBILICAL
4.5. PARTO
8788
89
90
4.5.1. EXPLORACIONINICIAL... 90
- x
4.5.1.1.4.5.1.2.4.5.1.3.4.5.1.4.
COMIENZODíLATACIONBOLSAAMNIOTICALIQUIDO ANNIOTICO
90919293
4.5.2. REGISTROS CARDIOTOCOGRAJICOS.
4.5.2.1. DILATACION4.5.2.2. EXPULSIVO
4.5.3. CARACTERíSTICAS DEL PARTO....
94
94
98
102
4.5.3.1.4.5.3.2.
TIPO DE PARTOINDICACIONES DE PARTOINSTRUMENTAL.
102
.106
4.5.4. DURACIONES 110
4.5.4.1. DILATACION...4.5.4.2. EXPULSIVO....4.5.4.3. BOLSA ROTA...
110110
4.5.4.4. EVOLUCiON DE LA HIPERTENSION.111112
4.6. RESULTADOS PERINATALES 112
4.6.1. EDAD GESTACIONAL4.6.2. PESO NEONATAL4.6.3. SEXO4.6.4. TEST DE APGAR
4.6.4.1. AL MINUTO
4.6.4.2. AWSSMINUTOS...
4.6.5. VALORES DE PH
4.6.5.1. ARTERIAUMBILICAL.4.6.5.2. VENA UMBILICAL....
4.6.6. REANIMACIONNEONATAL..
112114116117
117
119
120
120
122
1244.6.7. INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS
NEONATALES 127
4.7. MORMMORTALIDAD MATERNO-FETAL.
MUERTES MATERNASMUERTESPERINATALESESTANCIA MEDIA HOSPITALARIA....
132132132
4.7.1.4.7.2.4.7.3.
.132
- XI —
4.8. CORRELACIONES.
4.8.1.4.8.2.4.8.3.4.8.4.4.8.5.4.8.6.4.8.7.4.8.8.
CON..ETA..VDN..VDP..CONN.COMP.liTAN.ETA?.
133
134135136137139139140140
4.9. SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD YVALORES PREDICTIVOS 142
4.9.1. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIONASOCIADA AL EMBARAZO
4.9.2. PREDICCION DEL PRONOSTICOPERINATAL
4.9.2.1. GRUPO CONTROL4.9.2.2. GRUPO HIPERTENSO...
5. COMENTARIO
6. CONCLUSIONES
7. BIBLIOGRAFIA
8. TABLAS Y FIGURAS.
9. SIGLAS Y ABREVIATURAS
175
180
226
142142
142143
144
353
1.INTRODUCCION
—2—
1. INTRODUCCION
1.1. RECUERDODE LA CIRCULACION UTERO-
PLACENTO-FETAL
1.1.1. CIRCULACION UTERINA
La irrigación arterial de los genitales internos
femeninos está constituida por cuatro arterias funda—
mentalmente: las dos ováricas y las dos uterinas.’4’3
Existen otras ramas arteriales cuya aportación a la
vascularización útero—ovárica es inconstante o bien tiene
escasa importancia, como es el caso de la arteria del
ligamento redondo del útero.
Los vasos venosos siguen recorridos parejos a las
arterias que a continuación se describen y, en su des-
cripción anatómica, apenas merece la pena destacar la
existencia de plexos más o menos abigarrados, como el
panipiniforme del ovario.
La arteria ovárica se origina bilateralmente de la
pared anterior de la aorta abdominal a nivel de la
segunda vértebra lumbar, entre las salidas de las arte-
rias renales y la arteria mesentérica inferior. Recorre
—3—
el retroperitoneo por delante del músculo psoas, hacia
abajo y sensible ligamento infundibulopélvico o suspenso-
rio del ovario para acceder al ovario a través de su
Milo.
En su recorrido, la arteria ovárica emite pequeños
ramos al uréter, al que cruza muy oblicuamente a la
entrada de la fosa iliaca. Al final del ligamento infun—
dibulopélvico, la arteria ovárica se divide dando dos
ramos principales. De un lado se emite el. ramo tubárico
externo, que irriga el tercio externo de la trompa de
Falopio y que se une con el ramo tubárico interno,
proviniente de la arteria uterina, y que irriga el tercio
interno de la trompa. Se conf orma así una arcada anasto—
mótica tubárica de la que nace un ramo tubárico interme-
dio para irrigar las porciones centrales de la tronipa. De
otro lado, el ramo principal de la arteria ovárica lanza
colaterales al ovario y sigue por el mesosálpinx para
anastomosarse con el ramo terminal de la arteria uterina.
La arteria uterina nace directamente de la arteria
iliaca interna o hipogástrica y se dirige hacia abajo y
adelante recorriendo la pared de la excavación pélvica.
Cruza el extremo inferior de la fosita ovárica y penetra
en el parametrio o ligamento ancho por su base inferior,
para dirigirse horizontalmente hacia adentro, cruzando
—4
por delante al uréter, aproximadamente a nivel del
orificio cervical interno y a 1.5 a 2 centímetros por
fuera del borde del útero.
Una vez alcanza el canto uterino, la arteria uterina
sigue un trayecto vertical ascendente a lo largo de todo
el borde del útero hasta el ángulo útero-tubárico. Luego
vuelve a retomar un trayecto horizontal hacia fuera en el
espesor del mesosálpinx, donde se divide en un ramo
tubárico interno y una rama terminal, que se anastomosan
con los ramos correspondientes de la arteria ovárica. En
su trayecto, la arteria uterina emite pequeños ramos al
uréter, así como ramas más importantes al tercio superior
de la vagina y a la vejiga.
La arteria uterina, especialmente una vez penetra en
el parametrio y contacta con el canto uterino, tiene un
recorrido tortuoso y emite ramas principales que se
extienden por las caras anterior y posterior del órgano
y se anastomosan entre si y con las del otro lado en la
línea media.
Las ramas penetrantes se introducen en el espesor
del útero perpendicularmente hasta el tercio medio del
miometrio, para allí formar una red arterial paralela a
la superficie del útero constituida por las arterias
—5—
arcuatas. De ellas parten ramas perpendicularmente hacia
el. endometrio: son las arterias radiales. Estas arterias
radiales se unen en una segunda red anastomótica paralela
a la de las arterias arcuatas en la unión entre miometrio
y endometrio, por medio de las arterias basales.
De las arterias basales parten ramas tortuosas que
penetran profundamente en el endometrio y constituyen las
arterias espirales.
1. 1.2. CIRCULACION PLACENTARIA
La circulación uterina sufre dramáticos cambios
con el embarazct5, en gran parte debidos a la penetración
del trofoblasto y a la formación de la placenta.’
Una vez establecida la gestación, las arterias
espirales de la decidua basal atraviesan directamente la
placa basal hacia los espacios intervellosos, a interva-
los más o menos regulares. En su camino a través de la
placa basal, las arterias espirales ven disminuida su
luz, de manera que aumenta la presión con que la sangre
materna riega las vellosidades coriales, moviéndose ésta
hacia la placa corial. Entonces, la presión inicia un
descenso hacia los laterales del espacio intervelloso,
—6—
dirigiéndose la sangre de nuevo hacia la placa basal.
Allí existen, a lo largo de los espacios intervellosos,
unas aberturas venosas que drenan la sangre hacia las
venas endometriales. Se calcula que cada espacio interve—
lioso contiene alrededor de 150 ml de sangre, que es
completamente renovada cada 3 6 4 minutos.
En el otro lado de la barrera placentaria, los vasos
de las vellosidades coriales, que provienen de las
dicotomías sucesivas de las arterias umbilicales, conver-
gen para formar grandes vasos en la placa corial que, a
su vez, se unen en la vena umbilical
1.1.3. CIRCULACION FETAL
Aunque hasta la fecha no se dispone de ningún
estudio fiable acerca del gasto cardiaco fetal en seres
humanos, se conoce que en el feto de oveja, éste se eleva
desde los 250 ml/minuto al final de la primera mitad del
embarazo hasta 1500 ml/minuto en las gestaciones a
término, siendo constante el porcentaje correspondiente
a las arterias umbilicales, que se sitúa en torno al 50
En la superficie fetal de la placenta pueden visua—
—7
lizarse los vasos coriónicos, que convergen hacia la
inserción del cordón umbilical en 2 arterias y 1. vena.3
La sangre oxigenada se canaliza desde la placenta
hasta el feto a través de la vena umbilical, que penetra
en la pared abdominal fetal hacia el hígado. Allí, la
mayoría de la sangre oxigenada salva la circulación
hepática a través del conducto venoso de Arancio.
A la salida del hígado, los vasos convergen en la
vena cava inferior hacia la aurícula derecha. La mayoría
de la sangre oxigenada es derivada a través del agujero
oval del tabique interauricular hacia la aurícula iz-
quierda. Una pequeña porción queda en la aurícula dere-
cha, donde se mezcla con la sangre drenada por la vena
cava superior, y es conducida al ventrículo derecho y a
la arteria pulmonar.
La sangre de la aurícula izquierda, a la que también
drenan las venas pulmonares, es expelida hacia el ven-
trículo izquierdo y a la aorta. La aorta y la arteria
pulmonar están comunicadas por el conducto arterioso de
Botal, por el que se deriva hacia la aorta la mayoría de
la sangre de la arteria pulmonar. De la aorta, la sangre
se distribuye hacia la circulación general.
—8—
De las arterias iliacas comunes nacen las arterias
umbilicales que canalizan la sangre fetal de nuevo hacia
la placenta.
1.2. LA ONDA DOPPLER: FUNDAMENTOS DE LA
VELOCIMETRIA
1.2.1. BREVE BIOGRAFíA DE CERISTIAN JOHANNDOPPLER
Christian Johann Doppler, físico austriaco, nació en
Salzburgo, el 29 de noviembre de 1803 y murió en Venecia,
el 17 de marzo de 1853.’
Doppler, desesperado ante sus vanos intentos de
obtener un empleo docente, planeó emigrar a los Estados
Unidos en 1835. Sin embargo, en las vísperas de su
partida del Imperio Austro—Húngaro, se le otorga una
plaza de profesor de matemáticas en Praga.
Su nombre está unido al fenómeno que analiz6 y
describió, y que se conoce como “efecto Doppler”, refe-
rente a las relaciones entre las ondas mecánicas y el
movimiento. Así, en acústica, la aproximación de la
fuente del sonido aumenta su frecuencia en tanto que el
—9
alejamiento de la misma la disminuye. Doppler explicó con
éxito e imaginación el fenómeno, señalando que cuando las
ondas sonoras participan del movimiento, éstas alcanzan
el oído a intervalos más cortos cuando ésta se aproxima
(tono agudo>, llegando a intervalos más largos cuando la
fuente se aleja (tono grave).
En 1842 logró una razón matemática relacionando la
frecuencia de la onda con el movimiento relativo del
observador y la fuente de ondas.’ Esto se verificó en
Holanda, en 1844, con un experimento tremendamente
ingenioso. Durante dos días, una locomotora, a diferentes
velocidades, un vagón con un trompetísta que emitía una
nota prefijada. En tierra, profesores de música, con oído
extraordinariamente preciso, apuntaban la nota que ellos
percibían según el movimiento del vagón. De esta original
manera se corroboraron las predicciones del austriaco.
Doppler predijo que su formulación seria aplicable
a cualquier tipo de ondas, incluidas las electromagné-
ticas. Aunque en este terreno su aportación fue muy
confusa y no muy brillante, años después Fizeau la
culminó correctamente, teniendo hoy una máxima vigencia
en campos como la astronomía.
— 10
1.2.2. EL EFECTO DOPPLER. APLICACIONES
Aunque la aplicación del efecto Doppler es algo bien
conocido en otros campos de la ciencia, es en 1957 cuando
el japonés satomura propone el estudio de la hemodinámica
mediante el uso del efecto Doppler.” De la misma manera,
se conocía el uso del efecto Doppler en el terreno
obstétrico, especialmente en la detección del latido
cardiaco fetal, pero es en 1977, año en el que FitzGerald
y Drumm publican su trabajo’2 acerca del estudio no
invasivo de la hemodinámica materno—fetal mediante efecto
Doppler, cuando se descubre una nueva faceta de este
fenómeno. Desde entonces, se han sucedido multitud de
publicaciones científicas referentes a la materia, en
algunos casos con resultados euforizantes, otras veces
desalentadores y, no siempre, con la calidad deseable. A
éllo se debe, en gran medida, la falta de credibilidad,
o mejor dicho, el escepticismo, que esta técnica ha
despertado entre muchos obstetras.
1.2.2.1. EL EFECTODOPPLER
Doppler observó que el sonido o, más concretamente,
su frecuencia, se hallaba en relación con el movimiento
relativo de la fuente, de manera que ideO una explicación
— 11
para tal efecto. El enunciado del efecto Doppler, como se
conoce en su honor, viene a decir que las ondas mecánicas
que inciden sobre un objeto en movimiento relativo con
respecto a la fuente de origen son reflejadas con una
frecuencia diferente a la de emisión, siendo el incremen-
to de la frecuencia proporcional a la velocidad del
objeto en movimiento.
Es un hecho cotidiano la observación de tal efecto.
Así ocurre, por ejemplo, cuando el observador que conduce
un coche se cruza con otro conductor que hace sonar su
bocina. Según ambos coches se acercan, el sonido de la
bocina se percibe cada vez más agudo, es decir que su
frecuencia aumenta a medida que se aproxima la fuente de
sonido, hasta llegar a un máximo justo en el momento en
que coinciden ambos coches. Luego, el sonido se torna más
grave, o sea que su frecuencia disminuye cuando la fuente
del sonido se aleja.
Doppler también propuso una formulación matemática
que diese base lógica a su enunciado. Como se verá a
continuación, si el oído del conductor fuera lo suficien-
temente preciso como para discernir el incremento de
frecuencia del sonido, podría averiguar la velocidad del
coche con el que se cruzó mediante una sencilla operación
matemática. Según Doppler, la velocidad (y) del objeto es
— 12 —
directamente proporcional a la frecuencia del sonido
reflejado (F,> y a la velocidad de transmisión del sonido
(c), e inversamente proporcional a la frecuencia de
emisión del sonido cF0) y al coseno del ángulo (a) que
forman las direcciones del sonido y del movimiento del
objeto.
a
cos a
En los casos en los que observador y fuente de
emisión coincidan en el espacio, la formulación matexnáti—
ca habrá de ser modificada, ya que el sonido tendrá que
recorrer dos veces la distancia que los separa del objeto
sobre el que se refleja.
Fr C
2 1, • cas a
— 13 —
Aplicado a las ciencias biológicas, se deduce
inmediatamente la utilización de un emisor de ultrasoni-
dos, de frecuencia conocida, como fuente de sonido, que
a la vez actúa de receptor. El objeto en movimiento lo
representa la sangre o, más concretamente, los elementos
formes que contiene. Dado que se conoce la velocidad de
transmisión del sonido por los tejidos (unos 1540 m/s),
y que es posible conocer el ángulo de insonación (o
ángulo formado por las direcciones de movimiento de la
sangre y del haz de ultrasonidos) , es factible conocer la
velocidad de la sangre.
Hay que decir, con fines clarificadores, que la
velocimetria Doppler (VD) mide, como es obvio, velocidad
de la sangre y no flujo de sangre, concebido como volumen
de fluido que atraviesa la sección de un vaso por unidad
de tiempo. La velocidad es un componente del flujo pero,
en ningún caso, ambos términos son equiparables. Por éso,
parece más sensato hablar de “velocimetria” en lugar de
‘~fluxometrIa”.
Esta distinción resulta de suma importancia a la
hora de comprender y analizar lo que la VD puede ofrecer.
14
1.2.2.2. LA ONDADOPPLER: EL SONOGRANA
Como se ha mencionado, la VD registra los cambios de
frecuencia en los ultrasonidos debidos al movimiento de
la sangre. La información así generada ha de ser necesa-
riamente procesada con el fin de obtener una reducción,
esquematización y representación lo más adecuada y menos
artificiosa posible para poder obtener resultados con los
que trabajar.
Aplicando el análisis transformacional rápido de
es posible obtener una representación gráfica
del curso temporal de los incrementos de frecuencia. De
esta manera, se obtiene un diagrama en el que los cambios
o incrementos de frecuencia, o su equivalente en veloci-
dades, en ordenadas, se enfrentan al tiempo en abscisas.
Este diagrama se ha llamado onda de velocidad de flujo o
sonograma (Figura 3.1.>.
La morfología del sonograma está en función de
multitud de variables, la mayoría incontrolables y con
escasa importancia, como la viscosidad sanguínea y el
hematocritoU~1S~t<~t7tá, la difracción del sonido por los hema-
tíes, la frecuencia cardiaca, el grosor de los tejidos
entre el transductor y el vaso e medir, etc. Sin embargo,
los dos factores de máxima importancia son, por un lado,
— 15 —
la contractilidad cardiaca o actividad de bombeo del
corazón, y de otro, las características particulares de
cada vaso”, como distensibilidad, etc. Como la contracti—
lidad cardiaca viene a ser un parámetro relativamente
estable, se puede deducir que las características del
sonograma dependen finalmente del lecho vascular que se
registre. Por lo tanto, es evidente que cada vaso tendrá
un sonograma relativamente característico. De esta
manera, cualquier ecografista con cierta experiencia
puede saber cuál fue el vaso registrado por la simple
observación del sonograina.
Tomando como referencia los acontecimientos que se
suceden a lo largo del ciclo cardiaco, se puede hacer un
breve análisis de lo que muestra el sonograma. De esta
manera, los vasos arteriales se caracterizan por un sono—
grama en el que las velocidades aumentan rápidamente con
la sístole cardiaca hasta llegar a un máximo sistólico,
que coincide con el fin del periodo de eyección del
ventrículo. Luego, las velocidades disminuyen rápidamente
durante e]. periodo protodiastólico, para hacerse mínimas,
e incluso desaparecer o, mejor dicho, ser imposible su
captación, en las fases mesodiastólica y telediastólica.
El aspecto del sonograma dependerá de la distensibilidad
del vaso y de las resistencias periféricas. De esta
manera, los circuitos de alta resistencia se caracterizan
— 16 —
por tener una tase sistólica explosiva, llegando a un
máximo rápidamente, y luego disminuyendo también de modo
súbito, para hacerse imperceptible en diástole. Si el
vaso tiene una muscular desarrollada, aparece una con-
tracción en fase proto—nesodiastólica, obteniéndose un
patrón bifásico, que, de ser lo suficientemente intenso,
puede provocar la aparición de velocidades negativas, es
decir, flujos inversos. Por el contrario, en los circui-
tos de baja resistencia se observan pendientes sistólicas
ascendente y descendente menos marcadas, con máximos más
discretos y, fundamentalmente, un mayor componente
diastólico de velocidades. El máximo grado de este tipo
de circuitos viene representado por los vasos venosos, en
los que es imposible diferenciar fases sist6lica y
diastólica, teniendo un sonograma con velocidades conti-
nuas, salvo en los casos de latido transmitido por los
vasos arteriales adyacentes.
1.2.2.3. DOPPLER CONTINUO, DOPPLER PULSADO Y
DOPPLERCOLOt
En los primeros años de aplicación de la VD, los
aparatos consistían en transductores en los que la
emisión y recepción de ultrasonidos se realizaba de modo
continuo (Figura 3.2.>. Por lo tanto, se recibían ecos de
— 17
todo el trayecto recorrida por los ultrasonidos, desde la
superficie de la piel hasta donde la frecuencia de los
mismos permitiese. Dicho de otro modo: no se podía
discriminar la profundidad del vaso que se pretendía
insonar. De esta manera, el sonograma registrado podría
estar contaminadoen grado variable por señalesproceden-
tes de otros vasos, y aún de cualquier parte móvil que
los ultrasonidos hubieran encontrado a su paso. Cada
parte en movimiento contribuye con mayor o menor intensi-
dad a la generación del sonograma de modo que no es
posible obtener “señales puras” de un solo vaso y, por lo
tanto, los resultados obtenidos estarán necesariamente
sesgados. Estos aparatos, llamados de Doppler continuo,
son cada día menos utilizados para obtener VD aunque
sigue vigente en otras parcelas de la Fisiopatología
Fetal: por ejemplo, los cardiotocógraf os son aparatos de
Doppler continuo que generan una señal acústica.
La unión en la misma sonda de un cristal emisor-
receptor de ultrasonidos junto con un analizador Doppler
fue un importante avance que trajo una nueva generación
de aparatos de Doppler pulsado. En este caso, la sonda
emite un pulso de ultrasonidos y, puesto que se conoce la
velocidad de transmisión del sonido por los tejidos (1540
mis), basta con que la misma sonda sea receptiva durante
un intervalo de tiempo determinado para estar seguros de
— 18 -.
que la señal provenga exclusivamente del sitio de locali-
zación del vaso en cuestión. Por ejemplo, se localiza un
vaso a 10 cm. de profundidad, con un diámetro de 1 cm.
Teniendo en cuenta que la velocidad es el resultado de la
división del espacio entre el tiempo, se deduce que la
sonda debe ser receptiva desde 0.20/1540 segundos hasta
0.22/1540 segundos desde el instante en que el pulso
partió de la sonda. Como ya se comentó, la distancia ha
de ser doblada ya que los ultrasonidos han de recorrer
dos veces, ida y vuelta, la distancia entre el transduc—
tor y el vaso. Con la integración de una sonda Doppler y
una de ecograf la bidimensional se obtienen los sistemas
dúplex, que permiten la localización visual de la estruc-
tura a medir y el emplazamiento del intervalo de medida,
conocido como volumen de muestra <Figura 3.3.).
Sin embargo, aún con los aparatos dúplex, se hace
difícil el análisis de pequeños vasos que no se visuali-
zan directamente. La última generación de aparatos
Doppler obvia este problema al incorporar la representa-
ción en color de las partes móviles, como la sangre,
sobre un fondo estable en escala de grises convencional
(Figura 3.4.). En general, los flujos anterógrados, que
se dirigen hacia la sonda, se representan como rojos, en
tanto que los retrógrados, los que se alejan de la sonda,
lo hacen en azul. La gran ventaja del Doppler color es la
— 19
de permitir la localización del vaso y el exacto emplaza-
miento del volumen de muestra, posibilitando el alcance
de estructuras vasculares que, por su escaso tamaño,
antes era imposible estudiar, y consiguiendo un notable
ahorro de tiempo en cada exploración.
1.2.3. ANALISIS CUANTITATIVO Y CUALITATIVO DEL
SONOGRAMA
1.2.3.1. ESTUDIOS DE FLUJO
En las fases iniciales de desarrollo de la VD se dio
importancia primordial al estudio de flujo sanguíneo, es
decir, al análisis cuantitativo del sonograma. Sabiendo
que el flujo de sangre a través de un vaso es el resulta-
do del producto de la velocidad de la sangre, conocida a
partir de la fórmula de Doppler, por el área de la
sección del vaso, medida por ecografia bidimensional, es
fácil averiguar el flujo sanguíneo.
1, • e’
o = • . r2 =
2 F0 cas a
— 20 —
Así, diversos autores encaminaron sus estudios a la
medición de flujos materno—fetales en diferentes vasos,
como la aorta fetal2’~’», la vena umbilical2’4”26, el corazón
fetal” y la vena cava.~’1’ Sin embargo, los resultados no
fueron siempre los esperados, lo cual se explica fácil-
mente al tener en cuenta la introducción de variables
sujetas a errores de considerable magnitud
Por un lado, se precisa la medida del diámetro
vascular para hallar la sección del vaso, lo que es muy
difícil en algunos casos, aún disponiendo de buenos
aparatos de ecograf la bidimensional. Además, el error
cometido en la medida, por pequeño que éste sea, se eleva
al cuadrado al aplicar la fórmula del flujo. Así, mínimos
errores en la medida del diámetro vascular pueden condu-
cir a registrar flujos extraordinariamente anómalos.
Por otro lado, la velocidad de la sangre calculada
por efecto Doppler, es dependiente del coseno del ángulo
formado por las direcciones de insonación y de movimiento
de la sangre. En primer lugar, se debe decir que hay
ocasiones en las que es muy difícil conocer con exactitud
tal ángulo. En segundo lugar, si el ángulo es mayor de
600, los cálculos de la velocidad sanguínea pierden
fiabilidad. Si el ángulo es de 900, o sea, si se insona
el vaso perpendicularmente, no es posible registrar
— 21 —
sonograma alguno.
Existen otras fuentes menores de error para el
cálculo del flujo mediante 110. Así, por ejemplo, ocurre
que la VD mide la velocidad de los hematíes; según el
fenómeno de diseminación de Raleigh, el 40 % de la
sangre, o sea, sus elementos formes, reflejan los ultra-
sonidos en todas las direcciones (leyes de Snell), lo que
empobrecerla la señal. Además, cada sonograma deberla
corregirse con arreglo al hematocrito del paciente y al
cálculo de la viscosidad de su sangre. En otro sentido,
se conoce que el flujo vascular es de tipo laminar, es
decir, no es uniforme en toda la sección del vaso, sino
máximo en su centro y mínimo en sus paredes. Por lo
tanto, si no se emplaza correctamente el volumen de
muestra y se emplea un filtro adecuado para eliminar las
señales de baja frecuencia, provinientes del movimiento
de las paredes vasculares, se obtendría una idea artifi-
ciosa del flujo sanguíneo.
Por todo ésto, los estudios cuantitativos del sono—
grama han quedado relegados, hoy día, al campo de la
ecocardiografia fetal. Sin embargo, no puede descartarse
que en un futuro la mejoría tecnológica de los equipos,
que progresa a pasos agigantados, permita obtener resul-
tados más fidedignos acerca de la cuantificación del
— 22 —
flujo sanguíneo materno—fetal.
1.2.3.2. INDICBS DOPPLER Y OTROS ANALISIS
CUALITATIVOS
La ineficacia de la yO para la determinación de
flujos sanguíneos materno-fetales, lejos de suponer un
callejón sin salida, obligó a buscar resultados mediante
análisis cualitativos del sonogrania que obviaran, en lo
posible, las principales fuentes de error, como la
medición del área o sección del vaso y el ángulo de
insonación.
De esta manera, se llegó a los llamados indices
Doppler, cuyo común denominador es la relación estableci-
da entre los valores correspondientes a diferentes puntos
del sonograma. Estas relaciones o indices Doppler se
caracterizan por ser adimensionales y no depender del
ángulo de insonación, con lo que se facilita la obten-
ción, homogeneización y comparación de resultados,
haciendo la técnica reproducible y más fiable. Sin
embargo, esta virtud se convierte en su principal defec-
to, ya que simplifica al máximo la información rendida
por el sonograma pues, como resulta evidente, la defini-
ción de éste por un número no da sino una idea absoluta—
— 23 —
mente parcial de las características de la onda de
velocidad de flujo.
Todos los indices Doppler toman como referencia los
mismos puntos de la curva (Figura 1.5.): el máximo valor
sistólico, conocido como 5 6 A, el mínimo valor teledias—
tólico, que se llama D 6 8 y, en algunos casos, la
velocidad media a lo largo del ciclo cardiaco, llamada
VM.
Aunque cada indice Doppler tiene sus ventajas y sus
inconvenientes todos miden, o intentan medir, lo mismo:
el efecto de la resistencia periférica o impedancia al
flujo sanguíneo, que está en función de las característi-
cas del vaso y del lecho distal al mismo. Los más usados
son el A/E, el de resistencia y el de pulsatilidad.
1.2.3.2.1. »151t1 fi
Descrito por Stuart et al.31, fue uno de los inicia-
les. Es un indice muy utilizado todavía, de fácil cálculo
y manejo, aunque su principal desventaja radica en que
puede oscilar dentro de un rango ilimitado de valores, lo
que dificulta sensiblemente su normalización.
— 24 —
A
u
1.2.3.2.2. XnK~ U
Fue propuesto por Pourcelot en 1974 A Está relacio-
nado matemáticamente con el anterior, ya que es igual a
1 menos la inversa del A/B. Se caracteriza por seguir una
distribución normal~ y oscilar dentro de un rango limita-
do de valores.
A-B
A
1.2.3.2.3. ¡MXCI bU ULS&flUWO
Uno de los primeros en aparecer, tiene su origen en
el campo de la VD cardiovascular. Fue ideado por Gosling
y KingTM y, aunque no e]. más usado, es quizás el mejor, al
incluir en su cálculo la velocidad media, parámetro que,
de modo aproximado, integra lo que acontece a lo largo de
todo el ciclo cardiaco.
— 25 —
A-B
VM
1.2.3.2.4. fl tU flMtt&
Ideado por Erskine y Ritchie~ con el fin de encon-
trar un indice Doppler que fuera más sensible a los
cambios más importantes del sonograma: los que ocurren en
la velocidad telediastólica <VED).
AVM
Dl
1.2.3.2.5. n~¡e¡ mt -
Definido por Milliez et al)’, es una modificación
del A/B con el fin de obtener una oscilación dentro de un
rango limitado de valores. Su diferencia estriba en que,
a diferencia de los demás indices, aumenta al disminuir
— 26
la resistencia al flujo sanguíneo.
E—. loo
PL
1.2.3.2.6. 1I#PWU~& ti 1k UUWStI& USUtÁ
Varios autores han propuesto la necesidad de corre-
gir los indices Doppler con arreglo a la frecuencia
cardiaca.37’3’3’ En efecto, ocurre que los cambios de ritmo
cardiaco se realizan a expensas de la diástole. De esta
manera, en los casos de taquicardia, la VTD tenderá a
aumentar, al estar acortada la diástole, y, por lo tanto,
los indices Doppler más utilizados disminuirán. A la
inversa, durante las bradicardias, el periodo diastólico
está aumentado, produciendo una disminución progresiva de
la VED, con el consiguiente aumento de los indices
Doppler. Incluso se han propuesto fórmulas de corrección
de los indices Doppler con arreglo a la frecuencia
cardiaca.38”0
Sin embargo, no parece claro que tales correcciones
sean necesarias, en opinión de Mulders et al.S Gudmund-
— 27
sson y Marsal”, Trudinger et al.4, y Ko! mas et al.0 De
hecho, la polémica suscitada, aunqueno completamentere-
suelta, parece haberse atenuado con la demostración de
que los indices Doppler sólo sufren modificaciones rele-
vantes cuando la frecuencia cardiaca sufre cambiosextre-
mos, muy alejados de los rangos de nortalidad.Sl~.M
1.2.3.2.7. «Mi £flUttS wan&nn
Existen otros análisis cualitativos del sonograma
que no han alcanzado, en la mayoría de los casos, gran
predicamento, salvo en áreas muy especificas, como la
ecocardiogra! la fetal. Así, es posible encontrar quien
utiliza en sus estudios el área bajo la curva, la pen-
diente sistólica, el valor del pico sistólico, los
tiempos relativos de sístole y diástole y otras conven-
ciones más o menos artificiosas.a
Cabe destacar especialmente el perfil de indices de
frecuencias, de Campbell et al.”, ideado con el fin de
normalizar los sonogramasy que consiste en dividir el
valor de la frecuencia máxima en cada punto de la curva
por el valor de la frecuencia media.
— 28
1.2.4. EFECTOS INDESEABLES
Existe acuerdo prácticamente universal en lo que se
refiere a la total inocuidad del uso diagnóstico de los
ultrasonidos en ObstetriciaA sin embargo, dada la poten-
cia de salida de los equipos Doppler, especialmente los
de tipo pulsado, se suscitaron inicialmente dudas acerca
de la seguridad de la VD.
En 1984, el European Coxnmittee for Ultrasound Radia-
tion Safety establece la ausencia de comunicaciones de
daño materno o fetal por la realización de VDU, aunque
algún tiempo después se añade que se precisan estudios
más amplios para obtener conclusiones definitivas. En
Estados Unidos, las recomendaciones de los organismos
oficiales de no sobrepasar el umbral de potencia de sali-
da de los 100 mW/cm2 permanece vigentes aunque muchos de
los equipos actualmente usados sobrepasan con creces este
tope. En 1990, en Barcelona, un grupo de expertos sienta
las bases acerca de todos los aspectos, incluida la segu-
ridad, para la realización de VD.
Hasta la fecha no se conocen casos documentados de
daños por el uso de la Vn en Obstetricia.’7
— 29 —
1.3. VELOCIMETRIA NORMAL DE LAS CIRCULA-
ClONES UTEROPLACENTARIA Y FETAL
1.3.1. VASOS MATERNOS
La valoración mediante Vn de la circulaci6n útero-
placentaria da una idea aproximada acerca de la idoneidad
del ambiente en el que el feto crece y se desarrolla.
1.3.1.1. ARTERIA ILíACA INTERNA
A la hora de realizar una Vb obstétrica, es frecuen-
te encontrar el sonograma de la arteria iliaca internan
<Figura 1.6.). Característicamente, se corresponde con la
onda de velocidad de flujo de un típico circuito de alta
resistencia, con pendientes sistólicas ascendente y
descendente muy acusadas y un pico sistólico elevado,
como corresponde a un vaso de escasa distensibilidad.
Típicamente aparece un patrón diastólico bifásico, con
una fase mesodiastólica negativa o ausente y una fase
telediastólica positiva, que se correlaciona con una
contracción vascular diastólica reactiva. La importancia
del sonograma de la arteria iliaca interna en Obstetricia
es prácticamente nula.
— 30 —
1.3.1.2. ARTERIA UTERINA
Las arterias uterinas~’~ se localizan perfectamente
en la pared lateral del útero, desde su flexura a nivel
del orificio cervical interno hasta el cuerpo uterino. La
arteria uterina grávida comienza a mostrar transformacio-
nes en etapas muy precoces~’~, con aparición de la VED y
atenuación de las pendientes sistólicas (Figura 1.7.>.
Inicialmente, es posible observar un “notch” o joroba
protomesodiastólica pero el crecimiento de la VTD se hace
más y más evidente según progresa la gestación, hasta
desaparecer éste y trasforinarse la fase diastólica en
continua. El cambio es completo alrededor de la 24
semana, cuando se ha logrado la plena madurez de la
circulación útero-placentaria, que pasa de ser un circui-
to de alta resistencia (útero no grávido> a uno de baja
resistencia (útero grávido). Para entonces, la arteria
uterina tiene un componente diastólico preponderante
sobre un componente sistólico evidente pero muy suavizado
(Figura 1.8.). Durante el tercer trimestre, la arteria
uterina no sufre modificaciones dignas de mención.
1.3.1.3. ARTERIA ARCUATA
Las arterias arcuatasUpresentan las máximas modifi—
— 31 —
caciones gravidicas al estar más cercanas a la placenta
que, en último término, es la estructura que condiciona
los cambios en la resistencia de la circulación uterina.
Cuando la gestación está ya establecida, las arterias
arcuatas en relación con la implantación placentaria
muestranun sonogramamás bien venoso (Figura 1.9.>, con
un componente sistólico muy discreto, eclipsado por el
gran componente diastólico. La misma explicación que para
las modificaciones de las arterias uterinas es válida
para las arterias arcuatas: a medida que el trofoblasto
penetra en el endometrio decidual y se organiza la
placenta, la alta resistencia periférica uterina cae en
picado hasta llegar al mínimo en el momento de estable-
cerse la madurez placentaria, es decir, en los inicios de
la segunda fase del embarazo.
1 • 3.1.4. LOCALIZACION PLACENTARIA Y VELOCIMETRIA
DOPPLER
Según Kofinas et al.” y Rurmanavichius et al.”
existe cierta relación entre el sonogramade las arterias
uterinas y el sitio de inserción placentaria. En general,
se admite que la inserción lateral de la placenta en un
60 % o más de su superficie conlíeva unos indices Doppler
menores en la arteria uterina homolateral. Por el contra—
— 32 —
rio, en las placentas insertas simétricamente, los indi-
ces Doppler de ambas arterias uterinas son similares.
Rofinas et al.~, Chambers et al. y Schulman et al)’
obtienen resultados inequívocos corroborando esta hipóte-
sis, e insinuando el último la posible relación entre la
asimetría placentaria y el desarrollo de complicaciones
ulteriores en el embarazo. Otros, como Lieberman et al.S,
han informado que, en presencia de hipertensión gestacio—
nal, las alteraciones de la VD en las arteria uterinas
son más manifiesta en el fondo uterino que a nivel del
segmento inferior, independientemente de la localización
placentaria.
1.3.2. VASOS FETALES
La valoración mediante VD de los vasos fetoplacenta—
nos orienta, de modo aproximado, acerca de la capacidad
intrínseca del feto para tener un creciemiento y desarro—
lío normales y dar lugar a un neonato sano, así como de
las influencias del ambiente. Aunque se han estudiado
multitud de vasos fetales mediante VD, no todos rinden
información útil.
— 33 —
1.3.2.1. VENA UMBILICAL
La vena umbilical26 puede registrarse en cualquier
segmento del cordón umbilical aunque, por razones de
referencia, algunos prefieren el anillo umbilical para la
obtención de la Vn. Característicamente, el sonograma es
continuo, como el de cualquier vaso venoso o circuito de
baja resistencia (Figura 1.10.). En determinadas ocasio-
nes, se observan suaves fluctuaciones de la velocidad
que, según experiencia propia y la de otros autores,
parece corresponderse con movimientos respiratorios
fetales. Esto puede corroborar la hipótesis del papel de
los movimientos respiratorios fetales en el control del
flujo sanguíneo fetal.
1.3.2.2. ARTERIA UMBILICAL
De la misma manera que en la vena umbilical, la
arteria umbilical” se localiza fácilmente a cualquier
nivel del cordón aunque, por referencia, es deseable
obtener la señal en el mismo lugar, que puede ser la
inserción umbilical o placentaria del cordón.
El sonograma de la arteria umbilical es muy caracte-
rístico (Figura 1.11.), con una pendiente ascendente
— 34 —
acusada y una descendente más suave. La velocidad diastó-
lica aparece en fases muy tempranas de la gestación e
inicialmente se puede observar un dicrotismo mesodiastó-
lico, similar al “notch” uterino, que desaparece, en
condiciones normales, al final del primer trimestre. La
velocidad diastólica aumenta según progresa el embarazo,
hasta estabilizarse al final del tercer trimestre.
Si el volumen de muestra es suficientemente grande,
es posible obtener un registro simultáneo de los vasos
umbilicales (Figura 1.12.>, en los que las velocidades de
las arterias y la vena son de signo contrario ya que los
flujos son contrapuestos. Estos registros simultáneos
deben ser evitados en lo posible a la hora de calcular
los indices Doppler, ya que podrían falsear los resulta-
dos, dependiendo del modo de cálculo del aparato.
1.3.2.3. ARTERIA AORTA
La aorta fetal” puede visualizarse claramente en el
tronco, lo que permite emplazar el volumen de muestra en
los segmentos torácico descendente o abdominal, de manera
que se disminuya al mínimo el efecto distorsionador del
corazón.
— 35 —
Como corresponde a los circuitos de alta resisten-
cia, la aorta tiene un sonograma muy pulsátil (Figura
1.13.), llegando al máximo sistólico prácticamente de
inmediato, por lo que las pendientes son muy pronuncia-
das. El componente diastólico es comparativamente peque-
ño, pero siempre está presente en segundo y tercer
trimestre.
1.3.2.4. ARTERIAS CAROTIDA INTERNA E
INTRACRANEALES
Aunque inicialmente, la arteria carótida internas se
insonaba en el cuello fetal, hoy es más frecuente obtener
su sonograma en la base del cráneo, al igual que las
arterias intracraneales del polígono de Willis. La
localización de éstas minúsculas estructuras vasculares
es sumamente difícil, salvo si se dispone de Doppler
color, por lo que la obtención del sonograma resulta
laboriosa, debiéndose recurrir a un rastreo Doppler de la
zona.
Las arterias intracraneales0, incluida la arteria
carótida interna, presentan un sonograma peculiar,
caracterizado por una fase sistólica similar a la de
otros territorios de la economía fetal, pero con un
— 36 —
componente diastólico escaso o, en ocasiones, inexisten-
te0 <Figura 1.14.). Se supone que tal patrón de flujo
sanguíneo es suficiente para la preservación y maduración
de las estructuras cerebrales fetales.
1.3.2.5. OTROSVASOSFflA LES
Han sido múltiples los vasos fetales estudiados por
VD, del mismo modo que ha sido diverso el resultado
obtenido. Según se batían una y otra vez las dificultades
técnicas, permitiendo disponer de equipos con mayor
definición, el interés de los investigadores se ha
encaminado hacia nuevos territorios, antes imposibles de
observar. De esta manera, se han realizado trabajos
acerca de arterias diferentes arterias periféricas,
musculares, etc.”
Mención aparte merece el estudio de las arterias
renales”’””7’~, cuyo sonograma es similar al de la arteria
umbilical y que quizás sea más sensible a los cambios de
la homeostasis fetal y, por tanto, permita un diagnóstico
más temprano del sufrimiento fetal.
Del mismo modo, se conocen trabajos acerca del uso
de la VD en la arteria pulmonar o el ductus arterioso
— 37
para la valoración de la madurez pulmonar fetal)’ Hoy
día, quizás la frontera venga representada por el apasio-
nante campo de la ecocardiografia fetal y el diagnóstico
precoz de las malformaciones cardiacas.
1.4. APLICACION DE LA VELOCIMETRIA DOPPLER
EN MEDICINA PERINATAIS
1.4.1. VALORACIONDEL BIENESTAR FETAL
Ya que la completa madurez de la hemodinámicagesta—
cional se establece alrededor de las 20 a 24 semanasde
embarazo, carece de sentido realizar VD para valorar el
bienestar fetal en fases muy precoces de la gestación
pues los hallazgos presumiblemente patológicos pueden
indicar, lógicamente, inmadurez más bien que sufrimiento
fetal.
A partir del segundo trimestre, la característica
del sonograma que más frecuente y consistentemente se
asocia con patología es la disminución o ausencia de
velocidad de flujo durante la diástole, y especialmente
al final de la misma. La ausencia de VTD en las arterias
uterinas, umbilicales y aorta por encima de las 20
— 38 —
semanases, por lo tanto, un signo de pronóstico omino-
so? La ~1TDinexistente o, mejor, indetectable da idea de
un aumento patológico de las resistencias periféricas, de
modo que la sangre contenida en el vaso insonado sólo
circula en la fase sistólica. Este aumento de las resis-
tencias periféricas puede deberse a una patología placen—
tana o ser resultado de una vasoconstricción fetal en el
seno de un síndrome adaptativo en respuesta a hipoxemia
o cualquier otro estimulo patológico.
El sonograma de los vasos intracraneales precisa de
una valoración diferente pues, como ya se ha comentado,
en condiciones normales el componente diastólico es
pequeño o ausente. Cuando, por alguna razón, se produce
un estado de deficiente oxigenación tisular, la respuesta
adaptativa fetal pone en marcha los mecanismos de redis—
tribución del flujo sanguíneo”, de modo que territorios
de importancia relativa quedan pobremente irrigados
(disminución de la VTD en arteria umbilical y arterias
renales) en beneficio de otros territorios más importan-
tes o vitales, como el encéfalo <Figura 1.15.>. Es por
ésto por lo que la disminución de los indices Doppler en
las arterias intracraneales es indicativa de compromiso
fetal.~”~ Así, los vasos intracraneales son probablemente
los únicos vasos fetales en los que la aparición de VTD
es un signo de mal pronóstico.
— 39
En resumen, puede decirse, de acuerdo con Arabin et
al.7’ y Wladimiroff et al. ~, que la aparición de VED en la
vasculatura intracraneal, así como la disminución,
desaparición, e incluso inversión de la VED en el resto
de la vasculatura fetal son los principales indicativos
de compromiso fetal. De estos signos, los de más ominoso
significado quizás sean la inversión de WPDen la arteria
umbilicaV’ <Fig.14) y un indice cerebroplacentario
<cociente entre los indices de resistencia~ o pulsatili—
da&’ cerebral y umbilical) mayor de 1. Sin embargo, la
ausencia de VED no significa necesariamente muerte fetal
inminente, e incluso puede normalizarse. Erar et al.”
realizan un control seriado de 31 fetos con ausencia de
VTD en la arteria umbilical y observan como en un 15 % de
los casos aparece VED en algún momento antes del parto;
esta mejoría del sonograma se asocia significativamente
a un mayor intervalo entre el diagnóstico y el parto, a
una mayor edad gestacional y a un mayor peso neonatal que
el grupo en el que no apareció en ningún momento VED. Las
muertes fetales nunca ocurren en la primera semana tras
la obtención de un sonograma normal en la arteria umbili-
cal, pero siempre acontecen en fetos sin VTD en el último
sonograma. Desgraciadamente existen casos en los que el
sonograma alterado no se corresponde con hallazgos
patológicos en otras pruebas de monitorización fetal, si
bien es posible que estos falsos positivos no sean otra
— 40 —
cosa que “positivos precoces” ya que, como se sabe, las
alteraciones de la Vn pueden anteceder en semanasa las
alteraciones en el registro cardiotocográfico.
En lo que se refiere a los indices Doppler, los
indices Doppler más utilizados disminuyen según progresa
la gestación¿¡.~uI~fl, salvo un discreto aumento del indice
de pulsatilidad <IP> aórtico en las gestaciones a térmi-
no, descrito por Pearce et al.~ Se puede decir que
cualquier situación anormal que sea lo suficientemente
importante como para reflejarse en el sonograma, se
caracteriza por una elevación generalizada de los índices
más usados por encima de los valores correspondientes a
la edad gestacional. De este modo, el indice de resisten-
cia (IR) se aproxima a la unidad en tanto que el de
pulsatilidad tiende a alcanzar valores que pueden llegar
a infinito en ausencia de WPD. Weiner” estudia 165 fetos
a principios del tercer trimestre mediante cordocentesis
y Vn de la arteria umbilical (VDAU) concluyendo que los
mismos factores provocan la elevación del indice de
resistencia <IR) y las alteraciones gasométricas, coinci-
diendo la desaparición de la VED y la hipoxia franca.
Generalmente se acepta que la VD como método de
screening aplicado a la población general tiene escaso
valor’5, aunque no todos los autores corroboren tal
— 41 —
afirmación.” Sin embargo, es una prueba óptima si se
realiza en el grupo de gestaciones de alto riesgo.~
Hastie et al.U estudian 50 gestantes con registros
cardiotocográficos basales no reactivos, repitiendo el
registro y realizando una VDAU, encontrando valores
superiores de sensibilidad y especificidad en la VDAU.
Como ya se ha comentado, los embarazos de alto riesgo que
cursan con sonogramas normales tienen un pronóstico que
no difiere en gran medida del de la población general,
pero si aparecen sonogramas alterados el pronóstico se
ensombrece notablemente. Se ha de decir que la realiza-
ción de una Vn aislada es una prueba de tanto o más valor
que la realización aislada de un registro cardiotoco—
gráficos pero los mejores resultados se obtienen con la
conjunción de ambas pruebas porque, probablemente,
valoran aspectos diferentes de la gestación y se comple-
mentan en sensibilidad y especificidad”, lo que permiti-
ría reducir el número de falsos positivos y falsos
negativos de cada técnica. Para Campbell et al.”, la
realización de una VD precoz en la arteria arcuata, entre
las semanas 16 y 20, permitiría predecir qué gestaciones
desarrollarán patología, basándose en que las complica-
ciones que aparecen a posteriori son el resultado de un
proceso patológico anterior relacionado, en la mayor
parte de los casos, con alteraciones en la formación de
la estructura placentaria. Son de la misma opinión
— 42 —
Arduini et ~ Steel et al.”, Jacobson et al.” para
las arterias uterinas y la aorta y la carótida interna.
Por el contrario, Kurnanavichius et al.” discrepan del
valor de la VD precoz a la hora de predecir insuficiencia
placentaria o el pronóstico perinatal en los grupos de
riesgo bajo.
Otros autores, como Devoe et al. ‘~ no encuentran
ventajas en la VDAU si no se realizan simultáneamente
otras pruebas de bienestar fetal, como el registro
cardiotocográfico.
1.4 • 2. CONTROLDEL ESTADO FETAL INTRAPAflO
Durante el parto, la Vn de la circulación fetopla-
centaria no parece sufrir grandes cambios que, sin
embargo, pueden aparecer al otro lado de la placenta, en
función de la intensidad de las contracciones. Así, Brar
et al.” estudian 27 mujeres en trabajo de parto y reali-
zan Vn de las arterias uterinas y umbilical. En ningún
feto se modificó la VED o el A/B en La arteria umbilical
antes, durante o después de la contracción. Sin embargo,
en 15 pacientes la WPDde la arteria uterina desaparecía
en el máximo de la contracción; además, la desaparición
de la IITD en las arterias uterinas tenía una correlación
— 43 —
lineal con la intensidad de la contracción. Resultados
similares son los obtenidos por Janbu et al.” y Kirkinen
et al.’” Fleischer et al.’”, que también se muestra de
acuerdo, concluye que los fetos normales toleran el
stress del parto sin apenas alteraciones en su dinámica
cardiovascular.
Recientemente se han publicado estudios en los que
la VD es capaz de cribar los falsos positivos entre los
fetos que desarrollan desaceleraciones tardías. Brar et
al.’02 estudian 100 parturientas, en las que 50 muestran en
el registro cardiotocográfico desaceleraciones tardías y
otras 50 forman un grupo control. Se observó que el A/B
del grupo con desaceleraciones tardías era mayor que el
de los controles, pero el pronóstico de las gestantes con
desaceleraciones tardías y A/B normal no difería signifi-
cativamente del pronóstico de los controles. La sensibi-
lidad de este test fue del 85.7 %, la especificidad del
100 %, el valor predictivo positivo del 100 % y el valor
predictivo negativo del 89.6 U Resultados similares
obtienen Dempster et al.IU
Morrow et alAN presentan un caso de una gestación de
31 semanas con abruptio placentae en el que la VD altera-
da condicionó la cesárea, extrayéndose un feto vivo de
1130 gramos. Coinciden en los hallazgos Degani et alAN
— 44
sin embargo, para Rafla’~, la Vn fue inútil en el control
expectante del desprendimiento placentario.
Weiss et alff, en un estudio con 8 gestantes de
parto, demuestra que existe una relación entre el descen-
so en la frecuencia cardiaca fetal y el aumentomomentá-
neo y transitorio de la resistencia placentaria, repre-
sentado por la disminución o desaparición de la VED.
1.4.3. GESTACIONMULTIPLE
En lo referente a los embarazos múltiples, cabe
decir que si ambos fetos son sanos, sus sonogramas apenas
difieren de los equivalentes para gestaciones únicas. Sin
embargo, es más importante la diferencia entre los
indices Doppler de los gemelos ya que, de algún modo,
indica que uno de ellos crece peor que el otro. Por éso,
algunos autores basan su valoración en la cuantificación
de tal diferencia. Por ejemplo, Saldana et al.’” dicen que
una diferencia de 0.4 en el A/B de ambos gemelos repre-
senta unos 350 g de diferencia en el peso. En general,
los indices alterados corresponden al feto comprometido.’TM
Sin embargo, estos hallazgos no son corroborados por
Oiles et al.”0
— 45
Nimrod et al.”’ comparan la ecograf la convencional
con la Vn para el control de 30 gestaciones gemelares,
encontrando que el A/B en las arterias aorta y umbilical
tienen iguales resultados que la medida del diámetro
biparietal y mejores que la circunferencia abdominal.
Erskine et al.”2 fueron capaces de diagnosticar
intraútero una anastomosis arterioarterial placentaria en
dos gemelos, y de comprobar su efecto gracias a la VD. El
feto más pequeño tuvo IP anormalmente altos, y el sano-
grama de su arteria umbilical variaba cíclicamente,
apareciendo WPDsólo cuando los ritmos cardiacos de ambos
gemelos eran totalmente asincrónicos, muriendo el menor
de los fetos in útero.
Gaziano et al.”3, en un estudio con 101 gestaciones
múltiples, encuentran una correlación grande entre las
alteraciones de la VD y el pronóstico gestacional,
concluyendo que la lID debe realizarse de forma mandatoria
en todas las gestaciones múltiples.
Giles et al.”’ proponen el uso clínico de la lID en
las gestaciones gemelares ya que, en su serie, la morta-
lidad perinatal disminuyó en un 80 %.
— 46 —
1.4.4. DIABETES GES?ACIONAL
Del mismo modo, la lID realizada a pacientes diabéti-
cas115 arroja resultados sorprendentes. Cuando existe un
mal control de la glucemia, especialmente en las fases
precoces de la gestación, se observa con más frecuencia
un sonograma alterado y, lógicamente, un peor pronóstico
perinatal”6, aunque otros, como Kofinas et al.”7, no están
de acuerdo.
En su estudio con 18 diabéticas gestacionales,
Degani et al.”’ demostraron cómo la sobrecarga de glucosa
producía un aumento significativo en los IP en las
arterias umbilical y carótida interna, de modo que la
hiperglucemia por si misma promueve un aumento de la
resistencia vascular fetal.
1.4.5. QESTACIONCRONOLOGICAMENTEPROLONGADA
En opinión de Guidetti et al.”’, parece que la lID no
tiene gran valor en el control de la gestación cronológi-
camente prolongada, encontrando un 100 * de resultados
normales, hecho en el que coinciden Farmakides st al.’tm El
único parámetro que conserva cierta correlación con la
edad gestacional a partir de las 42 semanas es el flujo
— 47
aórtico~”’~, y ya se ha discutido acerca del escaso valor
del Doppler en Obstetricia para la medición de flujos. Es
posible que los fetos postmaduros que vayan a sufrir
complicaciones tengan, durante las fases finales de la
gestación, sonogramas con indices alterados en la arteria
umbilical.
Para Pearce et al.1~, en un estudio con 534 gesta-
ciones prolongadas, la ausencia/inversión de WPD en
arteria umbilical fue el parámetro de mayor sensibilidad
<91 %) para predecir sufrimiento fetal. Su conclusión es
que, junto con el registro cardiotocográfico y la valora-
ción del liquido amniótico, la lID debería realizarse de
rutina en el control de las gestaciones cronológicamente
prolongadas. De la misma manera se manifiestan Fischer et
al.IU Battaglia et al.’~ coinciden pero prefieren utilizar
el valor de la velocidad media en la aorta descendente.
1.4.6. OTRAS PATOLOGíAS
Otras patologías pueden beneficiarse de la lID para
su diagnóstico y tratamiento precoces. De este modo, en
los casos de hidrocefalia es posible observar un aumento
del IP a nivel de la vasculatura cerebral, según van den
Wijngaard et al.’2’ La coexistencia de patolagia amniótica
— 48 —
y sonogramas alterados en las arterias uterinas y/o
umbilicales puede orientarnos hacía una patología malfor—
nativa ~ o a algún tipo de cromosomopatia,
especialmente del par 13 o 18. De manera similar, en
casos de isoininunización ~ se han comprobado altera-
ciones del sonograma en las arterias umbilical y aorta,
e incluso Rightmire et al.’32 han intentado correlacionar
el nivel fetal de hemoglobina con los hallazgos de la lID.
También se ha utilizado la lID en aorta fetal para el
control del hydrops fetalis no inmune’~”~, y para el
control del bienestar fetal en gestantes con patologías
muy diversas, como anemia falciforme’35, anticoagulante
lúpico¡M, etc.
En cuanto a la amenaza de aborto, según experiencia
propia, aún bajo estudio y pendiente de confirmación,
puede que sea posible identificar cuáles de las metrorra-
gias del primer trimestre acabarán indefectiblemente en
aborto, ya que parece que en este grupo es mucho más
frecuente obtener sonogramas patológicos de las arterias
uterinas, caracterizados por ausencia de WPD. Ja! fe y
Warsof’3’ no hallan tales alteraciones pero si la presencia
de flujos anómalos con Doppler color.
Merece especial mención los estudios con Doppler—
color sobre el embarazo ectópico. Parece que, debido a la
— 49
capacidad angiogénica del trofoblasto, los IR en la
circulación uterina caen también en los casos de gesta-
ción ectópica.’~ En su libro, Kurjakm estudia 148 mujeres
con embarazo ectópico confirmado a posteriori, demostran-
do en 141 casos neovascularización extrauterina y extrao—
várica y un IR menor de 0.4 en los vasos interiores de la
formación ectópica. Sólo en 7 casos los hallazgos fueron
negativos, tratándose en su totalidad de abortos tubári—
cos, con trofoblasto aparentemente inactivo.
2. OBJETIVOS
— 51
2. OBJETIVOS
2.1. VELOCIMETRIA DOPPLER EN LA VALORACION
DE LOS ESTADOS ITIPERTENSLVOS DEL
EMBARAZO YEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RETARDADO
La lID ha encontrado su más amplio campo de aplica-
ción en lo referente a los estados hipertensivos del
embarazo y el crecimiento intrauterino retardado (CIR>.
Del mismo modo que las gestaciones complicadas por
hipertensión cursan con un descenso del flujo sanguíneo
uterinol’0, se sabe desde hace tiempo que existe una dismi-
nución cualitativa y cuantitativamente importante en la
perfusión placentaria fetal, de modo que las placentas de
estas gestaciones tienen un menor número de arteriolas
terminales en las vellosidades terciarias.”’ Sin embargo,
para que los indices Doppler de la arteria umbilical se
alteren, se precisa una oclusión total de más del 50 * de
los vasos terminales feto—placentarios’0, aunque en
estudios posteriores, este porcentaje se elevó hasta el
60 a 90 %ífl, hecho confirmado en fetos de oveja por
schmidt et al.IM Bracero et al.¡M, en un estudio en el que
— 52 —
se incluyen 22 hipertensas, las placentas del grupo con
alteración de la VDAU, que tuvo un peor pronóstico
perinatal en cuanto a la edad gestacional y el peso,
tuvieron un menor número de arteriolas musculares por
campo de 100 aumentos. Fok et al.”‘ corroboran tales
hallazgos. Del mismo modo, estudios con infusión de
angiotensina 11147 informan que el aumento de la tensión
arterial conduce a alteraciones de la VDAU. Sin embargo,
estos resultados no son confirmados por Erkkola y Pirho—
nen’4, Cook y Trudinger”9 ni Jones et alAN
La mayorla de los autores están de acuerdo en que la
lID seriada a partir de las 20 semanas de gestación es una
prueba al menos tan sensible y específica como otras, si
no más, con la ventaja de aportar datos más precozmente
que ninguna otra técnica de monitorización fetal. Algunos
autores, como Jensen et al.’5, encuentran que una VDAU
normal excluye el diagnóstico de CIR en gestaciones de
alto riesgo, y proponen que si la VDAU es normal, no se
precisan otras pruebas de bienestar fetal, como el
registro cardiotocográfico basal.
Son, sin duda, las arterias umbilicales las más
estudiadas en este sentido, hallándose siempre un aumento
de todos los indices Doppler por encima de los valores
correspondientes a la edad de gestación, siendo peor el
— 53 —
pronóstico cuanto más elevados estén, y, en los peores
casos, ausencia o inversión de la VED. Incluso, algunos
autores se han mostrado capaces de predecir qué gestacio-
nes van a desarrollar hipertensión o retraso en el
crecimiento mediante la realización precoz de una
Sin embargo, es importante valorar la situación a ambos
lados de la placenta ya que, de por si, el IR de las
arterias uterinas puede estar aumentado si existe un
aumento en la resistencia placentaria del lado fetal,
como demostraron Hassart y de Haan en fetos de oveja.’~
Nuevamente, la lID predice que los fetos con sonogramas
alterados a ambos lados de la placenta o en el lado
fetal, tienen peor pronóstico. Desgraciadamente, aún se
escapan fetos que posteriormente desarrollarán estos
graves procesos y, al contrario, fetos con sonogramas
alterados que jamás desarrollarán patología alguna, por
lo que son necesarios muchos más estudios para poder
contrastar datos suficientes y mejorar la sensibilidad y
especificidad de esta técnica.
Tonge et al.’” estudian 73 gestantes normales y 12
diagnosticadas de CIR, realizando lID de la aorta fetal en
el tercer trimestre, observando que, mientras que en las
gestaciones normales el IP permanece constante, existe
una elevación significativa del mismo en los casos de
dR.
— 54 —
En otro estudio, Fleischer et al.”’ realizan lID de la
arteria uterina en 71 gestantes hipertensas en el tercer
trimestre, y encuentran que un indice A/E mayor o igual
a 2.3 se asocia significativamente con dR, preeclampsia,
inmadurez al nacimiento y muerte fetal, siendo los
valores predictivos positivo y negativo del test de 93 %
y 91 % respectivamente.
Arduini et al.~ estudian 60 gestaciones de alto
riesgo para padecer hipertensión arterial en la semana 20
mediante lID de la arteria uterina, concluyendo que aque-
llas gestantes que desarrollarán hipertensión arterial a
lo largo del embarazo tienen un IR en arteria uterina
mayor que las que no desarrollarán tal complicación,
teniendo la lID en la arteria uterina una eficacia global
del 96.6 %.
2.2. HIPOTESIS DETRABAJOY OBJETiVOS
Mediante la realización de la VDAU en la semana
anterior al parto se pretendió:
1.- Conocer la existencia de diferencias entre
los distintos grupos, normales o de hipertensas, en
cuanto a los datos del parto y perinatales, con respecto
— 55 —
a la lID.
2.— Conocer la existencia de correlaciones entre
la lID y las diferentes variables cuantitativas de la
evolución de la gestación, el parto y perinatológicos.
3.- Conocer la eficacia de la lID en el diagnósti-
co de la hipertensión arterial inducida por el embarazo.
4.— Conocer la eficacia de la lID en la predicción
del pronóstico perinatal.
3. MATERIAL Y METODOS
— 57
3. MATERIAL Y METODOS
3.1. SELECCIONDELA POBLACION
3.1.1. GESTAIITES HIPERTENSAS
Para este estudio prospectivo transversal, se reco-
gieron, de entre los 2860 partos registrados en el
Hospital Central de la Cruz Roja de Madrid entre septiem-
bre de 1988 y febrero de 1991, un total de 223 gestantes
que presentaban alguna forma de estado hipertensivo
inducido por el embarazo, según los criterios del Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists de hiper-
tensión arterial y gestación (Figura 3.1.)”‘, lo que
representa una incidencia del 7.80 %.
En el presente estudio se incluyeron aquellas
embarazadas que cumplían los siguientes criterios: 1>
feto único en presentación cefálica, y 2> ausencia de
otra patología, anterior concomitante o producida por el
embarazo. De esta manera, se obtuvo una población de 168
gestantes hipertensas, lo que representó el 75.36 % de
todas las gestantes hipertensas.
— 58 —
Todas las pacientes hipertensas recibieron la misma
medicación, compuestade nifedipina <1 cápsula sublingual
al ingreso), a—metildopa (250 a 500 mg cada 6 a 8 horas
oral, según los niveles de presión arterial) y diazepam
(5 mg cada 12 horas oral). Hasta la realización de la
última lID, ninguna paciente precisó tratamiento con otros
hipotensores más potentes, como la hidralazina.
3.1.2. GESTMITE8 CONTROL
Por cada gestante hipertensa incluida en el proto-
colo de estudio, se recogieron 3 embarazadas sin patolo—
qia evidenciable, con feto único en presentación cefáli-
ca, de la misma edad, paridad y edad gestacional que la
hipertensa pareada, quedando finalmente establecida una
población control de 489 gestantes normales.
3 . 1.3. EXCLUSIONES
No hubo exclusiones dentro del grupo de las hiper-
tensas. Entre las gestantes control, se excluyeron del
estudio 15 embarazadas, ya fuera por no dar a luz en
nuestro centro (11 gestantes, ~3.33 %> o por no completar
todos los requisitos de la historia clínica exigidos <4
— 59 —
gestantes, 26.67 %>.
3.2. VELOCIMETRIADOPPLER
3.2.1. CARACTERISTICAS GENERALES
Se realizó lID seriada, al menos semanalmente, a
todas las gestantes, desde el momento de inclusión en el
estudio hasta el parto. A todas las gestantes se les
realizó al menos 1 lID en la última semana de gestación,
siendo el resultado de ésta la empleada en el estudio.
Todas las lID de la población hipertensa fueron
realizadas personalmente por el autor. En ningún caso, la
lID condicionó actitud clínica ninguna.
3.2.2. MATERIAL UTILIZADO
Para la realización de las lID se utilizó un ecógrafo
Diasonics DRF 250 con un Doppler pulsado lIingMed DF 2000
acoplado <Figura 3.2.). La obtención de imágenes ecográ-
ficas se realizó con una sonda abdominal sectorial de 3.5
Mhz, y los sonogramas se obtuvieron con una frecuencia de
3 MHz en el Doppler. La señal era procesada automática—
— 60
mente por el aparato, mostrando un sonograma en la forma
clásica de gráfica de incremento de frecuencia versus
tiempo (Figura 3.3.).
3.2.3. VASOS INSONADOS
Se realizó lID de las arterias uterinas, arcuatas,
umbilicales y aorta e intracraneales del feto, seleccio—
nándose los IR de las arterias umbilicales <IRAU) para el
estudio.
3.2.4. METODOLOGIADE OBTENCIONDEL SONOGRAMA
Para realizar la lID, se localizaban, mediante
ecografia en modo B, los vasos a estudiar, colocando el
volumen de muestra con amplitud suficiente como para
insonar la práctica totalidad del grosor del vaso,
incluyendo las paredes vasculares. Además, todas las Vb
fueron realizadas con un filtro de baja frecuencia de 100
Hz.
La obtención de la señal de las arterias umbilicales
se consiguió previa localización del cordón umbilical y
su inserción placentaria (Figura 3.4.). Cuando no fue
— 61 —
posible visualizar la inserción placentaria se procedió
a insonar la inserción abdominal del cordón umbilical. Si
tampoco fue posible, se insonó cualquier tramo visible
del cordón umbilical en el que se obtuvieran señales de
buena calidad.
3.2.5. CALCULODEL ~NbtCE DE RESISTENCIA
En cada vaso analizado se eligió un trazada que
incluyese, al menos, 10 ondas de velocidad de flujo
consecutivas de características similares (Figura 3.5.>.
De éstas, se seleccionaron las 3 ondas de velocidad de
flujo con mejor señal y mayor VTO, midiéndose el IRAtLJ,
calculado automáticamente por el aparato, marcando
mediante cursor el máximo valor sistólico y el mínimo
telediastólico de la onda de velocidad de flujo <Figura
3.6.>. Se halló la media de los 3 valores, tomando ésta
como el valor del IRAU del vaso estudiado. En los casos
en los que los que los valores del IRAU tuvieron una
discrepancia de 0.1 o más, se tomó como referencia el
valor más bajo.
Se halló el limite alto de la normalidad añadiendo
2 desviaciones standard a la media del 1KM], lo que
representa aproximadamente 0.65 para la arteria umbilical
— 62 —
a término. La lID fue considerada normal si el IRAU era
menor o igual a 0.65 <Figura 3.7.), y se consideró
patológica si:
1> el IRAU era mayor de 2 desviaciones standard
para la edad gestacional, (Figura 3.8.>;
2) existía ausencia de la WPD (Figura 3.9.), en
cuyo caso el IRAU fue equivalente a 1; 6
3) existía inversión de la WPD (Figura 3.10.),
caso en el que el IRAU fue mayor de 1.
3.2.6. POBLACIONESESTABLECIDAS
Se establecieron 8 subpoblaciones distintas, según
la VDAIJ, la presión arterial y las combinaciones de ambas
cualidades. El resultado de estas combinaciones se
expresa en la Tabla 3.1.
3.2.6.1. CESTANTESCONTROL(CON)
Formada por aquellas embarazadas normales, es decir,
en las que no se detecto hipertensión asociada al embara-
zo. Compuesto por 489 gestantes (74.43 % del total).
— 63 —
3.2.6.2. GESTANTES HIPERTENSAS (HTA)
Grupo de gestantes diagnosticadas de hipertensión
inducida por el embarazo. Compuesto por 168 gestantes
(25.57 % de todas).
3.2.6.3. GESTANTESCONVELOCIMETRI?A DOPPLER NORMAL
<VDN>
Compuesta por todas aquellas gestantes, controles o
hipertensas, con IRAU menor o igual a 0.65. Integrado por
las 504 gestantes (76.71 % de todas).
3.2.6.4. GESTANTES CON VELOCINATRIA DOPPLER
PATOLOGICA <V’DP)
Formada por las gestantes que, independientemente de
los niveles de presión arterial, tuvieron un IRAU mayor
de 0.65. Compuesto por 153 gestantes (23.29 % del total).
— 64 —
3.2.6.5. GESTANTES CONTROL CON VELOCIMBTRIA
DOPPLER NORMAL (CONN)
Compuestapor las gestantes control con IRAU igual
o menor de 0.65. Formado por 417 gestantes (63.47 % del
total, 85.28 % de los controles y 82.74 % de las gestan—
tes con lID normal).
3.2.6.6. GESTANTES CONTROL CON VEWCIMETRIA
DOPPLER PATOLOGICA (CONP)
Formada por las gestantes control con IRAU mayor de
0.65. Integrado por 72 gestantes (10.96 % del total,
14.72 % de los controles y 47.06 % de las gestantes con
VD patológica).
3.2.6.7. GESTANTES HIPERTENSAS CON VEWCINETRIA
DOPPLER NORMAL (liTAN)
Integrada por las gestantes hipertensas con IRAU
igual o menor de 0.65. Compuesto por las 87 gestantes
(13.24 % del total, 51.79 % de las hipertensas y 17.26 %
de las gestantes con lID normal>.
— 65 —
3.2.6.8. GESTANTES HIPERTENSAS CON VELOCINfl’R.IA
DOPPLER PATOLOGICA <fi AP)
Incluye las gestantes hipertensas en las que se
objetivó un IRAU mayor de 0.65. Formado por las 81
gestantes (12.33 % del total, 48.21 * de las hipertensas
y 52.94 % de las gestantes con lID patológica).
3.3. DATOS RECOGIDOS
Para su inclusión en los protocolos de estudio, fue
condición sine aya non el registro de todos los siguien-
tes datos.
3.3.1. ARTECEDENTESPERSONALES
# Edad materna <años>.
# Antecedentes menstruales:
* Menarquia (años>.
* Tipo menstrual (días).
# Antecedentes obstétricos:
* Gestaciones.
* Partos.
— 66 —
* Abortos.
* Hijos vivos.
3.3.2. HISTORIA DE LA GESTACION ACTUAL
# Edad gestacional al parto <semanas>.
# Incremento ponderal <kg).
# Presión arterial sistólica, diastólica y media
(mm Hg). La presión arterial media fue obtenida
como la tercera parte de la suma de la sistólica
y el doble de la diastólica.
# Ultimo control de plaquetas en hipertensas (pla-
quetas/pL).
# Ultimo control de proteinuria en hipertensas
(mg/L/dia).
3.3.3. PARTO
# Tipo de inicio <espontáneo o inducido).
# Exploración inicial:
* Dilatación cervical (cm>.
* Estado de la bolsa (íntegra o rota>.
* Coloración del liquido amniótico (claro o
teñido>.
— 67
1’ Registro cardiotocográfico durante los periodos
de dilatación y expulsivo, registrando de modo
continuo la FC? y la dinámica uterina mediante
monitorización interna, clasificándose los
registros cardiotocográficas, según los crite-
rios del American College of Obstetriciane and
Gynecologists’37, en 8 patrones:
* Reactivo.
* Saltatorio.
* Ondulatorio bajo.
* Desaceleraciones precoces o dips 1.
* Desaceleraciones tardías o dips II.
* Desaceleraciones variables o dips III.
* Bradicárdico.
Para poder establecer comparaciones entre los
grupos, los registros de la dilatación y el ex-
pulsivo se agruparon en 3 categorías:
— no patológicos: incluyendo los reactivos,
saltatorios y desaceleraciones precoces,
- prepatológicos: que incluía los ondulato-
rios bajos y las desaceleraciones varia-
bles, y
— patológicos: incluyendo las desaceleracio—
nes tardías, calderones y bradicardias.
— 68 —
# Parto:
* Tipo:
- Vaginal cutócico.
- Ventosa.
- Fórceps.
— Cesárea.
* Indicación:
— Sufrimiento fetal.
— No progresión/desproporción.
- Expulsivo prolongado.
— De elección.
— De iteración.
# Duraciones:
* Global del parto <horas>.
* Del periodo expulsivo <minutos).
* De la bolsa rota (horas).
3.3.4. DATOS NEONATALUS
# Peso <gramos).
# Sexo.
# Test de Apgar al minuto y a los 5 minutos.
# pH de los vasos umbilicales.
# Necesidad y tipo de reanimación:
* Superficial: Aspiración de secreciones y
— 69 —
estimulación.
* Moderada: Necesidad de oxigeno.
* Profunda: Intubación o resucitación cardio—
pulmonar.
# Ingreso en la U.C.I. neonatal por:
* Bajo peso.
* Prematuridad.
* Distress respiratorio.
* Anoxia intraparto.
* Observación.
* Otra patología.
Para poder establecer comparación entre las
proporciones de las causas de ingreso, dada la
baja frecuencia de algunas de éllas, se optó por
agruparlas en 3 categorías:
— asociada a inmadurez: bajo peso, prematuri—
dad y distress respiratorio,
— causa obstétrica: anoxia intraparto y
— otras: observación y otras causas.
3.3.5. MORBIMORTALIDADMATERNO-lETAL
# Muertes maternas.
# Muertes fetales.
— 70 —
# Estancia hospitalaria <días).
3.4. ANÁLISIS ESTADISTICO
Para el análisis estadístico se utiliza la estima-
ción de medias o proporciones, según se tratase de
caracteres cuantitativos o cualitativos, para la Estadís-
tica Descriptiva.
En lo referente a la Estadística Analítica, para la
comparación de variables cuantitativas se empleó el
análisis de la varianza para 1 factor, siendo éste el
IRAU; mediante la prueba de Newman—Keuls se realizaron
comparaciones múltiples entre los distintos grupos. La
comparación de variables cualitativas se realiza mediante
comparación de proporciones o bien mediante la prueba de
X2 de Pearson, utilizando la correción de Yates en los
casos necesarios.
Se halla la correlación y el coeficiente de correla-
ción entre el IRAU y las variables, señalándose las
significativas. Se halla, así mismo, la ecuación de
regresión más ajustada en cada caso.
Se establecieron tablas de contingencia 2 x 2 con el
— 71
fin de valorar la eficacia de la lID en el diagnóstico de
hipertensión inducida por el embarazoy en la predicción
del pronóstico perinatal <definido como malo si se
presentó peso menor de 2500 gramos, edad gestacional
menor de 36 semanas, Apgar al minuto menor de 5 o a los
5 minutos menor de 7, o pH arterial o venoso umbilicales
inferiores a 7.20 y 7.25, respectivamente) para los
grupos control (CON) e hipertenso <HTA). Además de
realizar una prueba de X2 de Pearson para demostrar la
posible asociación entre estos caracteres cualitativos y
la lID, se utilizaron las siguientes f6rmulas’~:
* SENSIBILIDAD =
* ESPECIFIcIDAD =
VERDADEROSPOSITIVOS
VERDADEROSPOSITIVOS + FALSOS NEGATIVOS
VERDADEROS NEGATIVOS
VERDADEROSNEGATIVOS + FALSOS POSITIVOS
* VALORPREDIcTIVO POSITIVO =
* VALORPREDIcTIVO NEGATIVO=
* EFICACIA =
VERDADEROSPOSITIVOS
VERDADEROSPOSITIVOS + FALSOS POSITIVOS
VERDADEROS NEGATIVOS
VERDADEROS NEGATIVOS + FALSOS NEGATIVOS
VERDADEROSPOSITIVOS + VERDADEROS NEGATIVOS
TOTAL
72 —
3.5. SOFTWARE Y HARDWARE
El manejo de la base de datos y el proceso estadís-
tico se realizaron con el programa RSIGMA (Horus Hardwa-
re, 1991). Los gráficos y tablas se realizaron con el
programa HARVARDGRAPHICS 3.0 (Software Publishing Co.,
1991) y para el procesado de textos se empleó el programa
WORDPERFECT5.1 (WordPerfect Co., 1990). Se utilizó un
ordenador IBM PS-2 55Z y una impresora Hewlett—Packard
LaserJet III.
4. RESULTADOS
— ~74 —
4. RESULTADOS
4.1. OBTENCION DE LA VELOCIMETRIA
Se realizaron un total de 3127 lID, o sea, una media
de 4.75 lID por gestante, siendo el mínimo de 2 lID y el
máximo de 10.
La última lID fue realizada dentro de la última sema-
na de gestación en el 100 % de los casos, verificándose
dentro de los 3 días anteriores al parto en 620 gestantes
(94.4 % del total) y en el 100 % de las hipertensas.
Se obtuvieron señales de buena calidad en el 100 %
de los casos para las arterias umbilicales. Sólo en 2
casos, ambos pertenecientes al grupo control con VD nor-
mal, hubo que recurrir al anillo umbilical o al tramo
intermedio del cordón para obtener el sonograma umbili-
cal.
El tiempo medio de exploración fue de 25.21 ± 5.57
minutos por gestante.
— 75 —
4.2. COMPOSICTON Y RESULTADOS DE LOS GRUPOS
Los resultados correspondientes a cada grupo apare-
cen en las Tablas 4.1., 4.2., 4.3. y 4.4.
La distribución del total de 657 gestantes estudia-
das se representa en la Figura 4.1. y en la Tabla 4.5.
4.3. ANTECEDENTES
4.3.1. EDAD
La media de edad para cada grupo fue de 27.12 ±5.13
para el grupo CON, 27.33 ± 4.92 para las del grupo HTA,
27.21 ±5.21 para las del grupo lIDN, 27.06 ±4.63 para el
grupo XTDP, 27.18 ± 5.23 para el grupo CONN, 26.75 ±4.52
para las del grupo CONP, 27.32 ± 5.12 para el liTAN y
27.33 ±4.74 para las del grupo HTAP. Estos resultados se
expresan en la Figura 4.2.
Realizado el análisis de la varianza para el IRAU,
incluyendo comparación múltiple para estos grupos, no se
encontraron diferencias significativas (Tablas 4.6. y
4.7.).
— 76 —
4.3.2. HISTORIA MENSTRUAL
4.3.2.1. MENARQUXA
La media de edad de la primera regla para los
diferentes grupos fue de 11.66 ±1.37 para las del grupo
CON, 12.08 ± 1.49 para el grupo HTA, 11.76 ± 1.41 para
las del grupo VnN, 11.80 ±1.41 para el grupo lIDP, 11.67
± 1.35 para las del grupo CONN, 11.63 ± 1.45 para el
grupo CONP, 12.21 ± 1.59 para las del grupo HTAN y 11.59
±1.36 para el grupo HTAP. Los resultados vienen expresa-
dos en la Figura 4.3.
El análisis de la varianza para el IRAU mostró
diferencias significativas <p < 0.01), como se expresa en
la Tabla 4.8. La comparación múltiple mostró diferencias
entre los grupos HTA—lIDN, HTA-HTAN, VDN-CONNy CONN-HTAN,
todas ellas con p < 0.05 (Tabla 4.9.>.
4.3.2.2. TIPO MENSTRUAL
El tipo de ciclo menstrual para cada grupo se
expresa en las Figuras 4.4. y 4.5. Las del grupo CON
tuvieron reglas de 5.74 ± 1.02 días cada 28.65 ± 2.27
— 77
días. Las del grupo ¡ITA las tuvieron de 4.46 ±1.33 días
cada 28.47 ±1.38 días. Las del grupo VDN fueron de 5.28
±1.17 días cada 28.60 ±2.19 días. Las del grupo VDP las
tuvieron de 4.97 ±1.22 días cada 28.63 ±1.68 días. Las
reglas del grupo CONN fueron de 5.48 ± 1.04 días cada
28.66 ± 2.29 días. El grupo CONP tuvo reglas de 5.40 ±
0.90 días cada 28.60 ± 2.11 días. Las del grupo HTAN
fueron de 4.34 ± 1.32 días cada 28.30 ± 1.54 días. El
grupo HTAP tuvo menstruaciones de 4.59 ± 1.34 días cada
28.65 ±1.17 días.
El análisis de la varianza para el IRAU mostró
diferencias significativas para los días de regla (p <
0.001), como se representa en la Tabla 4.10. La compara-
ción múltiple obtuvo diferencias entre los grupos CON-HTA
(p < 0.01), CON-VDN (p ‘c 0.05), CON—lIDP (p < 0.01), CON-
HTAN (p < 0.01), CON-HTAP <p < 0.01), HTA-VDN <p < 0.01),
HTA-VDP (p < 0.01), HTA-CONN <p < 0.01>, HTA-CONP <p <
0.01), VDN-VDP (p < 0.05>, VDN-CONN <p < 0.05), VDN-HTAN
c 0.01>, lIDN-HTAP <p < 0.01>, lIDP—CONN <p < 0.01),
VDP-CONP <p < 0.05), VDP—HTAN <p < 0.01), VDP—HTAP <p <
0.05), CONN-HTAN (p < 0.01>, CONN-HTAP (p c 0.01>, CONP-
HTAN (p < 0.01) y CONP—HTAP <p < 0.01>. Estos resultados
se expresan en la Tabla 4.11.
No hubo diferencias significativas en el análisis de
— 78 —
la varianza de los días del ciclo para el I~AU (Tabla
4.12.) ni en la comparación múltiple (Tabla 4.13.).
4.3.3. EIS?ORIA OBSTETRICA
4.3.3.1. GESTACIONES
La media de gestaciones, contando la actual, para
cada grupo fue de 1.67 ± 0.89 para el grupo CON, 1.63 ±
0.77 para las del grupo HTA, 1.68 ± 0.88 para el grupo
VDN, 1.59 ±0.76 para las del grupo lIDP, 1.69 ±0.90 para
el grupo CONN, 1.54 ±0.77 para las del grupo CONP, 1.62
± 0.78 para el grupo HTAN y 1.64 ± 0.76 para las del
grupo HTAP. Los resultados se representan en la Figura
4.6.
El análisis de la varianza para el ¡RAU (Tabla
4.14.) y las comparaciones múltiples (Tabla 4.15.) no
mostraron diferencias significativas entre los grupos.
4.3.3.1.1. fl
La actual era la primera gestación para 267 gestan—
tes (54.60 %) del grupo CON; 92 mujeres <54.76 %> de las
— •79 —
del grupo HTA; 273 <54.17 %) del grupo VDN; 86 <56.21 %>
gestantes de las del grupo VDP; 224 <53.72 ~> embarazadas
del grupo CONN; 43 gestantes (59.73%> de las del grupo
CONP; 49 mujeres (56.32%) del grupo HTAN; y 43 <53.09%)
del grupo HTAP. Los resultados están reflejados en la
Figura 4.7.
Realizada una comparación de proporciones (Tabla
4.16.) entre los posibles pares de grupos, no se encon-
traron diferencias significativas.
4.3.3.1.2. •EflflRUkS
Estaban en su segundo embarazo 143 gestantes (29.24
%> del grupo CON; 46 (27.38 ‘e) embarazadas del grupo ¡ITA;
144 (28.57 %) mujeres del grupo VDN; 45 (29.41 ‘e) gestan—
tes del grupo VDP; 112 (26.86 ‘e) mujeres del grupo CONN;
31 (43.06 ‘e) embarazadas del grupo CONP; 22 <25.29 ‘e)
mujeres del grupo HTAN; y 24 <29.63 ‘e) gestantes del
grupo HTAP. Estos resultados se reflejan en la Figura
4.7.
Según la comparaciónde proporciones realizada entre
los posibles pares de grupos <Tabla 4.17.), no hubo dife-
rencias significativas.
— 80 —
4.3.3.1.3. nt¿%Utt
Como muestra la Figura 4.7., habían tenido 2 o más
embarazosprevios 79 gestantes (16.16 ‘e> del grupo CON;
30 mujeres (17.86 ‘e> del grupo ¡ITA; 87 embarazadas<17.26
‘e) del grupo lIDN; 22 mujeres <14.38 ‘e) del grupo VDP; 71
gestantes (17.03 ‘e) del grupo CONN; 8 gestantes <11.11 ‘e)
del grupo CONP; 16 mujeres (18.39 ‘e) del grupo HTAN; y 14
embarazadas (17.28 ‘e) del grupo HTAP.
No hubo ninguna diferencia significativa entre los
pares de grupos posibles, según la comparación de propor-
ciones (Tabla 4.18.>.
4.3.3.2. PARTOS
Los partos anteriores están representados en la
Figura 4.8., siendo los valores medios de 1.47 ± 0.72
partos por mujer en el grupo CON; 1.13 ± 0.53 para el
grupo HTA; 1.44 ± 0.71 para el grupo lIDN; 1.19 ± 0.58
para el grupo VDP; 1.49 ± 0.73 para el grupo CONN; 1.35
± 0.61 para el grupo CONP; 1.18 ± 0.51 para el grupo
HTMl; y 1.08 ± 0.54 para el grupo HTAP.
— 81 —
El análisis de la varianza para el IRAU (Tabla
4.19.) mostró diferencias significativas con p < 0.001.
La comparaciónmúltiple <Tabla 4.20.> mostró diferencias
significativas entre los grupos CON—HTA (p < 0.01), CON-
VDP (p < 0.05), CON—UTA? <p < 0.05), HTA-VDN <p < 0.01),
HTA-CONN <p < 0.01), VDN—VDP <p < 0.05>, lIDN—HTAP <p <
0.05), VDP-CONN <p c 0.05) y CONN—HTAP(p c 0.05).
4.3.3.3. ABORTOS
La media de abortos se representa en la Figura 4.9.,
siendo los valores medios de 0.005 ± 0.067 para el grupo
CON; 0.26 ± 0.44 para el grupo HTA; 0.04 ± 0.20 para el
grupo VDN; 0.16 ± 0.37 para el grupo VDP; 0.005 ± 0.072
para el grupo CONN; 0.00 ±0.00 para el grupo CONP; 0.24
± 0.43 para el grupo liTAN; 0.29 ± 0.46 para el grupo
HTAP.
El análisis de la varianza para el IRAU <Tabla
4.21.) demostró diferencias significativas <p < 0.001).
La comparación múltiple entre los grupos (Tabla 4.22.)
arrojó las diferencias siguientes: CON—H’tA <p < 0.01),
CON-VDP (p < 0.01>, CON-HTMl (p < 0.01), CON-HTAP (p <
0.01), HTA-lIDN (p < 0.01), HTA-lIDP (p < 0.05), HTA—CONN
c 0.01), HTA—CONP<p < 0.01), VDN—VnP(pc 0.01), VnN—
— 82 —
HTMl <p c 0.01>, VDN-HTAP (p < 0.01), VDP-CONN (p <
0.01), VnP-CONP (p < 0.05>, CONN—HTAN (p < 0.01), CONN-
HTAP <p < 0.01), CONP-HTAN (p < 0.01) y CONP—HTAP<p <
0.01)
4.3.3.4. HIJOS VIVOS
El valor medio de los hijos vivos por gestante se
representa en la Figura 4.10., habiéndose encontrado 1.47
± 0.72 hijos por gestante en el grupo CON; 1.12 ± 0.59
para el grupo HTA; 1.45 ±0.71 para el grupo lIDN; 1.16 ±
0.64 para el grupo lIDP; 1.49 ± 0.73 para el grupo CONN;
1.35 ±0.61 para el grupo CONP; 1.21 ±0.53 para el grupo
HTMl; y 1.03 ±0.64 para el grupo HTAP.
El análisis de la varianza para el IRAU (Tabla
4.23.) demostró diferencias significativas, con p <
0.001. Asimismo, la comparación múltiple entre los
diferentes grupos <Tabla 4.24.) obtuvo las diferencias
significativas siguientes: CON-HTA <p < 0.01), CON-VDP (p
< 0.05>, CON—HTAP(p < 0.01), HTA-lIDN <p < 0.01>, HTA-
CONN <p < 0.01>, VDN-lIDP (p < 0.05>, VDN-HTAP <p < 0.01),
VDP-CONN <p < 0.05) y CONN-HTAP (p < 0.01).
— 83 —
4.4. HISTORIA ACTUAL
4.4.1. INCREMENTOPONDERAL
El incremento medio de peso durante la gestación
actual apareceen la Figura 4.11. Los valores medios para
cada grupo fueron de 11.30 ±2.30 kg para el grupo CON;
10.70 ± 3.53 kg para el grupo ¡ITA; 11.38 ±3.05 kg para
el grupo lIDN; 9.97 ± 3.57 kg en el grupo VDP; 11.28 ±
2.46 kg para el grupo CONN; 11.38 ±1.69 en las del grupo
CONF; 11.42 ± 3.24 kg para las del grupo liTAN; y 9.81 ±
3.70 kg en el grupo ¡ITA?.
Hubo diferencias significativas, con p < 0.05, según
el análisis de la varianza para el IRAU <Tabla 4.25.). En
la comparación múltiple (Tabla 4.26.), sólo se hallaron
diferencias significativas entre los grupos lIDN-HTAP (p
< 0.05).
4.4.2. PRESION ARTERIAL
4.4.2.1. PRESION ARTERIAL SISTOLICA
La presión arterial sistólica viene reflejada en la
Figura 4.12. Para cada grupo, los valores medios fueron
— 84 —
de 109.62 ±10.64 mmHg para el grupo CON; 144.43 ±10.50
mm Hg para el grupo HTA; 115.36 ±12.04 mm Hg en el grupo
VDN; 128.95 ± 19.46 mm Hg para el grupo VDP; 109.36 ±
10.54 mm Hg para las del grupo CONN; 111.11 ±11.17 mm Hg
en el grupo CONP; 144.08 ± 12.31 mm Hg para el grupo
HTMl; y 144.81 ±8.19 mm Hg en las del grupo HTA?.
El análisis de la varianza para el IRAU <Tabla
4.27.) observó diferencias significativas entre los
grupos <p < 0.001). La comparación múltiple (Tabla 4.28.)
objetivó diferencias entre: CON-HTA (p < 0.01), CON-VDN
(p < 0.01>, CON-lIDP (p < 0.01>, CON-HTAN <p < 0.01>, CON-
HTAP <p < 0.01), HTA-VDN (p < 0.01>, HTA-lIDP (p < 0.01>,
HTA—CONN<p < 0.01), HTA-CONP (p < 0.01), VDN-lIDP <p <
0.01), VDN-CONN(p < 0.01>, lIDN-CONP (p < 0.05), lIDN—HTMl
(p < 0.01), lIDN-HTAP (p < 0.01), VDP-CONN (p c 0.01),
lIDP-CONP <p < 0.01>, VnP-HTMl (p < 0.01), VDP-HTAP (p <
0.01), CONN-HTMl (p < 0.01>, CONN-HTAP (p < 0.01), CONP-
HTMl (p c 0.01), y CONP-HTAP (p < 0.01>.
4.4.2.2. PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
Se representa la presión arterial diastólica en la
Figura 4.13. En cada grupo, se encontraron valores medios
de 64.93 ±7.97 mmHg en el grupo CON; 94.46 ±6.29 mmHg
— 85 —
para el grupo HTA; 69.68 ±13.48 mm Hg para el grupo VDN;
81.70 ± 15.89 mm Hg en las del grupo VDP; 64.59 ± 7.85
para el grupo CONN; 66.88 ±8.45 en el grupo CONP; 94.08
±6.08 mm Hg para las del grupo liTAN; y 94.88 ±6.52 mm
Hg en el grupo ¡ITA?.
Las diferencias entre los grupos fueron significati-
vas según el análisis de la varianza para el IRAU (Tabla
4.29.). La comparación múltiple (Tabla 4.30.) mostró
diferencias entre: CON—HTA (p < 0.01), CON—VDN (p c
0.01), CON-VDP <p c 0.01), CON-liTAN (p c 0.01>, CON-HTAP
c 0.01), HTA-VDN (p < 0.01), HTA-VDP <p c 0.01), ¡ITA-
CONN (Pc 0.01), HTA—CONP(Pc 0.01), VDN—VDP<Pc 0.01),
lIDN-CONN (p c 0.01), VnN-HTAN (p c 0.01), VDN-HTAP (p c
0.01), VDP-CONN <Pc 0.01), VDP—CONP(p c 0.01), lIDP-HTMl
(p c 0.01), VDP—HTAP<p c 0.01), CONN—HTAN(p < 0.01),
CONN-HTAP (p c 0.01), CONP-HTMl (p < 0.01), y CONP-HTAP
(p c 0.01).
4.4.2.3. PRESION ARTERIAL MEDIA
La Figura 4.14. refleja la presión arterial media.
Los valores obtenidos por cálculo fueron de 79.83 ± 8.19
mm Hg para el grupo CON; 111.12 ± 6.23 mm Hg para el
grupo ¡ITA; 84.91 ±14.18 mm Hg en el grupo VDN; 97.45 ±
— 86 —
16.63 mm Hg para el grupo VDP; 79.52 ±8.05 mm Hg en las
del grupo CONN; 81.62 ± 8.80 mm Hg en el grupo CONP;
110.75 ±6.82 mm Hg para las del grupo liTAN; y 111.52 ±
5.54 mm Hg en las del grupo ¡ITA?.
Las diferencias entre los grupos, según el análisis
de la varianza para el IRAU <Tabla 4.31.), fueron signi-
ficativas con p c 0.001. La comparación múltiple (Tabla
4.32.) arrojó las siguientes diferencias: CON—HTA(p c
0.01), CON-lIDN <p c 0.01), CON-VDP (p c 0.01>, CON-HTMl
(pc 0.01), CON-HTAP <p < 0.01), HTA—VDN(Pc 0.01), ETA-
VDP (p c 0.01), HTA-CON’N’ (p c 0.01), HTA-CONP <p c 0.01),
VDN-VDP <p < 0.01), VnN-CONN <p c 0.01>, VDN-CONP (p <
0.01), ‘VDN-HTAN (Pc 0.05), lIDN-HTAP <Pc 0.01), VnP-CONN
(p c 0.01), VDP—CONP(p c 0.01), VDP—HTAN(p c 0.01),
VDP-HTAP (p < 0.01), CONN-HTMl (p c 0.01), CONN-HTAP (p
< 0.01), CONP-HTMl <p < 0.01), y CONP-HTAP <p < 0.01).
4.4.3. MIALITICA
En los grupos de gestantes hipertensas (¡ITA, HTMl y
HTAP), se tomaron los datos del nivel de plaquetas y de
la proteinuria.
— 87 —
4.4.3.1. PLAQUETAS
Los niveles medios de plaquetas se reflejan en la
Figura 4.15., y para cada grupo de hipertensas fueron de
219279.76 ± 113079.96 plaquetas/ML para el grupo ¡ITA;
291000.00 ± 85122.89 plaquetas/pL en el grupo liTAN;
142246.91 ±85449.19 plaquetas/pL en las del grupo HTAP.
En los grupos mixtos, VDN y lIDP, la media y el número de
pacientes con trombopenia fue el mismo que para los
grupos HTMl y HTAP, respectivamente.
Las diferencias fueron significativas con p < 0.001,
según el análisis de la varianza para el IRAU (Tabla
4.33.). La comparación múltiple (Tabla 4.34.) obtuvo
diferencias entre todos los grupos: ¡ITA—HTMl (p < 0.01),
HTA-HTAP <p < 0.01) y HTAN-HTAP <p < 0.01).
En lo referente a las hipertensas con menos de
150000 plaquetas/pL (Figura 4.16.), se encontraron las
siguientes proporciones: 59 casos (35.12 ‘e) en el grupo
¡ITA, 7 casos (1.39 ‘e) en el grupo VDN, 52 gestantes
(33.99 ‘e) en el grupo VDP, Y casos <8.05 ‘e) en el grupo
HTMl, y 52 pacientes <64.20 ‘e) en el grupo HTAP. La
comparación de proporciones (Tabla 4.35.) encontró
diferencias significativas en los siguientes pares de
grupos: HTA-VDN <p < 0.001), ¡ITA—HTMl (p < 0.001), ¡ITA-
— 88 —
¡ITA? <p < 0.001), VDN-lIDP <p < 0.001), VDN-HTAN <p <
0.05>, VnN—HTAP <p < 0.001), VDP—HTAN <p < 0.001>, VnP—
HTAP <p < 0.001), y HTAN-HTAP <p < 0.001>.
4.4.3.2. PROTEINURIA
La Figura 4.17. expresa los niveles medios de
proteinuria en hipertensas, que fueron de 1292.89 ±
1436.84 mg/L/dia para el grupo ¡ITA, 472.70 ± 723.10
mg/L/dia en el grupo HTMl, 2173.83 ± 1493.41 mg /L/dia
para el grupo HTAP. En los grupos VDN y lIDP aparecieron
las mismas medias que en HTMl y HTAP, respectivamente.
El análisis de la varianza para
4.36.) rindió diferencias significativas
(p < 0.001). En la comparación múltiple
encontraron diferencias significativas
grupos: ¡ITA-liTAN (p < 0.01), HTA-HTAP (p <
HTAP (p < 0.01).
el IRAU (Tabla
entre los grupos
(Tabla 4.37.) se
en todos los
0.01), y HTMl-
Con respecto a las hipertensas con proteinuria mayor
de 300 mg/L/dia (Figura 4.18.), se obtuvieron los si-
guientes valores: 103 mujeres (61.31 ‘e) en el grupo ¡ITA,
30 casos (5.95 ‘e) en el grupo lIDN, 73 pacientes (47.71 ‘e)
en el grupo lIDP, 30 gestantes (34.48 ‘e) en el grupo liTAN,
— 89 —
y 73 embarazadas(90.12 ‘e) en el grupo ¡ITA?. La compara-
ción de proporciones <Tabla 4.38.> demostró diferencias
significativas entre los siguientes pares de grupos: HTA—
VDN (p < 0.001), HTA—VDP <p < 0.05>, ¡ITA—HTMl (p <
0.001), HTA—HTAP(p < 0.001>, VDN—VDP(p < 0.001), lIDN—
HTMl (p c 0.001), VDN-MTAP (p c 0.001), VDP-HTAN <p C
0.05), VDP—HTAP(p < 0.001), HTAN—HTAP(p c 0.001).
4.4.4. INDICE DE RESISTENCIA EN ARTERIA UMBILICAL
El IRAU medio aparece representado en la Figura
4.19., siendo los valores para cada grupo de 0.56 ±0.09
para el grupo CON; 0.65 ±0.08 para el grupo ¡ITA; 0.55 ±
0.08 en el grupo lIDN; 0.69 ±0.05 para el grupo VDP; 0.54
± 0.08 en las del grupo CONN; 0.68 ± 0.02 en el grupo
CONP; 0.59 ±0.04 para las del grupo HTMl; y 0.71 ±0.06
en el grupo ¡ITA?.
El análisis
4.39.) mostró que
significativas (p
(Tabla 4.40.) se
guientes pares de
< 0.05), CON-VDP
CONP (p < 0.01),
de la varianza para el IRAU (Tabla
las diferencias entre los grupos eran
< 0.001). En la comparación múltiple
obtuvieron diferencias entre los si—
grupos: CON-UTA (p < 0.01), CON-VDN (p
(p < 0.01>, CON-CONN <p c 0.01), CON-
CON-HTMl (p < 0.05), CON-HTAP (p <
— go —
0.01), HTA—VDN<p < 0.01), HTA—V’DP (p < 0.01), HTA—CONN
(p < 0.01), HTA-CONP (p < 0.05), HTA-HTAN (p < 0.01>,
HTA-HTAP (p < 0.01), VDN-VDP (p < 0.01), VDN-CONP (p <
0.01>, VDN—HTAN(p < 0.01), VDN-HTAP (p < 0.01>, VDP-CONN
(p < 0.01>, VDP—HTAN(p < 0.01), CONN—CONP(p < 0.01>,
CONN-HTAN (p < 0.01), CONN-HTAP (p < 0.01), CONP-HTAN (p
< 0.01), CONP-HTAP (p < 0.05), y HTAN-HTAP (p < 0.01).
4.5. PARTO
4.5.1. EXPLORACIONINICIAL
4.5.1.1. COMIENZO
La distribución por grupos del tipo de comienzo del
parto se refleja en la Figura 4.20.
En el grupo CON, 439 (89.78 %) comenzaron espontá-
neaniente, en tanto que 50 (10.22 %) fueron inducidos. En
el grupo HTA, se observó un inicio espontáneo en 98
partos (58.33 %) e inducido en 70 (41.67 %). En el grupo
VDN, el comienzo fue espontáneo en 436 gestantes (86.51
%), e inducido en 68 (13.49 %). En el grupo VDP, el parto
comenzó espontáneamente en 101 gestantes (66.01 %), e
inducido en 52 casos (33.99 %). Para el grupo CONN, el
comienzo fue espontáneo en 379 mujeres (90.89 %) e
— 91 —
inducido en 38 casos (9.11 %). En el grupo CONP, 60
(83.33 %) comenzaron espontáneamente, en tanto que 12
<16.17 t) fueron inducidos. En el grupo HTMl, hubo un
inicio espontáneo en 57 partos (65.52 %) e inducido en 30
<34.48 ‘e). En el grupo HTAP, el parto comenz6 espontánea-
mente en 41 gestantes <50.62 ‘e), e inducido en 40 casos
(49.38 %).
Realizado el análisis de X2 de Pearson <Tabla 4.41.),
se obtuvieron diferencias significativas en los siguien-
tes pares de grupos: CON-PITA <p < 0.001), CON-VDP <p <
0.001), CON—lITAN <p < 0.001), CON—HTAP(p < 0.001), HTA—
VDN <p < 0.001), HTA-CONN <p < 0.001), HTA-CONP <p <
0.001), VDN-VDP <p < 0.001), VDN-CONN <p < 0.05), VDN-
PITAN (p < 0.001), VDN-HTAP <p < 0.001), VDP-CONN (p <
0.001), VDP-CONP <p < 0.05), VDP-HTAP <p < 0.05), CONN-
PITAN (p c 0.001), CONN-HTAP <p c 0.001), CONP-HTAN (p <
0.05), y CONP—HTAP(p < 0.001). Hubo diferencias casi
significativas <p < 0.1) en los pares CONN—CONPy HTMl-
HTAP.
4.5.1.2. DXLATACION
La Figura 4.21. muestra la dilataci6n al inicio del
parto para cada grupo, que fue de 2.50 ±1.05 cm para el
— 92 —
grupo CON; 2.32 ±1.45 en el grupo UTA; 2.62 ±1.51 para
las del grupo VDN; 1.99 ±1.11 en las del grupo ‘VDP; 2.62
±1.13 en el grupo CONN; 2.13 ±0.64 para el grupo CONP;
2.62 ±1.62 para las del grupo HTAN; y 1.97 ±1.15 en las
del grupo HTAP.
Hubo diferencias significativas con p < 0.01 en el
análisis de la varianza para el IRAU <Tabla 4.42.>. La
comparaci6rx múltiple <Tabla 4.43.> observ6 las siguientes
diferencias: VDN-VDP <p < 0.05) y VDN-HTAP (p < 0.05>.
4 • 5.1 • 3. BOLSA AMNXO2’ICA
La Figura 4.22. refleja el estado de la bolsa al
inicio del parto para cada grupo.
En el grupo CON, se encontraron 389 bolsas Integras
~ ‘e), en tanto que 100 <20.45 ‘e) estaban rotas. En
el grupo HTA, 119 bolsas estaban Integras <70.83 ‘e) y 49
rotas (29.17 ‘e). En las mujeres del grupo VDN hubo 388
bolsas Integras <76.98 ‘e) y 116 rotas <23.02 ‘e>. Para el
grupo VDP, aparecieron 120 bolsas Integras <78.43 ‘e) y 33
rotas <21.57 ‘e>. En el grupo CONN, la bolsa estaba
íntegra en 329 casos <78.90 ‘e> y rota en 88 mujeres
<21.10 ‘e>. En las del grupo CONP, se encontraron 60
— 93 —
bolsas integras (83.33 ‘e), en tanto que 12 <16.17 ‘e)
estaban rotas. En el grupo lITAN, 59 bolsas estaban
Integras <67.82 %) y 28 rotas (32.18 ‘e). En las mujeres
del grupo HTAP hubo 60 bolsas Integras <74.07 ‘e> y 21
rotas (25.93 ‘e).
Según el análisis X2 de Pearson (Tabla 4.44.), se
encontraron los siguientes pares de grupos diferentes:
CON-HTA <p < 0.05), CON-HTMl (p < 0.05), HTA-CONN <p <
0.05), CONN-HTAN (p < 0.05), y CONP-HTAN (p < 0.05). Hubo
diferencias casi significativas <p < 0.1) en HTA—CONP,
VDN-HTAN y VDP-HTAN.
4.5.1.4. LXQUIDO AMHIOTICO
La coloraci6n del líquido amniótico aparece repre-
sentada en la Figura 4.23., según su distribución en cada
población.
En el grupo CON, se objetivaron 430 líquidos claros
<87.93 ‘e) y 59 teñidos <12.07 ‘e). En el grupo HTA, hubo
132 líquidos claros <78.57 ‘e) y 36 teñidos (21.43 ‘e). En
el grupo VDN se objetivaron 458 amnioscopias negativas
<90.87 ‘e) y el liquido estaba teñido en 46 casos <9.13
‘e). Para el grupo VDP, el liquido era claro en 104
— 94 —
gestantes (67.97 ‘e) y teflido en 49 casos (32.03 ‘e). En
las del grupo CONN, hubo 376 casos <90.17 ‘e> de liquido
claro y 41 líquidos teñidos (9.83 ‘e>. Para las del grupo
CONP, se objetivaron 54 líquidos claros (75.00 ‘e) y 18
teñidos <25.00 ‘e>. En el grupo liTAN, hubo 82 líquidos
claros (94.25 ‘e> y 5 teñidos (5.75 ‘e). En el grupo HTAP
se hallaron 50 amnioscopias negativas <61.73 ‘e) y se
observó liquido teñido en 31 casos (38.27 ‘e).
Según el análisis de X2 de Pearson <Tabla 4.45.), se
obtuvieron diferencias significativas en los siguientes
pares de grupos: CON-PITA <p < 0.01>, CON-VDP <p < 0.01>,
CON-CONP <p < 0.01>, CON-HTAP <p < 0.001>, HTA-VDN <p <
0.001), HTA-VDP <p < 0.05), HTA—CONN<p < 0.001>, HTA-
HTMl <p c 0.01>, HTA-HTAP <p < 0.01>, VDN-VDP <p <
0.001>, VDN-CONP <p < 0.001), VDN-HTAP <p < 0.001), VDP-
CONN <p < 0.001>, VDP-HTAN <p < 0.001), CONN-CONP (p <
0.001>, CONN-HTAP (p < 0.001), CONP-HTAN <p < 0.01), y
HTAN-HTAP <p < 0.001).
4.5.2. REGISTROSC¡RDIOTOCOGRAPICOS
4.5.2.1. DILM’ACXON
Las Figura 4.24 representa la distribuci6n de los
— 95 —
registros cardiotocográficos para cada grupo.
En el grupo CON, se encontraron 212 registros
reactivos (43.35 ‘e), 6 saltatorios <1.23 ‘e), 59 ondulato-
rios bajos <12.07 ‘e), 42 desaceleraciones precoces <8.59
‘e), 10 tardías (2.05 ‘e> y 150 variables <30.67 ‘e), 4
calderones <0.82 ‘e) y 6 bradicardias <1.23 ‘e). Los
registros cardiotocográficos quedaron agrupados en: 260
no patol6gicos (53.17 ‘e), 209 prepatol6gicos <42.74 ‘e) y
20 patol6gicos <4.09 ‘e).
En el grupo HTA, hubo 70 registros reactivos <41.67
%), 3 saltatorios <1.79 ‘e), 18 ondulatorios bajos <10.71
%), 13 desaceleraciones precoces <7.74 ‘e), 12 tardías
<7.14 ‘e) y 33 variables <19.64 ‘e>, 13 calderones ~ ‘e>
y 6 bradicardias (3.57 ‘e). Así, quedaron agrupados en: 86
no patológicos <51.19 ‘e), 51 prepatol6gicos (30.36 ‘e) y
31 patológicos <18.45 ‘e).
En las del grupo VON, se encontraron 260 registros
reactivos <51.59 ‘e), 8 saltatorios <1.59 ‘e>, 43 ondulato-
rios bajos <8.53 ‘e), 43 desaceleraciones precoces <8.53
‘e>, 7 tardías (1.39 ‘e) y 138 variables <27.38 ‘e>, 4
calderones (0.79 ‘e> y 1 bradicardias (0.20 ‘e). Se agrupa-
ron en: 331 no patológicos <61.71 ‘e), 181 prepatológicos
(35.91 ‘e> y 12 patológicos <2.38 ‘e).
— 96 —
Para el grupo VDP, se verificaron 22 registros
reactivos <14.38 ‘e>, 1 saltatorio <0.65 ‘e>, 34 ondulato-
rios bajos < ‘e), 12 desaceleraciones precoces (7.84 ‘e>,
15 tardías <9.80 ‘e) y 45 variables (29.41 ‘e>, 13 caldero-
nes (8.50 ‘e) y 11 bradicardias <7.19 ‘e>. La agrupación
arrojó 35 no patológicos <22.88 ‘e>, 79 prepatológicos
(51.63 ‘e) y 39 patológicos <25.49 ‘e).
En las del grupo CONN, se encontraron 193 registros
reactivos (46.28 ‘e), 6 saltatorios (1.44 ‘e>, 41 ondulato-
rios bajos <9.83 ‘e), 36 desaceleraciones precoces (8.63
‘e>, 6 tardías <1.44 ‘e) y 131 variables <31.42 ‘e>, 3
calderones <0.72 ‘e) y 1 bradicardia <0.24 %>• Agrupados,
quedaron 235 no patológicos <56.35 ‘e), 172 prepatológicos
(41.25 ‘e> y 10 patológicos <2.40 ‘e).
Para las del grupo CONP, hubo 19 registros reactivos
<26.39 ‘e>, 18 ondulatorios bajos (25.00 ‘e), 6 desacelera—
ciones precoces (8.33 ‘e), 4 tardías <5.56 ‘e) y 19 varia-
bles (26.39 ‘e), 1 calderón (1.39 ‘e> y 5 bradicardias
<6.94 ‘e) severas. Los registros agrupados fueron 25 no
patológicos <34.72 ‘e>, 37 prepatológicos <51.39 ‘e> y 10
patológicos <13.39 ‘e).
En las del grupo HTMl, se encontraron 67 registros
reactivos (77.01 ‘e), 2 saltatorios <2.30 ‘e>, 2 ondulato—
— 97 —
nos bajos <2.30 ‘e>, 7 desaceleraciones precoces <8.05
‘e>, 1 tardía <1.15 ‘e> y? variables <8.05 ‘e) y 1 calderón
<1.15 ‘e). La agrupación obtuvo 76 no patológicos (87.36
‘e), 9 prepatológicos <10.34 ‘e> y 2 patológicos <2.30 ‘e).
En el grupo HTAP, se recopilaron 3 registros reacti-
vos (3.70 ‘e>, 1 saltatorio <1.23 ‘e>, 16 ondulatorios
bajos (19.75 ‘e>, 6 desaceleraciones precoces <7.41 ‘e>, 11
tardías <13.58 ‘e) y 26 variables <32.10 %), 12 calderones
(14.81 ‘e) y 6 bradicardias (7.41 ‘e). Con la agrupación,
los registros fueron: 10 no patológicos <12.35 ‘e>, 42
prepatológicos <51.85 ‘e) y 29 patológicos (35.80 ‘e).
Con respecto a los registros no patológicos, la
comparación de proporciones <Tabla 4.46) indicó dif eren—
cias significativas entre: CON—VON(p < 0.01), CON—VDP<p
0.001>, CON—CONP(p < 0.01), CON—HTAN(p < 0.001), CON-
HTAP <p c 0.001), HTA-VDN (p < 0.05>, HTA-VDP (p <
0.001), HTA-CONP <p < 0.05), HTA-HTAN <p < 0.001), HTA-
HTAP (p < 0.001), VDN-VDP <p < 0.001), VDN—CONP<p <
0.001), VDN—HTAN<p c 0.001), VON—HTAP<p c 0.001>, VDP—
CONN <p < 0.001), VDP-HTAN <p < 0.001>, VDP-HTAP (p <
0.05), CONN—CONP(p < 0.001>, CONN—HTAN<p < 0.001>,
CONN-HTAP (p < 0.001), CONP—HTAN<p < 0.001), CONP-HTAP
< 0.001> y HTAN—HTAP(p < 0.001). Las diferencias
fueron casi significativas <p < 0.1> en el par VDP-CONP.
— 98 —
En lo referente a los registros prepatológicos <Ta-
bla 4.47.>, las diferencias significativas fueron: CON—
HTA <Pc 0.01), CON-VON (Pc 0.05>, CON-lITAN <p < 0.001>,
HTA-VDP <p < 0.001>, HTA-CONN (p < 0.05>, HTA-CONP <p c
0.01), HTA—HTMI<Pc 0.001>, HTA-HTAP (Pc 0.01>, V’ON-VDP
(p c 0.001>, VDN—CONP<p c 0.05), VDN—HTAN<p c 0.001>,
VDN-HTAP <p < 0.01), VOP-CONN <p c 0.05), VDP—HTAN(p c
0.001>, CONN-HTAN <p c 0.001), CONP—HTAN(p < 0.001> y
HTAN-HTAP (Pc 0.001>. Hubo diferencias casi significati-
vas (p c 0.1> en los pares CON-VDP, VON-CONNy CONN-HTAP.
En lo que se refiere a los registros patológicos
(Tabla 4.48.), se encontraron diferencias significativas
entre: CON-HTA <pc 0.001), CON-VDP <pc 0.001>, CON-CONP
(p c 0.05), CON—HTAP(p c 0.001), HTA—VDN(p c 0.001),
HTA-CONN (p c 0.001>, HTA-HTAN <p < 0.001), HTA-HTAP <p
c 0.01), VDN-VDP (p c 0.001), VON-CONP <p c 0.01>, VON-
HTAP (p c 0.001), VDP-CONN <p c 0.001), VDP-CONP <p c
0.05), VDP-HTAN <p c 0.001), CONN-CONP<p c 0.01>, 00H14-
HTAP <p c 0.001>, CONP-HTAN <p c 0.01), CONP—HTAP<p c
0.01) y HTAN-HTAP <p c 0.001).
4.5.2.2. EXPULSIVO
Las distribuciones de los registros cardiotocográfi—
— 99 —
cos durante el periodo expulsivo en cada grupo se plasman
en la Figura 4.25.
En el grupo CON, se recogieron 70 registros reacti-
vos <16.47 ‘e>, 7 saltatorios <1.65 ‘e>, 6 ondulatorios
bajos <1.41 ‘e), 75 desaceleraciones precoces (17.65 ‘e),
25 tardías <5.88 ‘e> y 112 variables <26.35 ‘e>, 2 caldero-
nes <0.47 ‘e) y 128 bradicardias <30.12 ‘e) de intensidad
leve a moderada. La agrupación obtuvo 152 registros no
patológicos <35.76 ‘e>, 118 prepatológicos <27.76 ‘e) y 155
patológicos <36.48 ‘e).
Entre las del grupo HTA, se registraron 18 registros
reactivos <18.00 ‘e), 9 desaceleraciones precoces (9.00
‘e>, 13 tardías <13.00 ‘e) y 26 variables <26.00 ‘e), 5
calderones <5.00 ‘e) y 29 bradicardias <29.00 ‘e) de
intensidad moderada a grave. Agrupados los registros,
quedaron 27 no patológicos (27.00 ‘e), 26 prepatológicos
(26.00 ‘e) y 47 patológicos (47.00 ‘e>.
En el grupo VON, se encontraron 95 registros reacti-
vos (21.25 ‘e), 5 saltatorios <1.12 ‘e>, 4 ondulatorios
bajos (0.89 ‘e), 58 desaceleraciones precoces (12.98 ‘e),
29 tardías <6.49 ‘e> y 123 variables <27.52 ‘e>, 18 calde-
rones (4.03 ‘e) y 115 bradicardias (25.73 ‘e> de intensidad
leve a moderada. Los registros agrupados fueron 158 no
— 100 —
patológicos (35.35 ‘e>, 127 prepatológicos (28.41 ‘e) y 162
patológicos <36.24 ‘e>.
Para las del grupo VOP, la distribución fue de 12
registros reactivos <15.38 ‘e>, 2 saltatorios <2.56 ‘e), 2
ondulatorios bajos <2.56 ‘e>, 7 desaceleraciones precoces
<8.97 ‘e>, 11 tardías <14.10 ‘e) y 15 variables <19.23 ‘e>,
4 calderones (5.13 %) y 25 bradicardias <32.05 ‘e) de
intensidad moderada o grave. La agrupación mostró 21
registros no patológicos <26.92 ‘e>, 17 prepatológicos
<21.80 ‘e) y 40 patológicos <51.28 ‘e).
Para el grupo CONN, se recogieron 62 reactivos
(16.62 ‘e), 5 saltatorios <1.34 ‘e), 4 ondulatorios bajos
(1.07 ‘e), 67 desaceleraciones precoces <17.96 ‘e>, 21
tardías (5.63 ‘e> y 103 variables <27.62 ‘e>, 2 calderones
<0.54 %) y 109 bradicardias (29.22 ‘e> de intensidad leve
a moderada. Los registros, tras la agrupación, fueron 134
no patológicos <36.92 ‘e), 107 prepatológicos <28.69 ‘e) y
132 patológicos (35.39 ‘e).
En el grupo CONP, se recopilaron 9 registros reacti-
vos (17.31 ‘e), 2 saltatorios <3.85 ‘e>, 2 ondulatorios
bajos <3.85 ‘e), 7 desaceleraciones precoces <13.46 ‘e), 4
tardías (7.69 ‘e) y 9 variables <17.31 ‘e>, 2 calderones
<3.85 ‘e> y 17 bradicardias <32.69 ‘e> de intensidad leve
— 101 —
a grave. La agrupación rindió 18 registros no patológicos
<34.62 ‘e), 11 prepatológicos <21.15 ‘e> y 23 patológicos
<44.23 ‘e>.
En el grupo HTMl, se encontraron 18 reactivos <24.32
‘e), 6 desaceleraciones precoces (8.11 ‘e), 3 tardías <4.05
‘e> y 20 variables (27.03 ‘e>, 6 calderones (8.11 %) y 21
bradicardias <28.38 ‘e) de intensidad grave. Los registros
agrupados quedaron 24 no patológicos <32.43 ‘e>, 20
prepatológicos <27.03 ‘e) y 30 patológicos <40.54 ‘e).
Entre el grupo HTAP, se recogieron 2 registros
reactivos <7.69 ‘e), 1 ondulatorio bajo ~ ‘e), 1 con
desaceleraciones precoces <3.85 ‘e>, 5 tardías <19.23 ‘e)
y 5 variables (19.23 ‘e), 2 calderones <7.69 ‘e) y 10 casos
de bradicardia <38.46 ‘e) de intensidad grave. La agrupa-
ción objetivó 3 registros no patológicos (11.54 ‘e), 6
prepatológicos (23.08 ‘e> y 17 patológicos <65.38 ‘e).
Con respecto a los registros no patológicos <Tabla
4.49.>, las diferencias significativas se encontraron
entre: CON-HTAP (p < 0.001), HTA—HTAP <p < 0.05>, VDN-
HTAP (p < 0.001), CONN—HTAP<p < 0.001>, CONP-HTAN (p <
0.05) y HTAN-HTAP <p < 0.001>. Se encontraron diferencias
casi significativas <p < 0.1> en los pares CON—HTA, ETA—
VON, HTA-CONNy VDP-HTAP.
— 102 —
En lo referente a los registros prepatológicos
<Tabla 4.50.), no se observaron diferencias significati-
vas entre los distintos pares de grupos
Para los registros patológicos (Tabla 4.51.>, las
diferencias significativas se hallaron entre: CON—Vn?<p
< 0.05), CON-HTAP <p < 0.01), HTA-VDN <p < 0.05>, HTA-
CONN (p < 0.05), VDN-VDP <p < 0.05>, VDP-HTAP <p < 0.01),
VDP-CONN <p < 0.05), CONN-HTAP (p < 0.01) y HTAN-HTAP <p
< 0.05). Hubo diferencias casi significativas en los
pares CON-HTA, HTA-HTAP y CONP-HTAP.
4.5.3. CARACTERISTICAS DEL PARTO
4.5.3.1. TIPO DE PARTO
Las Figura 4.26. representa la distribución por
grupos del tipo de parto.
En el grupo CON, hubo 377 partos vaginales eutócicos
(77.10 %), 7 ventosas <1.43 ‘e>, 41 fórceps (8.38 ‘e> y 64
cesáreas <13.09 ‘e>.
En el grupo HTA, se registraron 88 partos vaginales
eutócicos <52.38 ‘e>, 3 ventosas <1.79 ‘e), 9 fórceps <5.36
— 103 —
‘e) y 68 cesáreas (40.48 ‘e>.
En el grupo VDN, se verificaron 403 partos vaginales
eutócicos <79.96 ‘e>, 8 ventosas (1.59 ‘e>, 36 fórceps
<7.14 ‘e) y 57 cesáreas (11.31 ‘e>.
Entre las del grupo VO?, hubo 62 partos vaginales
eutócicos <40.52 ‘e>, 2 ventosas <1.31 ‘e), 14 fórceps
<9.15 ‘e) y 75 cesáreas (49.02 ‘e>.
Para el grupo CONN, la distribución fue de 337
partos vaginales eutócicos <80.82 ‘e), 6 ventosas <1.44
%), 30 fórceps <7.19 ‘e) y 44 cesáreas (10.55 ‘e>.
En las del grupo CON?, se registraron 40 partos
vaginales eutócicos (55.55 ‘e), 1 ventosa <1.39 ‘e), 11
fórceps (15.28 ‘e> y 20 cesáreas <27.78 ‘e>.
En el grupo HTAN, se verificaron 66 partos vaginales
eutócicos (75.86 ‘e>, 2 ventosas <2.30 ‘e>, 6 fórceps <6.90
‘e) y 13 cesáreas <14.94 ‘e).
En el grupo HTAP, se registraron 22 partos vaginales
eutócicos <27.16 ‘e>, 1 ventosa <1.23 ‘e), 3 fórceps <3.70
‘e) y 55 cesáreas <67.90 ‘e).
— 104
Con respecto al porcentaje de partos normales, la
comparación de proporciones <Tabla 4.52.> dio diferencias
significativas entre: CON-HTA (p < 0.001), CON-VDP <p <
0.001), CON-CONP <p < 0.001), CON—HTAP<p < 0.001), HTA-
VDN <p < 0.001), HTA—VDP <p < 0.05>, HTA—CONN<p <
0.001>, HTA—HTAN<p < 0.001), HTA—HTAP(p < 0.001), VON—
VO? (p < 0.001>, VON-CON? <p c 0.001), VDN—HTAP<p <
0.001), VDP-CONN (p < 0.001>, VDP’-CONP (p < 0.05>, VDP-
HTMl (p < 0.001), VDP-HTAP <p < 0.05>, CONN-CONP (p <
0.001>, CONN-HTAP <p < 0.001), COMP-HTMl (p < 0.01),
CON?-HTAP (p < 0.001), y HTAN-HTAP <p < 0.001).
En lo que respecta a las ventosas, no se encontraron
diferencias significativas <Tabla 4.53.).
Para los fórceps <tabla 4.54.), hubo diferencias
significativas entre: HTA—CON?<p c 0.05) y CONP—HTAP<p
< 0.05). Las diferencias fueron casi significativas (p <
0.1> entre CON-HTAP, VDN-CONP, VDP-HTAP, CONN-CONP y
CONP-HTAN
Referidos a las cesáreas (tabla 4.55.>, se obtuvie-
ron diferencias significativas entre los siguientes pares
de grupos: CON-HTA (p < 0.001), CON-VDP <p < 0.001>, CON-
CON? <p < 0.01), CON-PITA? <p < 0.001), HTA-VDN <p <
0.001), HTA—CONN<p < 0.001), HTA—HTAN<p < 0.001), HTA—
— 105 —
HTAP <p < 0.001), VDN-VDP (p < 0.001), VDN-CONP <p <
0.01), VDN—HTAP<p < 0.001>, VDP—CONN<p < 0.001), VDP—
CON? <p < 0.01), VDP-HTAN (p < 0.001>, VDP—HTAP<p <
0.01>, CONN-CONP<p < 0.01), CONN—HTALP<p < 0.001>, CON?—
HTMl <p < 0.05>, CONP-HTAP <p .c 0.001>, y HTAN-HTAP <p <
0.001>. Hubo diferencias casi significativas <p < 0.1>
entre el par HTA-CONP.
Las cesáreas realizadas en nuliparas <Figura 4.27.)
fueron: 50 <78.13 ‘e> en el grupo CON, 43 <63.42 ‘e) en el
grupo HTA, 46 <80.70 ‘e> en el grupo VON, 4? <62.67 %)en
el grupo VDP, 36 <81.82 ‘e> en el grupo CONN, 14 (70.00 ‘e)
en el grupo CON?, 10 (76.92 ‘e) en el grupo HTAN, y 33
(60.00 ‘e> en el grupo HTAP.
Con respecto al porcentaje de cesáreas en nuliges—
tas, la comparación de proporciones <Tabla 4.56.) indicó
diferencias significativas entre: CON—HTA<p < 0.001),
CON-Vn? (p < 0.001>, CON-HTA? <p < 0.001>, HTA-VDN <p <
0.001), HTA-CONN <p < 0.001>, HTA—HTAN(p < 0.01>, HTA-
¡ITA? (p < 0.05), VDN—VOP<p < 0.001>, VDN-CONP <p <
0.05), VON-HTAP (p < 0.001), VOP-CONN <p < 0.001>, VO?-
HTMl <p < 0.001), CONN-CONP(p c 0.05>, CONN-HTAP (p <
0.001>, CONP-HTAP <p < 0.01> y HTAN—HTAP<p < 0.001). Las
diferencias fueron casi significativas en los pares CON—
COMPy VDP-CONP.
— 106 —
4.5.3.2. INDICACIONES DE PARTO INSTRUMENTAL
La distribución por grupos de las indicaciones para
parto instrumental se expresan en la Fig 4.28. Las Tablas
4.57. a 4.64. indican la distribución de las indicaciones
según el tipo de parto instrumental.
?ara el grupo CON, hubo 76 casos (67.86 ‘e> de sufri-
miento fetal, 20 <17.86 ‘e) de no progresión/despropor-
ción, 7 de expulsivo prolongado <6.25 ‘e>, 5 electivos
<4.46 %) y 49 cesáreas iterativas (76.56 ‘e), aunque sólo
en 4 casos (3.57 ‘e) ésta fue la indicación de la nueva
cesárea.
En el grupo ¡ITA, hubo 59 casos (73.75 ‘e) de sufri-
miento fetal, 8 (10.00 ‘e) de no progresión/desproporción,
9 de expulsivo prolongado (11.25 ‘e), 3 electivos ~ ‘e)
y 17 cesáreas iterativas (25.00 ‘e), siendo en 1 sólo caso
<1.25 ‘e) la indicación de la nueva cesárea.
Para el grupo VDN, hubo 50 casos (49.50 ‘e) de sufri-
miento fetal, 25 (24.75 ‘e) de no progresión/despropor-
ción, 14 de expulsivo prolongado <13.86 ‘e>, 7 electivos
(6.93 ‘e) y 5 cesáreas iterativas ~ ‘e), siendo ésta la
indicación de la nueva cesárea en todos los casos <4.59
— 107 —
‘e>
En el grupo Vn?, hubo 85 casos <93.41 ‘e> de sufri-
miento fetal, 3 <3.30 ‘e> de no progresión/desproporción,
2 de expulsivo prolongado (2.20 ‘e> y 1 electivo (1.10 ‘e).
No hubo cesáreas iterativas en este grupo.
En las del grupo CONN, aparecieron 46 casos (57.50
‘e> de sufrimiento fetal, 18 <22.50 ‘e> de no progresión/—
desproporción, 7 de expulsivo prolongado <8.75 ‘e), 5
electivos (6.25 ‘e) y 41 cesáreas iterativas (93.18 ‘e),
aunque sólo en 4 casos <5.00 ‘e) ésta fue la indicación de
la nueva cesárea.
?ara el grupo CON?, hubo 30 casos ~ ‘e) de
sufrimiento fetal, 2 <6.25 ‘e) de no progresión/despropor-
ción y 8 cesáreas iterativas (40.00 ‘e), aunque ésta no
fue la indicación de la nueva cesárea en ningún caso.
Para el grupo HTMl, hubo 4 casos <19.05 ‘e) de sufri-
miento fetal, 7 <33.33 ‘e) de no progresión/desproporción,
7 de expulsivo prolongado <33.33 ‘e>, 2 electivos (9.52 ‘e>
y 8 cesáreas iterativas <61.54 ‘e>, aunque sólo en 1 caso
(4.76 %) ésta fue la indicación de la nueva cesárea.
Para el grupo ¡ITA?, hubo 55 casos (93.22 ‘e) de
— 108 —
sufrimiento fetal, 1 (1.69 ‘e) de no progresión/despropor-
ción, 2 de expulsivo prolongado (3.39 ‘e>, 1 electivo
<1.69 ‘e> y 9 cesáreas iterativas (16.36 ‘e), aunque en
ningún caso fue ésta la indicación de la nueva cesárea.
En lo referente al sufrimiento fetal, la comparación
de proporciones (Tabla 4.65.) halló diferencias signifi-
cativas entre los siguientes pares de grupos: CON-VON <p
< 0.01>, CON—VD?<p < 0.001), CON—CON?(p < 0.001>, CON-
HTMl <p < 0.001>, CON-HTAP <p < 0.001), HTA-VDN <p <
0.001), ¡ITA-VO? <p < 0.001), HTA—CONN<p < 0.05>, ¡ITA-
CON? (p < 0.01), ¡ITA-HTMl <p c 0.001>, HTA-HTA? <p <
0.001), VDN-VDP (p < 0.001), VON-CON? <p < 0.001>, VDN-
HTMl (p < 0.01>, VDN-HTAP <p < 0.001>, VDP-CONN <p <
0.001>, VDP—HTAN (p < 0.001), 001414—CON? <p c 0.001),
CONN-HTAN (p < 0.001>, CONN-HTA? <p c 0.OOí), COMP—HTMl
< 0.001), y HTMl—PITA? (p < 0.001).
Con respecto a la no progresion/desproporción <Tabla
4.66.), se encontraron las siguientes diferencias: CON—
VDP <p c 0.001>, CON-CON? <p c 0.05), CON—HTA?<p <
0.001), HTA-VDN (p <0.01>, HTA-CONN (Pc 0.05>, HTA-HTAN
< 0.05), HTA—HTA? <p c 0.05>, VON—Vn? <p c 0.001),
VDN-CONP <p < 0.01), VDN-HTA? (p c 0.001), VDP—COMN<p <
0.001), VD?-HTAN <p < 0.01), CONN—CON?<p c 0.05), CONN-
¡ITA? <p < 0.001>, COM?-HTAN <p c 0.05), y HTM¡-HTA? <p <
— 109 —
0.01>. Las diferencias fueron casi significativas (p <
0.1> entre el par ¡ITA—VOL’.
Referido al expulsivo prolongado (Tabla 4.67.>, hubo
diferencias significativas entre: CON—CON?<p < 0.01),
CON—HTMl<p < 0.05), HTA—VOP<p < 0.05>, PITA-CON? <p <
0.01), HTA-HTAN <p < 0.05), VON—VO?(p < 0.01>, VDM-CONP
< 0.001), VDM—HTAP<p < 0.05), VOP—HTAN<p < 0.01),
CONN-CONP(p < 0.01>, COMN-HTAN<p < 0.05>, COMP-HTMl <p
< 0.01) y HTAN—HTAP<p < 0.01). Hubo diferencias casi
significativas <p < 0.1> entre los pares COM—VDN,¡ITA—
HTA?, VDN-HTAN y VD?-COMM.
De las indicaciones de elección (Tabla 4.68.>, se
obtuvieron diferencias entre los siguientes pares de
grupos: CON-CON? (p < 0.05), VDN-VD? <p < 0.05), VDN-CONP
< 0.01) y COMN-CONP<p < 0.05). Las diferencias fueron
casi significativas (p C 0.1> entre los pares ¡ITA—COMP,
VDN-HTA? y VD?-CONN.
Con respecto a las indicaciones iterativas (Tabla
4.69.>, hubo diferencias significativas entre: CON-VDP <p
< 0.05), CON—COMP<p < 0.05), CON—HTAP<p c 0.051), VON—
VDP (p < 0.05), VON—COMP(Pc 0.05), VDN-HTAP <Pc 0.05),
VDP-CONM<p < 0.05), CONN—CONP<p < 0.05> y CONN-HTAP <p
< 0.05).
— 110 —
4.5.4. DURACIONES
4.5.4.1. DILATACION
La Figura 4.29. expresa la duración media del parto
según el grupo, que fue de 9.99 ± 3.87 horas para el
grupo COM; 8.48 ±5.66 horas para el grupo ¡ITA; 9.66 ±
4.28 horas en el grupo VDN; 9.48 ±4.90 horas en el grupo
VDP; 9.99 ±3.93 horas para el grupo COMN; 10.04 ±3.58
horas en las del grupo CON?; 8.09 ±5.47 horas para las
del grupo PITAN; 8.93 ± 5.89 horas en el grupo ¡ITA?.
El análisis de la varianza para el ¡RAU <Tabla
4.70.) mostró diferencias entre los grupos <p < 0.001).
La comparación múltiple <Tabla 4.71.) rindió diferencias
entre: CON-HTA (p < 0.01), COM—HTAN<p < 0.01), HTA-VDN
< 0.05), HTA—COMM(p < 0.01), VDN—HTAN<p < 0.05), y
CONN-HTAN (p < 0.01).
4.5.4.2. EXPULSIVO
La duración media del periodo expulsivo aparece
reflejada en la Figura 4.30., correspondiendo a 20.38 ±
11.74 minutos para el grupo CON; 20.72 ± 14.55 minutos
— 111 —
para el grupo ¡ITA; 20.44 ± 12.19 minutos para el grupo
VON; 19.90 ±12.21 minutos en el grupo VD?; 20.41 ±11.69
minutos para las del grupo CONN; 19.38 ±11.14 minutos en
las del grupo CON?; 20.59 ± 14.59 minutos en el grupo
¡ITAN; y 21.19 ±14.74 minutos para el grupo ¡ITA?.
No hubo diferencias significativas en el análisis de
la varianza para el IRAU <Tabla 4.72.>. Oel mismo modo,
la comparación múltiple <Tabla 4.~~•> tampoco encontró
diferencias entre los pares de grupos.
4.5.4.3. BOLSA IlOTA
La media de horas de bolsa rota para cada grupo se
expone en la Figura 4.31., siendo de 6.81 ± 5.75 horas
para el grupo CON; 6.43 ±6.80 para el grupo HTA; 6.65 ±
5.92 horas en las del grupo VON; 6.93 ±6.38 horas para
el grupo VDP; 6.76 ±5.79 horas en el grupo CONN; 7.10 ±
5.52 horas para las del grupo CON?; 6.16 ±6.52 horas en
las del grupo HTMl; y 6.76 ±7.17 horas en el grupo ¡ITA?.
El análisis de la varianza para el IRAU <Tabla
4.74.) no encontró diferencias entre los grupos. La
comparación múltiple (Tabla 4.75.) tampoco hallé dif eren-
cias entre los pares de grupos.
— 112 —
4.5.4.4. EVOLUCION DE LA HIPERTENSION
El tiempo medio de evolución, desde la filiación de
la hipertensión arterial hasta el parto, se refleja en la
Figura 4.35., y fue de 8.25 ± 8.19 días para el grupo
¡ITA; 9.37 ±10.23 días para las del grupo VON; y 7.21 ±
5.54 días en el grupo VD?, siendo estas dos últimas
idénticas para los grupos HTAN y ¡ITA?, respectivamente.
No hubo diferencias significativas entre los grupos,
por análisis de la varianza del IRAU <Tabla 4.76.>, ni
entre pares de grupos, según la comparación múltiple
<Tabla 4.77.).
4.6. RESULTADOSPERINATALES
4.6.1. EDAD GESTACIONAL
La media de edad gestacional al parto para cada
grupo está reflejada en la Figura 4.33., correspondiendo
a 38.62 ± 1.55 semanas en el grupo CON, 37.82 ± 1.54
semanas para el grupo HTA, 39.37 ± 1.45 semanas en los
del grupo VON, 38.47 ±2.34 semanas entre el grupo Vn?,
— 113 —
39.62 ± 1.44 semanas para el grupo CONN, 39.65 ± 2.09
semanas en el grupo COMP, 38.18 ±0.67 semanas entre los
del grupo HTMl, y 37.42 ±2.04 semanas en el grupo ETA?.
Para la edad qestacional, el análisis de la varianza
para el lEAl] (Tabla 4.78.) encontró diferencias signifi-
cativas <p < 0.001) entre los grupos. La comparación
múltiple entre pares de grupos (Tabla ~ mostró las
siguientes diferencias: CON-HTA <p < 0.01), CON—VOM<p <
0.05>, CON-VD? <p c 0.01), CON-HTAN <p c 0.01), CON-HTA?
c 0.01), ¡ITA—VON <p < 0.01>, ¡ITA—Vn? (p < 0.01), ¡ITA—
CONN <p < 0.01), ¡ITA—COMP <pc 0.01), VOM—VD?<p < 0.01),
VDN-CONN (p < 0.05), VDN-HTAN (p < 0.01), VON-HTAP <p <
0.01), VD?—COMM(p < 0.01>, VD?-CONP <p < 0.01>, VD?’-HTAP
(p < 0.01), COMM-HTMl <p < 0.01>, COMM—HTAP(p < 0.01),
CONP-HTAN (p < 0.01>, CON?-HTA? <Pc 0.01) y HTAN-HTAP (p
< 0.01).
La Figura 4.34. representa la proporción de neonatos
menores de 36 semanas de amenorrea, hallándose 7 <1.43 ‘e>
en el grupo CON, 11 <6.55 ‘e) en el grupo ¡ITA, 4 (0.79 ‘e)
entre los del grupo VON, 14 neonatos (9.15 ‘e) entre el
grupo Vb?, 3 neonatos (0.72 ‘e> en el grupo CONN, 4 <5.56
‘e) en el grupo CON?, 1 caso (1.15 ‘e) en el grupo HTMl, y
lo neonatos (38.46 ‘e> en el grupo ¡ITA?.
— 114 —
Con respecto al porcentaje de neonatos menores de 36
semanas, la comparación de proporciones (Tabla 4.80.) dio
diferencias significativas entre: CON—HTA(p < 0.01>,
CON-VDP <p < 0.01>, CON-HTAP <p < 0.01>, ¡ITA-VON <p <
0.01>, HTA-CONN <Pc 0.01>, ¡ITA-HTMl (p < 0.05), VON—VO?
<p < 0.001), VON—HTA?(p < 0.01>, VO?—CONN<p < 0.001),
VO?-HTAN <Pc 0.01), CONN—HTA?(p c 0.01>, y HTAN-HTAP <p
c 0.01). Las diferencias fueron casi significativas <p <
0.1) en los pares VON-CON? y CONN-CONP.
4.6.2. PESO NEONATAL
La Figura 4.35. refleja el peso neonatal medio para
cada grupo de gestantes. Para los recién nacidos del
grupo CON fue de 3276.20 ±451.04 g; entre los del grupo
HTA, el peso medio fue de 2910.57 ±503.72 g; los neona—
tos del grupo VDN pesaron como media 3261.06 ±419.45 g;
para los nacidos de las gestantes del grupo VO?, el peso
medio fue de 2924.61 ± 610.16 g; los nacidos del grupo
CONM pesaron una media de 3286.17 ± 436.01 g; el peso
medio fue de 3218.47 ±529.60 g en el grupo CON?; entre
los del grupo HTMl, la media de peso fue de 3140.69 ±
302.87 g; y los nacidos en el grupo HTAP pesaron como
media 2663.40 ±558.23 g.
— 115 —
En cuanto al peso de los neonatos, hubo diferencias
significativas <p < 0.001>, según el análisis de la
varianza para el IRAU (Tabla 4.81.). En la comparación
múltiple <Tabla 4.82.), se encontraron diferencias entre
los siguientes pares de grupos: CON—HTA<p < 0.01>, CON-
VOL’ (p < 0.01), CON-HTAP <p < 0.01>, ¡ITA-VON <p < 0.01),
HTA—CONN<p < 0.01), ¡ITA—CON? (p < 0.01>, ¡ITA—HTMl <p <
0.01), HTA-HTAP (p < 0.01), VON-VD? <p < 0.01>, VDN—HTAP
< 0.01), VD?—CONN<p < 0.01>, VD?—COM?(p < 0.01>,
VDP-HTAN <p < 0.01), VD?-HTA? <p < 0.01>, CONN-HTA? (p <
0.01), CON?-HTAP (p < 0.01>, y lITAN-ETA? <p < 0.01).
La Figura 4.36. muestra la proporción de neonatos
con peso inferior a 2500 gramos. Hubo 18 neonatos <3.68
‘e) en el grupo CON, 28 neonatos <16.67 ‘e) en el grupo
HTA, 14 recién nacidos <2.78 ‘e) entre los del grupo VDN,
32 casos <20.92 ‘e> para el grupo Vn?, 12 neonatos <2.88
‘e) en el grupo CONM, 6 neonatos (8.33 ‘e) en el grupo
CON?, 2 casos <2.30 ‘e> en el grupo HTMl, y 26 casos
<32.10 ‘e) entre los del grupo ¡ITA?.
Con referencia a los neonatos con peso inferior a
2500 g, la comparación de proporciones (Tabla 4.83.)
arrojó las siguientes diferencias significativas: COM—HTA
< 0.001), CON—VD?<p < 0.001), CON—HTAP<p < 0.001),
¡ITA—VON <p C 0.001>, HTA-COMN <p c 0.001), ¡ITA—HTMl <p <
— 116 —
0.001), HTA—¡ITAP (p < 0.01>, VDN—VDP<p < 0.001>, VON—
¡ITA? <p < 0.001>, VO?-CONN <p < 0.001), VO?—CON?<p <
0.01>, VD?-HTAN <p < 0.001), CONN—HTAP<p < 0.001>, CON?-
¡ITA? (p < 0.001>, y HTAN-HTA? (p < 0.001). Las diferen-
cias fueron casi significativas <p < 0.1> en los pares
¡ITA-COMP, VON-CON?, VOP-HTA? y COMP-HTMl.
4.6.3. SEXO
En la Figura 4.37. se expone la distribución de
sexos por cada grupo.
En el grupo CON, nacieron 264 varones <53.99 ‘e> y
225 hembras (46.01 %). En el grupo ¡ITA, se recogieron 86
varones <51.19 ‘e) y 82 hembras <48.81 ‘e>. Para el grupo
VDM, la distribución fue de 263 varones <52.18 ‘e> y 241
hembras <47.82 ‘e). Entre el grupo VD?, hubo 87 varones
(56.86 ‘e) y 66 hembras <43.14 ‘e>. Para el grupo CONM, la
distribución fue de 220 varones (53.99 ‘e) y 197 hembras
(46.01 ‘e>. En las del grupo CONF, nacieron 44 varones
<61.11 ‘e> y 28 hembras <38.89 ‘e). En el grupo ¡ITAN, hubo
43 varones ~ ‘e> y 44 hembras <50.57 ‘e>• Para las del
grupo ¡ITA?> se filiaron 43 varones (53.09 ‘e> y 38 hembras
(46.91 ‘e).
— 117
Realizada la prueba de X2 de Pearson (Tabla 4.84.>,
no se hallaron diferencias significativas entre ninguno
de los pares de grupos posibles.
4.6.4. flBT DE APGAR
4.6.4.1. AL MINUTO
El Apgar al primer minuto se representan en la
Figura 4.38., obteniéndose los siguientes valores medios
para cada grupo: 7.52 ±0.83 en el grupo CON; 6.65 ±1.77
en el grupo ¡ITA; 7.64 ± 0.75 para el grupo VDN; 6.16 ±
1.65 para el grupo VDP; 7.62 ± 0.64 en las del grupo
COMN; 6.97 ±1.09 para las del grupo CON?; 7.78 ±0.78 en
el grupo HTMl; y 5.43 ±1.73 para el grupo ¡ITA?.
Las diferencias fueron significativas <p < 0.001>
según el análisis de la varianza para el IRAU <Tabla
4.85.>~ La comparación múltiple <Tabla 4.86.) obtuvo
diferencias entre los siguientes pares de grupos: CON-HTA
< 0.01>, COM-VD? <Pc 0.01), CON-CON? <p c 0.01>, CON-
¡ITA? <p < 0.01), HTA-VDM <p c 0.01), HTA-VDP (p < 0.01>,
HTA-CONM (p < 0.01>, ¡ITA—CON? <p < 0.05), HTA-HTAN <p <
0.01), HTA-HTAP (p c 0.01), VON—Vb? (p c 0.01>, VON-COMP
c 0.01), VON-PITA? (p c 0.01), VD?-CONN <p < 0.01>,
— 118 —
VO?—CON?<p < 0.01>, VDP—HTAN<p < 0.01>, VOP—HTA?<p <
0.01>, CONN—CONP(p < 0.01>, CONN—HTA?<p < 0.01>, COMP-
HTMl <p < 0.01>, CON?-HTA? (p < 0.01>, y HTAN-UTA? <p <
0.01)
La Figura 4.39. representa la proporción de neonatos
con Apgar al primer minuto inferior a 5, siendo de 3
<0.61 ‘e> para el grupo CON, 27 <16.07 ‘e> en el grupo ¡ITA,
2 <0.40 ‘e) entre el grupo VnN, 28 casos <18.30 ‘e) en el
grupo VDP, 1 neonato <0.24 ‘e> en el grupo COMN, 2 <2.78
‘e> en el grupo CON?, 1 recién nacido <1.15 ‘e) entre los
del grupo HTAN, y 26 casos <32.10 ‘e> en el grupo ¡ITA?.
La comparación de proporciones para los neonatos
deprimidos al primer minuto <Tabla 4.87.) mostró diferen-
cias significativas entre los siguientes pares de grupos:
CON-HTA <p < 0.001), CON-Vb? <p < 0.001), CON-HTA? <p <
0.001), HTA-VDM <p < 0.001), HTA—CONM<p < 0.001), ¡ITA-
CON? <p < 0.001>, ¡ITA-HTMl <p < 0.001>, HTA-HTAP (p <
0.01), VDM—VD?<p < 0.001>, VDN—HTA?(p < 0.001>, VO?—
CONN <p < 0.001), Vn?-CON? <p < 0.001), VD?-HTAN <p <
0.001), VD?-¡ITAP (p < 0.05>, CONN-HTA? <~ < 0.001>, CON?-
HTMl <p < 0.05), CONP-HTA? (p < 0.001> y HTAN-HTA? <p <
0.001>
— 119 —
4.6.4.2. A LOS 5 MINUTOS
La Figura 4.40. representa el Apgar al quinto
minuto, que fue de 9.11 ±0.72 para el grupo CON, 8.10 ±
1.46 en el grupo HTA, 9.15 ±0.61 en el grupo VON, 7.88
±1.54 en el grupo Vn?, 9.17 ±0.63 para el grupo CONN,
8.79 ±1.05 entre los del grupo CON?, 9.07 ±0.50 en el
grupo HTMl, y 7.06 ±1.44 en el grupo ¡ITA?.
En lo referente al Apgar a los 5 minutos, el análi-
sis de la varianza para el IRAU <Tabla 4.88.> mostró que
las diferencias entre los grupos eran significativas <p
< 0.001). La comparación múltiple <Tabla 4.89.> encontró
las siguientes diferencias entre pares de grupos: COM—HTA
(p < 0.01), CON-VD? <p < 0.01>, CON-COMP(p < 0.05), CON-
¡ITA? <p < 0.01), HTA-VDN <p c 0.01), HTA-VO? <p < 0.05),
¡ITA-CONN (p < 0.01>, ¡ITA-CON? <p < 0.01>, HTA-HTAN <p <
0.01), HTA-HTA? (p < 0.01), VDN-VDP (p < 0.01>, VDN-CON?
< 0.05), VDN-HTA? <p < 0.01), VOP-CONN <p < 0.01),
VDP-CON? <p < 0.01), VOP-HTAN <p < 0.01), VO?—HTA?(p <
0.01), COMM-CONP(p < 0.05>, CONN-HTAP (p < 0.01>, COMP-
¡ITA? (p < 0.01>, y HTMl-HTA? (p < 0.01>.
En la Figura 4.41. se refleja la proporción de
neonatos con Apgar a los 5 minutos inferior a 7, encon—
trándose 4 neonatos (0.82 ‘e> en el grupo CON, 34 neonatos
— 120 —
<20.24 ‘e) en el grupo UTA, 38 casos <24.84 ‘e> en el grupo
Vn?, 4 neonatos <5.56 ‘e> en el grupo COMP, y 34 recién
nacidos <41.98 ‘e> en el grupo HTA?. No hubo ningún
neonato deprimido a los 5 minutos en los grupos VON, COMN
y HTMl.
En lo referente a los neonatos con Apgar 5 menor de
7, la comparación de proporciones <Tabla 4.90.) indicó
diferencias significativas entre: COM—HTA(p < 0.001>,
CON-VDN <p < 0.05), CON-Vb? <p < 0.001>, CON-CONM <p <
0.05>, CON-HTMl <p < 0.05), CON—HTAP<p < 0.001>, HTA-VDM
< 0.001), HTA—CONN<p < 0.001), HTA—CON?<p < 0.001>,
¡ITA-HTMl (p < 0.001>, HTA-HTA? (p < 0.001>, VDN-VD? <p C
0.001>, VDN-COM? <p < 0.05), VON-ETA? <p < 0.001), VD?-
CONM <p < 0.001>, VDP-CON? <p < 0.001), VD?-HTAN <p <
0.001), VD?-HTAP <p < 0.01>, CONN-CONP<p < 0.05), COMM-
¡ITA? (p < 0.001), CONF-HTMl (p < 0.05>, CON?-¡ITAP (p <
0.001), y HTAN—HTAP<p < 0.001). Las diferencias fueron
casi significativas <p < 0.1> en el par CON—CON?.
4.6.5. VALORES DE pH
4.6.5.1. ARTERIA UMBILICAL
La Figura 4.42. representa el pH medio en arteria
— 121 —
umbilical para cada grupo, que fue de 7.25 ±0.05 para el
grupo CON, 7.19 ± 0.08 para el grupo ¡ITA, 7.25 ± 0.05
para el grupo VON, 7.18 ±0.08 en el grupo Vn?, 7.25 ±
0.05 para el grupo CONN, 7.22 ±0.04 en el grupo CON?,
7.24 ±0.04 para el grupo lITAN, y 7.13 ±0.08 en el grupo
¡ITA?.
En cuanto al pH arterial, las diferencias fueron
significativas (p < 0.001) según el análisis de la
varianza para el IRAU <Tabla 4.91.>. La comparación
múltiple <Tabla 4.92.) obtuvo las siguientes diferencias
entre pares de grupos: CON-HTA (p < 0.01>, CON—VO?<p <
0.01>, CON-COMP<p < 0.01>, CON-HTA? <p < 0.01>, ¡ITA-VON
< 0.01), HTA-VD? <p < 0.05>, HTA-CONN <p < 0.01), ¡ITA-
CON? <p < 0.01>, ¡ITA-HTMl (p < 0.01), HTA—HTAP (p <
0.01), VDN-VD? <p < 0.01), VON—CON?<p < 0.01>, VDN-HTAP
< 0.01), VnP—COMM<p c 0.01>, VO?—CON?<p < 0.01),
VDP-¡ITAM <p < 0.01), VD?—¡ITA? <p < 0.01>, CONN-CON? <p <
0.01>, COMN-HTAP <p < 0.01>, CONP-HTAP <p < 0.01), y
HTAN-HTA? <p < 0.01).
La proporción de neonatos acidóticos en arteria
umbilical (pH < 7.20> viene representada en la Figura
4.43., siendo de 16 neonatos <3.27 ‘e) en el grupo COM, 66
neonatos <39.29 ‘e> en el grupo HTA, 15 casos <2.98 ‘e> en
el grupo VDM, 67 neonatos (43.79 ‘e) en el grupo VO?, 14
— 122 —
neonatos <3.36 ‘e) en el grupo CONN, 2 casos (2.78 ‘e) en
el grupo COMP, 1 caso (1.15 ‘e) en el grupo HTMl, y 65
casos (80.25 ‘e) en el grupo ¡¡TAP.
En lo que respecta a los neonatos con pH arterial
por debajo de 7.20, la comparación de proporciones <Tabla
~ observó las siguientes diferencias significativas:
COM-HTA (p < 0.001), COM-VO? <p < 0.001), COM-¡ITAP (p <
0.001), HTA-VDN <p < 0.001>, ¡ITA-COMN <p < 0.001), ¡ITA-
COMP <p < 0.001), HTA-HTAN (p < 0.001), ¡ITA-HTAP (p <
0.001), VDM—VDP<p < 0.001>, VON—PITA? <p < 0.001), VnP—
CONM (p < 0.001), VO?-CON? <p < 0.001>, VDP-HTMl <p <
0.001), VDP—HTAP <p < 0.001), CONM—HTAP<p < 0.001),
CON?-HTAP <p < 0.001>, y HTAN-HTA? (p < 0.001).
4.6.5.2. VENA UMBILICAL
Los valores medios del pH venoso se reflejan en la
Figura 4.45., siendo de: 7.30 ± 0.05 en el grupo CON,
7.25 ±0.07 para el grupo HTA, 7.30 ±0.05 para el grupo
VDM, 7.24 ± 0.07 en el grupo VD?, 7.31 ± 0.05 para el
grupo CONN, 7.28 ± 0.04 en el grupo CON?, 7.29 ± 0.05
para el grupo HTMl, y 7.20 ±0.06 en el grupo ¡ITA?.
En lo referente al pH venoso, se observó que las
— 123 —
diferencias eran significativas (p c 0.001) según el
análisis de la varianza para el IRA!] (Tabla 4.94.). La
comparación múltiple entre pares de grupos <Tabla 4.95.),
arrojó las siguientes diferencias: CON—HTA(p < 0.01),
CON-Vn? <p c 0.01), CON—COMP(p < 0.05>, CON—UTA?<p <
0.01>, ¡ITA-VON <p < 0.01>, HTA-CONN <p < 0.01>, ¡¡TA-CON?
< 0.01), HTA—HTAN<p < 0.01>, HTA—HTA? (p < 0.01),
VDN-VDP (p < 0.01>, VON-CON? <p < 0.05), VnN-HTA? (p <
0.01), VO?—CONN(p < 0.01>, VO?-CON? (p <0.01>, VO?—HTAN
< 0.01), VOP—HTAP<p < 0.01), CONN—CON?<p < 0.05>,
COMN-HTA? <p < 0.01), CONP-HTA? <p < 0.01>, y HTMl-HTA?
(p < 0.01>.
La Figura 4.45. representa la proporción de neonatos
con pH menor de 7.25 en vena umbilical, que fue de: 16
neonatos <3.27 ‘e> en el grupo CON, 61 neonatos <36.31 ‘e)
para el grupo ¡ITA, 15 neonatos <2.98 ‘e) para el grupo
VDM, 62 casos (40.52) en el grupo Vb?, 14 casos <3.36 ‘e>
en el grupo CONN, 2 neonatos <2.78 ‘e> para el grupo CON?,
1 caso (1.15 ‘e) en el grupo HTMl, y 60 neonatos <74.07 ‘e>
para el grupo ¡ITA?.
Con respecto a los neonatos con pH inferior a 7.25,
la comparación de proporciones <Tabla 4.96.) indicó
diferencias significativas entre: CON—HTA<p < 0.001>,
CON-Vb? <p < 0.001), CON-ETA? <p < 0.001), ¡ITA—VON <p <
— 124 —
0.001), HTA-CONN (p < 0.001>, ¡¡TA—CON? <p < 0.001), ¡¡TA—
HTMl (p < 0.001>, HTA—HTAP (p < 0.001>, VON—Vb? <p <
0.001>, VDN—HTA?(p < 0.001>, VOP—CONN(p < 0.001>, Vn?—
CONF <p c 0.001>, VO?—HTAN(p < 0.001>, VD?-HTAP (p <
0.001), CONN—HTA?<p < 0.001>, CONP—HTA?(p < 0.001>, y
HTAN-HTA? <p < 0.001).
4.6.6. REAEIMACION NEONATAL
La Figura 4.46. representa la necesidad de reanima—
ción en las diferentes poblaciones, siendo de: 151
neonatos <30.88 ‘e) en el grupo CON, 90 neonatos (53.57 ‘e>
en el grupo ¡ITA, 128 neonatos <25.40 ‘e) en el grupo VDN,
113 neonatos <73.86 ‘e) en las del grupo VD?, 111 casos
<26.62 ‘e) para el grupo CONN, 50 neonatos (69.44 ‘e) en el
grupo CON?, 17 neonatos <19.54 ‘e) en las del grupo HTMl,
y 73 neonatos <90.12 ‘e) en el grupo ¡ITA?.
Con respecto a la necesidad de reanimación, la
prueba de X2 de Pearson <Tabla ~•~~•> obtuvo diferencias
significativas en los siguientes pares de grupos: COM—HTA
< 0.001>, CON—VO?<p < 0.001>, CON—CON?(p < 0.001),
CON-HTMl <p < 0.05>, COM-¡ITA? <p < 0.001>, ¡¡TA-VON <p <
0.001), ¡ITA—Vb? <p < 0.001>, HTA—CONN<p c 0.001>, ¡ITA—
CON? <p C 0.05), ¡ITA—HTMl (p < 0.001), UTA-UTA? (p <
— 125 —
0.001>, VON—Vb? <p < 0.001), VON—CON?<p < 0.001>, VON—
¡ITA? <p < 0.001>, VO?-CONN <p < 0.001), VO?-HTMl (p <
0.001>, VO?—HTAP<p < 0.01>, CONN-CONP(Pc 0.001), CONN—
¡ITA? <p < 0.001), CONP—HTMl(p < 0.001>, CON?—HTA?<p <
0.01>, y ¡ITAN—HTA? <p < 0.001>. Las diferencias fueron
casi significativas (p < 0.1> en el par CON—VON.
En lo referente al tipo de reanimación <Figura
~ en el grupo CON, precisaron reanimación superfi-
cial 103 casos <68.21 ‘e), moderada 44 (29.14 ‘e> y profun-
da 4 (2.65 ‘e).
En el grupo ¡ITA, la reanimación fue superficial en
35 casos (38.89 ‘e), moderada en 39 <43.33 ‘e) y profunda
en 16 (17.78 ‘e).
En el grupo VDN, se precisó reanimación superficial
en 99 casos (77.34 %), moderada en 28 <21.88 ‘e) y profun-
da en 1 caso <0.78 ‘e).
En las del grupo Vn?, precisaron reanimación super-
ficial 39 casos <34.51 ‘e), moderada 55 (48.67 ‘e) y
profunda 19 (16.81 ‘e).
Para el grupo CONM, fue precisa reanimación superfi-
cial en 84 casos <75.68 ‘e>, moderada en 26 <23.42 ‘e> y
— 126 —
profunda en 1 caso (0.90 ‘e).
En el grupo CON?, la reanimación fue superficial en
19 casos <38.00 ‘e>, moderada en 18 (36.00 ‘e> y profunda
en 13 <26.00 ‘e).
En las del grupo HTMl, precisaron reanimación
superficial en 15 casos <88.24 ‘e> y moderada en 2 <11.76
‘e), no precisándose reanimación profunda en ningún caso.
En el grupo ¡ITA?, la reanimación fue superficial en
20 casos <24.68 ‘e>, moderada en 37 <45.70 ‘e) y profunda
en 16 <19.75 ‘e>.
Para obtener las diferencias de la reanimación
superficial, la comparación de proporciones (Tabla 4.98.)
obtuvo diferencias entre: CON-HTA (p < 0.001), CON—VO?<p
< 0.001), CON-CON? (p < 0.05), CON-HTMl (p c 0.05>, CON-
¡ITA? (p < 0.001), ¡ITA—VDN (p c 0.001>, HTA-CONN <p <
0.001), ¡ITA—HTMl <p < 0.001), VDN—VD?<p < 0.001), VON—
CON? (p < 0.001), VON—HTA?<p < 0.001), VD?-CONN (p <
0.001>, VO?-HTAN <p < 0.001), CONN-CON?<Pc 0.01>, CONN-
¡ITA? <p < 0.001), COMP-HTMl <p < 0.001), CON?—HTAP(p <
0.05), y ¡ITAN-HTA? <p < 0.001>. Hubo diferencias casi
significativas <p < 0.1) en el par CON—VDN.
— 127
Con respecto a la reanimación moderada <Tabla 4.99)
se encontraron las siguientes diferencias: CON—¡ITA <p <
0.05), CON-Vn? <p < 0.01>, CON—HTMl<p < 0.05>, CON-HTA?
(p < 0.01), ¡ITA—VON (p < 0.001>, HTA—CONN(p < 0.01>,
¡ITA-HTMl <p < 0.001>, VON-Vb? <p < 0.001), VON-COMP <p <
0.01>, VDN—HTAP(p < 0.001>, VOP-CONN (p < 0.001>, Vb?-
HTMl <p < 0.001>, CONN-CON? (p < 0.05>, CONN-HTA? <p <
0.001>, CONP-HTAN <p < 0.01>, y HTMT-¡ITAP (p < 0.001).
Las diferencias fueron casi significativas <p < 0.1) en
el par CON-CONF.
Se encontraron diferencias significativas entre los
siguientes pares de grupos para la reanimación profunda
<Tabla 4.100.): CON—HTA<p < 0.001>, CON—VD?<p < 0.001),
CON-PITAN (p c 0.05), CON-HTA? <p < 0.001), HTA-VDN (p <
0.001), HTA-CONN (p < 0.001), ¡ITA—HTMl <p < 0.001), VDN-
Vb? (p < 0.001), VDN—HTAP<p < 0.001), VD?-CONN <p <
0.001), VD?—HTAN (p < 0.001), CONN—HTA?(p < 0.001>,
CONP-HTAP (p < 0.05), y HTAN-HTA? <p < 0.001). Hubo dife-
rencias casi significativas <p < 0.1) entre los pares
¡ITA-COMP, VD?—CONPy COMP-HTMl.
4.6.7. INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
La necesidad de ingreso en la Ud neonatal para cada
— 128 —
grupo se representa en la Figura 4.48., siendo de 24
neonatos <4.91 ‘e> en el grupo CON, 44 neonatos <26.19 ‘e)
en el grupo ¡ITA, 15 neonatos <2.98 ‘e> en el grupo VON, 53
neonatos <34.64 ‘e> en el grupo Vb?, 12 neonatos (2.88 ‘e>
en el grupo CONN, 12 neonatos <16.67 ‘e> en el grupo CON?,
3 neonatos <3.70 ‘e) en el grupo ¡¡TAN, y 41 neonatos
<50.62 ‘e) en el grupo ¡ITA?.
En lo referente a la necesidad de ingreso en UCI
neonatal, la prueba de X2 de Pearson (Tabla 4.101.> halló
diferencias significativas en los siguientes pares de
grupos: CON—HTA<p < 0.001), CON—VDP(p < 0.001>, CON-
CON? <p < 0.001>, CON-HTAP (p < 0.001), HTA—VDN <p <
0.001>, HTA-CONN <p < 0.001), ¡ITA-HTMl (p < 0.001>, ¡ITA-
¡ITA? <p < 0.001>, VDN-VD? <p < 0.001>, VDN-CONP <p <
0.001), VDN-HTAP (p < 0.001), VDP-CONN <p < 0.001>, Vb?-
COMP <p < 0.01), VD?-HTAN <p < 0.001>, VDP-¡ITA? <p <
0.05), COMM—CONP<p < 0.001), CONM—HTA?<p < 0.001>,
CONP-HTAN (p < 0.05>, CONF-HTA? <p < 0.001>, y HTAN-HTA?
(p < 0.001).
Las causas de ingreso se representan en la Figura
4.49., siendo los motivos los siguientes:
En el grupo CON, bajo peso en 3 casos <12.50 ‘e),
prematuridad en 4 <16.6? ‘e>, distress respiratorio en 11
— 129 —
(45.83 ‘e>, anoxia intraparto en 2 <8.33 ‘e), observación
en 2 (8.33 ‘e) y otros motivos en 2 casos (8.33 ‘e>,
quedando 18 asociadas a inmadurez (75.00 ‘e), 2 por causa
obstétrica (8.33 ‘e> y 4 por otras causas (16.67 %>•
En el grupo UTA, bajo peso en 18 casos <40.91 ‘e),
prematuridad enE (18.18 ‘e>, anoxia intraparto en 2 <4.5~
‘e) y observación en 16 (36.36 ‘e) y otros motivos en 2
casos (8.33 ‘e>, siendo el resultado final 26 por inmadu-
rez <59.09 ‘e), 2 por causa obstétrica <4.55 ‘e> y 16 por
otras causas (36.36 ‘e>.
En el grupo VON, bajo peso en 2 casos (13.33 ‘e>, prematu-
ridad en 3 <20.00 ‘e>, distress respiratorio en 6 <40.00
‘e), observación en 2 <13.33 ‘e) y otros motivos en 2 casos
(13.33 ‘e), por lo que finalmente quedó 11 por inmadurez
<73.33 ‘e) y 4 por otras causas <26.27 ‘e).
En las del grupo Vb?, bajo peso en 19 casos (35.85
%), prematuridad en 9 (16.98 ‘e), distress respiratorio en
5 <9.43 %), anoxia intraparto en 4 <7.55 ‘e> y observación
en 16 <30.19 ‘e>, quedando finalmente 33 por inmadurez
(62.26 ‘e), 4 por causa obstétrica <7.55 ‘e) y 16 por otras
causas (30.18 ‘e).
Para el grupo CONN, bajo peso en 1 caso <8.33 ‘e),
— 130 —
prematuridad en 2 <16.67 ‘e), distress respiratorio en 6
(50.00 ‘e>, observación en 1 ~ ‘e) y otros motivos en
2 casos <16.67 ‘e>, siendo la agrupación de 9 por inmadu-
rez <75.00 ‘e> y 3 por otras causas <25.00 ‘e>.
En el grupo COMP, bajo peso en 2 casos (16.67 ‘e>,
prematuridad en 2 <16.67 ‘e>, distress respiratorio en 5
casos <41.67 ‘e), anoxia intraparto en 2 <16.67 ‘e) y
observación en 1 <8.32 ‘e>, quedando al final 9 por
inmadurez <75.00 ‘e), 2 por causa obstétrica <16.67 ‘e> y
1 por otras causas <8.33 ‘e).
En el grupo HTMl, bajo peso en 1 caso <~~.33 ‘e>,
prematuridad en 1 (33.33 ‘e) y observación en otro caso
<33.33 ‘e), rindiendo la agrupación 2 por inmadurez <66.67
‘e) y 1 por otras causas (33.33 ‘e>.
En el grupo ¡ITA?, bajo peso en 17 casos <20.99 ‘e>,
prematuridad en 7 <8.64 ‘e>, anoxia intraparto en 2 <2.47
‘e) y observación en 15 (18.52 ‘e>, siendo el resultado
final de 24 por inmadurez (58.54 ‘e>, 2 por causa obsté-
trica <4.88 ‘e> y 15 por otras causas <36.58 ‘e>.
La comparación de proporciones para la inmadurez
<Tabla 4.102.) arrojó las siguientes diferencias: CON-HTA
(p < 0.001>, CON—Vn? <p < 0.001>, CON—CON?<p < 0.05),
— 131 —
CON-HTA? (p < 0.001), HTA-VDN (p < 0.001), HTA-CONN (p <
0.001>, ETA—HTMl <p < 0.001>, HTA—HTAP<p < 0.05>, VnN—
Vb? <p < 0.001), VON—CON?<p < 0.01>, VDN—HTA? (p <
0.001>, VD?—COl4N <p < 0.001>, VOP—HTAN(p < 0.001>, CONN—
CONF <p < 0.01), CONN—HTA?(p < 0.001), COMP—HTMl<p <
0.05), CON?-HTA? <p < 0.01), y HTAN—HTA? <p < 0.001).
Hubo diferencias casi significativas (p < 0.1) en el par
VDP-CONP.
Por lo que respecta a las causas obstétricas <Tabla
4.103.) hubo diferencias significativas entre: VDN-VD? <p
< 0.05) y VDP-CONN (p c 0.05). Las diferencias fueron
casi significativas <p < 0.1) en los pares VON-HTMl,
CONN-¡ITAN y COMP-HTMl.
En cuanto a otras causas <Tabla 4.104.) hubo dife-
rencias significativas entre: CON—HTA<p < 0.001), CON—
VD? (p < 0.001>, CON-HTA? (p < 0.001), HTA-VDM <p <
0.001>, HTA-CONN <p < 0.001), ¡ITA—CON? <p < 0.01), HTA-
HTMl (p < 0.001>, VON-VO? <p < 0.001>, VON-HTA? <p <
0.001>, VD?-CONN <p < 0.001), VD?—CON?(p < 0.01>, Vb?-
HTMl (p < 0.001>, CONN-HTA? <p c 0.001>, CON?—HTA?<p <
0.001>, y HTMl—HTA? (p < 0.001>. Se observaron diferen-
cias casi significativas <p < 0.1) en el par ¡ITA—ETA?.
— 132 —
4.7. MORBIMORTALIDAL>MATERNO-FETAL
4.7.1. MUERTES flTERNAS
No hubo que lamentar muertes maternas en ninguno de
los grupos. Entre las hipertensas no apareció ningún
cuadro de eclampsia.
4.7.2. MUERTESPERINATALES
No hubo ningún caso de muerte durante el periodo
perinatal ni neonatal tardío en los grupos con gestantes
control. Hubo 3 muertes postparto intraclinicas en el
grupo de gestantes hipertensas con VD alterada <3.70 ‘e>,
todas asociadas a ausencia o inversión de la VTO en
arteria umbilical.
4.7.3. ESTANCIA MEDIA HOSPITALARIA
Los resultados de estancia media se expresan en la
Figura 4.50. La estancia media hospitalaria fue de 2.66
±1.26 días en el grupo CON; 5.84 ±4.98 días en el grupo
¡ITA; 2.93 ±2.38 días en el grupo VDN; 5.24 ±4.22 días
para las del grupo Vb?; 2.60 ± 1.20 días en el grupo
— 133 —
CONN; 2.96 ± 1.51 días para el grupo CON?; 4.51 ± 4.80
días en las del grupo HTMl; y 7.29 ±4.80 días para las
del grupo ¡ITA?.
Las diferencias fueron significativas <p < 0.001)
según el análisis de la varianza para el IRAU (Tabla
4.105.). La comparación entre pares de grupos <Tabla
4.106.> rindió las siguientes diferencias: CON—HTA<p <
0.01>, COM-VD? <p < 0.01>, CON-HTMl <p < 0.01), CON—HTAP
(p < 0.01>, HTA-VDN <p < 0.01), HTA-CONN (p < 0.01>, ¡¡TA-
COMP <p < 0.01>, ¡ITA-HTMl <p < 0.01), HTA-HTAP <p <
0.01), VDM-VDP <p < 0.01>, VDN-HTAN <p < 0.01>, VDN-¡ITAP
(p < 0.01), VD?—CONN<p < 0.01), VDP—CON?<p < 0.01),
VDP-HTA? <p < 0.01), CONN-¡ITAN <p < 0.01), CONN-HTA? <p
< 0.01), COMP-HTMl <p < 0.01>, CON?-HTAP (p < 0.01), y
HTAN-HTAP <p < 0.01).
4.8. CORRELACIONES
A continuación se detallan las correlaciones signi-
ficativas (p c 0.05) obtenidas entre el ¡RAU y las
diferentes variables para cada grupo, así como el valor
del coeficiente de correlación y la ecuación de regresión
más ajustada en cada caso
— 134 —
4.8.1. CON
Se obtuvieron correlaciones significativas <p <
0.05) entre el ¡RAU y las siguientes variables <Tabla
4.107.>:
* Edad gestacional <Figura 4.51.):
r = — 0.15018
# regresión lineal: y = 41.08 - 2.58x
* Peso neonatal <Figura 4.52.):
r = — 0.09952
# regresión lineal: y = 3553.46 - 491.80x
* Apgar al minuto <Figura 4.53.>:
# r = — 0.23036
# regresión lineal: y = 8.71 - 2.llx
* Apgar a los 5 minutos <Figura 4.54.>:
# r = — 0.21206
# regresión lineal: y = 10.05 - 1.67x
* pH en arteria umbilical <Figura 4.55.>:
# r = — 0.17437
# regresión lineal: y = 7.31 - O.lOx
* pH en vena umbilical <Figura 4.56.>:
# r = — 0.14922
# regresión lineal: y = 7.35 - 0.lOx
— 135 —
4.8.2. HTA
El IRAU tuvo correlaciones significativas <p < 0.05)
con las variables que se detallan a continuación <Tabla
4.108)
* Incremento ponderal <Figura 4.57.):
# r = — 0.25308
# regresión lineal: y = 17.77 - 10.96x
* Dilatación inicial <Figura 4.58.>:
r = 0.27854
# regresión hiperbólica: y = - 0.99 + 2.11/x
* Edad gestacional <Figura 4.59.>:
r = 0.54503
# regresión recíproca: y = 1 / (0.021 + 0.OOSx>
* Peso neonatal <Figura 4.60):
# r = 0.60939
# regresión recíproca: y = 1 / (- 210-a + 81O~x>
* Apgar al minuto <Figura 4.61.>:
r = — 0.65046
# regresión lineal: y = 15.95 — 14.34x
* Apgar a los 5 minutos <Figura 4.62.):
# r = 0.69969
# regresión recíproca: y = 1 / (- 0.049 + 0.275x>
* pH en arteria umbilical <Figura 4.63.>:
# r = — 0.66501
— 136 —
# regresión lineal: y - 7.60 - 0.63x
* pH en vena umbilical <Figura 4.64.):
# r = — 0.68666
1 regresión lineal: y = 7.65 - 0.63x
* Días de estancia (Figura 4.65.>:
1 r = 0.41555
1 regresión racional: y — x ¡ (0.34 - 0.26x>
4.8.3. VDN
Las correlaciones significativas <p < 0.05> del IRAU
se reflejan en la Tabla 4.109. y fueron con las siguentes
variables:
* Presión arterial sistólica <Figura 4.66.):
# r = 0.14286
1 regresión lineal: y = 98.84 + 29.83x
* Presión arterial diastólica <Figura 4.67.>:
1 r = 0.19458
1 regresión lineal: y = 51.81 + 32.35x
* Presión arterial media <Figura 4.68.>:
1 r = 0.18000
1 regresión lineal: y = 67.51 + 31.49x
* Edad gestacional (Figura 4.69.):
1 r = — 0.23898
— 137 —
# regresión lineal: y - 41.73 - 4.26x
* Peso neonatal (Figura 4.70.>:
1 r = — 0.08984
1 regresión lineal: y — 3517.80 — 464.76x
* Apgar al minuto <Figura 4.71.>:
1 r = — 0.08893
1 regresión lineal: y = 8.10 - 0.83x
* Apgar a los 5 minutos (Figura 4.72.>:
1 r = — 0.15139
1 regresión lineal: y = 9.78 - 1.14x
* pH en arteria umbilical <Figura 4.73.>:
1 r = — 0.05023
1 regresión lineal: y = 7.28 - 0.06x
* pH en vena umbilical (Figura 4.74.):
1 r = — 0.04877
1 regresión lineal: y = 7.34 - 0.07x
* Días de estancia <Figura 4.75.>:
1 r = 0.09032
1 regresión lineal: y = 1.47 + 2.65x
4.8.4. VDP
Como aparece reflejado en la Tabla 4.110, se obtu-
vieron correlaciones significativas (p < 0.05) entre el
¡RAU y las variables siguientes:
— 138 —
* Presión arterial sistólica (Figura 4.76.):
# r = 0.36021
# regresión hiperbólica: y - 253.44 - 86.08 ¡
* Presión arterial diastólica (Figura 4.77.>:
# r = 0.41304
# regresión hiperbólica: y - 198.25 - 82.42 ¡
* Presión arterial media <Figura 4.78.>:
1 r = 0.40355
1 regresión hiperbólica: y = 216.64 - 82.42 1
* Edad gestacional <Figura 4.79.>:
1 r = 0.69117
# regresión racional: y x / (- 0.02 + 0.OSx)
* Peso neonatal <Figura 4.80.>:
1 r = 0.70198
1 regresión recíproca: y = 1 / <- 0.001 + 0.002x)
* Apgar al minuto <Figura 4.81.>:
1 r = 0.54669
1 regresión recíproca: y = 1 / (- 0.66 + 1.21x>
* Apgar a los 5 minutos <Figura 4.82.):
1 r = 0.62476
# regresión reciproca: y = 1 ¡ (- 0.15 + 0.41x)
* pH en arteria umbilical <Figura 4.83.):
# r = 0.42784
1 regresión racional: y = x / <- 0.008 + 0.151x>
* pH en vena umbilical <Figura 4.84.):
1 r = 0.43328
— 139 —
# regresión recíproca: y - 1 / <0.128 + O.OlSx)
* Días de estancia <Figura 4.85.):
# r = 0.29276
1 regresión racional: y = x / <0.57 - 0.53x>
4.8.5. CONN
Según consta en la Tabla 4.111., el IRA!] tuvo corre-
laciones significativas <p < 0.05) con las siguientes
var jabíes:
* Edad gestacional (Figura 4.86.>:
# r = — 0.18770
1 regresión lineal: y = 41.36 - 3.19x
* Apgar al minuto <Figura 4.87.):
# r = — 0.12479
1 regresión lineal: y = 8.21 - 1.lOx
* Apgar a los 5 minutos <Figura 4.88.):
# r = — 0.15726
1 regresión lineal: y = 9.80 - 1.17x
4.8.6. CONP
En la Tabla 4.112. se detallan las correlaciones
— 140
significativas <p < 0.05> del IRA!], que fueron con:
* Edad gestacional <Figura 4.89.>:
1< r = 0.50318
# regresión recíproca: y a 1 / (- 0.007 + 0.047x>
* Peso neonatal (Figura 4.90.>:
# r = 0.61433
# regresión recíproca: y = 1 ¡ <- 0.002 + 0.003x)
4.8.7. ETAI
En este grupo <Tabla 4.113.>, el IRAU se correlacio—
nó significativamente <p < 0.05) con:
* pH en arteria umbilical <Figura 4.91.>:
# r = — 0.24941
# regresión lineal: y = 7.29 - O.08x
* pH en vena umbilical <Figura 4.92.>:
# r = — 0.25933
# regresión lineal: y - 7.35 - 0.0%
4.8.8. HTAP
La Tabla 4.114. refleja las correlaciones significa—
— 141 —
tivas (p < 0.05) para el IRA!], que fueron con las si-
guientes variables:
* Nivel de plaquetas (Figura 4.93.):
r = 0.45212
# regresión racional: y - x ¡ (- 2•10~ + 4104x)
* Edad gestacional <Figura 4.94.>:
r = 0.74777
# regresión recíproca: y - 1 / (0.012 + 0.021x)
* Peso neonatal <Figura 4.95.):
r = 0.70339
# regresión recíproca: y = 1 ¡ <- 0.0008 + 0.002x)
* Apgar al minuto <Figura 4.96.>:
# r = 0.51087
# regresión recíproca: y = 1 ¡ (- 0.61 + 1.16x>
* Apgar a los 5 minutos <Figura 4.97.>:
# r = 0.59595
# regresión recíproca: y = 1 ¡ (- 0.10 + 0.34x)
* pH arterial umbilical <Figura 4.98.>:
# r = 0.31414
# regresión recíproca: y = 1 ¡ <0.13 + 0.008x)
* pH venoso umbilical (Figura 4.99.>:
r = 0.34090
# regresión recíproca: y = 1 / <0.13 + 0.009x>
— 142 —
4.9. SENSiBILifiAD, ESPE~I~~IDAD y ~ALORFS
PREDICTIVOS
4.9.1. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION ASOCIADA AL
ENDARAZO
Se estableció una tabla de contingencia según las
gestantes fueran controles o hipertensas frente a que
tuvieran normal o alterado el IRAU (Tabla 4.115.).
La prueba de X2 de Pearson indicó que la asociación
de éstos caracteres cualitativos era significativa, con
p < 0.001. Para la prueba, la sensibilidad fue del 48.21
‘e y la especificidad, del 85.28 ‘e. Los valores predicti—
vos positivo y negativo fueron, respectivamente, 52.94 %
y 82.74 ‘e. La eficacia global de la prueba fue del 75.80
‘e.
4.9.2. PREDICCION DEL PRONOSTICOPERINATAL
4.9.2.1. GRUPO CONTROL
Se confeccionó una tabla de contingencia para las
gestantes control <Tabla 4.116.>, enfrentando el resulta-
— 143 —
do de la gestación <normal o anormal) y el IRA!] (normal
o alterado).
La prueba de X2 de Pearson apuntó que la asociación
era significativa (p < 0.001>. Los valores de la prueba
fueron: sensibilidad, 37.23 ‘e; especificidad, 90.63 ‘e;
valor predictivo positivo, 48.61 ‘e; y valor predictivo
negativo, 85.85 ‘e. La eficacia global de la prueba fue
del 80.37 ‘e.
4.9.2.2. GRUPO HIPERTENSO
De la misma manera, se realizó otra tabla de contin-
gencia, con las mismas características que para las
controles, en las gestantes hipertensas <Tabla 4.117.>.
La prueba de X2 de Pearson indicó que la asociación
de ambas cualidades era significativa, con p < 0.001.
Para esta prueba, se obtuvo una sensibilidad del 92.00 ‘e,
una especificidad del 87.10 ‘e, un valor predictivo
positivo del 85.19 ‘e, un valor predictivo negativo del
93.10 ‘e, y una eficacia global del 88.69 ‘e.
5. COMENTARIO
— 145 —
5. COMENTARIO
Las alteraciones de la VOAU en la hipertensión
inducida por la gestación pueden explicarse por el
aumento de resistencia fetoplacentaria. Trudinger et
al.’59, en un estudio con fetos de oveja a los que emboli—
zaron los vasos terminales fetoplacentarios, observaron
un aumento significativo de la resistencia placentaria y
una caída en el flujo umbilical, a lo que se asoció un
aumento del indice A/B en arteria umbilical. La extrapo-
lación de tal teoría a seres humanos se basa en el
trabajo de Ncdowan et al.la, en el que comparan el 1?
umbilical en fetos normales y gestaciones de alto riesgo,
encontrando que es más elevado en éstas últimas. Además
demostraron una correlación alta entre el IP y el número
de arteriolas por campo microscópico en las placentas,
concluyendo que es posible explicar el aumento de los
indices Doppler basándose en la obliteración de las
arteriolas placentarias. En este sentido, Trudinger et
al.”’ presentan un curioso caso en el que la VDAU de un
feto rendía sistemáticamente resultados discordantes,
hallándose tras el parto un infarto placentario lobular
en el territorio exclusivo de una de las arteria umbili-
cales.
— 146 —
Los criterios de selección de la población control
se establecieron con el fin de obviar, en lo posible, el
sesgo debido a la edad materna, edad gestacional o los
antecedentes de paridad con respecto a la población
hipertensa.
Aunque a todas las gestantes se les realizó la Vb
que se utilizó para este trabajo dentro de la última
semana antes del parto, se intentó que ésta se verificara
lo más cerca posible al momento del parto. De este modo,
la última VD se realizó dentro de los 3 últimos días
antes del parto en la mayoría de las pacientes, con el
fin de obtener una información próxima y relacionada lo
más posible con los resultados perinatales.
Todas las VD fueron realizadas personalmente por el
autor con el propósito de evitar la variabilidad inter—
personal en la obtención, interpretación y análisis de
los datos, si bien tal variabilidad tiene escasa impor-
tancia a la hora del análisis de la Vb.’0”0”””’5
Se empleó en todos los casos un filtro de 100 Hz de
paso alto con el propósito de reducir al máximo el efecto
distorsionador de las señales de baja frecuencia provi—
nientes de la pared vascular. La elección de la frecuen-
cia de 100 Hz se debe a que es suficiente para tal fin y,
— 147
sin embargo, difícilmente oculta la visualización de
señales pequeñasde VTD que, en cualquier caso, serian
siempre patológicas, rayando el IRA!] en la unidad.
Se eligió el IR por varias razones. La primera,
oscila dentro de un rango limitado de valores, siguiendo
una distribución normal”’, lo que le confiere interesantes
características a la hora de analizar los hallazgos.
Además no depende de ningún procesamiento especial por
parte del módulo de Doppler, como el1p¡67~IaI69, pudiendo
calcularse tanto “on—line”, es decir, en la pantalla
cuando se realiza la Vb, como “of f—line”, o sea, a partir
de una copia en papel. Esta característica le hace
especialmente útil a la hora de establecer comparaciones
con otros autores. De cualquier modo, es válido utilizar
cualquier indice pues, según los hallazgos de Mulders et
al.’70, los indices más utilizados se correlacionan entre
si de manera prácticamente absoluta. Sin embargo, Van
Vugt et al.’7’ destacan que, mientras que los valores de
sensibilidad, especificidad y predicción son iguales para
los IR y IP, el indice A/B resultó ser menos eficaz,
tanto en gestantes normales como patológicas.
No siempre fue posible obtener señales Doppler de la
inserción placentaria del cordón umbilical, generalmente
por la posición fetal y, en menos ocasiones, por la
— 148 —
escasezde liquido amniótico, que dificultaba su visuali-
zación. Sin embargo, en nuestra experiencia no parecen
existir diferencias significativas en lo que respecta al
IRA!] recogido en diferentes tramos del cordón umbilical,
lo que también corrobora Carrera et alAn y Ruissen et
al.’~ Sin embargo, para Abramowicz et alAn, Mebalek et
al.’75 y Forouzan et al.’7’, existen variaciones significa-
tivas en los IR en diferentes tramos del cordón umbili-
cal, encontrando valores más elevados en la inserción
abdominal del mismo.
Para evitar en lo posible la influencia de las
variaciones instantáneas en el sonograma, se eligieron 3
ondas de entre 10 ondas homogéneaspara obtener un IRAU
medio, lo que representa prácticamente el doble de lo que
se considera necesario. “~ En los rarísimos casos de
discrepancia acusada dentro del mismo sonograma, se tomo
el valor más bajo, ya que se consideró que éste seria el
valor “basal” del IRA!].
Las 8 poblaciones establecidas dificultaron nota-
blemente el análisis de los datos pero, sin embargo,
además de permitir comparar los resultados de las gestan—
tes con VD normal o patológica, también fue posible
obtener datos comparativos acerca de aquellas gestantes
normales con VD patológica y, lo que es más importante,
— 149 —
acerca de las que siendo hipertensas tienen una Vb —
normal.
En cuanto a los datos recogidos, se pretendió que
fueran lo más objetivos posibles, sacrificando, por ejem-
pío, la información rendida por variables como el test de
Bishop o la cuantificación discreta del liquido amniótico
meconial o los edemas.
La incidencia de VDA!] alteradas entre hipertensas
fue similar a la hallada por otros autores, como Friedman
et al.”’, Al Ghazali et al.”’, Lewinsky et al.’” y Brar et
al ~
Como era de esperar, no hubo diferencias en cuanto
a la edad materna en los diferentes grupos. Llama la
atención la elevada edad media, sensiblemente superior
que en otras series. Sin embargo, tal discrepancia puede
ser explicada basándose en el tipo de población a la que
se prestaba asistencia en nuestro centro. Tampoco hubo
diferencias significativas entre las distintas poblacio-
nes en cuanto a los días de duración del ciclo menstrual,
la paridad y los porcentajes de primigestas, secundiges—
tas y multigestas. Las diferencias fueron significativas
para la duración de la regla, aunque creemos que tan
distinción no debe tener sustrato biológico fundamentado.
— 150 —
Hubo diferencias significativas en cuanto al número
de partos, abortos e hijos vivos. En general, las pobla-
ciones, hipertensas o no, con IRA!] elevado tuvieron más
abortos y menos partos e hijos vivos que las que tenían
el IRA!] normal, identificando la VO a los grupos de
gestantes con historia obstétrica más tórpida. Curiosa-
mente, no hubo diferencias en el número de partos e hijos
vivos entre las hipertensas y las controles cuando la VD
estaba alterada, aunque el número de abortos fuera mayor
en las primeras.
El análisis de la varianza mostró diferencias
significativas en los niveles medios de plaquetas y
proteinuria entre los diferentes grupos de hipertensas.
La plaquetopenia y la proteinuria patológica fueron
considerablemente mayores entre las hipertensas con VD
patológica. Del mismo modo, hubo diferencias de propor-
ción de pacientes con trombopenia o proteinuria patológi-
ca entre los distintos grupos de hipertensas, siendo éste
8 veces y 3 veces mayor, respectivamente, en las que
tenían la VD patológica frente a aquellas hipertensas con
Vb normal. Estos resultados se muestran de acuerdo con
los de Trudinger y Coolc.’2 ?ara Wilcox et al.¡U existe
correlación entre la VDAU y los niveles plaquetarios
fetales pero no entre ésta y las plaquetas maternas,
aunque, a diferencia de nosotros, los autores no encon—
— 151
traron diferencias entre los niveles plaquetarios mater-
nos entre las gestantes normales y las hipertensas.
En cuanto al inicio del parto, la VD patológica no
se asoció significativamente a una mayor proporción de
partos inducidos entre las gestantes control, aunque las
inducciones fueron casi el doble de las que se recogieron
entre las controles con Vn normal. La inducción fue mucho
más frecuente entre las hipertensas, con diferencias
estadisticamente significativas. También hubo diferencias
significativas entre las hipertensas, ya que el grupo con
Vb normal tuvo más de un 65 ‘e de partos espontáneos,
frente a algo más de la mitad de los partos en hiperten-
sas con VD patológica.
Es difícil valorar la diferencia significativa que
señala el análisis de la varianza para el IRAU en cuanto
a la rotura de la bolsa se refiere. Analizando los datos,
parece que tales diferencias no guardan relación ni con
el padecer hipertensión, ni con el tener una Vb alterada.
La presencia de meconio en el liquido amniótico fue
significativamente más frecuente en los grupos con IRAU
alterado. Es más, parece haber una asociación más fuerte
entre el liquido amniótico teñido y el IRAU patológico
que entre el primero y el padecer hipertensión inducida
— 152
por la gestación, ya que la menor proporción de líquidos
teñidos apareció entre las gestantes hipertensas con una
Vn normal, teniendo una proporción interinedia las gestan-
tes control con IRAU elevado, y siendo el peor porcentaje
el que apareció entre las hipertensas con IRAU elevado,
en las que se recogió casi un 40 ‘e de líquidos amnióticos
meconiales. No hubo diferencias significativas entre los
grupos con IRAU normal, del misma modo que tampoco las
hubo entre los que tenían un IRAU patológico.
No se pudo recoger información fidedigna acerca de
la cantidad de liquido amniótico, un dato de cierta
importancia. Para Hackett et al.”’, la Vb debería ser
rutinaria en la valoración de los oligoamnios ya que, en
su casuística, cuando la causa es insuficiencia placenta—
ria, la VD es anormal en el 100 ‘e de los casos. Cruz et
al.IU hallan que las hipertensas con oligoamnios tienen
VDAU peores que aquellas con liquido amniótico normal.
Durante el periodo de dilatación, la proporción de
registros cardiotocográficos patológicos fue baja en los
grupos con Vn normal, no superandoel 5 ‘e en ningún caso.
Cabe destacar el buen porcentaje de las hipertensas con
IRAU normal, en las que la incidencia de patrones patoló-
gicos fue de algo más de la mitad que el grupo control
general, si bien las diferencias no fueron estadística—
— 153
mente significativas. Las proporciones más elevadas de
registros cardiotocográficos patológicas se hallaron
entre los grupos con IRA!] elevado, en los que la inciden-
cia no disminuyó del 18 ‘e. Las hipertensas con IRAU
elevado tuvieron el porcentaje más alto, con diferencias
significativas con respecto al grupo hipertenso global y
a las gestantes control con IRAU elevado pero no con
respecto al grupo global con IRAU elevado.
En cuanto a los patrones de la frecuencia cardiaca
fetal durante el periodo expulsivo, cabe destacar la alta
incidencia de registros cardiotocográficos patológicos en
todos los grupos, ya que el menor porcentaje de inciden-
cia rondó el 35 %, lo que hace pensar en una ausencia de
relación entre el IRAU y el registro cardiotocográfico en
el segundo periodo del parto. Sin embargo, hay que
destacar que en todos los grupos con IRAU normal, las
bradicardias y desaceleraciones no cumplían en la mayoría
de los casos criterios de gravedad, bien por clasificarse
de leves a moderadas, bien por no prolongarse en el
tiempo. De nuevo, la mayor incidencia la soportó el grupo
de hipertensas con IRAU elevado, con diferencias signifi-
cativas con respecto a todos los grupos con IRA!] normal
y al grupo global con IRAU elevado.
En lo referente al tipo de parto, se observó un
— 154 —
aumentosignificativo del porcentaje de partos instrumen-
tales o quirúrgicos entre los grupos con elevación del
IRA!]. El porcentaje de cesáreas en la población control
se situó por debajo del 14 ‘e, cifra significativamente
superada por los grupos con IRA!] elevado. Las cesáreas
fue 5 veces más frecuente en las hipertensas con IRAU
patológico, en tanto que las hipertensas con IRA!] normal
tuvieron una proporción de cesáreas discretamente supe-
rior a la del grupo control global y a la del grupo
control con IRAU normal, que tuvo la menor incidencia,
aunque las diferencias entre los grupos con IRA!] normal
no fueron estadisticamente significativas. El mismo
comentario cabe realizar de los partos normales, ya que
no hubo diferencias significativas entre los diferentes
grupos en cuanto al uso de ventosas, y éstas fueron
mínimas, y probablemente atribuibles al azar, en cuanto
a la aplicación de fórceps se refiere.
Se calculó la proporción de cesáreas realizadas en
primigestas con el fin de evitar la influencia de los
antecedentes obstétricos en la indicación de la cesárea.
Como era de esperar, esta proporción fue mayor en los
grupos con IRAU normal, siendo máxima entre las gestantes
control con ¡RAU normal. Las diferencias entre éstos y
los grupos con IRA!] elevado fueron estadisticamente
significativas. Las hipertensas con ¡RAU elevado tuvieron
— 155 —
el menor porcentaje de cesáreas en primigestas, con
diferencias significativas con respecto al grupo hiper-
tenso global y al grupo control con IRA!] elevado.
Globalmente, el sufrimiento fetal fue la causa más
frecuente de indicación de parto quirúrgico, si bien la
proporción de esta indicación fue máxima para las hiper-
tensas con IRA!] elevado y mínima para las hipertensas con
IRAU normal, con diferencias estadisticamente significa-
tivas. Proporciones parecidas se hallaron entre las
gestantes control con IRAU normal y patológico. En este
caso, parece ser que la Vb fue capaz de distinguir clara-
mente las gestantes, normales y patológicas, que iban a
desarrollar con posterioridad sufrimiento fetal. En
cuanto al resto de indicaciones, existieron diferencias
entre los grupos, condicionadas en buena parte por el
efecto residual de la proporción de sufrimiento fetal.
Para Mulders et al.”‘, la VDAU no fue eficaz para predecir
el bajo peso pero si el sufrimiento fetal.
Difícilmente son explicables las diferencias en la
duración de la dilatación entre los diferentes grupos
basándose en el IRAU, por lo que es razonable pensar que
tales diferencias sean más bien atribuIbles al porcentaje
de partos inducidos y al azar. No hubo diferencias
significativas entre los grupos estudiados en cuanto a la
— 156 —
duración del expulsivo ni en cuanto al número de horas de
bolsa rata.
Aunque, al igual que en otros estudios”’, las
diferencias no fueron significativas entre los grupos de
hipertensas, cabe destacar que las gestantes con IRAU
normal tuvieron una evolución más larga, permitiendo
progresar la gestación, en tanto que las hipertensas con
IRA!] elevado tuvieron menos días de evolución.
La media de edad gestacional fue normal en todos los
grupos, si bien los grupos con IRAU normal tuvieron
medias más elevadas que los grupos con IRAU patológico,
siendo las diferencias significativas según el análisis
de la varianza para el IRAU. Las hipertensas con lEAl)
elevado tuvieron la media más baja, con diferencias
significativas con respecto al resto de los grupos con
IRA!] elevado, pero no con respecto al grupo global de
hipertensas. La incidencia de partos pretérnino fue
mínima entre las gestantes control con IRAU normal y
máxima en el grupo de las hipertensas con IRAl) elevado.
Esta proporción fue mayor entre las gestantes control con
IRAU elevado que entre las hipertensas con IRAU normal,
con diferencias estadisticamente significativas.
Las diferencias entre las medias de peso neonatal de
— 157
los distintos grupos fueron significativas, según el
análisis de la varianza para el ¡RAU. El peso medio fue
máximo en las gestantes control con IRAl) normal, y minimo
en las hipertensas con IRAl) alterado, con diferencias
significativas. No hubo diferencias en el peso neonatal
entre los grupos con lEAl) normal, ni entre éstos y el
grupo control global. Las gestantes hipertensas con IRAl)
elevado tuvieron un peso significativamente menor que las
controles con IRAU elevado, las del grupo global con IRAU
elevado y las del grupo global de hipertensas.
En cuanto a los recién nacidos con peso inferior a
2500 gramos, la incidencia de los grupos con IRA!] normal
se situó alrededor del 3 ‘e, significativamente menor que
la de los grupos con ¡RAU elevado. Entre las hipertensas
con IRA!] normal, hubo menos proporción de neonatos de
bajo peso que entre las gestantes control con IRAl)
elevado, aunque las diferencias no fueron significativas.
Las hipertensas con IRA!] elevado tuvieron la máxima
incidencia de bajo peso, significativamente mayor que la
del grupo global de hipertensas y la de las gestantes
control con lEAl) elevado, pero no hubo diferencias
significativas con respecto al grupo global con ¡RAU
elevado.
Si el pronóstico gestacional se refiere sólo al peso
— 158 —
neonatal, Berkowitz et al.¡r encuentran que la VDAU
realizada a menos de 2 semanas del parto, tiene una
sensibilidad de 100 ‘e, una especificidad de 86 ‘e y un
valor predictivo positivo de un 88 ‘e entre las pacientes
hipertensas.
Para Ducey et al.’” no sólo hay que tener en cuenta
la valoración umbilical. En su estudio con 136 gestantes
hipertensas, los autores encuentran que el pronóstico
gestacional, basado en el peso neonatal y la edad gesta—
cional, son mejores para las gestantes con VD normal a
ambos lados de la placenta y peores si ambas están
alteradas; al igual que en nuestra casuística, el pronós-
tico fue peor cuando se tuvo alterada la VDA!] que la
uterina, y cuando la hipertensión fue inducida por el
embarazo que cuando se trataba de una hipertensión
crónica, resultado corroborado en nuestra serie.
El análisis de la varianza para el IRA!] mostró
diferencias significativas en el test de Apgar al minuto
y a los 5 minutos entre los diferentes grupos. Los
mejores resultados correspondieron a los grupos con IRA!]
normal, no existiendo diferencias significativas entre
ellos ni con el grupo control global. Los valores fueron
significativamente más bajo en los grupos con IRAl)
elevado y en el grupo global de hipertensas, siendo
— 159 —
mínimos en las hipertensas con IRAU elevado, y significa-
tivamente mayores en el resto de los grupos con ¡RAU
elevado, entre los que no hubo diferencias significati-
vas.
La proporción de neonatos deprimidos al minuto fue
máxima en el grupo de las hipertensas con ¡RAU elevado,
siendo las diferencias significativas con respecto a
todos los demás grupos. En cuanto a las hipertensas con
¡RAU normal, no hubo diferencias significativas con
respecto al resto de grupos con IRA!] normal ni con la
población control normal; por el contrario, las dif eren—
cias fueron significativas con respecto al grupo global
de hipertensas.
No hubo ningún neonato deprimido a los 5 minutos en
los grupos con IRA!] normal, es decir, cuando el ¡RAU fue
normal no se registró depresión neonatal persistente. En
cuanto a las hipertensas con ¡RAU elevado, tuvieron la
máxima proporción, significativamente mayor que el resto
de los grupos con ¡RAU elevado y que el grupo global de
hipertensas.
Las diferencias en el pH de los vasos umbilicales
entre los diferentes grupos fueron significativas, según
el análisis de la varianza para el ¡RAU. Los valores
— 160
medios de pH arterial fueron acidóticos en grado variable
en todos los grupos con ¡RAU elevado y entre las hiper-
tensas en general, siendo mínimos los valores de las
hipertensas con el ¡RAU elevado, con diferencias signifi-
cativas con respecto al resto de los grupos con ¡RAU
patológico. Las hipertensas con eJ. ¡RAU normal tuvieron
un pH similar al del grupo control global y al grupo
global con IRA!] normal. Comentarios similares caben
realizarse con respecto al pH venoso.
Las proporciones de neonatos acidóticos según el pH
de los vasos umbilicales fueron máximas en el grupo de
hipertensas con ¡RAU patológico, con diferencias signifi-
cativas con respecto al resto de los grupos. Las hiper-
tensas con IRA!] normal tuvieron porcentajes sin dif eren—
cias significativas con respecto al grupo control global
y al resto de grupos con ¡RAU normal.
En cuanto al equilibrio ácido—base, Ferrazzi et al.’”
correlacionan la VDA!] con la gasometríaumbilical obteni-
da por cordocentesis y tras cesárea, encontrando una
asociación significativa entre el IP en arteria unbilical
y el pH, la P02 y la pdO2, tanto intraútero como postcesá-
rea. Van Husseling et al.’”, induciendo hipoxia en fetos
de ovejas, encuentranque el descensode la P02, conlíeva
una bradicardia fetal, pero no un aumentode la resisten-
— 161 —
cia placentaria, aunque el IP de la arteria umbilical se
elevó correlativamente. Tyrrell et al.”’ encuentran una
asociación extraordinariamente fuerte entre la VOAl) y el
pH y la pCO2 en arteria umbilical. Cuando se recogió
ausencia de VTD, la sensibilidad y la especificidad de la
VOAU para el equilibrio ácido-base se situaron por encima
del 90 ‘e. Arduini et ~ encuentran una correlación muy
alta entre la Vb») y el pH en arteria umbilical postce—
sárea entre 34 gestantescon hipertensión inducida por el
embarazo. Weiner’~ sólo halla correlación entre la VDAU y
la gasometría fetal por cordocentesis si la VbAU es
anormal, lo cual es compatible con nuestros resultados,
y si la gestación estaba por encima de las 25 semanas.
Siempre que hubo ausencia de VTD, la gasometría reflejó
hipoxia y acidosis. Yoon et al.”’, en gestantes a las que
se les realizó cesárea electiva antes de iniciar el
parto, encuentran que la acidosis en vasos umbilicales
más frecuentemente cuando había alteraciones de la VDAU.
Sin embargo, Morrow et al. no encuentran correlación
entre la VbAU y la po21~, ni con el pH materno—fetal o los
niveles de tensión arterial”’, en estudios con fetos de
oveja, bel mismo modo, también en modelos animales, Copel
et al. ~ encuentran variaciones muy tardías de la VDAU,
cuando el flujo umbilical ha disminuido drásticamente y
aparecenhipoxia y acidosis.
— 162 —
La reanimación neonatal fue significativamente más
frecuente y más intensa en los grupos con IRAU elevado,
especialmente entre las hipertensas con ¡RAU elevado, que
tuvieron la máxima incidencia de reanimación profunda,
con diferencias significativas con respecto al grupo de
gestantes control con IRA!] elevado, pero no con respecto
a los grupos globales de hipertensas y de gestantes con
¡RAU elevado. Aunque las hipertensas con IRA!] normal
tuvieron una significativamente mayor y más intensa
necesidad de reanimación, que el grupo global de gestan—
tes control, no se objetivo significación estadística en
sus diferencias con respecto al resto de los grupos con
¡RAU normal.
La necesidad de ingreso en la U.C.I. neonatal fue
máxima entre las hipertensas con ¡RAU elevado, siendo
significativamente mayor que en ningún otro grupo. En
cambio, las hipertensas con ¡RAU normal mostraron una
incidencia de ingresos para la que no se objetivaron
diferencias significativas con respecto al resto de los
grupos con IRA!] normal y con respecto al grupo global de
gestantes control. La causa más frecuente de ingreso en
todos los grupos fue la inmadurez, que incluía tanto el
bajo peso como la prematuridad y el distress respirato-
rio.
— 163 —
Rochelson et al.’” estudian 22 casos de gestantes
hipertensas dentro de un grupo de 54 gestantes con
diagnóstico de CIR, encontrando que Bólo el 10 ‘e tenían
una VOAU negativa, una incidencia mucho mayor que la
recogida por nosotros. Al igual que en nuestra serie,
hubo diferencias significativas en el peso, edad gesta—
cional, cardiotocograf la intraparto, cantidad de liquido
amniótico, incidencia de cesáreas e ingreso en UCI
neonatal, pero no en cuanto al test de Apgar. La mortali-
dad perinatal, excluidos malformados, se elevó a un 20 ‘e,
mostrando el 50 ‘e ausencia de VTD en arteria umbilical.
No hubo mortalidad perinatal en ninguno de los
grupos con ¡RAU normal ni en el grupo global de gestan—
tes—control. Se registraron 3 muertes postparto en el
grupo de las hipertensas con ¡RAIl elevado, lo que repre-
senta una mortalidad perinatal del 3.10 %, aproximadamen-
te 4 a 5 veces superior a la recogida en nuestro Centro.
Referido al grupo de hipertensas, la mortalidad perinatal
fue del 1.79 ‘e, y con respecto al grupo global con ¡RAU
elevado, fue del 1.96 ‘e, en ambos casos, aproximadamente
el doble de la general. Raramente una muerte fetal
acontece sin previo aviso. Erskine et al.’” presentan uno
de estos casos en los que todo el perfil biofisico,
incluyendo la VD fue rigurosamente normal. Es destacable
el hecho de que, en nuestra casuística, siempre que se
— 164 —
produjo una pérdida perinatal, la Vn mostró ausencia o
inversión de la VTD en la arteria umbilical.
En un estudio en fetos de ovejas con embolización
umbilical, Morrow et al. encuentran una disminución
progresiva de la VTIJ en arteria umbilical, seguida de una
desaparición y una inversión de la misma, que precedió a
la muerte fetal, insinuando que la obstrucción de la
vasculatura distal placentaria puedeser el hechopatogé-
nico del CIR y la hipertensión inducida por la gestación
en los seres humanos. En este sentido, Reed et alA’, en
un estudio con 14 fetos con ausencia de VTD en arteria
umbilical, compruebanen 12 casos alteraciones funciona-
les del corazón, con un aumento de flujos relativos en el
ventrículo derecho. Así, el flujo del ventrículo izquier-
do, que representa aproximadamenteun 75 ‘e del flujo del
ventrículo derecho, ve disminuido este hasta un 47 ‘e,
concluyendo los autores que posiblemente la ausencia de
VTD en arteria umbilical sea el resultado de un proceso
que, a su vez, produce una pérdida de la función ventri-
cular izquierda. 1400 et al.7’ estudian 9 fetos con ausen-
cia o inversión de la VTD, encontrando muerte perinatal
en 8 fetos. El otro feto nació sin problemas, a pesar de
la que los autores indican que la ausencia o inversión de
la VTD en la arteria umbilical es un signo de sufrimiento
fetal grave que hace mandatoria la extracción fetal.
— 165 —
Rochelson et al.m, en un estudio con 161 pacientes de
alto riesgo identificaron 15 fetos con ausencia de VTD en
arteria umbilical, entre los que es más frecuente la
incidencia de CIR, hipertensión gestacional, alteraciones
patológicas cardiotocográficas, cesárea, depresión
neonatal e ingreso en UCI neonatal. Las alteraciones de
la Vb fueron más precoces que cualquier otra prueba de
sufrimiento fetal, precediendohasta en 1 mes las altera-
ciones de la cardiotocograf la. Excluyendo los 4 fetos con
malformaciones congénitas letales, la mortalidad perina—
tal fue superior al 36 ‘e. Para los autores, los fetos con
ausencia de VTD en arteria umbilical, descartadasmalfor-
maciones letales, son candidatos a un control perinatal
estrictos, dado el adverso pronóstico, aunque tales
alteraciones de la VD no deberían condicionar la extrac-
ción fetal. En los mismo términos se expresan Hc?arland
et alAW y Divon et al)”
Brar et al.W recogen 12 fetos con inversión de la
VTD en arteria umbilical entre 550 pacientes de riesgo.
Todos fueron de bajo peso para la edad gestacional, y un
25 ‘e tenían malformaciones letales. Del resto de los
fetos, murieron sólamente 3. Aunque todos los fetos
presentaron anomalías del registro cardiotocográfico,
hubo sufrimiento fetal manifiesto y parto por cesárea en
el 75 ‘e de los casos, teniendo la mitad de los fetos un
— 166 —
pH arterial umbilical menor de 7.20 y un Apgar a los 5
minutos menor de 7. Resultados similares muestran Arabin
et al)”, si bien la incidencia de ausencia de VTD en la
arteria umbilical en su casuística es extraordinariamente
elevada. Señalan además que el pronóstico perinatal se
empobrece significativamente si las alteraciones de la Vn
se diagnostican antes de las 32 semanas,posiblemente por
una mayor cronicidad de la noxa.
Hanretty et al.W informan de un caso en el que la
ausencia de VTD en arteria umbilical se solucionó tras
instaurar el tratamiento frente a la hipertensión arte-
rial, por lo que los autores cuestionan que la oblitera—
ción de las arteriolas terminales placentarias sea el
mecanismo patogénico de la hipertensión arterial, al
menos de modo irreversible. En nuestra casuística no hubo
ninguno de tales casos. Además, el caso presentado tenía
el resto del perfil biofisico negativo hasta que se
indicó una cesárea por sufrimiento fetal, oligoamnios y
ausencia de movimientos fetales que, paradójicamente,
coincidieron con una VD normal. En este sentido, Brar y
Platt~, en una serie más amplia de 31 casos con ausencia
de VTD en arteria umbilical, hallan una mejoría de la VD
en un 15 ‘e de los fetos, lo que se asocia a una mejoría
del pronóstico perinatal, basado en el peso y edad
gestacional, aunque no encontró diferencias significati—
— 167
vas en la depresión neonatal o la mortalidad perinatal
con respecto al grupo con ausencia de VTD persistente,
insinuando que la terapia antihipertensiva puede explicar
tales mejorías. Esto se puede explicar porque ciertos
fármacos, como la nifedipina o la hidralazina, disminuyen
la presión arterial sin alterar el flujo sanguíneo
uterino~” y, por lo tanto, pueden mejorar la VOAU”0, si
bien es cierto que otros, como el labetalol no alteran,
e incluso empeoran, la VOAl) entre las hipertensas.r.flI
Incluso el reposo en cama puede mejorar la VDAU en
pacientes hipertensas~212
Warren et al.213 informan de una gestación de 27
semanasen una hipertensa en la que la ausencia de VTD en
arteria umbilical se correspondió con un equilibrio
ácido-base normal en la sangre fetal obtenida por cordo—
centesis. Pese a todo, a los 3 días el estado fetal se
deterioró al punto de ser necesaria la extracción del
feto. Coincidimos con los autores acerca del escaso
margen de seguridad de los fetos con VTD ausente en
arteria umbilical. Por el contrario, Gudmundssonet al.2t4
encuentran que los fetos de gestaciones complicadas por
CIR o hipertensión arterial, en los que se filia una VTD
ausenteen arteria umbilical, tienen peor equilibrio áci-
do—base en los vasos umbilicales tras la cesárea que
aquéllos con Vb normal, sean de gestaciones normales o
— 168 —
patológicas.
Para Pillai et al.215, no existen alteraciones en la
maduración del sistema nervioso central en los fetos con
VTD ausenteen arteria umbilical, a juzgar por el estudio
de los diferentes tipos y patrones de movimientos fetales
aunque en su estudio de 4 gestaciones, todos los neonatos
fueron inmaduros. A nuestro juicio, seria deseable
revalorar a los niños a edades más avanzadas.
La estancia media hospitalaria fue significativamen-
te mayor en los grupos con IRA!] elevado, a tenor de los
resultados del análisis de la varianza para el ¡RAU. Esta
fue máxima en el grupo de hipertensas con IRA!] elevado,
siendo significativas las diferencias con el resto de los
grupos. Las hipertensas con ¡RAU normal tuvieron estan-
cias medias significativamente superiores al grupo global
de gestantes—control y al resto de los grupo con ¡RAU
normal, pero menores que el grupo global de hipertensas.
El ¡RAU se correlacionó con la edad gestacional, el
peso neonatal y los valores de Apgar y pH en casi todos
los grupos. Las correlaciones fueron más exactas cuando
la Vb estaba alterada, lo cual probablemente signifique
que un resultado normal en la VD no sea tan fidedigno
como un resultado anormal.
— 169
El uso diagnóstico de la Vb para despistar hiperten-
sión inducida por el embarazo es más que discutible. A
pesar de obtener significación estadística de buen nivel
en la prueba de X2, la sensibilidad y el valor predictivo
positivo se sitúan alrededor del 50 ‘e, y la especificidad
y el valor predictivo negativo no sobrepasanel 90 ‘e. En
gestaciones no seleccionadas,Hanretty et al.21’ encuentran
diferencias significativas exclusivamente en el peso
neonatal, discutiendo su uso como test de screening de
aplicación a la población general.
La calidad de la prueba es mejorada en cuanto a la
predicción del pronóstico perinatal en los casosnormales
con IRA!] alterado. Sin embargo, tampoco parece ser una
prueba óptima para tal fin. Arduini et al.217 encuentran
que la VDAU en gestaciones a término es un buen predictor
del pronóstico perinatal, basándoseen la mayor inciden-
cia de cesáreas, bajo peso, menor test de Apgar y mayor
proporción de reanimación e ingreso en UCI neonatal.
Es en la predicción del pronóstico perinatal entre
las hipertensas donde la Vn alcanza una eficacia mayor,
rozando el 90 ‘e. Todos los valores <sensibilidad, especi-
ficidad y valores predictivos) se sitúan por encima del
85 ‘e, por lo que parece ser una prueba óptima a realizar
en las gestantes hipertensas. Carrera et al.’~ encuentran
— 170 —
una incidencia de alteración de la VDA!] en un 50 ‘e de su
serie de 65 hipertensas. Con respecto al bajo peso
neonatal, la VOAU tuvo unos valores de sensibilidad del
64 ‘e, especificidad de 96 ‘e, y valores predictivos
positivo y negativo de 91 ‘e y 81 ‘e, respectivamente.
Trudinger et al.”, en un estudio con 170 gestaciones de
alto riesgo, de las que 53 padecían hipertensión inducida
por el embarazo, comparan el valor del registro cardioto—
cográfico basal frente a la VDAUpara reconocer compromi-
so fetal, definido como bajo peso y un Apgar a los 5
minutos menor de 7, encontrando que la VDAU era más
eficaz con sensibilidad, especificidad y valores predic—
tivos positivo y negativo de 60 ‘e, 85 ‘e, 64 ‘e y 83 ‘e
respectivamente. De nuevo Trudinger et al.2t’, estudiando
300 gestaciones de riesgo, las dividen aleatoriamente en
2 grupos, realizando VDA!] sólo en uno de éllos para el
control prenatal, y encuentran que en el grupo al que no
se le realiz6 VDA!] tuvo más incidencia de sufrimiento
fetal y más días de ingreso, concluyendo que la VDA!] es
muy útil en el control de gestaciones de alto riesgo.
Gudmundsson et al.21’ hallan una incidencia de VDA!]
alterada del 36 ‘e entre pacientes preeclámpticas, algo
inferior a la obtenida por nosotros, pero, al igual que
en nuestra serie, encuentran diferencias significativas
en cuanto a la cardiotocografia intraparto, peso neona—
tal, test de Apgar, reanimación neonatal e ingreso en UCI
— 171 —
neonatal. Resultados similares encuentranWladimiroff et
alAt en un estudio de 240 gestaciones normales y 44
diagnosticadas de CIR, aunque su incidencia de VDAU
alterada es el doble.
En un estudio más completo con 172 pacientes de alto
riesgo, Berkowitz et al.U1 encuentran que la hipertensión
inducida por el embarazo es casi 3 veces más frecuente
entre las pacientes con VDA!] anormal, representando casi
la mitad de las pacientes con VDAU alterada. Aunque, como
en nuestra casuística, hubo diferencias significativas
entre ambos grupos para el oligoamnios, cesáreas, peso
neonatal e ingreso y permanencia en UCI neonatal, no se
hallaron distintas las proporciones de liquido amniótico
teñido, las alteraciones de la cardiotocografia intrapar—
to, el test de Apgar, la necesidad de reanimación ni la
mortalidad perinatal. La VDAU predijo el pronóstico
perinatal, definido como sufrimiento fetal intraparto,
distress respiratorio, complicaciones por inmadurez o
muerte perinatal, con una sensibilidad del 66.7 ‘e,
especificidad del 62.5 ‘e, y valores predictivos negativo
del 57.1 ‘e y negativo del 71.4 ‘e para las gestaciones con
OIR. Entre las gestantes normales la VDAU resultó ser
mucho menos sensible pero mucho más específica. Resulta-
dos similares hallan Brar et al.m para la VDA!] realizada,
como en nuestra serie, a menos de 1 semana del parto.
— 172 —
Fannakides et al.m, en un estudio en el que se incluyeron
33 casos de hipertensión inducida por el embarazo,
encuentran una incidencia de alteraciones de la VDA!] del
58 ‘e, muy similar a la recogida por nosotros. La combina-
ción de VDA!] alterada y registro cardiotocogr&fico basal
patológico tuvo los peores resultados perinatales.
Para Cameron et alY~, las alteraciones de la VDAU
siempre precedieron a las de otras pruebas de bienestar
fetal para la predicción del pronóstico gestacional en
pacientes hipertensas.
Lombari et al. ~‘, en un estudio con 22 pacientes con
oligoamnios, incluidas 4 hipertensas, encuentran que la
predicción de la VDA!] para el pronóstico perinatal,
definido como bajo peso o sufrimiento fetal intraparto,
tuvo una sensibilidad del 90 %, especificidad del 100 ‘e,
y valores predictivos positivo del 100 ‘e y negativo del
92 ‘e, ocurriendo todas las muertes perinatales, al igual
que en nuestra casuística, en el grupo de las gestantes
con VDAU patológica.
Nordstrom et alA’ estudian la VDA!] en 69 gestaciones
de riesgo. En la predicción del bajo peso o sufrimiento
fetal intraparto, la VDA!] tuvo una sensibilidad de 37 ‘e,
especificidad de 92 ‘e, valor predictivo positivo de 79 ‘e
— 173 —
y negativo de 66 ‘e, mejorando, con mucho, los valores del
perfil biofisico.
Trudinger y Cook’~ estudian 95 hipertensas inducidas
por la gestación en la última semana antes del parto,
encontrando un 61 ‘e de VOAU alteradas. Todas las muertes
perinatales ocurrieron en el grupo con VDAU alterada. Los
autores encontraron diferencias significativas en la edad
gestacional, peso neonatal, porcentaje de bajo peso, test
de Apgar al minuto y necesidad de ingreso en UCI neona—
tal. No hubo diferencias en el Apgar a los 5 minutos.
Lowery et al)” estudian 46 hipertensas incluidas en
un grupo de 146 gestaciones de alto riesgo, encontrando
una incidencia de VOAl) alterada del 35 ‘e. De los 6 casos
con ausencia de VTD, 5 eran hipertensas. El pronóstico
perinatal, definido como bajo peso, test de Apgar, pH
arterial umbilical, sufrimiento fetal intraparto y
cesáreas, fue previsto por la VnAU con una sensibilidad,
especificidad y valores predictivos positivo y negativo
de 43 ‘e, 68 ‘e, 57 ‘e y 54 ‘e, respectivamente.
Trudinger et al.m, en un estudio con 2178 gestacio-
nes de alto riesgo, de las 476 eran hipertensas, encuen-
tran asociación entre la VDA!] anormal y el peso y la edad
gestacional bajas, test de Apgar, ingreso en UCI neonatal
— 174
y mortalidad perinatal. Los hallazgos fueron independien-
tes de la edad gestacional.
Ferrazzi et al.m hallan un 71 ‘e de VDA!] alteradas en
los fetos con CIR de 40 gestantes con hipertensión, y
encuentra asociación entre la VOAl) y el liquido amniótico
y las alteraciones del registro cardiotocográfico. Los
mismos autores~ encuentranque en las gestaciones de alto
riesgo existen peores resultados en los grupos con VDA!]
alterada a igualdad del resto de parámetros biofisicos.
Van Vugt~’ recoge una sensibilidad de la VDAU del 77.8 ‘e
con un valor predictivo positivo del 40.1 ‘e. Sin embargo,
dentro del grupo de CIR e hipertensas, éste se elevó
hasta el 78 %.
6. CONCLUSIONES
— 176
6. CONCLUSIONES
6.1. Referido a nuestra serie, el ¡RAU permitió
identificar pacientes con peores antecedentes obstétri-
cos, siendo los grupos con mayor IR aquellos con menor
número de partos e hijos vivos y mayor número de abortos.
6.2. En nuestra experiencia, los grupos con IRA!]
elevado tuvieron patrones patológicos de registro cardio—
tocográfico durante los periodos de dilatación y de
expulsivo <desaceleracionestardías, calderones, bradi—
cardias), con diferencias estadisticamente significativas
respecto a la población control.
6.3. Según nuestra casuística, en las gestantes con
IRA!] elevado, tanto normales como hipertensas, la fre-
cuencia de parto quirúrgico estuvo significativamente
aumentadacon respecto a las que tuvieron un lEAl) normal.
En las hipertensas con IRA!] normal, la frecuencia de
cesáreasfue menor que entre las gestantes normales con
IRA!] elevado.
6.4. De acuerdo con nuestra experiencia, la edad
gestacional, el peso neonatal, los valores del Apgar al
— 177
minuto y a los 5 minutos y el pH de los vasos umbilicales
fueron significativamente más alto en las gestantes con
IRA!] más bajo.
6.5. En nuestra serie, la reanimación neonatal se
necesitó con mayor frecuencia e intensidad en los grupos
normales e hipertensos con ¡RAU más elevado, siendo las
diferencias estadisticamente significativas. No hubo
diferencias significativas entre las gestantes normales
e hipertensas si el ¡RAU era normal.
6.6. Segúnnuestra casuística, hubo mayor necesidad de
ingreso en UCI neonatal, con peores indicaciones <prema—
turidad, bajo peso, distress respiratorio) en los grupos
con mayor IRA!], normales o hipertensos.
6.7. En nuestra experiencia, todas las pérdidas
perinatales acontecieron en el grupo de hipertensas con
¡RAU elevado, y concretamente en las que se filió una
ausencia o inversión de la VTD.
6.8. Referido a nuestra serie, el ¡RAU es una prueba
de valor en la confirmación diagnóstica de la hiperten-
sión asociada al embarazo, con significación estadística
y una especificidad mayor del 85 ‘e. Sin embargo, se
precisan otras pruebas de confirmación, ya que sólo en la
— 178 —
mitad de los casos se confinará el diagnóstico.
6.9. Con respecto a nuestros datos, el ¡RAU no es una
prueba adecuada para el screening de la hipertensión
asociada al embarazo en la población general, ya que no
diagnostica más del 50 ‘e de los casos. Sin embargo, un
¡RAU normal descarta prácticamente patología hipertensiva
en más el 82.74 ‘e de los casos.
6.10. Según nuestra casuística, en las gestaciones
normales, el ¡RA!] tiene escaso valor como predictor del
pronóstico gestacional, detectando menos del 50 % de los
casos patológicos, de los que luego se confirmará el
48.61 ‘e. Sin embargo, un ¡RAU normal se asoció con un
buen pronóstico en más del 85 % de los casos.
6.11. Para nuestra serie, el IRA!] tiene un gran valor
como predictor del pronóstico gestacional en las gestan—
tes hipertensas, detectando el 92.00 ‘e de los casos
patológicos, de los que se confirmará más del 85 ‘e. Del
mismo modo, un resultado normal predice con fidelidad un
buen pronóstico, lo que se confirmará en más del 93.10 ‘e
de los casos.
6.12. De acuerdo con los datos de nuestra serie, el
¡PA!] es una prueba a tener en cuenta en la valoración de
— 179 —
las gestantes hipertensas, por lo que éstas pueden
dividirse en 2 grupos basadosen el ¡RAU:
* BUEN PRONOSTICO: Con ¡RAU normal, con resultados
similares a los de la población general, o intermedios
entre ésta y el grupo de mal pronóstico. En estos casos,
puede mantenerseuna conducta expectante.
* MAL ?RONOSTICO: Con ¡RAU elevado, con los peores
resultados perinatales. En estos casos, la conducta será
preferentemente activa, especialmente si hay ausencia o
inversión de la VTD.
7. BIBLIOGRÁFIA
— 181 —
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8. TABLAS Y FIGURAS
— 227 —
FIGURA 1.1.SONOGRAMA
A FRECUENCIA versus TIEMPO
FIGURA 1.2.TIPOS DE DOPPLER
DOPPLER CONTINUO
— 229
FIGURA 1.5.INDICES DOPPLERPUNTOS DE REFERENCIA
FRECUENCIA (KHz>
2
VELOCIDAD (m/s)
0.8
0.8
0.4
0.2
FIGURA 1.6.ARTERIA ILíACA INTERNA
0—
0.5 TIEMPO (a> i.o 1.5
SONOGRAMA NORMAL
— 230 —
FIGURA 1.7.ARTERIA UTERINA
GESTACION PRECOZ
FIGURA 1.8.ARTERIA UTERINAGESTACION A TERMINO
— 231
FIGURA 1.9.ARTERIA ARCUATA PLACENTARIA
SONOGRAMA NORMAL
FIGURA 1.10.VENA UMBILICALSONOGRAMA NORMAL
— 232 —
FIGURA 1.11.ARTERIA UMBILICAL
SONOGRAMA NORMAL
VASOSFIGURA 1.12.
UMBILICALESSONOGRAMA NORMAL
— 233
FIGURA 1 .13.AORTA
SONOGRAMA NORMAL
ARTERIA CEREBRAL MEDIASONOGRAMA NORMAL
FIGURA 1.14.
— 234
FIGURA 1.15.A. UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA
REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO
rp
~E. F i• L%.
—fl*—~ 4 ~
FIGURA 3.1.HIPERTENSION ASOCIADA AL EMBARAZO
AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY (1986)
* HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO: Desarro-llada por el embarazo, que desaparece en el postparto.
- Hipertensión: sin proteinuria/edemas.- Preeclampsla: con proteinuria/edemas.
+ Leve+ Grave
Eclampsia: con proteinuria/edemas y convulsiones* HIPERTENSION AGRAVADA POR EL EMBARAZO: Hiperten-
sión subyacente que empeora con el embarazo.
- Con preeclampsia añadida- Con eclampsia añadida
* HIPERTENSION COINCIDENTE CON EL EMBARAZO: Hiperten-sión crónica que precede al embarazo o continúa en el postparto.
— 236 —
FIGURA 3.4.OBTENCION DEL SONOGRAMA
INSONACION CORDON UMBILICAL
NSERC~ON TRAMOPLACENTARIA INTERMEDIO
FIGURA 3.5.CALCULO INDICE RESISTENCIA
SERIE DE ONDAS HOMOGENEAS
ANILLOUMBILICAL
— 237
FIGURA 3.6.CALCULO INDICE RESISTENCIA
CURSOR EN A Y B
FIGURA 3.7.DOPPLER NORMAL
¡RAU s 0.65
— 238
FIGURA 3.8.DOPPLER PATOLOGICO
¡RAU > 0.651
DOPPLER PATOLOGICO IIFIGURA 3.9.
AUSENCIA VELOCIDAD TELEDIASTOLICA
— 239 —
FIGURA 3.10.DOPPLER PATOLOGICO III
INVERSION VELOCIDAD TELEDIASTOLICA
TABLA 3.2.COMPOSICION POBLACIONES
PORCENTAJES
*TOTÁL %CON %HTA %VBN %VDP
CON 489 74.34 100.00 — —- —
ITTA 168 25.57 — 100.00 .— --
VDN 504 76.71 — ¡00.00 —
VDP 153 23.29 — — — 100.00
CONN 417 63.47 85.28 -— 82.74 —
CONP 72 10.96 14.72 — — 47.06
lITAN 87 13.24 — 51.79 17.26 —
HTAP 81 12.33 —- 48.21 52.94
— 240 —
TABLA 4.1.RESULTADOS POR GRUPOS
CONY HTA
CON UTA
E 489 (7443 %> 168 (25.57 %)
fl)AI) 27.12 ±5.13 21.33 ±4.92
ANTECFI)ENTFSMENSTRUALES:- MV<ARQUIA.flPOMfliSIRIJAL
11.66 ±1.375.74±1.02/28.65±2.27
¡2.08 ±1.494.46 ±1.33128.47±1.38
GESTACIONES:- PRIMIGESTAS:- SECUNDIGESTAS:- MULTIGESTAS:
PARTOSABORTOSVIVOS
¡.67 ±0.89267 (54.60%>143 (29.24 %>19 (16.16 %)1.47 ±0.72
0.005 ±0.067¡.47 ±0.72
1.63 ±0.7792 (34.76 %>46 <27.38 %>30 (17.86 %)1.13 ±0.530.26 ±0.441.12±0.59
INCRflIFIfl’O PONDERAL <te 11.30±2.30 10.70±3.73
PRESIONARTERIAL (mit Hay- SISTOLICADIASTOLICA
- MEDIA
109.62 ±10.6464.93 ±7.9719.83 ±8.19
144.43 ±10.5094.46 ±6.29111.12 ±6.23
PLAQUETAS(. g.U’)- < 150006pl.qnds4iL —
219279.76±113079.9659 <35.12%)
PROTEINURIA(mgILidfr)- > 300 inglUda
1292.89±1436.84103 (61.31%>
INDICE RESISTENCIAARTERIA UMBILICAL 0.56 ±0.04 0.65 ±0.08
COMIENZO PARTO:- ESPONTANEO- INDUCIDO
439 <89.78 %)50(10.22%>
98 (58.33 %)70 (41.67 %>
DILATACIONINICIAL(c.n) 2.50±1.05 2.32±1.45
BOLSA AMNIOTICA:- INTEGRA- ROTA
389 (79.55 %>100<20.45%>
119 (70.83 %>49 <29.17 %)
LIQUIDO AMNIONCO- CLARO- TE IDO
430 (87.93 %>59 (¡2.07%)
¡32 (78.57 %>36<21.43%)
CARBIOTOCOCRAFIA:- DILATACION:
REAClIVOSALTAIORIOONDULATORIO BAJODIPS 1DIN IIDIN IIICALIERONBRADICARDIA
- EXPULSIVO:REACTIVO
• SALTATORIOONDULATORIO BAJODII’S 1DIN II
212 (43.35 %)6(1.23%)
59(12.07%)42<8.59%)10(2.05 %)
¡50 (30.67%)4(0.82%>6(1.23%>
70 <16.47 %)
7(1.65 %>6<1.41 %)
75 <¡7.65 %)
25 <5.88 %)
70<41.67%)
3<1.79 %)
¡8(10.71 %)
13 <7.74 %)
12(7.17%)33(19.64 %)¡3 <7.~4 %>
6 (3.57 %>
18(18.00%)oo
9<9.00%)13<13.00%>
— 241 —
DIPS IIICAI.DERONBRADICARIIIA
112<26.35%)2 (0.47 %)
¡28 <30.12 %)
26<26.00%>5(5.00%)
29<29.00%)
TIPO PARTO:- VAGINAL ETJTOCICO-VEI¿TOSA- FORCEPS- CESAREA
• EN NULIPARASINDICACIONES~- SUFRIMIENTO FETAL- EXNJLSIVO PROLONGADO-NO PROG./DESFROPORCION- DE ELECCION- DE FIFRACION
377(77.10%)7(1.43%)
41 (8.38 %)64 <13.09 %)50(78.13 %)
76 (61.86 %>20<17.86 %>7(6.25%>5(4.46 %>4<3.57 %>
88(52.38%)3(1.79%)9(5.36%)
68 <40.48 %>43(63.24 %)
59 (73.75 %>8 <¡0.00 %)9<11.25%)3(375%>¡(1.25%>
DURACIONES:- PARTO Qioras)-EXNJLSIVOQnits)- BOLSA ROTA Giorsa)- IIIPIRTPNSION ARTERIAL «ha>
9.99 ±3.8720.38±11.74
6.81 ±5.75
8.48 ±5.6620.72 ±14.55 ¡
6.43 ±6.808.25 ±8.19
EDAD GESTACIONAL <semanas>- <34 SEMANAS
38.62 ±1.557 <¡.~3 %)
37.82 ±1.54¡¡(6.55 %>
I’FSO (g)-<2500 g
3276.20±451.0418<3.68%>
2910.57 ±503.7228(16.67%)
SEXO:- VARONES- HEMBRAS
264 <53.99 %)225 <46.01 %)
86<51.19%)82 <48.81 %)
TEST DE APGAR:-¡MINUTO
<5-AMINUTOS
<7
7.52±0.833(0.61%>
9.11 ±0.724(0.82%>
6.65±1.7727<16.07%>8.10±1.46
34<20.24%>
pH:- ARTERIA UMBILICAL
<7.20VENA UMBILICAL
<7.25
7.25 ±0.05¡6(3.27%)7.30 ±0.0516<3.27%>
7.19±0.0866<39.29%)7.25 ±0.0761<36.31%)
REANIMACION:• SUPERFICIAL- MODERADA- PROFUNDA
151 <30.88 %)103 <68.21 %)44 <29.I4 %)4 (2.65 %)
90(53.57 %)35 (38.89 %)39<43.33 %)16 <17.78 %)
INGRESO EN UCI:- BAJO PESO- PREMAlURmAD- DISTRESS RESPIRATORIO- ANOXIAINTRAPARTO- OBSERVACION- 01RA CAUSA
24(4.91 %)3 <12.50 %)4<16.67%)¡¡(45.83 %)2(8.33 %)2 (8.33 %)2(8.33 %)
44<26.19%)¡8 <40.91 %)8(18.18 %)
O2(4.55%>
16 (36.36 %)O
MORTALIDAD MATERNA O O
MORTALIDAD PERINATAL 0 3 (1.79 %>
DíAS DE ESTANCIA 2.66 ±1.26 5.84±4.98
— 242
TABLA 4.2.
RESULTADOS POR GRUPOSVDN Y VDP
VDN VDP
a 504 (76.71 %) 153 (23.29 %)
EDAD 27.21 ±5.21 27.06±4.63
AN1ECFI)FJ(TES MENSTRUALES:- MINARQUIA- TIPO MENSTRUAL
11.76±1.415.28 ±¡.17 /28.60±2.19
11.80±1.414.91 ±¡.22/28.63 ±¡.68
GESTACIONES:- PRIMIGESTAS:- SECUNDIGESTAS:- MULfiGESTAS:
PARTOSABORTOSVIVOS
1.68 ±0.88273 (54.17 %)¡44<28.57%>87 (17.26 %)1.44±0.710.04 ±0.201.45±031
1.59 ±0.7686 (56.21 %>45<29.41 %>22 (14.38 %)1.19±0.580.16 ±0.37¡.16±0.64
INCRFMFI¿TO PONDERAL (kg> 11.38±3.05 9.97±3.57
PItESION ARTERIAL (mm Bg>:- SISTOLICA-DIASTOLICA- MEDIA
115.36 ±17.0469.68 ±13.4884.91 ±14.18
128.95 ±¡9.4681.70 ±15.8997.45 ±16.63
PLAQUETAS <. ¡¿LI- < 150000 ylaquds./¡¿L
291000.00 ±85122.891<1.39%>
142246.91 ±85449.1952<33.99%)
PROTEINURIA (mg/Lid(a)- > 300 mg/L/d.
472.70±723.1030 <5.95 %)
2113.83 ±¡493.1413 (47.71 %)
INDICE RESISTENCIAARTERIA UMBILICAL 0.55 ±0.06 0.69 ±0.05
COMIENZO PARTO:- ESPONTANEO- INDUCIDO
436 <86.51 %)68 <13.49 %)
¡01 (66.01 %)52 <33.99 %)
DILATACIONINICIAL(cm> 2.62 ±1.51 1.99 ±1.11
BOLSA AMNIOTICA:- INTEGRA- ROTA
388 (76.98 %>116(23.02%>
120(78.43 %)33<21.57%)
LIQUIDO AMNIOTICO- CLARO- TENIDO
458 (90.87 %)46(9.13%)
104 <67.97 %)49<32.03%)
CARBIOTOCOGRAHA:- DILATACION:
REACTIVOSALTATORIO
• ONDULATORIO BAJO• DIN 1DIN IImps Hl
• CALDERONBRADICARDIA
- EXPULSIVO:REACTIVOSALTATORIOONDULATORIO BAJOD11’S 1
• DIN II
260<51.59%)8(1.59%)
.43 (8.53 ~>
43 (8.53 %)7<1.39 %)
138 <27.38 %)4 (0.79 %)1 (0.20 %)
95<21.25%)5<1.12 %)4 (0.89 %)
58(12.98 %)29 (6.49 %)
22 (14.38 %)1 (0.65 %)
34 <22.22 %)¡2(7.84%)15 (9.80 %>
45 <29.41 %)13 <8.50 %)11<7.19%)
12 (15.38 %)2 (2.56 %)2 <2.56 %)7(8.97%)
11(14.10%)
— 243 —
• mps m• CALDFRON• BRADICARDIA
123<27.52%)18 <4.03 %)
115(25.73%>
15 <19.23 %)4(5.13 %)
25 <32.05 %)
TIPO PARTO:- VAGINAL EUTOCICO- VFJ4TOSA- FORCEFS- CESAREA
EN NULIFABASINDICACIONES:- SUFRIMIENTO FETAL- KXNJLSIVO PROLONGADO- NO PROGJDESPROPORCION- DE ELECCION- DE ITERACION
403 (79.96 %)8(1.59%>36(7.14%)57(11.31 %)46 (80.70 %)
50(49.50 %)25 <24.75 %>¡4 (13.86 %>7(6.93 %)5(4.95 %)
62 (40.52 %)3 (1.31 %)¡4<9.15 %)
75(49.02%)47 <62.67 %>
85 (93.41 %)3 <3.30 %)2 <2.20 %)1 <¡.10%)
0
DURACIONES:- PARTO Qiorn)-EXPULSIVO(misto.>- BOLSA ROTA Gior..>- RIPERn24SIONARTERIAL (di..)
9.66±4.2820.44±12.196.65 ±5.92
9.37 ±¡0.23
9.48 ±4.9019.90±12.216.93 ±6.381.21 1 5.54
EDAD GESTACIONAL <nana)- < 36SEMANAS
39.37 ±¡ .454(0.79%)
38.47 ±2.34‘~<~‘~ %)
PESO(s)-<2500 g
3261.06±419.4514<218%)
2924.61 ±610.1632(20.92%)
SEXO:- VARONES- HEMBRAS
263 (52.18 %)241(47.82%)
87 (56.86 %)66(43.14%)
TEST DE APGAR:-íMINUTO
•C5-5 MINUTOS
7.64±0.752(0.40%>9.15±0.61
0
616±1.6528(18.30%)7.88±¡.5438<24.84%>
pH:- ARTERIA UMBIlICAL
• < 710- VENA UMBILICAL
• < 7.25
1.25 ±0.0515(2.98%)
7.30 ±0.0515 (2.98 %)
7.18 ±0.0867<41.79%>7.24 ±0.0762 <40.52 %>
REANIMACION:- SUPERFiCIAL- MODERADA- PROFUNDA
128(25.40%>99 (77.34 %)28 (21.88 %>
1<0.78 %)
¡13(73.86%)39 <34.51 %>55 (48.67 %)19 <16.81 %)
INGRESO EN UCI:- BAJO PESO- PREMATURIDAD- DISTRESS RESPIRATORIO- ANOXIA INTRAPARTO- OBSERVACION- OTRA CAUSA
15 <2.98 %)2 (13.33 %)3 (20.00 %)6 (40.00 %)
02 <13.33 %)2(13.33 %>
53 (34.64 %)19 <35.85 %)9 <¡6.98 %>5 <9.43 %)4 (7.55 %)
16 <30.19 %)O
MORTALIDAD MATERNA (1 0
MORTALIDAD PERINATAL 0 3 (¡.79 %)
DíAS DE ESTANCIA 2.93 ±2.38 5.24 ±4.22
— 244 —
TABLA 4.3.RESULTADOS POR GRUPOS
CONN Y CONF
CONN CONF
a 417 <85.28 %> 72 (¡4.72 %>
EDAD 27.18 ±5.23 26.75 ±4.52
ANTECEDENTES MENSTRUAI.FS:-M»4ARQUIA- TIPO MENSTRUAL
¡¡.67 ±1.355.48±1.04/28.66±2.29
¡¡.63±1.455.40 ±0.90/28.60 ±2.11
GESTACIONES:- PRIMIGESTAS:- SECUNDIGESTAS:- MULTIGESTAS:PARTOSABORTOSVIVOS
1.69 ±0.90224 (53.72 %)112 (26.86 %)71(17.03 %)1.49 ±0.73
0.005 ±0.0721.49±0.73
1.54 ±0.7743 <59.37 %)31(43.06 %)8(11.11 %)1.35 ±0.61
01.35±0.61
INCRFMENI7OPONDFRAL<ICRJ 11.28±2.46 11.38±1.69
PRESION ARInLAl <mis IIg):-SISTOLICA- DIASTOLICA- MEDIA
¡09.36 ±10.5464.59 ±7.8579.52±8.05
¡¡1.11 ±11.1766.88 ±8.4581.62±8.80
PLAQUETAS ( pL”)- < 150000 queUs/¡¿L
EROTE¡NVRYA <mgIL/dta>-> 300 mg/Iid~.
INDICE RESISTENCIAARTERIA UMBILICAL 0.54 ±0.05 0.68 ±0.02
COMIENZO PARTO:- ESPONTANEO- INDUCIDO
379 <90.89 %)38(9.11 %)
60(83.33 %>¡2<16.17 %>
DILATACION INICIAL (ca,) 2.62 ±1.13 2.13 ±0.64
BOLSA AMNIOTICA:- IN’IEGRA- ROTA
329(78.90%)88<21.10%>
60(83.33 %>12(16.17 %)
LIQUIDO AMNIOTICO- CLARO- TENIDO
376 (90.17 %>41(9.83%>
54(15.00%)18(25.00%)
CARDIOTOCOGRAiFIA:- DILATACION:
• REACTIVO
• SALTATORIO
• ONDULATORIO BAJODIN 1DIN IIDIN Hl
• CAI.DFRON• BRADICARDIA
- EXPULSIVO:• REACTIVO
• SALTATORIOONDULATORIO BAJO
• DIN 1• DIN U
¡93 <46.28 %)6(1.44 %)
41 (9.83 %>36 (8.63 %)6<1.44 %)
131<31.42%)3(0.72%>¡(0.24 %)
62 (¡6.62 %)5<1.34 %)
4(1.07%)67 (17.96 %)21(5.63 %>
19 (26.39 %>o
18<25.00%)6(8.33 %)4<5.56%)
19 (26.39 %)1(1.39 %)5 <6.94 %)
9 <17.31 %)2<3.85 %>2 (3.85 %>
7 (¡3.46 %>4(1.69%)
DIN III
CALDERON
• BRADICARDIA
— 245
TIPO PARTO:• VAGINAL EUTOCICO-VFIqTOSA- FORCEPS- CESAREA
ENNULIPARASINDICACIONES:- SUFRIMIENTOFETAL• EXPULSIVO PROLONGA¿DO- NO NIOG./DESPROPORCION•DEEIECCION-DEITERACION
337 <80.82 %)6(1.44%)30(7.19 %> ¡
44 <¡0.55 %)36(81.82%)
46(57.50%)18 <22.50 %)7 (8.75 %)5(6.25%>4(5.00%>
40 (5555 %)¡ <1.39%>
¡1(15.28 %)20(27.78 %)¡4(10.00%)
30<93.75%)2 (6.25 %)
O00
DURACIONES:- PARTO (hora>-EXF¶JL.SIVO<snbtuto.)- BOLSA ROTA «soras>• HIPERTENSION ARTERIAL (df..)
9.99 ±3.9320.41±11.696.76±5.79
—
10.04 ±358¡9.38±11.147.10±5.52
EDAD GESTACIONAL (mema..)-<36SEMANAS
39.62 ±1.443<0.72%)
39.65 ±2.094(5.56%>
PESO <s)-<2500g
3286.17 ±436.0112<2.88%)
3218.47 ±529.606(8.33%)
SEXO:- VARONES- HEMBRAS
220<53.99%)¡97 (46.01 %)
44(61.11 %)28 <38.89 %)
TEST DE APOAR:- íMINUTO
-<5• 5 MINUTOS
-<7
7.62±0.74¡<0.24%)
9.17±0.630
6.97 ±1.092<2.78%)8.79± 1.054(5.56%>
pH:• ARTERIA UMBILICAL
<7.10- VENA UMBILICAL
<715
7.25 ±0.05¡4(3.36%>7.31 ±0.0514<3.36%)
7.22 ±0.042<2.78%)
7.28 ±0.042<2.78%)
REANIMACION:- SUPERFICIAL• MODERADA- PROFUNDA
111 (26.62 %)84(75.68 %>26(23.42 %>
¡ (0.90%>
50 (69.44 %>¡9(38.00%>18<36.00%>13<26.00%)
INGRESO EN UCI:- BAJO PESO- PREMATURIDAD• DISTRESS RESPIRATORIO- ANOXIA INTRAPARTO• OBSERVACION- OTRA CAUSA
¡2 (2.88 %>1 <8.33 %)
2 (¡6.67 %)6(50.00%)
0¡(8.33 %)
2<16.67%>
12 <¡6.67 %)2 (16.67 %)2 (¡6.67 %)5<41.67 %)2 <¡6.67 %)¡ (8.32 %>
0
MORTALIDAD MATERNA O O
MORTAI.JDADPERINATAL 4> 0
DíAS IlE ESTANCIA 2.60±1.20 2.96 ±1.51
¡03 <27.62 %)2 <0.54 %)
109 <29.22 %)
9 (17.31 %>2 <3.85 %)
17(32.69%)
— 246 —
TABLA 4.4.RESULTADOS POR GRUPOS
lITAN Y HTAP
lITAN HTAP
a 87(5179%) 81<4821 %>
EDAD 27.32 ±5.12 2733 ±474
ANTECEDENTES MENSTRUAI.ES:- Mm4ARQUIA
-flPO MENSTRUAL¡221 ±1.59
434±132/2830±1.54¡¡95 1 1.36
459±¡34/28.65 ±117
GESTACIONES:• PRIMIGESTAS:• SECUNIflGESTAS:• MULTIGESTAS:
PARTOSABORTOSVIVOS
1.62 ±0.7849 (56.32 %>22 (2529 %>16(18.39 %)1.18±0.510.24 ±0.431.21 ±0.53
¡.64 ±07643 (53.09 %)24 (29.63 5)¡4 (17.28 %)108±0.540.29 ±0.46103±0.64
INCREMENTO PONDERAl. (ig> 11.42±3.24 9.81 ±3.70
PRESION ARTERIAL (ma’ HO:- SISTOIICA- DIASTOLICA• MEDIA
¡44.08 ±12.3194.08 ±6.0811075±682
144.81 ±8.9194.88 ±6.52111.52±5.54
PLAQUETAS @ ¡¿L~’)• < 150000 plaquetas/pL
29100000 ±85122.897(8.05 %>
14224691 ±85449.1952(64.20%)
PROTFINURIA(mg/L/df.)- > 360 mg/liMa
472.70±7231030<34.48 %)
217383±1493.4173<9012 %>
INDICE RESISTENCIAARTERIA UMBILICAL 0.59 ±0.04 0.71 ±0.06
COMIENZO PARTO:• ESPONTANEO• INDUCIDO
57 (65.52 %)30 <34.48 %)
41<50.62 %)40<49.38 %)
DILATACIONINICIAL(cm) 2.62±1.62 197 ±1.15
BOLSA AMNIOTICA:• INTEGRA• ROTA
59<67.82 %)28 <32.18 %)
60(74.07%)21 (25.93 %)
LIQUIDO AMNIOIICO- CLARO- TENIDO
82(94.28 %)5(575%)
50<61.73 %)31<38.27%)
CARDIOTOCOGRAFIA:• DILATACION:
• REACTIVO• SALTATORIOONDULATORIO BAJODIN 1
• DIN II
• DIN III• CALDFRON• BRADICARDIA
• EXPULSIVO:• REACTIVO• SALTATORIO
• ONDULATORIO BAJODIN ¡
• DIN II
67 (77.01 %)2 <2.30 %)2 <2.30 %)7 (8.05 %)1(1.15 E7 <8.05 E1(1.15 %)
o
18<24.32%)0o
6<8.11%>3<4.05 5)
3 (3.70 E1<1.23 %>
¡6 <¡9.75 E6 <1.41 %)
11(13.58%)26 <32.10 %)12 <14.81 5)
6 (7.41 %>
2(7.695>0
1(3.85%)¡ (3.85 5)
5(19.23 5)
• MPS Hl• CAIDERON• BRADICARDIA
— 247
TIPO PARTO:• VAGINAL EUTOCICO-VENTOSA• FORCEPS- CESAREA
• EN NULIPABASINDICACIONES:• SUFRIMIENTOFETAL• EXPULSIVO PROLONGADO-NO PROG•/DESPROPORCION-DE ELECCION- DEITERACION
66(15.86 %)7<2.30%)6(6.90%>
13 (14.94 %>10(7692%)
4 (19.05 %>7<33.33 %>7<33.33%)2(9.52%)¡(4.76%)
22 (27.16 %>1(1.23%)3<3.70%>
55 (6790 E33(60.00%)
55 <9322 %1(169%>2(3.39%>1(169%>
0
DURACIONES:• PARTO 0iorss)• EXPULSIVO (ndnuto.>• BOLSA ROTA (hora>- mPERTENSION ARTERIAL (di..)
8.09±5.4720.59 ±14.59616±6.529.37±10.23 ¡
893 ±5.8921.19±¡4746.76±7.177.21 ±5.54
EDAD GESTACIONAL (semana>• < 36 SEMANAS
38.18 ±0.671<115 %>
3742 ±2.04¡0(12.35 %)
PESO Cg>-<2500 g
314069 ±302872<2.30%)
2663.40 ±558.2326(32.10%>
SEXO:- VARONES- HEMBRAS
43 (49.43 %>44 <50.57 %>
43 (5309 %)38 <4691 %)
TEST DEAPOAR:• 1 MINUTO
-SMINUTOS-<7
778 jO.78¡ <1.15%)
9.07±0.500
5.43±17326(32.10%)7.06±1.4434(41.98%)
pH:• ARTERIA UMBILICAL
• < 720• VENA UMBILICAL
• < 7•25
7.24 ±0011<1.15 %)
729 ±0.011<1.15%)
7.13 ±0.0865(80.25 %>7.20 1 0.06
60<14.07%>
REANIMACION:• SUPERFICIAL• MODERADA• PROFUNDA
17 (19.54 %)15 (88.24 %>2(11.76 E
0
73 (90.12 %)20 (24.68 %)37(45.70%)16 (19.75 %)
INGRESO EN UCI:- BAJO PESO- PREMAIIJRIDAD• DISTRESS RESPIRATORIO• ANOXIA INTRAPARTO• OBSERVACION-OTRACAUSA
3 (3.45 %)1 <33.33 %>1(33.33%)
O0
1 (33.33 %)O
41(50.62 %)17<20.99 %)7(8.64%)
O2 <2.47 %)
15(18.52%)O
MORTALIDAD MATERNA O O
MORTALIDAD PERINATAL 0 3 <3.70 %)
DíAS DE ESTANCIA 4.51 ±4.80 7.29±4.80
20<27.03 E6<8.11 %)
21 (2838 ~
5 (1923 %)2<1.69 %)
10(38.46%)
— 248 —
FIGURA 4.1.COMPOSICION DE LOS GRUPOS
(n = 657)
CON hITA
VDN CONN417(63.41 %)
HTAN87(13.24 %)
504(76.71 %)
VDPCONP
72(1096 %)
MTAP81
(12.33 %)
153
(23.29 %)
4894,43 (25
168.57 0/\
/0/ (1657
00.00 /0/
1
TABLA 4.5.COMPOSICIONDE LOS GRUPOSII
(n = 657)
(7
— 249
FIGURA 4.2.EDAD(AÑOS)
años
¡ ~(.•
‘y
CON HTA VDN VDP CONN CONP lITAN27,12 21,33 27,21 27,06 27,18 26,15 27,32 27,33
3D. 5,13 4,92 5,21 4,63 5,23 4,52 5,12 4,74
TABLA 4.6.EDAD
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD F PROB.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERU MB1 LIC
31165 8 0.1208 1 ns,
ERROR 25.7981 2619 ---
TOTAL 25.7291 2627 ---
30 ~
25
20
15 —,
10 —.
5-.
o 7 1~ —7
HTAP
— 250
TABLA 4.7.EDAD
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
añas
r ¡
Ltn»w‘y ‘y 1’ 1’ 1’ 7
VDN VDP CONN CONP lITAN HTAPx 11,66 12,08 11,76 11,8 11,67 11,63 12.21 11,59S.D. 1,37 1,49 1,41 1.41 1.35 1,45 1,59 1,36
FIGURA 4.3.MENARQUIA
(AÑOS)
14
12
10
8
6—
4
2
oCON HTA
— 251
TABLA 4.8.M ENARQU lA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD PROS.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIO.
5.9391 8 3.0099 0.0022946 p c 0.01
ERROR 1.9732 2619 --- --- —-
TOTAL 1.9853 2627 ---
TABLA 4.9.MENARQUIA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
HTA
VDN
VDP
CON
n.s.
n.s.
Ó.s.
HTA
p .c 005
CTS.
VD N
n.s.
HTAN n 5 p c 005 fl.S, fl.S. p < 005 nS. HTAN
HTAP n.s. ns. ns. ns. ns. . rS. ó.s.
CONN
CONP
n.s-
n-s-
r¡-S.
n.S.
p < 005
rs.CONN
n.s. COMP
voP
Ó.s.
n.s.
— 252
FIGURA 4.4.CICLO MENSTRUAL
(DIAS REGLA)
días
6
5
4
3
2
1
o
x 5.74 4,45 5,28 497 5 48 5 4 4,34 4,59
3.D. 1,02 1,33 1,17 1 22 104 09 1.32 1,34
TABLA 4.10.DíAS REGLA
ANALIStS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA
GRADOSVARIANZA LIBERTAD E PROR.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
331389 8 25.0917 0 p < 0001
ERROR 1.3207 2619 —- --- —-
TOTAL 1.4176 2627 —-
CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
— 253
TABLA 4.11.DíAS REGLA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
días
“yJ >4414141/
CON HTA‘y ‘y ‘y ‘y ‘y .,
VD N VDP CONN CONP HTAN H TAP
FIGURA4.5.CICLO MENSTRUAL
(DíAS CICLO)
30
25
20 —
15 —
10 —
5—
o
x 28.65 28.47 28.6 28.63 28.66 28,6 28.3 28.658.0. 2,27 1.38 2.19 1.68 2.29 2.11 1.54 1,17
— 254 —
TABLA 4.12.DíAS CICLO
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD F PROB.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIO.
1.696 8 0.39295 1 ns.
ERROR 4.316 2619
TOTAL 4.3081 2627
TABLA 4.13.DíAS CICLO
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
MTA
VON
yop
cON
n.S.
n.S
0.5.
HTA
os.
n.a. VDP
HTAN Os n.a. n.a. n.a, 0,9, 09 HTAN
HTAP ~S 0.5. 0.5, 0.5. 0.5. ~,S. n.a.
CONN
COMP
r’YS, 0.5.
rvS,
0,5,
0.9,
CONN
CTS COMP
VON
0.5.
n.$.OS.
— 255
FIGURA 4.6.GESTACIONES(POR EMBARAZADA)
gestaciones
CON HTA VON VDP CONN CONP HTAN HTAPx 1.67 1.63 1,68 1.59 1.69 1,54 1,62 1.643D 0,89 0.77 0.88 0.76 0,9 0.77 0.78 0.76
TABLA 4.14.GESTACIONES
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE
VARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PROa. NIVELSIGNIFIC.DOPPLERU MB 1 LIC.
~ 8 0.45547 1 ns.
ERROR 0.73713 2619 ---
TOTAL 0.73591 2627 ---
2
1,5
0,5
o
— 256 —
TABLA 4.15.GESTACIONES
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
HTA
VDN
VDP
CONN
CONP
CON
n.a.
n-s-
CTS.
ns.
n.s.
HTA
n.S.
n.a.
CTS.
n.a.
VDN
n.a.
n.a.
n.a.
VDp
n.a,
CTS.
CONN
n.a. CONP
HTAN rS n.a. n.a. n.a, 1.5. 0.5 HTAN
HTAP ra 0.S~ fl.$. 0.5. 0.5.
FIGURA 4.7.PARI DAD
POR GRUPOS (%)
60
40
20
oCON ¡4TA VDN VOP CONN CONP lITAN IITAP
G~1%
267 92 273 86 224 43 49 43
54,6 54,76 54.17 56.21 53.72 59.73 56,32 53,09
C~2143 .46 144 45 112 31 22 24
29,24 27.38 28,57 29,41 26.86 43.08 25.29 29.63
nI¡3>2 -~
79 30 87 22 71 8 16 14
16,16 17,85 17,26 14,38 17.03 11.11 18,39 17.28
•G=1rnG=2LiG>2
— 257
TABLA 4.16.PRIMIGESTAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
TABLA 4.17.SECUNDIGESTAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
— 258
TABLA 4.18.MULTIGESTAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
partos
]A ‘y .~ 7 .‘ A A
VDN VDP CONN CONF HTAN HTAP1,47 1.13 1,44 1.19 1,49 1,35 1,18 1,08
80 0,72 0,53 0,71 0.58 0,73 0,61 0,51 0,54
FIGURA 4.8.PARTOS
(POR EMBARAZADA)
1,5 —
0,5 —
o xCON HTA
7
— 259 —
TABLA 4.19.PARTOS
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC•
2.1422 8 4.6471 0.00001308 p < 0.001
ERROR 0.48098 1183
TOTAL 0.47228 1191
TABLA 4.20.PARTOS
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
HTA
VON
Vop
CON
p .c 001
OS.
p < 005
n.a.0.5,
HTA
p < 0.01
O-a.
VON
p <0•05 VOp
HTAN oS os. n.a. os. n.a rs lITAN
HTAP p<O.OS CTS. p<0•05 0.0. pcQ.O5 OS 09
CONN
CONP
p c 0.01
0.5.
O.s.
Os,
p < 0•06
0.9,
CONN
0.5. CONP
— 260
FIGURA 4.9.ABORTOS
(POR EMBARAZADA)
abortos
— ~CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN0.005 0,26 0.04 0.16 0.005 0 0,24 0.29
SD 0.067 0.44 0,2 0.37 0.072 0 0,43 0,46
TABLA 4.21.ABORTOS
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE
VARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD PROS. NIVELSIGNIFIC.DOPPLERUMBILIC.
1.0485 8 17.7976 0 p <0001
ERROR 0.058912 1183 --- ---
TOTAL 0.065559 1191 --- ---
0,3 —
0,2 —
0,1 -
oa 7
1’
HTAP
— 261 —
TABLA 4.22.ABORTOS
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
CON
p < 0.01
p
n.a.
< 0.01
n-s.
0.5.
HTA
p < 0.01
p < 0.05
p < 001
p < 001
VON
p <Col
n.s.
0.5,
VDp
p <0.01
p <0.05
CON N
CTS, CONF
lITAN p < 001 fl.S. p < 0.01 0.9. p <0.01 p < 0,01 lITAN
HTAP p<O.OS n.s. p<O.Ol ns. p<C.0l p<o.OI os
FIGURA 4.10.HIJOS VIVOS
(POR EMBARAZADA)
‘A
) J J 2‘y 7 7 ,~ 1’ /‘
VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
HTA
VON
yop
CONN
CONF
hijos
1,5
1—
0,5 —
oCON HTA
1,47 1,12 1,45 1,16 1,49 1.35 1.21 1,03
3D 0.72 0,59 0,71 0,64 0.73 0,61 0,53 0,64
— 262 —
TABLA 4.23.HIJOS VIVOS
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE
VARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PROB. NIVELSIGNIFIC.DOPPLERUMBILIC.
2.4436 8 5.1072 2.854 x 10’~ p < 0.001
ERROR 0.47845 1183
TOTAL 0.49165 1191
TABLA 4.24.HIJOS VIVOS
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
HTA
VDN
vnp
CON
p < 0.01
r.S,
p < 0.05
HTA
g, < 0.01
CTS.
VON
p .< 0.01 VDP
lITAN flS rs. <VS, fl.S. 0,5, rS lITAN
HTAP p <0.01 n.S, p <0.01 nS. p <0.01 <VS. <VS.
CONN
CONP
CTS,
n.s.
p < 0.01
<VS.
rs.
Cts.
p < 0.05
n.a,CONN
n.s. CONP)
263
FIGURA 4.11.INCREMENTO PONDERAL
(Kl LOGRAMOS)
kg
12
11
10
e
a
11.3 107 1138 997 1128 1136 11.42 9,81
3D 2,3 3.53 3,05 357 246 169 324 3,7
TABLA 4.25.INCREMENTOPONDERAL
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE GRADOS NIVELVARIANZA VARIANZA LIBERTAD F PROa. SIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
26.6723 8 2,4444 0.012934 p < 0.05
ERROR 10.9117 2619 --- --- —-
TOTAL 11.0753 2627 ---
CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
— 264 —
TABLA 4.26.INCREMENTO PONDERAL
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lirA
VON
VDP
CON
n.a.
n.a.
n.a.
lITA
n.a.
ns.
VON
ns.
lITAN n.a n.a. n.a. n.a, n.a, ns. lITAN
lITAP rs n.a. p <0.08 n.a, n.a. n.a, n.a.
CONN
CONF
n.5
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
CONN
n.a. CONF
vDp
rs.
n.a.
FIGURA 4.12.PRESION ARTERIAL SISTOLICA
(mm Mg)
mmHg
160
140
130
120
110
100CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
1 109,62 [ 144,43 1 115,36 1 128,95 1 109.36 1 11111 1 144.08 1 144.81
lSD 1 10,64 1 10,5 1 12.04 ¡ 19,46 1 10.64 1 11.17 1 12.31 1 8.19
— 265
TABLA 4.27.PRESION ARTERIAL SISTOLICA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOS
LIBERTAD F PROS.
NIVEL
SIGNIFIC.DOPPLERUMBILIO.
40624.0755 8 184.7514 0 p < 0.001
ERROR 219.885 2819
TOTAL 342.9279 2627 -—
TABLA 4.28.PRESION ARTERIAL SISTOLICA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VON
Vm,
CON
p < 0.01
p < 0.01
p < O•01
lITA
p < 0.01
p < 0.01
VON
p .‘ 0.01
HTAN p < 0.01 ns. < 0.01 p < 0.01 p < 0.01 p < 0.01 lITAN
HTAP p<0.Ol <VS. p<O.OI pcO.0l p<O.OI p<O.OI n.a.
CONN
CONF’
n.a.
ns.
i’ < 0.01
p < 0.01
p <0.01
p < 0.05
p < 0.01
p < 0.01
CONN
n.a. CONF’
— 266
FIGURA 4.13.PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
(mm Mg)
mmHg
trttj JA~~JAL j~ J~II‘y ‘y
CON HTA VON./‘ ‘y /‘ ‘y
VDP CONN CONP lITAN64.93 94.46 69.68 81 .7 64,59 66.88 94.06 94.88
3D 7.97 6.29 13,48 15.89 7.65 8.45 6.08 6.52
TABLA 4.29.PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA
VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PROR.
NIVELSIGNIFíC.
DOPPLERUMBILIC.
29432.3259 8 219.382 0 p < 0.001
ERROR 134.1802 2619
TOTAL 223.3818 2627
100—
90 —.
80 —
70 —.
60 —
50HTAP
— 267 —
TABLA 4.30.PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VDN
CON
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
n.a.
n.a.
lirA
p < 0.01
p < 0.01
VDN
p < 0.01 vDp
lITAN p <0.01 n.a. p <0.01 p <0.01 p <0.01 p <0.01 lITAN
HTAP p <0.01 n.a. p <0.01 p <0.01 p <0.01 p <0.01 ~.
CONN
CONF’
g, < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
n.s.
p < 0.01
p <0.01
CONN
n.a. CONF’
FIGURA 4.14.PRESION ARTERIAL MEDIA
(mm Mg)
mmHg
PT1‘y 1’ ‘y ‘y ‘y 1’
CON HTA VDN VDP CONN CONP lITAN HTAP79.83 111.12 84.91 97,45 79.62 81.62 110.75 111,62
OD 8,19 6.23 14.18 16.63 8.05 8.8 6.82 5.54
120 —
110—
100-~~
90 —
80—
70 —
Go
— 268
TABLA 4.31.PRESION ARTERIAL MEDIA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PROB. NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
32960.8298 8 225.3841 — O p < 0.001
ERROR 146.243 2619
TOTAL 246.1732 2627 -—
TABLA 4.32.PRESION ARTERIAL MEDIA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VDN
VDP
CON
p < 0.01
p <0.01
p < 0.01
HTA
p < 0.01
p < 0.01
VDN
p < 0.01 VDF’
lITAN p < 0.01 ns. p <0.05 p <0.01 p <0.01 p <0.01 lITAN
HTAF’ p <0.01 ns. p <0.01 p <0.01 p <0.01 p <0.01 n.a.
CONN
CONP
CTS
ns.
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
CONN
ns. CONF’
— 269
FIGURA 4.15.NIVELES PLAQUETARIOS
(PLAQUETAS/pL)
x lo3 plaquetas/pL
300
250
200
150
100
x (i0~ 21 9,2798 291 142 2469 291 142,2469SO (10~) 113,08 85,12289 8544919 8512289 85.44919
TABLA 4.33.NIVELES PLAQUETARIOS
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE GRADOS NIVELVARIANZA VARIANZA LIBERTAD F PROB. SIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
3094 x 1011 3 28.2385 0 p < 0.001
ERROR 1.096 X i0’~ 500
TOTAL 1.274 x 10~ 503
HTA VDN VDP lITAN HTAP
— 270
TABLA 4.34.NIVELES PLAQUETARIOS
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
CON
HTA
p < 0.01
p .c 0.01
VON
p < 0.01 VDP
p < 0.01 <VS. p <0.01
CONN
F’<O.OI PCO.
lITAN
p < 0.01
FIGURA 4.16.TROMBOPENIA
(PLAQUETAS/pL c 150000)
70
56
42
25
14
o
n 59 7 52 7 5235,12 1,39 33.99 8,05 64,2
IITA
VON
yo p
CONN
cONF’
lITAN
HTAF’
HTA VDN VDP HTAN HTAP
— 273.
TABLA 4.35.TROMBOPENIA (c 150000 PLAaUETAS/pL)
COMPARACION DE PROPORCIONES
p < 0.001 p < 0.05 p < 0.001
CON
HTA
p<O.OOi VDN
rs p < 0.001 VDF’
NN
CONP
p <0.001 p < 0.001 p <0.001
lITAN
p < 0.001
FIGURA 4.17.PROTEINURIA
(mg/Lid la>
mg/Lid la
HTA VDN VDP lITANx 1.292.89 472,7 2.173.83 472,7 2.173.833D 1.436,84 723,1 1.493.41 723,1 1.493,41
lITA
VD N
vDP
CONN
CONF’
lITAN
lITAP
2.600 —
2.000 —.
tSOO —
1.000
500 —
oH TAP
— 272
TABLA 4.36.PROTEINURIA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD F PROD.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
4046 x i0~ 3 22.1603 0 p c 0.001
ERROR 1825878.51 500
TOTAL 2056312.28 503
TABLA 4.37.PROTEINURIA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
p <0.01 n.a, p <0.01
CON
lITA
p <0.01 VDN
p < 0.01 p < 0.01 VDP
NN
CONP
p<o.ol p<o.Ol n.a,
lITAN
p < 0.01
lITA
VON
VO F’
CONN
CONF’
lITAN
lITAP
— 273
FIGURA 4.18.PROTEINURIA PATOLOGICA
(PROTEINURIA > 300 mgILIdía)
¡00 —
80 —
Go —
40—
20-
HTA VDN VDP lITAN HTAP
n 103 30 73 30 7361.31 5.95 47.71 34,48 90.12
TABLA 4.38.PROTEINURIA> 300 mgILIdía
COMPARACIONDE PROPORCIONES
p < 0.001 P < 0.001 p < 0.05 lITAN
p < 0.001
CON
HTA
p <0001 VDN
p < 0.05 p < 0.001 VDP
NN
CONF’
...p< 0.OOj? 0.001 P <0.001
HTA
VDN
VD F’
CONN
CONP
lITAN
lITAP
274
FIGURA4.19.INDICE DE RESISTENCIA
ARTERIA UMBILICAL
1 RAU
CON HTA VON VDP CONNCONP lITAN HTAP
x 0.56 0.65 0,55 0.69 0.54 0,68 0.69 0.71SD 0,04 0.08 0.06 0.05 0.05 0,02 0.04 0.06
TABLA 4.39.I.R. ARTERIA UMBILICAL
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA
VARIANZA GRADOSLIBERTAD E PROB.
NIVELSIGNiFIC.
DOPPLERUMBILIC.
0 72764 8 103.8614 0 p < 0.001
ERROR 0.0070059 2619 ---
TOTAL 0.0092004 2627 ---
0,8
0,7
0,6
0,5
— 275
TABLA 4.40.I.R. ARTERIA UMBILICAL
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
HTA
VON
VDP
CONN
CONF’
CON
p < 0.01
p <0.06
p < 0.01
p <0.01
p < 0.01
lITA
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.05
VDN
p < 0.01
p
n.a.
< 0.01
vDp
p <0.01
ns.
CONN
p < 0.01 CONP
lITAN p<0.OS p<0.OI p<O.01 p<0.0l p<0.0l p<0.OI lITAN
HTAP P<0•01 p<O.Ol p<O.0l <Va, p<0.01 p<O.OS p<O.0l
FIGURA 4.20.COMIENZO DEL PARTO
ESPONTANEO ¡ INDUCCION
7
1~
skwiLwtuiiVU ESPONTANEO
o INDUCIDO
CON IITA VDN VDP CONNCONPHTANHTAP
ESPONTANEO % 439 1 98 1 436 1 101 1 379 1 60 ¡ 67 1 41 189.78 58.33 86.51 66,01 90.89 83,33 65.52 50,62
IINDUC¡0C % 50 70 68 62 38 12 30 4010.22 41.61 13,49 33.99 9.11 16,17 34,48 49.38
100
60
60
40 —
20
o
— 276 —
TABLA 4.41.COMIENZO DEL PARTO
PRUEBADE X2 (PEARSON)
lITA
VDN
VDF’
CONN
CONP
CON
p <0.001
n.a,
0.001
n.a.
n.a.
lITA
p < 0.001
p
n.a.
VON
p < 0.001 VDP
0.001 p < 0.05 p < 0.001
p < 0.001 n.a.
CON N
o...(p<0.1> CONF’
lITAN p < 0.001 n.a. p <0.001 n.a, p < 0.001 p <005 lITAN
HTAF’ p < 0.001 n.a. ¡p <0.001 p <0.05 p < 0.001 p <0.001o.•.
(p < 0.1)
FIGURA 4.21.DILATACION INICIAL
(CENTIMETROS)
~~4WAW)Wy ‘y ‘y ‘y 7. ‘y
CON HTA VON VDP CONN CONP lITAN HTAPx 2,5 2.32 2.62 1,99 2.62 2,13 2.62 1.97S.D. 1,05 1,45 1,51 1.11 1.13 0.64 1.62 1.15
cm
a
2,5
2
1,6
1
0,5
o
— 277
TABLA 4.42.DILATACION INICIALANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD E PROS.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
4.9378 8 2.6064 0.0081207 p c 0.01
ERROR 1 .8945 2619 ---
TOTAL 1 .9255 2627 ---
TABLA 4.43.DILATACION INICIAL
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
— 278
FIGURA 4.22.BOLSA AMNIOTICA
íNTEGRA ¡ ROTA
1
stflhaiLIVCON HTA VON VDP CONN CONP HTAN HTAP
¡NTECRA %389 119 388 120 329 60 59 60
79.55 10.83 76,98 78,43 78,9 83,33 67,82 74,07
100 49 116 33 88 12 28 21ACTA % 20.45 29.11 23.02 21.57 21.1 16,17 32.18 25.93
TABLA 4.44.BOLSA AMNIOTICAPRUEBADE X2 (PEARSON)
loo —
80
60—
40—
20 —
o—
• INTEGRA
O HOlA
— 279 —
FIGURA 4.23.LIQUIDO AMNIOTICO
CLARO1 TEÑIDO
430 ¡ 132CLARO ~ 1 87.93 78.57
rl 59 36TENIDO ~112.07 21.43
1 458 ¡ 104 j 376 ¡ 54 ¡ 82 1 50 ¡90.87 67.97 90.17 75 94.25 61.73
46 49 41 18 5 319.13 32.03 9.83 25 5.75 38.27
TABLA 4.45.LIQUIDO AMNIOTICO
PRUEBA DE X2 (PEARSON>
IITA
VDN
vDp
CON
p < 0.01
n.a.
p < 0.01
HTA
p < 0.001 VDN
0.05 p < 0001 vDp
lITAN rs p < caí n.a, p < 0.001 n.a. p <0.01 lITAN
lITAP p < 0.001 p < 0.01 p z 0.001 n.a. p < 0.001 n.a. p < 0.001
ns.
p < 0.01
p <0001
n.a.
Cta.
p z 0.001
9 <0.001
n.a.
CONN
p <0.001 CONP
loo
60
60
40
20
oCON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
• CLARO
5 TEÑIDO
CONN
CONF’
— 280
FIGURA 4.24.CARDIOTOCOGRAFIA DILATACION
PRONOSTICO
100
80
60• NO
40O PREPATOLOGICO
20 O PATOLOGICO
o
n 260 56 311 35 235 25 76 10NC PAT % 53,17 51,19 61,71 22,88 5635 34,72 87.36 1235
209 1 51 ¡ 181 1 79 ¡ 172 ¡ 37 9 ¡ 42 ¡PREPAT - 4274 30,36 35,91 51.63 41,25 5139 10,34 51,85
fl 20 31 12 39 10 10 2 29PÁTOL % 430 18,45 238 25,49 2,4 13,39 2,3 35,8
TABLA 4.46.RCTG DILATACION: NO PATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON MTA VDN VDP CONN CONP HTAN IITAP
— 281
TABLA 447.RCTG DILATACION: PREPATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
HTA
VON
Vop
CON
p < 0.001
n,s
0.001
HTA
p < 0.001
n-s-
VON
p <0.001 VDp
HTAN r~ s p < 0.001 n.a. p < 0.001 ns. p <0.01 MTAN
HTAP p <0.001 p <0.01 p <0.001 nS. p <0.001 p <0.01 p <0.001
CONN
CONP
o.s-
p < 0.05
p < 0.001
n.s.
n.s.
p < 0.01
¡> <0.001
p < 0.05
CONN
p 0.01 CON P
TABLA 4.48.RCTG DILATACION: PATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
— 282
FIGURA 4.25.CARDIOTOCOGRAFIA EXPULSIVO
PRONOSTICO
• NO
O PREPATOLOGIOD
o
NO PAT ~152 27 158 21 134 18 24 3
35,76 27 35,35 2692 35,92 34,62 32,43 11,54
PREPAL %118 ¡ 26 ¡ 127 ¡ 17 ¡ 107 ¡ 11 ¡ 20 ¡ 6 ¡
27,76 26 26,41 21,8 28,69 2125 27,03 2308
PATGIL %155 41 162 40 132 23 30 11
~ 47 35,32 51,26 35,39 44,23 4054 65,38
TABLA 4.49.RCTG EXPULSIVO: NO PATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
70
56
42
28
14
o
— 283
TABLA 4.50.RCTG EXPULSIVO: PREPATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
HTA
VON
VDP
CON
n.a.
n.a.
n.a.
MTA
n.a.
n.a.
n.a.
VON
n.a.
lITAN n $ fl.S. n.a. n.a. n.a. PS lITAN
I-ITAP n a n.a. n.a. ns. n.a. nS. PS.
CONN
CONF
n.a.
n.a. n.a
n.a.
n.a.
CONN
n.a. CONF
VDP
n.a.
n.a.
TABLA 4.51.RCTG EXPULSIVO: PATOLOGICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
HTA
VON
VDP
CON
o...(p < 0.1)
p
n.a.
< 0.06
HTA
p < 0.06
n.a,
VON
p < 0.05 VOP
lITAN na n.a. n.a. n.a. n.a. pa lITAN
HTAP P<0•01 <p<0.l) p<0.01 n.a. P<0~01 (pc0.l)
CONN
CONF
n.a.
n.a,
0.05
n.a.
n.a,
n.a,
p < 0.05
n.a.
CONN
n.a, CONF
— 284 —
FIGURA 4.26.TIPO DE PARTO
(%)
loo
80
60
40
20
oCON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
EUTOCIOO %377 66 403 62 337 40 66 2277,1 52,38 79,96 4052 8082 55,55 75,86 27,16
flVENTOSA
%
7 3 8 2 6 1 2 1
1,43 1.79 1.59 1 31 1 44 1,39 2,3 1,23
flOPO EPS
%
CE
41 9 36 14 30 11 6 3
6.38 5.36 7,14 9 15 719 5,28 6,9 3,7fl
SAR FA%
64 66 57 75 44 20 13 5513.09 40,48 11,31 4902 1055 27,78 14,94 67,9
TABLA 4.52.PARTOS EUTOCICOS
COMPARACION DE PROPORCIONES
•W VENTOSA
E FOROEPS
CESAR EA
— 285 —
TABLA 4.53.VENTOSAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
TABLA 4.54.FORCEPS
COMPARACION DE PROPORCIONES
— 286
TABLA 4.55.CESAREAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
7 7 ,/ i~ y y
CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
50 43 46 47 36 14 10 33% 78,13 63,42 80,7 62,67 81,82 70 76,92 60
FIGURA 4.27.CESAREASEN NULIPARAS
(%)
loo —
80 —
60 —
40 —
20—
o
— 287 —
TABLA 4.56.CESAREAS EN NULIPARASCOMPARACION DE PROPORCIONES
FIGURA 4.28.INDICACIONES PARTO INSTRUMENTAL
(%)
loo
80
60
40
20
o
76 59 60 66 46 30 4 56
67,66 73.76 49,5 03.47 67.6 93,76 19,06 93.22
NO P9007060P20 6 25 3 6 2 7 1
7,66 0 24,75 3,3 22.5 0.26 32,33 1.69
EXP PRO4.7 9 14 2 7 0 7 2
6.25 11.25 13,06 2.2 0,75 0 33,33 3,39
116 ELECOICM5 3 7 6 0 2
4.46 3,75 6.93 1.1 6,26 0 6,62 .69
II TORAl ION4 1 0 4 0 1 0
3,57 1,26 4,69 0 5 0 4,76
CON HTA VON VDP CONN CONP HTAN HTAP
SUFRIMIENTO FETAL
NOPROD7 OE6PR
O EXPULS
DEELECCION
C DE ITEMOION
— 288 —
TABLA 4.57.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOCON
SUFRIMIENTO
FETAL
NO PROGRESION/
DESPROPORCIÓN
EXNJLSEVO
PROLONGADO
DEELECCION DE IWRACION
VENTOSA 0 3 ¡ 3 0
FÓRCEPS 29 6 6 0 0
CESÁREA 47 II 0 2 4
TABLA 4.58.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOHTA
SUFRIMIENTOFETAL
NO PROGRESIÓN!DESPROPORCION
EXNJLSIVOPROLONGADO
DEELECCION DEITERACIÓN
VENTOSA 0 0 3 0 0
FÓRCEPS 2 6 1 0 0
CESAREA 57 8 0 2 1
TABLA 4.59.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOVDN
sUFRIMIENTOFETAL
No PROCRESION!DESPROPORCION
EXPULSfl’OPROLONGADO
DE ELECCIÓN DEITERACION
VENTOSA 0 2 3 3 0
PORCEPS ¡8 6 II 1 0
CESÁREA 32 17 0 3 5
TABLA 4.60.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOVDP
SUFRIMIENTOFETAL
NO PROGRESION¡DESPROPORCIÓN
EXPULSIVOPROLONGADO
DE ELECCION DE ITERACIÓN
VF2~TOSA 8 1 1 0 0
FÓRCEPS 13 0 1 0 <1
CESÁREA 72 2 (1 ¡ 0
— 289 —
TABLA 4.61.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOCONN
SUFRIMIENTO
FETAL
NO PROGRESIÓN!
I)ESPRÓPORCION
EXPULSIVO
PRÓLÓNGADÓ
DEELECCION DE ITERACIÓN
VENTOSA 0 2 1 3 0
FÓRCEPS 18 6 6 0 0
CESÁREA 28 10 0 2 4
TABLA 4.62.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOCONF
SUFRIMIENTO
FETAL
NO PROGRESIÓN!
DESPROPORCIÓN
EXPULSIVO
PROLONGADÓ
DE ELECCIÓN DEITERACIÓN
VENTOSA 0 1 0 0 0
FÓRCEPS 11 <1 0 0 0
CESÁREA 19 1 0 0 0
TABLA 4.63.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOHTAN
SUFRIMIENTOFETAL
NO PROGRESIÓN!DESPROPORCIÓN
EXPULSIVOPROLONGADO
DE ELECCIÓN DE ITERACIÓN
VENTOSA 0 0 2 0 0
FÓRCEPS 0 0 5 1 0
CESÁREA 4 7 0 1 1
TABLA 4.64.TIPO DE PARTO E INDICACIONES
GRUPOHTAP
SUFRIMIENTOFETAL
NO PROGRESIÓN!DESPROPORCIÓN
EXPULSIVOPROLONGADO
DE ELECCIÓN DEITERACIÓN
VENTOSA 0 0 1 0 0
FÓRCEPS 2 0 1 0 0
CESÁREA 53 1 0 1 0
— 290 —
TABLA 4.65.SUFRIMIENTO FETAL
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON
n.a,
< 0.01
HTA
p <0.001
< 0.001 p c 0.001
VON
3> <0.001
ns.
VDF
lITAN p < 0.001 p < 0.001 p < 0.01 p < 0.001 p < 0.001 p < 0.001 HTAN
lITAS’ p < 0.001 p < 0.001 p < 0.001 n.a. p < 0.001 n.a. p c 0.001
n.a. p < 0.05
< 0.001 p < 0.01 p <0.001
p < 0.001
n.a.
CONN
p <0.001 CONF
TABLA 4.66.NO PROGRESION ¡ DESPROPORCION
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON
n.a.
n.a.
HTA
p < 0.01
<0.001 (p<0.l)
n.a. p < 0.05
VON
p < 0.001
n.a,
VOP
lITAN n $ p <0.05 n.a. p <0.01 n.a. ~ <0.05 lITAN
lITAP p <0.001 p < 0.05 p <0.001 n.a. p <0.001 n.a. 3> <0.01
< 0.05 n.a, < 0.01
p < 0.001
n.a.
CONN
p < 0.05 CONF
HTA
VON
VDp
p
p
CONN
CONP p
MTA
VON
VOF p
CONN
CONF p
— 291
TABLA 4.67.EXPULSIVO PROLONGADOCOMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
0.6.
p < 0.05
n.a.
VON
p < 0.01
n.a.
VDP
lITAN pcO.OS.p<O.O5 ~,> 7¿~> pcO.0l p<0.OS ~<O.0l lITAN
HTAP os.e...
<~ < o.~> p < 0.05 0.6. 0.6. ns. p < 0.01
0.01 p < 0.001
o...(p < 0.1)
0.6.
CONN
p < 0.01 CONF
TABLA 4.68.DE ELECCION
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON
0.6.
e...(p < 0.1>
lITA
VON
VO P n.a.
n.a.CONN
CONF p < 0.01
— 292
TABLA 4.69.DE ITERACION
COMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
VON
VDF
CONN
CONF
CON
n.a.
n.a.
p < 0.05
n.a.
p < 0.05
lITA
n.a,
n.a.
n.a.
n.a.
VON
p < 0.05
n.a.
p < 0.05
VDP
p < 0.05
n.a.
CONN
p < 0.05 CONF
lITAN n a n.a. n.a. n.a, n.a. n.a. lITAN
lITAP p < 0.05 n.a. p <0.05 n.a. p <0.05 n.a. n.a.
FIGURA 4.29.DURACIONPARTO
(HORAS)
horas
CON HTA VDN VDP CONNCONP lITAN HTAP
x 9,99 8,48 9,66 9,48 9,99 10,04 8,09 8,93SD 3,81 5,66 4,28 4,9 3,93 3,58 5,41 5,89
11
lo
9
8
7
o
5
— 293
TABLA 4.70.DURACIONPARTO
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD PROR.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
72.8549 8 3.7576 0.0002182 p < 0.001
ERROR 19.3886 2619
TOTAL 19.5537 2627
TABLA 4.71.DURACIONPARTO
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VDN
VO P
CON
p < 0.01
n.a.
n.a
lITA
p < 0.05
n.a.
VON
n.a,
HTAN :p<0.Ol na. p.<0.OS~ na p<0.0l na lITAN
lITAF n a. n.a. n.a n.a. n.a, n.a. n.a.
CONN
CONF
n.a
n.a
p < 0.01
n.a.
n.a.
n.a
CONN
n.a. CONF
VDP
ns.
n.a.
— 294
FIGURA 4.30.DURACIONEXPULSIVO
(MINUTOS)
mInutO8
22
21
20
19
18
17
16
15
x 20,38 20,72 20,44 19,9 20,41 19,38 20,59 21,19SO 11,74 14,55 12,19 12,21 11,69 11,14 14,59 14,74
TABLA 4.72.DURACIONEXPULSIVO
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE
VARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PROB. NIVELSIGNIFIC.DOPPLER
U M BI LIC.
12.6855 8 0.085338 1 n,s.
ERROR 148.8506 2619 —-
TOTAL 148.1294 2627 —-
CON HTA VDN VDP CONNCONP HTAN HTAP
— 295
TABLA 4.73.DURACION EXPULSIVOPRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VON
VO P
CON
n.a.
n.a.
n.a.
lITA
n.a.
n.a.
VON
n.a.
lITAN n a n.a. n.a, n.a, n.a. n a lITAN
lITAF n a n.a. n.a, n.a, n.s n a. n a.
CONN
CONF
n.a
n.a.
n.a,
n.a.
n.a.
n.a,
CONN
n.a. CONP
VDF
n.a.
n.a.
FIGURA 4.31.DURACIONBOLSAROTA
(HORAS)
horas
CON HTA VDN VDP CONNCONP HTAN HTAP
x 6,81 6,43 6,65 6,93 6,76 7,1 6,16 6,763D 5,75 6,8 5,92 6,38 5,79 5,52 6,52 7,17
8
7
6
5
4
— 296
TABLA 4.74.DURACIONBOLSAROTA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTE
VARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD PROS. NIVELSIGNIFIC.DOPPLERUMBILIC.
8.05 8 0.22185 1 ns.
ERROR 36.2857 2619
TOTAL 36.1984 2627
TABLA 4.75.DURACIONBOLSAROTA
PRUEBA DE NEWMAN - KEULS
lITA
VON
VDF
CON
n.s
Rs
n.a.
HTA
n.a.
n.a,
VON
n.a.
lITAN rs n.a. n.a. n.a. n.a. n a lITAN
lITAP n a n.a. <1.5. n.a. n.a. <~ a rs
CONN
CONP
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
CONN
n.a CONP
VDF
n.a.
n.a.
— 297
FIGURA 4.32.DURACIONHIPERTENSIONARTERIAL
(DIAS)
días
10
9
8
7
6
5
x 8,25 9,37 1,21 9,37 7,213D 8,19 10,23 5,54 10,23 5,54
TABLA 4.76.DURACIONHIPERTENSIONARTERIAL
ANALISIS DE LA VARIANZA
PUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD F PROa.
NIVELSIGNIPIC.
DOPPLERUMBIUC.
65.4451 3 0.9793 1 n.B.
ERROR 66.8283 500
TOTAL 66.8201 503
HTA VDN VOP tiTAN HTAP
— 298
TABLA 4.77.DURACION HIPERTENSION ARTERIAL
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VON
VDF
CONN
CONP
n.a. n.a. n.a.
CON
HTA
na VON
rs VDP
[CONN
CONF
n.a. n.a rs
FIGURA 4.33.EDAD GESTACIONAL
(SEMANAS)
CON HTA VDN VDP CONN CONP tiTAN HTAP
lITAN
lITAS’
semanas
40
39
38
37
36
35
x 38,62 37,82 39,37 38,47 39,62 39,65 38,18 37,423D 1,55 1,54 1,45 2,34 1,44 2,09 0,67 2,04
— 299
TABLA 4.78.EDADGESTACIONALANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD PROa.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
117,1096 6 44,0345 = O p < 0.001
ERROR 2.6595 2619
TOTAL 3.008 2627 —
TABLA 4.79.EDADGESTACIONAL
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VON
VDP
CON
p < 0.01
p < 0.05
p < 0.01
lITA
p < 0.01
p < 0.01
VON
p < 0.01 VDF
lITAN 1, <0.01 n.a. p <0.01 n.a. p <0.01 p <0.01 lITAN
lITAP p<0.01 n.a. p<0.0l p<0.01 p<O.Oí p<O.OI p<o.Oí
CONN
CONF
n.a.
n.a.
p < 0.01
p < 0.01
p < 0.05
n.a.
p < 0.01
F < 0.01
CONN
n.a. CONP
— 300
FIGURA 4.34.PARTOS PRETERMINO(AMENORREA < 36 SEMANAS)
50
40
30
20
10
0
n 1 11 4 14 3 4 1 10% 1,43 6,65 0,/9 9,15 0,72 5,56 1,15 38,46
TABLA 4.80.PARTOSPRETERMINO(< 36 SEMANAS)
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
— 301
FIGURA 4.35.PESONEONATAL
(GRAMOS)
x 10’ g
3276.20 ¡ 2910.57 3286.17 ¡ 3218.47 3140.69 ¡ 2663.40 ¡80 451.04 503.72 419.45 61016 43601 52960 302.87 558.23
TABLA 4.81.PESONEONATAL
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOSLIBERTAD F PRoa.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERU MB 1 LIC.
7069679.09 8 32.0936 = 0 p < 0.001
ERROR 220282.99 2619
TOTAL 241141 .448 2627
3,5
3,25
3
2,75
2,5
F~~xCON HTA VDN VDP CONN CONP ¡“¡TAN ¡‘¡TAP
¡ 3261.06 j 2924.61
— 302 —
TABLA 4.82.PESONEONATAL
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
HTA
VON
VDP
CON
p < 0.01
n.a.
< 0.01
lITA
¡ p < 0.01
n.a.
VON
< 0.01 VDP
lITAN na. p<0.OI na, p<O.OI n.s ns lITAN
HTAP p<O.OI!p<O.0l p<0.01p<0.0I p<O.0l ‘p<O.01 p<0.01
CONN
CONF’
n.a.
n.a,
3> < 0.01
p < 0.01
n.a.
n.a.
p < 0.01
< 0.01
CONN
n.a, CONF’
FIGURA 4.36.NEONATOSDE BAJO PESO
(PESO <2500 GRAMOS)
CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAPn 15 28 14 32 12 6 2 26% 3,66 16,67 2,/6 20,92 2,88 8,33 2,3 32,1
~35
28
21
14
7
o y y y
— 303
TABLA 4.83.NEONATOS <2500 GRAMOS
COMPARACIONDE PROPORCIONES
VARONES n%
264 ¡ 86 1 263 1 87 ¡ 220 1 44 ¡ 43 ¡ 43 153,99 51,19 52,18 56,86 53,99 61,11 49,43 53,09
HEMBRAS%
225 82 241 66 197 28 44 3846,01 48,81 41,82 43,14 46,01 38,89 50,51 46,91
FIGURA 4.37.SEXO NEONATALVARONES¡ HEMBRAS
100%
75%
50%
25%
0%CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
• VA RON ES
LIHEMERAS
— 304 —
TABLA 4.84.SEXONEONATAL
COMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
VON
VDF
CONN
CONF
CON
n.a.
n.a.
n.a,
n.a.
n.a.
lITA
n.a.
n.a.
n.a.
n.a.
VDN
n.a.
n.a.
n.a.
VDF
n.a,
n.a.
CONN
n.a. CONF
lITAN n a n.a. n.a. n.a. n.a. n.a, lITAN
lITAS’ n a n.a. n.a. n.a. n.a. n.a. n a
FIGURA 4.38.TEST DE APGAR
1 MINUTO
Apgar 1’
1CON HTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
8
7
6
5
ji¡ x ¡ /,52 ¡ — 6,65 ¡ 1,64 ¡ 6,16 ¡ 762 ¡ 6,9/ 1 1,18 j 543
[SD 1 0,83 ¡ 1,71 ¡ 0,75 ¡ 1,65 ¡ 0,64 ¡ 1,09 ¡ 0,78 ¡ 1,73 ¡
— 305 —
TABLA 4.85.APGAR1 MINUTO
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD F PROa.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMEILIC.
88.4172 8 73.964 0 p < 0.001
ERROR 1,1954 2619
TOTAL 1.461 2627
TABLA 4.86.APGAR1 MINUTO
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VON
VOF 3>
CON
0.01
n.a.
0.01
HTA
3> < 0.01
p < 0.01
VON
p < 0.01 VOS’
lITAN ~S p <0.01 n.a. p <0.01 ns. p <0.01 lITAN
lITAF p<O.OI p<0.OI p<0.0I p<0.0I p<O.0l F<0.Ol p<O.Ol
CONN
CONF
n.a. < 0.01
0.01 3> < 0.05 PC
ns.
0.01
3> < 0.01
p < 0.01
CONN
p < 0.01 CONF
— 306 —
FIGURA4.39.NEONATOSDEPRIMIDOS 1
(APGAR 1 MINUTO <5)
CON HTA
a cnn-yVDN VDP CONNCONP tiTAN HTAP
n 3 27 2 28 1 2 1 26
% 0,61 16,0/ 0,4 18,3 0,24 2,78 1,15 32,1
TABLA 4.87.APGAR1 MINUTO<5
COMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
VDN
VOF
CON
<0.001
n.a.
<0.001
lITA
3> < 0.001
n.a,
VON
p <0.001 VOS’
lITAN n a p <0.001 n.a. p <0.001 rS n.a HTAN
lITAS’ p <0.001 p <0.01 p <0.001 p <0.05 .p <0.001 p <0.001 p <0.001
CONN
CONP
n.a.
n.a,
p < 0.001
p <0.001
n.a.
n.a.
3> < 0.001
p <0.001
CONN
n.a. CONP
35
28
21
14
7
o
— 307
FIGURA 4.40.TEST DE APGAR
5 MINUTOS
Apgar 5’
10
9
a
7
6
x 9,11 8,1 9,15 /88 917 879 90/ 7,06
SO 0,/2 1,46 061 154 063 105 05 1,44
TABLA 4.88.APGAR 5 MINUTOSANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA
GRADOSVARIANZA LIBERTAD F PROB.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
77.8183 8 87.6825 = O p < 0.001
ERROR 0,8874 2619 —-
TOTAL 1.1217 2627 -—
CON HTA VON VDP CONNCONP tiTAN HTAP
— 308 —
TABLA 4.89.APGAR5 MINUTOS
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VON
VOP
CON
3> < 0.01
n.a,
HTA
p < 0.0*
0.01 p < 0.05
VON
p < 0.01 VOP
lITAN n a p < 0.01 n.a. , <0.01 ns. c o.o~ lITAN
HTAP p<0.o1 p<o.0l p.c0.0l p<O.01 p<0.0l n.a. p<0.0l
CONN
CONF
n.a.
< 0.05
p < 0.01
p < 0.01 3>
ns.
< 0.05
3> < 0.01
p < 0.01
CONN
p < 0.05 CONP
FIGURA 4.41.NEONATOSDEPRIMIDOS II
(APGAR5 MINUTOS<7)
CON HTA VON VDP CONNCONP HTAN HTAP
n 4 34 0 38 0 4 0 34% 0,82 20,24 0 24,84 0 5,56 0 41,98
50
40
30
20
lo
o
— 309
TABLA 4.90.APGAR5 MINUTOS«7
COMPARACION DE PROPORCIONES
pH arterIal
7,3
7,25
7,2
7,15
7,1
x 1,25 7,19 1,25 /,18 7,25 7,22 7,24 7,13SO 0,05 0,08 0,05 0,08 0,05 0,04 0,04 0,08
FIGURA 4.42.pH VASOS UMBILICALES
ARTERIA
CON HTA VON VDP CONN CONP HTAN HTAP
— 310
TABLA 4.91.pH ARTERIA UMBILICAL
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA
GRADOSLIBERTAD PROB.
NIVELSIGNIFIC.
DOPPLERUMBILIC.
0.25127 8 71 .8033 0 p c 0.001
ERROR 0,0034994 2619
TOTAL 0.004254 2627 -—
TABLA 4.92.pH ARTERIA UMBILICAL
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
— 311
FIGURA 4.43.NEONATOS ACIDOTICOS 1
(pH ARTERIA UMBILICAL < 7.20)
100
SO
60
40
20
o
n 16 66 15 67 14 2 1 65% 3,2/ 39,29 2,98 43,79 3,36 2,78 1,15 80,25
TABLA 4.93.pH ARTERIA UMBILICAL < 7.20
COMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
VON
VDF
CON
p < 0.001
3>
n.a.
< 0.001
lITA
p < 0.001
n.a.
VON
p < 0.001
n.a.
VOF
lITAN n.a. p < 0.001 n.a. p < 0.001 n.a n.a lITAN
lITAS’ p < 0.001 p < 0.001 p < 0.001 p <0.001 p < 0.001 p < 0.001 p < 0.001
CONN
CONP
n.a.
n.a.
0.001
p < 0.001 n.a,
3> < 0.001
p < 0.001
CONN
n.a. CONF
CON HTA VON VDP CONNCONP HTAN HTAP
— 212
FIGURA4.44.pH VASOS UMBILICALES
VENA
pH venoso
7,35
7,3
7,25
7,2
7,15
7,3 7,25 7,3 7,24 1,31 7,28 7,29 7,2SO 0,05 0,07 0,05 0,07 0,05 0,04 0,05 0,06
TABLA 4.94.pH VENAUMBILICALANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOS
LIBERTAD PROa.NiVEL
SIGNIFIC.DOPPLERUMBILIC.
0.20739 8 87.1276 = 0 p < 0.001
ERROR 0.0030694 2619
TOTAL 0.0037144 2627
CON HTA VDN VDP CONNCONPtiTAN HTAP
— 313
TABLA 4.95.pH VENA UMBILICAL
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VON
VOS’
CON
3> < 0.01
n.a.
p < 0.01
n.a.
lITA
3> < 0.01
3> < 0.01
VON
3> < 0.01 VOF
lITAN na p<O.OI n.a. p<o.ol n.a na, lITAN
lITAF p<O.0l p<0.OI p<0.01 p<O.0I p<0.0I 12<0.01 pCo.ol
CONN
CONP p < 0.05
3> < 0.01
3> < 0.01
n.a.
p < 0.05
p < 0.01
p < 0.01
CONN
p < 0.05 CONP
FIGURA 4.45NEONATOSACIDOTICOS II
(pH VENA UMBILICAL < 7.25)
eCON HTA VDN VDP
SS ~CONNCONP tiTAN HTAP
16 61 15 62 14 2 1 60
3,2/ 36,31 2,98 40,52 3,36 2,78 1,15 74,07
80 —
60 —
40 —
20 —
o
— 314
TABLA 4.96.pH VENAUMBILICAL c 7.25COMPARACIONDE PROPORCIONES
lITA
VON
YOF
3>
12
CON
< 0.001
n.a.
<0.001
n.a.
lITA
p < 0.001
n.a.
YON
12 < 0.001
n.a.
Vos,
lITAN r11S 3> <0.001 n.a. 12 <0.001 n.a. n.a. ¡ lITAN
lITAF p<0.0o1 p<O.00l p<0.00l p<0.OOlpc0.001 12<0.001 p<0.001
CONN
CONP n.a.
12< 0.001
p < 0.001 n.a.
12 <0.001
F < 0.001
CONN
n.a. CONF
FIGURA 4.46.REANIMACION NEONATAL
(%)
100
80
60
40
20
oCON tiTA VDN VDP CONN CONP HTAN HTAP
Ir ¡ 151 ¡ 90 1 128 ¡ 113 ¡ 111 ¡ 50 j 17 ¡ 73 ¡¡ ¡ 30,88 5357 25,4 7386 j 26,62 ¡ 69,44 ¡ 19,54 ¡ 90,12
— 315
TABLA 4.97.NECESIDAD DE REANIMACION
PRUEBA DE X2 (PEARSON)
o...
<0.1) 12
lITA
< 0.001 VON
0.001 12 < 0.001 12 < 0.001 VOS’
HTAN 12 < 0.05 12 < 0.001 n.a. p < 0.001 n.a. 3> <0.001 lITAN
lITAF p<0.00l p<0.00l~p<0.00l p<0.01 p<0.0Ol p<0.01 p<0.001
n.a. 3> < 0.001 n.a.
0.001 12 < 0.05 12 < 0.001
12 < 0.001
n.a.
CONN
3> 0.001 ¡ CONP
FIGURA 4.47.TIPO DE REANIMACION
SUPERFICIAL ¡ MODERADA ¡ PROFUNDA
uuo
SSUPERFICIAL
%
103 35 99 39 84 19 15 20
68,21 38,89 77,34 34.51 75,68 38 68,24 24.68
11MODERADA
%
~14 ¡ 1 28 1 55 ¡ 26 1 18 ¡ 2 ¡ 37 ¡
29.14 43,33 21.88 48,67 23,42 36 11,76 45,7
PROFUNDA%
4 16 1 19 1 13 0 16
2,65 17.76 0,78 16,81 0,9 26 0 19,75
CON
12 <0.001HTA
YON
VDF
(12
12
CONN
CONF 12
100
80
60
40
20
oCON lITA VDN VOS’ CONN CONF lITAN lITAF
SUPERFICIAL
MODERADA
PROFUNDA
— 316
TABLA 4.98.REANIMACION SUPERFICIAL
COMPARACIONDE PROPORCIONES
HTA
VON
VOS’
(12
CON
<0.001
o...< 0.1>
p < 0.001
n.a.
MTA
<0.001
n.a.
VON
12 <0.001 VOP
lITAN p <0.05 12 <0.001 n.a. 12 <0.001 n.a. p <0.001 lITAN
lITAP 12 <0.001 ~ 12 <0.001 n.a. n.a. 12 <0.05 12 <0.001
CONN
CONF 12 < 0.05
3> <0.001
n.a.
n.a.
12 < 0.001
p <0.001
n.a.
CONN
3> <0.001 CONS’
TABLA 4.99.REANIMACION MODERADACOMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
VON
VOP
CON
p < 0.05
n.a.
p < 0.01
lITA
P < 0.001
n.a.
VON
12 <0.001
n.a.
VDP
lITAN p<0.05 p<0.0Ol na, p<0.001 rs p<0.01 lITAN
HTAP 12 <0.01 n.a. 12 <0.001 n.a. 12 <0.001 fl.S. p <0.001
CONN
CONP
n.a.
e...
(12 < 0.1)
p < 0.01
n.a. 12 < 0.01
p < 0.001
n.a.
CONN
3> < 0.05 CONF
— 317
TABLA 4.100.REANIMACION PROFUNDACOMPARACIONDE PROPORCIONES
60
45
30
15
o
n 24 44 15 53 12 12 3 41% 4,91 26,19 2,98 34,64 2,88 16,67 3,7 50,62
FIGURA 4.48.INGRESO EN U.C.I. NEONATAL
(%)
CON HTA VDN VDP CONNCONP tiTAN tiTAP
— 318 —
TABLA 4.101.NECESIDAD DE INGRESO EN U.C.I.
PRUEBA DE X2 (PEARSON)
lITA
VON
VOP
CON
12 <0.00* lITA
n.a,
3> <0.001
12 <0.001 VON
n.a. 3> 0.001 VDP
lITAN n a 12 < 0.001 n.a. 12 < 0.001 la. 12 < 0.05 lITAN
lITAP p<0.00I p<O.00l p<0.00I p<O.OS pc0.00I p<0.00l p<o.ooí
n.a,
12 <0.001
12 < 0.001
n.a.
n.a. p <0.001 CONN
12 < 0.001 12 <0.01 12 < 0.001 CONP
FIGURA 4.49.CAUSA DE INGRESO EN U.C.I.
(INGRESADOS)
60
60
40
20
o
tNMADUREZ n%
18 26 11 33 9 9 2 2475 59,09 73,33 62,26 75 75 66,67 58,54
CAUSAOB$1? fl~
2 1 2 1 0 ¡ 4 ¡ 0 j 2 ¡ 0 ¡ 216.33 4,55 0 7,55 0 16,17 0 4,88
OOI<1AS CAUSAa
4 16 4 16 3 1 1 15
16,67 36,36 26,27 30,16 25 8,33 33,33 36,56
CONN
CONP
CON lITA VON VOP CONN CONP lITAN lITAS’
— 319
TABLA 4.102.CAUSA DE INGRESO: INMADUREZ
COMPARACIONDE PROPORCIONES
VOS’
lITAN n a 12 < 0.001 ~ 12 < 0.001 n.a. 12 < 0.05 lITAN
lITAP 12 <0.001 3> <0.05 3> <0.001 <11.6. 3> <0.001 12<0.01 p <0.001
n.a. 3> <0.001 CONN
0.0* p<O.01(p<0.1>
TABLA 4.103.CAUSADE INGRESO: C. OBSTETRICA
COMPARACION DE PROPORCIONES
CON
12 <0.001
n.a.
12 < 0.001
MTA
VON
VOS’
lITA
12 < 0.001 YON
p < 0.001n.a.
CONN n.a. 3> < 0.001
CONP 3> < 0.05 n.a. p CONP
— 320
TABLA 4.104.CAUSA DE INGRESO: OTRAS CAUSAS
COMPARACION DE PROPORCIONES
lITA
YO N
VOS’
CON
p <0.001
n.a,
12 < 0.001
lITA
12 < 0.001 ¡
n.a.
VON
12 <0.001 VOP
lITAN n.a p c 0.001 n.a. p < 0.001 n.a. n a lITAN
lITAP p<0.OOi O•S~(p<0.l)
p<0.001 n.a, p<0.0O1 p<0.00l
CONN
CONP
n.a.
n.a.
3> < 0.001
12 < 0.01
n.a.
n.a,
3> < 0.001
12 < 0.01
CONN
n.a. CONP
FIGURA 4.50.ESTANCIA HOSPITALARIA
(DíAS)
días
CON HTA VDN VDP CONN CONP tiTAN HTAP2,66 5,84 2,93 5,24 2,6 2,96 4,51 7,29
3D 1,26 4,98 2,38 4,22 1,2 1,51 4,6 4,8
8
6
4
2
o
— 321
TABLA 4.105.ESTANCIA HOSPITALARIA
ANALISIS DE LA VARIANZA
FUENTEVARIANZA VARIANZA GRADOS
LIBERTAD F PROR.NIVEL
SIGNIFIC.DOPPLERUMBILIO.
433.871 8 53.7252 = O p < 0.001
ERROR 8.0757 2619
TOTAL 9.3744 2627
TABLA 4.106.ESTANCIA HOSPITALARIA
PRUEBADE NEWMAN- KEULS
lITA
VDN
YOP
CON
3> < 0.01
n.a.
3> < 0.01
n.a.
lITA
p < 0.01
n.a.
VON
3> < 0.01 VDP
lITAN 12 < 0.01 12 <0.01 12 <0.01 n.a. 12 <0.0* 12 <0.01 lITAN
lITAS’ 12<0.01 p<0.01 p<0.01.p<0.01 12<0.01 p<0.0l p<0.oí
CONN
CONF n.a.
p < 0.01
12 < 0.01
n.a.
n.a.
p < 0.01
12 < 0.01
CONN
n.a. CONP
— 322 —
TABLA 4.107.CORRELACIONES (p
GRUPOCON< 0.05)
y r2 RELACIÓN
EDAD GESTAC. 489 - 0.22233 0.04952 lineal
PESOR.N. 489 - 0.15180 0.02304 lineal
APOAR 1 489 - 0.23036 0.05307 lineal
APOAR 5 489 - 0.21206 0.04497 lineal
pH ARTERIAL 489 - 0.16073 0.02584 lineal
pH VENOSÓ 489 0 14996 0.02249 lineal
FIGURA 4.51.IRAU - EDADGESTACIONAL
REGRESION GRUPO CON (n = 487)
semanas
e • ~.••1.. I.~ • ~;I~.;.
: ~ . .. ~ .~ ... . [JfjL.tr•AAr”.~’1 - O. . . . . u . . ~.e ¡u . ~.. ....uu .
u
u
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
IRAU
45 —
40 —
35 —
30
— 323
FIGURA 4.52IRAU - PESO NEONATAL
REGRESIONGRUPOCON(n = 487)
y 3553.46-491.BOxIu u.
5 .1.1.5
- ~u1L:.iiI¶i4!LLtYIL
al 1.1•1 U¡ • ~ a
0.7 0.6
FIGURA 4.53.IRAU - APGAR 1 MINUTO
REGRESION GRUPO CON (n = 487)
1Q712.1i
5—.——. 5~~• •U— •S• —. .. u
u—. u..
0.5 0.6 0.7
x 10~ gramos
u
5—
4-
3—,
1
o
u •.~ ..t.
5
0.3 0.4 0.5 0.6
¡RAU
Apgar 110 —
9- . e Sa . • . ..SS...
a
7
6
5
4
3
. u . ..
0.3 0.4 0.6
¡RAU
— 324
FIGURA4.54.- APGAR 5 MINUTOS
REGRESION GRUPO CON (n = 487)
•55n55 u
• 5 S55 ~
u u.
0.4
uy= 10.05 - 1 .67x
—. —u —. uu u .bausai .z
u uu uu. a
0.5 0.6 0.7 0.8
¡RAU
FIGURA 4.55.- pH ARTERIA UMBILICAL
REGRESION GRUPO CON (n = 487)
pH arterIal
~31-0.10x
u u .
5— “a —. su .5 — 4~.~ —
. .. .u.
5. u
~5— .u a u
0.3 0.4
•5—u 5
0.5
. u
. uSSS E
u. ..a
a~aLuuu .. . u. ~ —
SS •5— 5••
5. Su ~u u— u u. uauuS 5 5
0.6
•u5
.. . ua...uu u
0.7
IRAU
Apgar 5.lo —
e
8
7
6
50.3
IRAU
7.45 —
7.4 -u .
7.35 —
7.3 -
7.25 —
7.2 —
7.150.8
¡RAU
— 325 —
FIGURA 4.56.IRAU - pH VENAUMBILICAL
REGRESION GRUPO CON (n = 487)
u a
a —.
0.4
u uu uu
u e. . u.. uu u • .u u. uu. u u u.u•uuu U su u u
• uuuuuu u uu.u......
—u
— u — t r a — u — • uu u u u • u~C
uu— u u. “u u.
— a—— —u uuuu —. u. uuu u
0.5 0.6
¡RAU
TABLA 4.108.CORRELACIONES (p
GRUPO¡ITA<0.05)
mi r 9 RELACIÓN
INCR.PÓNDERAL ¡68 0.25308 0.06405 lineal
DILATACIÓN 168 0.27854 0.07758 hipcetóliea
EDAD GESTAC. 168 0.54503 0.29706 recíproca
PESOR.N. 168 0.60939 0.37136 recíproca
APGAR 1 168 0.65046 0.42310 lineal
APGAR 5 168 0.69969 0.48957 recíproca
pH ARTERIAL 168 0.66501 0.44224 lineal
pH VENOSO 168 0.68666 0.47150 lineal
ESTANCIA 168 0.41555 0.17268 racional
pH venoso7.5 — ~35~O.1Ox
7.45 —
7.4 -
7.35 —
7.3 —
7.25 —
7.20.3 0.7 0.8
— 326
FIGURA4.57.IRAU - INCREMENTO PONDERAL
REGRESIONGRUPOHTA (n = 168)
20 —
kilogramos
• u u
u
u u.. u u w u
uuuu.— u. u u u u
uu u u u u.. uu RAube .,tu uuu u u
a.— ,u —u u u u RAS. —
u u u un u uuuuu u uuusu u.
uuuu u
u u u.u uu u.
y = 17.77 -1O.QGx
— — RA.
10.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
¡RAU
FIGURA4.58.IRAU - DILATACION
REGRESION GRUPO HTA (n = 168)
centímetros
u.u u u
u. u.u u U.u
u u # RA
a mm. uuuuuu db.0a u u
u.u..... tau uu
0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
15
10
5
o
1.1
lo —
8’-
6
4—
2—
o0.4
———u
1 1.1
¡RAU
— 327
FIGURA 4.59.IRAU - EDAD GESTACIONAL
REGRESION GRUPO HTA (n = 168)
semanas
— —~suum•b u u . ¡
u u u u fl—s.
b~ u
0.02 :001x
RA —RA RA
RA—
u u
0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
¡RAU
FIGURA4.60.IRAU - PESO NEONATAL
REGRESION GRUPO HTA (n = 168)
x 10> gramos
‘s ~ u au. uu13ijIuu u u u
E u
u ~ u
-‘-RA-
u 3
0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
45
40 —1
35 —
30 —
251 1.1
6
5
4
3
2
1
o0.4 1 1.1
¡RAU
— 328
FIGURA 4.61.IRAU - APGAR1 MINUTOREGRESION GRUPO HTA (n = 168)
Apgar 1’
— u
u u u u’>
12 95- 14 .3
~••• ~
. u u uu.rtu u u u u
u — u u~.u. u u
uuuuu u.~. —.
uuuu u. iRA
uuu
u
o0.4 0.6 0.6 0.7 0.8
¡RAU
FIGURA4u62uIRAU - APGAR5 MINUTOSREGRESION GRUPO HTA (n = 168)
Apgar 5i
-0.05+ 0.27X
u u
uuuu u u
-----ib
0.4 0.6 0.6 0.7 0.8 0.9
12 —
10 —
8-
6-
4-
2-
0.9 1 1.1
16 —
14 —
12 —
10 —
8-
6-
4—
2-
u u u— uubt.uu. uu .
u.u.. W..uu u..
uflss u
o1 1.1
IRAU
— 329 —
FIGURA 4.63.IRAU - pH ARTERIA UMBILICAL
REGRESION GRUPO HTA (n = 168)
pH arterial
EI6ESXu s u u~. .uuu:.. u u u
7.2 - hu.’i4.~ .~‘ uu (u •u u
.1¡ ~ u
7.1 — :3... •
1 —
u7-
6.90.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1 1.1
IRAU ~ < o.ooi
FIGURA 4.64.IRAU - pH VENA UMBILICAL
REGRESION GRUPO HTA (n = 168)
pH venoso7.5 —
y = 7.65 - O.63x7.4 —
7.3 u u u •S-u-u1¡,~u¡¡us• • ~u I~u-!
7.2 — >jI~
1 %..q
u1 u u u. u
7.1— u u uu
u — u
7- .
6.9 —
6.8 —
1 1.10.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
¡RAU
— 330
FIGURA 4u65.IRAU - DíAS ESTANCIA
REGRESIONGRUPOHTA (n = 168)
1
0.34 - 0.26x
1u. u
• uu
• u u
~ bit— — ~ u
u u
• u u.u —
•usu uuuuu u.
u u
u.u—u uu u.
u
u. —
0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
IRAU
TABLA 4.109.CORRELACIONES (p
GRUPOVDN<0.05)
y 9 RELACIÓN
T.A.SISTOLICA 504 0.14162 0.02001 lineal
T.A.DIASTOLICA 504 0.19458 0,03786 lineal
T.A.MEDIA 504 0.18000 0.03786 lineal
EDAD GESTAC. 504 0.23898 0.05711 lineal
PESOR.N. 504 0.08984 0.00807 lineal
APOAR 1 504 0.08893 0.00791 lineal
APOAR 5 504 0.15139 0.02292 lineal
pH ARTERIAl. 504 0.09421 0.00888 lineal
pH VENOSO 504 0.10863 0.01180 lineal
ESTANCIA 504 0,09032 0.00816 lineal
días40 —‘
30 —
20 —
10 —
0—0.4 1.1
— 331
- PRESIONARTERIAL SISTOLICAREGRESIONGRUPOVDN (n = 504)
mm Hg
y = 98.84 + 29.83x
¡
bu Uu —a—u, u u
•“1 ~u•b u
0.3 0.4
u u uu
uuu— urna u au u — u u—u asa
u u u.au a u u u u rna
u au u a u.u—uu~u e
u . u uuuu a au u u u uua a — —u —u— u ua u — u— u—u.u
— u —— u —u— u u
u u u u u uu
0.5 0.6
¡ RAU
FIGURA 4.67.IRAU - PRESIONARTERIAL DIASTOLICA
REGRESION GRUPO VDN (n = 504)
y = 51.81 + 32.35xa u u
u
u — u u
• u
u u a
u
u u —
0.4
u u
u u u a a a
u a a a. u a u uuu u u u u
u u u.
u u u u u •uusuibuu
u u u. u a a
u auun .
a a aa—aa a u u—u u
u uuu uuu u u—— ua— aaa
u u u u u u
0.5 0.6 0.7
IRAUFIGURA 4.66.
240 —
200 —
160 —
120 —
60 —l
0.7
mm Hg120 —
u100 —
80 —
60 —
400.3
a
¡RAU
— 332
FIGURA 4.68.IRAU - PRESION ARTERIAL MEDIA
REGRESION GRUPO VDN (n = 504)
mm Hg
y = 67.51 + 31.49x
a
~s a~~<
•uu .1u u u .u
au nLíIzwu •
0.4
u u u.
u
a. au u u
u u u
u : :um u~ m u
u uu u— u. u u
u •~ U u.uua aMu ~ u u ~~¡a
u — .fl—fl
u
a a uu
0.60.3
1
u u
II!
0.5
IRAU
FIGURA 4.69.IRAU - EDAD GESTACIONAL
REGRESION GRUPO VDN (n = 504)
semanas
a uu Mu u
u q u u
u• u a
m:m~ a u
u
:9’
u
u. uu;;~
1. U ¡u’ I..d
1u u 1 u u
a u
~.73-4.26x
0.4 0.5
150—
135 —
120 —
105
90 —
76 —
600.7
45 —
40 —
35 —
30
u a
II----o 1,1u
• uuu u au u a u u
• u.
0.3 0.6 0.7
IRAU
— 333
FIGURA 4.70.IRAU - PESO NEONATAL
REGRESION GRUPO VDN (n = 504>
x 10> g
y = 3517.80- 464.76x
u u.
u aa’~u •u
• •í::u.u
u..u u a
u u
!{a.
1u uu u
II .
a
u u
: 1• a
u.uuu u
la .
u
0.5
u
1‘ •¡ u ¡
a a¡~ u
U.u u
u
0.6
¡RAU
FIGURA 4.71 u
- APGAR1 MINUTOREGRESIONGRUPOVDN (n = 504)
Apgar 1’
u uu u u— u u u uuuu.u u
u u — . u u uuu — aa
u — uu u u a u uu u a a a a—— a—a—a u
a a aa u u uaua.a u
12100.4
5
4.5
4
3.5 —3—
2.5 —
2—
1.50.3 0.4 0.7
IRAU
10 —
6-
6
4
2
o0.3 0.5 0.6 0.7
¡RAU
— 334
FIGURA 4u72u¡RAU - APGAR5 MINUTOSREGRESION GRUPO VDN (n = 504)
Apgar 5’
u uauuu u a u u u. u.uuuuu— u — a—u u u u uu u — u •uEu O b u W —r r
a a u u u
y = 9.78 - 1.14x
0.4 0.5
¡RAU
1
0.6 0.7
FIGURA 4a73aIRAU - pH ARTERIA UMBILICAL
REGRESION GRUPO VDN (n = 504)
pH
y = 7.28 - O.06x
u u u
uuu . a
u. uu . u —u —auu ea.u uau u
u u. au u.u a uu a — — u u
0.4
u
u aa u u u
u u atuu a
u — a— u ua. u
bu..a 1u uu a u uuu u
0.5
¡RAU
u u aa u
au uu u a u. uMu u u a u u
u u —— u uu — u uu•u uu u u uu.u.—..—
a L.
— uuu
a a u—u—u.ubu uauu u..
— “u... u-ua a ua u — aau
0.6
10 —
6-
6—
4
2
o0.3
7.46
7.4
7.36 —
7.3 —
7.26 —
7.2 —
7.150.3 0.7
— 335
FIGURA 4.74.
IRAU - pH VENA UMBILICALREGRESION GRUPO VDN (n = 504)
pH
u
u u u aba u uub uu u u u
u. a..
u uu uu a a a u u. au
0.5
u u au u. u
• u — u u
b bu u u a u a
r~ 1¾u — u u— uu• u. uu a u ab. uu
0.6
¡RAU
FIGURA 4u75u- ESTANCIA HOSPITALARIA
REGRESIONGRUPOVDN (n = 504)
días
0.5
7.55 —
7.45 —
ba
7.35 —
u as u u
7.25
7.150.3 0.4
IRAU
0.7
40
30
20
10
o
7y = 1.47 + 2.65x
u u ua aa uur U-iu.fl.-.”tr -
a. uu a u aa u uu uu u u aau u
u u uu uu u —u a u u u u u.u
— uaur.ur.uuuuaau a u u —— u• u u
0.3 0.4 0.6 0.7
¡RAU
— 336 —
TABLA 4.110.CORRELACIONES (p
GRUPOVDP< 0.05)
y’ RELACIÓN
LA. SISTOUCA 153 0.36021 0. 12975 hipat<SIka
T.A.DIASTOLICA 153 0.41304 0.17060 hipe¡t44k.
T.A.MEDL& 153 0.40355 0.16285 bipabMic.
PESOR.N. 153 0.70198 0.49278 recíproca
AlVAR 1 153 0.54669 0.29887 recíproca
AlVAR 5 153 0.62476 0.39033 recíproca
pU ARTERIAL 153 0.42784 0.18305 racional
pH VENOSO 153 0.43328 0.18773 recíproca
ESTANCIA 153 0.29776 0.08571 racional
FIGURA 4.76.- PRESION ARTERIAL SISTOLICA
REGRESIONGRUPOVDP (n = 153)
u— —— uu u a
u u —
u u u q..‘u-86.08
y = 253.44-x
0.85
1 RAU
IRAU
185
165 —
145 —
125 —
105 —85
0.65 0.75 0.95 1.05
— 337
FIGURA 4.77.IRAU - PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
REGRESION GRUPO VDP (n = 153)
130
110
mm Hg
a u
b bu. •
uaau
——u u
• auru u— u a
u. u
u..— u
y = 198.25- 82~42
—u . u. u
0.65 0.75 0.85 0.95
IRAU
FIGURA 4a78uIRAU - PRESION ARTERIAL MEDIA
REGRESION GRUPO VDP (n = 153)
mm Hg140 —
82.42y = 216.64-
0.85 0.95
90
70 u u u
501.05
u
aeu. —
a ——-t
120—
100 —
80 —
60
u ua ¡u uaaaa a u
• a
~rtu a u
u,
ial
U u ¡bu
0.65 0.75 1.05
¡RAU
— 338
FIGURA 4u79aIRAU - EDAD GESTACIONAL
REGRESIONGRUPOVDP (n = 153)
semanas
II uIu.¡ u~
4 ti uu uRAMUS uu
u RAu u0
Sa RAu’
u a—~
RA —
RA —
———RA’
0.65 0.75 0.85 0.95 1.05
¡RAU
FIGURA 4.80.IRAU - PESO NEONATAL
REGRESION GRUPO VDP (n = 153)
x 1O~ gramos
a u
u.
U¡.1% uju~3 u — u
¡U RARA
u
1
0.75
1
- 0.0009 + 0.002x
— uRA
— — RA
0.65 0.95 1.05
45 —
40 —
35 —
30 —
25
5—
4-,
3
2—
1—
o0.65
IRAU
— 339
FIGURA 4u81 uIRAU - APOAR 1 MINUTOREGRESIONGRUPOVDP (n = 153)
Apgar Vlo —
6 — u u.u u u
~.a u u a u6—usu~uau u u
uuu u’. uu u
4— rnuua.u ~ uu a u u’ —
RA — — —
2— u — — —
u u
o—0.66 0.75 085 096 1.05
IRAU
FIGURA 4.82.
IRAU - APGAR5 MINUTOSREGRESION GRUPO VDP (n = 153)
Apgar 5’lo— u a u
u urna a — u$—• ~ u u u
uuu u ui..a u a u
• —uuau u uuu RA.b
rna u u u u
4-
2-
o—0.65 0.75 0.85 0.95 1.05
1 RAU
RA — —
— 340
FIGURA 4u83u
- pH ARTERIA UMBILICALREGRESION GRUPO VDP (n = 153)
x
-0.008+ 0.lSx
FIGURA 4.84.- pH VENA UMBILICAL
REGRESIONGRUPOVDP (n = 153)
u-iRA-
a —~
0.75 0.85 0.95 1.08
IRAU
pH arterIal7.4
6.9
6.8
7.3 —mu.d:Ii ~ u
7.2 Iitm..Ii u ua aRA.. .1
7.1 :I.~. u .RA —
1U u a u ——
u u7 •1
u
RA —
0.65 0.75 0.86 0.95 1.05
¡RAU
IRAU
pH venoso
a a u u9.1 u
r&p:j..
:~> . uu u u uu. u
u
aa
u’u RA• .WRA
7.5 —
7.4
7.3 -
7.2 -
7.1 —
7—
6.9 —
6.80.65
IRAU
— 341 —
FIGURA 4.85.IRAU - ESTANCIA HOSPITALARIA
REGRESIONGRUPOVDP (n = 153)
días120 —
110 —
100-
90 -
60 —
70 —
60 —
50 —
40 —
30 —
20 —
10 —
o
,1
1
u u0.65 0.76 0.85 0.95 1.05
¡RAU
TABLA 4u111.
CORRELACIONES (pGRUPOCONN
< 0.05)
mi y RELACIÓN
EDAD GESTAC. 417 -0.18770 0.03523 lineal
ArCAR 1 417 - 0.12479 0.01557 lineal
APGAR 5 417 - 0.15726 0.02473 lineal
1
0.57 - 0.53x
— 342 —
FIGURA 4.86.
- EDADGESTACIONALREGRESION GRUPO CONN (n = 417)
y — 41.36-3.19x ¡ ua •~ .
u u a. u
u~ >: u
uu u
u a
II
4.
u u a
¡U
0.4
u U
u II-‘-a- -
u.
0.5
u u¡ u au u ua ¡
~C;,í; • u
L41t11. - -
U u ua U u. ab u
uuu III u
¡ u u a u
0.6
¡RAU
FIGURA 4.87.
- APGAR1 MINUTOREGRESIONGRUPOCONN(n = 417)
Apgar 1’10 —
u — a—
~ t bu
u u—u u u auu uu u.u u u u a u.u bu
~21-1.1Ox
0.4 0.5
IRAU
semanas44 —
42
40 —
38 —
36 —
340.3 0.7
IRAU
8
6
4
2—
o0.3 0.6 0.7
¡RAU
— 343 —
FIGURA4.88.IRAU - APGAR 5 MINUTOSREGRESION GRUPO CONN (n = 417)
Apgar 510 uuuuu.— u
u u —a—a—u u u u uuu — u bua
8— a u u u ua
a6-
4
2
o
y=9.80-117x 1
0.3 0.4 0.5
¡RAU
TABLA 4u112uCORRELACIONES (p
GRUPOCONP•c 0.05)
u, r y’ RELACION
EDAD GESTAC. 72 ¡ 0.50318 0.25319 ¡ recíprocaPESOR.N. 72 0.61433 0.37740 recíproca
u u u — uuuuu
u u u u
0.6 0.7
— ~344
FIGURA 4u89rn
IRAU - EDAD GESTACIONALREGRESION GRUPO CONP (n = 72)
u - 0.007 + 0.05x
“ui uE
u
0.7
¡RAU
FIGURA 4.90.
IRAU - PESONEONATALREGRESION GRUPO CONP (n = 72)
x ir g
... u¡RAuu1%u.
auu
u1
E
uUu —— u
0.7 0.75
semanas
Eu
RA u
‘1-~~Mua..
45 —
40 —.
35
1
RA.—
30 - ¡
0.65 0.75
5—,
4-
3
2
o
1
- 0.002 + 0.003x
0.65
¡RAU
— 345 —
TABLA 4.113.CORRELACIONES (p
GRUPOTITAN<0.05)
i 0.L RELACIÓNpH ARTERIAL
pH VENÓSÓ 87 0.25933 0.06725 lineal
FIGURA 4u91 a
- pH ARTERIA UMBILICALREGRESIONGRUPOHTAN (n = 87)
pH arterial
ti.
y = 7.29 - O.OBx
0.5
u u u u u
0.6
IRAU
7.3 —,
7.25 —
7.2 —
7.150.4 0.7
IRAU
-. 346
FIGURA 4.92.
IRAU - pH VENA UMBILICALREGRESION GRUPO HTAN (n = 87)
pH venoso
rn r—~.t uu a u —
y = 7.35 - O.OQx
0.5 0.55
a bu uu u u
RA — —
RA
u u u u
0.6
¡RAU
TABLA 4u114uCORRELACIONES (p
GRUPOHTAP<c 0.05)
u r y’ RELACIÓN
PLAQUETAS Sl 0.45212 0.2044! racional
EDAD GESTAC. SI 0.74777 0.55916 recíproca
PESOR.N. 81 0.70339 0.49476 recíproca
ArCAR 1 81 0.51087 026099 recíproca
ArCAR 5 81 0.59595 035516 recíproca
pH ARTERIAL Sl 0.31414 0.09868 recíproca
pH VENOSO 81 0,34090 0.11621 recíproca
7.3 —
7.28 —
7.26 —
7.24 —7.22 —
7.20.4 0.45 0.65
— 347
FIGURA 4.93.
- NIVELES PLAQUETARIOSREGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
x 10 plaquetas/pL
u. •I auu-IRAu
:‘. .~
uuu
u1
0.75
u u —5
0.85 0.95 1.05
IRAU
FIGURA 4.94.
IRAU - EDAD GESTACIONALREGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
semanas
u u u au, ua a u
RAa E ~—uu u RA
uu u
0.75
RA. uu .
0.85
IRAU
E
500 —
400 —
300 —
200 —
100 —
o
1
1
- 0.00002 + 0.00004x
0.65
40 ~1 1
0.01 + 0.02x
35
30 —
250.65 0.96 1.05
IRAU
— 348 —
FIGURA 4.95.- PESO NEONATAL
REGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
2<10’ 9
u.~
¡ u uufu ~ ~
URA— u
— u
0.75 0.85 0.96 1.05
¡RAU
FIGURA 4.96.
- APGAR1 MINUTOREGRESION GRUPO HTAP (n = 81>
Apgar 1’
u u rn u
uuuu u u
a u uNu uuuubb •‘URA
u u u~-.
0.75
RA — —
0.85 0.95 1.05
IRAU
4
a
2
o
1
- 0.0007 + 0.0016x
0.66
IRAU
lo
8-
6-
4-
2
o0.65
1
-0.61 + 1.16x
¡RAU
— 349
FIGURA 4.97.- APGAR 5 MINUTOS
REGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
uu.tu a uu. d—.u u
0.75
u u
0.85 0.95
¡RAU
FIGURA 4u98u
- pH ARTERIA UMBILICALREGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
IRAU
Apgar 5•10 —
8-
6—
4—
2—
o
a
0.66 1.05
IRAU
pH arterial7.3
7
6.9
6.8
7.2 rl:.— 1 ~
RA ~ —
1
u
¡a
1
0.13 + 0.OSx
u— RA RA
0.65 0.75 0.86 o.es 1.05
¡RAU
— 350
FIGURA 4.99.- pH VENAUMBILICAL
REGRESION GRUPO HTAP (n = 81)
pH venoso
• •% u
u~ul. u u
u. u
y
y—0.13 + O,009x
a
RA RA
u
0.75 0.85 0.95 1.05
¡RAU
TABLA 4.115.HIPERTENSIONY EMBARAZO
EFICACIA DIAGNOSTICAVELOCIMETRIA DOPPLER
CON HTA
VON 417 87 504
VDP 72 61 153
489 168 657
SENSIBILIDAD:
ESPECIFICIDAD:
V.P. POSITIVO:
VP NEGATIVO:
EFICACIA:
48.21 %
85.28 %
52.94%
82.74%
75.80 %
X2 (Yates): 76.6422 Error standard: - 1.0156
Coef,asc. V: 0.34567 RazÓn predominio: - 5.0701
IRAU
7.4
7.3 —
7.2 -
7.1 -
7—,
6.90.65
Prob. O p < 0.001
— 351
TABLA 4.116.PRONOSTICOPERINATAL CON
EFICACIA DIAGNOSTICA VELOCIMETRIA DOPPLER
BUENO MALO
VON 358 59 417
VDP 37 35 72
395 94 459-ffi
SENSIBILIDAD:
ESPECIFICIDAD:
V.P POSITIVO:
V.P NEGATIVO:
EFICACIA:
37.23 %
90.63 %
48.61 %
85.85 %
80.37 %
X2 (Yates): 44.7686
Coef,asc. V: 0.3099
Error standard: 1,5755
Razón predominio: 5,7398
Prob.: 2.138 x 10~ p < 0001
TABLA 4.117.PRONOSTICOPERINATAL HTA
EFICACIA DIAGNOSTICA VELOCIMETRIA DOPPLER
BUENO MALO
VON 81 6 87
VDP 12 69 81
93 75 168
SENSIBILIDAD:
ESPECIFICIDAD:
V.P POSITIVO:
‘LP NEGATIVO:
EFICACIA:
92.00 %
87.10%
85.19%
93.10%
88.69 %
X2 (Yates): 100,8882
Coef.asc. V: 0.78692Error standard: 40.8427Razón predominio: 77,625
Prob. O p < 0.001
9. SIGLAS Y ABREVIATURAS
— 353
9. SIGLAS Y ABREVIATURAS
* CIR. crecimiento intrauterino retardado.
* cm. Centimetros.
* CONu Grupo de gestantes—control, no hipertensas.
* COHE. Grupo de gestantes control, no hipertensas, con
velocixnetrla Doppler normal..
* CON?. Grupo de gestantes control, no hipertensas, con
velocimetria Doppler patológica.
* Gramos
* h. Horas.
* ETAu Grupo de gestantes hipertensas.
* H?Mh. Grupo de gestantes hipertensas con velocimetria
Doppler normal.
* H?AP. Grupo de gestantes hipertensas con velocimetria
— 354 —
* Hz.
• IP.
* IR.
* kg.
*mg.
Doppler patol6gica.
Hertz ios.
Indice de pulsatilidad.
Indice de resistencia.
* IRAUu Indice de resistencia en arteria umbilical.
Kilogramos.
Miligramos.
* MNZu Megahertzios.
* E±fl. Minutos.
Mililitros.
Segundos.
* UCI. Unidad de Cuidados Intensivos u
* mL.
* a.
* VD. Velocimetria Doppler
— ~355
* VDAU. velocimetria Doppler en arteria umbilicaL
* VDN. Grupo de gestantes, controles o hipertensas, con
velocimetria Doppler normal.
* VDP. Grupo de gostantes, controles o hipertensas, con
velocimetria Doppler patológica u
* VTD. Velocidad telediastálicau
* j±L. Microlitros.
