Urgencias Pediatricas

3

Junta Directiva de la Asociación Española de Pediatría

Presidente: A. Delgado Rubio

Secretaria General: I. Polanco Allué

Tesorero: C. Rodrigo Gonzalo de Liria

Director Anales Españoles de Pediatría: E. González Pérez Yarza

Sociedad de Cirugía Pediátrica: L. Morales Fochs

Vocales de las Sociedades/Secciones:

M. Bernácer Borja J.M. Corretjer RauetE. González Pascual S. Málaga GuerreroG. Merino Batres J.L. Pedreira Massa

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Vocales de las Sociedades Regionales:

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J. López Muñoz C. Marina LópezJ. M. Martinón Sánchez M.A. Navajas GutiérrezM. Pajarón de Ahumada C. Paredes Cencillo

J. Quintana Alvarez M. Roca RosadoMª José Lozano de la Torre

4

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URGENCIAS

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8

Mario López Rico

En blanco intencionadamente

Mario López Rico

97

DefiniciónEl abdomen agudo (AA) en la infancia esdifícil de definir al ser un cuadro sindrómicode origen múltiple y de clínica muy variada.

Con carácter general podemos decir que elsíntoma principal del AA es el dolor abdo-minal agudo (DAA), siendo además éste unode los motivos que con más frecuencia origi-nan consultas en un Servicio de UrgenciasPediátricas.

El DAA precisa de un diagnóstico precoz paradecidir el tratamiento más adecuado, sobretodo si éste debiera ser quirúrgico, en razón delos tres grupos etiopatogénicos de urgenciasabdominales: obstructivas, inflamatorias ohemorrágicas.

Generalidades

El tipo del DAA puede ser, en función del ori-gen y de las vías nerviosas de transmisión:

1. Visceral. El origen de este dolor lo encon-tramos en los receptores situados en lasvisceras huecas o sólidas abdominales o enel peritoneo visceral. Es un dolor de trans-misión lenta, se percibe con poca preci-sión, está mal localizado y es difuso.

Los estímulos que lo provocan pueden ser:mecánicos (distensión, estiramiento, trac-ción o contracción), espasmos viscerales oisquemia.

La sensación que trasmite este dolor es dequemazón o incomodidad, no se encuen-tra una postura antiálgica, la intensidad es

variable y con frecuencia se asocia amanifestaciones vagales como: ansiedad,sudoración, náuseas, vómitos, taquicar-dia, hipotonía o palidez.

2. Somático o peritoneal. Tiene su origen enlos receptores del peritoneo parietal, piel ymúsculos. Es un dolor de transmisión rápi-da. Está provocado por la eliminación delos metabolitos tisulares que aparecen trasla inflamación o la isquemia.

Es un dolor que se percibe bien localizado,punzante, muy intenso y que provoca unaquietud absoluta, originando una claraposición antiálgica, la cual se intentamantener de una forma permanente evi-tando cualquier maniobra o movimientoque lo exacerbe.

3. Referido. Es el que se origina en regionesalejadas de donde se manifiesta, siendopor lo tanto un dolor de proyección cere-bral. Su origen puede ser tanto visceralcomo somático.

Cualquiera de los tipos de dolor descritospueden modificarse según la capacidad delniño para tolerarlos, existiendo factorespsicógenos y ambientales que los incre-mentan o disminuyen.

Localización del DAA

El DDA se puede localizar en:

— Epigastrio: si el dolor se origina en híga-do, páncreas, vías biliares, estómago y por-ción alta del intestino.

Abdomen agudo en el niño

Juan García Aparicio

1

— Región periumbilical: si el dolor se originaen la porción distal del intestino delgado,ciego y colon proximal.

— Región suprapúbica: si el dolor se originaen la parte distal del intestino grueso, víasurinarias y órganos pélvicos.

— Generalizado: en los casos referidos deotros órganos no abdominales.

— Región sacra: si se origina en el recto.

En cuanto la localización sea más asimétrica omás distal al ombligo, más riesgo hay de orga-nicidad y de riesgo quirúrgico.

Intesidad del DAA— Intenso–moderado: se da en los dolores

abdominales de causa obstructiva.

— Leve: se de en los dolores de causa infla-matoria o hemorrágica.

Si la intensidad interfiere el sueño, será suge-rente de causa orgánica.

Carácter del DAA— Continuo: en relacion con procesos infla-

matorios agudos.

— Cólico punzante: este dolor se expresa endos fases regulares de crecimiento y cese,sugiriendo obstrucción del tracto gastroin-testinal o del genitourinario.

— Difuso: suele presentarse en situacionesevolucionadas de las anteriores circuns-tancias.

Etiología En el AA se pueden reconocer múltiples cau-sas, cuya importancia por su frecuencia y gra-vedad son muy desiguales. A lo anterior hay

que añadir que la edad es un factor determi-nante para diferenciar patologías.

1. Recien nacidos. A esta edad las causasmás comunes van a estar en relación conmalformaciones del aparato digestivo oextradigestivas, pero más raramente lacausa sera de carácter médico.

• Origen digestivo:

— Malrotación y vólvulo intestinal.

— Atresia o bandas duodenales.

— Atresia yeyuno–ileal.

— Íleo o tapón meconial.

— E. de Hirschprung. Colon izquierdohipoplásico.

— Obstrucción funcional. Adinamiacongenita.

— Ectopia-atresia anal. Duplicacionesintestinales.

• Origen extradigestivo:

— Onfalocele.

— Extrofía vesical.

— Hernia diafragmática.

En los siguientes grupos de edad las frecuen-cias de aparición las podemos dividir en:comunes, poco frecuentes e infrecuentes.

2. Lactantes menores de 2 años.

• Comunes:

— Cólicos del lactante (<3 meses).

— Gastroenteritis aguda. Síndromes vira-les.

• Poco frecuentes:

— Traumatismos (descartar siempre mal-trato).

98

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Invaginación.

— Anomalías intestinales.

— Hernias inguinales.

— Síndrome de células falciformes.

• Infrecuentes:

— Apendicitis. Vólvulo.

— Alergia o intolerancia a la leche devaca.

— Tumores.

— Intoxicaciones.

— Deficiencia de disacaridasas.

3. Edad preescolar (entre 2 y 5 años).

• Comunes:

— Gastroenteritis aguda.

— Infección urinaria.

— Traumatismos.

— Apendicitis.

— Neumonía y asma.


— Infecciones virales.

— Estreñimiento.


— Divertículo de Meckel.

— Púrpura de Schölein-Henoch.

— Fibrosis quística.

— Invaginación.

— Síndrome nefrótico.

• Infrecuentes:

— Hernia incarcereda.

— Neoplasias.

— Síndrome hemolítico-urémico.

— Fiebre reumática.

— Hepatitis.

— Enfermedad inflamatoria intestinal.

— Quiste de colédoco.

— Anemia hemolítica.

— Diabetes mellitus.

— Porfirias.

4. Edad escolar: mayores de 5 años.

• Comunes:

— Gastroenteritis aguda.

— Traumatismos.

— Apendicitis.

— Infección urinaria.

— Enf. inflamatoria pélvica.


— Estreñimiento. Infecciones viricas.


— Neumonía. Asma. Fibrosis quística.

— Enfermedad inflamatoria intestinal.

— Úlcera péptica.

— Colecistitis. Pancreatitis.

— Diabetes mellitus.

— Embarazo. Quistes ováricos.

— Enfermedades del colágeno.

— Dolor intermenstrual.

• Infrecuentes:

— Fiebre reumática.

— Cálculos renales.

99

Reumatología

—Tumores.

—Torsión testicular.

—Torsión ovárica.

Diagnóstico

Historia clínica

Debe ser lo más detallada posible, siendoimportante determinar los factores que loagravan o que lo alivian, episodios previos ehistoria familiar de DAA, sobre todo en los deorigen quirúrgico.

— Modo de presentación: agudo, gradual ointermitente.

— D u r a c i ó n : el tiempo de evolución esimportante teniendo en cuenta que undolor abdominal grave de más de 6 horasde evolución es sugerente de patologíaquirúrgica.

— Tipo: cólico, opresivo, quemante, fijo oirradiado.

— L o c a l i z a c i ó n : epigastrio, periumbilical,pelvico, generalizado.

Síntomas asociados

Digestivos:

• Vómitos: orientan más hacia una patolo-gía quirúrgica, sobretodo si son persisten-tes, biliosos o si son posteriores al dolor.

• Diarrea o estreñimiento: preguntar siem-pre por la presencia de sangre o moco enlas heces.

• Anorexia: su presencia sugiere más pato-logía quirúrgica.

Extradigestivos:

• Fiebre y cefalea: más asociados a proble-mas infecciosos, pero si se unen a afecta-ción del estado general pensar más en pro-blemas quirúrgicos.

• Síntomas respiratorios: descartar neumo-nía de lóbulos inferiores.

• Síntomas urinarios: sugieren infección deorina, cólico renal o pielonefritis.

• Síntomas ginecológicos en adolescentes:enfermedad inflamatoria pélvica, embara-zo ectópico, aborto o dismenorrea.

• Valorar: procesos intercurrentes, medica-ciones, antecedentes traumáticos, alergiaso enfermedades de base.

Exploración físicaGeneral

— Valorar: estado general, hidratación, ten-sión arterial, fiebre, taquicardia, taquipneay perfusión periférica.

— Descartar focos infecciosos: ORL, meni-ningitis, neumonía, ITU.

Abdominal

— Inspección: cicatrices de cirugía previa,distensión, hematomas, rash, petequias,purpúra o inflamación externa. Masas anivel inguinal o escrotal. Observar losmovimientos de la pared abdominal y suslimitaciones en relación con el dolor.

— Auscultación: de ruidos abdominales.

— Percusión: timpanismo, matidez, organo-megalias.

— Palpación: deberá ser suave, observar laexpresión del niño, buscar rigideces ymasas. Localizar zona de máximo dolor.

100


Explorar Blumberg y punto de Mac Bur-ney. Palpar región inguinal y testículos.

— Tacto rectal: palpar fondo de saco deDouglas.

— Maniobras activas: sentarse desde la posi-ción de tumbado, empujar la "tripa",levantar las piernas, intentar saltar.

Exploraciones complementarias

Siempre hay que orientarlas en función deldiagnostico de sospecha:

— Hematimetría, electrólitos, urea, creatini-na, PCR, transaminasas, amilasa, uroaná-lisis.

— Estudios de imagen: Rx de abdomen ytórax, ECO abdominal y TAC.

— Endoscopia.

Tratamiento

Estará en función de la causa de dolor abdo-minal. No deben utilizarse terapias no especí-ficas si el diagnostico no está aclarado, encuyo caso el paciente debe ser ingresado paraobservar su evolución y actuar en consecuen-cia.

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12. Thomson HJ, Jones PF. Active observation inacute abdominal pain.. Am J Surg, 1986;152(5): 522-5.

101

Reumatología

NOTAS

111

ATAXIA

Pocas cosas tienen un significado más ambi-guo en Medicina que el vocablo "mareo". Elproblema se complica más aún cuando setrata de la interpretación de la madre de lossíntomas de su hijo, síntomas que a veces ni elniño mismo puede describir. Generalmente,abarca una serie de problemas heterogéneos:ataxia, vértigos periféricos, desequilibrio, pre-síncope, crisis comiciales, tóxicos, tumores,etc.

La ataxia es un trastorno del movimientointencional, caracterizado por alteracionesdel equilibrio y la coordinación. Cuando estetrastorno es evidente durante la ejecución delmovimiento, se habla de ataxia cinética,mientras que si aparece durante la deambula-ción o la posición de bipedestación, se hablade ataxia estática.

Etiopatogenia y Semiología

La ataxia puede originarse a nivel del cerebe-lo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, pro-pioceptivas, corticales...) y eferentes (tálamo,tronco-encéfalo, corteza motora...). Se dife-rencian 5 grupos patogénicos en función de suorigen, pero los dos más frecuentes son la deorigen vestibular y la cerebelosa. Otros tiposde ataxia como la central (hidrocefalia), lacordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y radi-culoneurítico (Guillain-Barré) son excepcio-nales.

Ataxia vestibular

Por alteración de las conexiones existentesentre el cerebelo y el sistema vestibular. Laclínica es de inestabilidad asociada a sensa-ción rotatoria o de giro (vértigo), y nistagmoocular. Son frecuentes los vómitos y los signosde disfunción del sistema nervioso autónomo(palidez, sudoración, taquicardia...). Un pro-totipo es la laberintitis aguda.

Ataxia cerebelosa

Su característica esencial es la "descomposi-ción del movimiento", ocasionando incoordi-nación motora, esencialmente por amplitudexagerada (hipermetría). Se diferencian 3tipos según su localización, con una semiolo-gía diferente. Cuando afecta el vermis, la ata-xia es de tipo estático, como sucede en lacerebelitis aguda. En los cuadros de afectacióndel hemisferio cerebeloso, el caso típico es elastrocitoma, la ataxia es de tipo cinético.Cuando la afectación es unilateral, la lesiónes homolateral al hemisferio cerebeloso. Enlos casos de intoxicación y muchas veces tam-bién en la cerebelitis, se produce un síndromeglobal que combina los dos tipos de ataxia. Enla clínica, sin embargo, pueden verse estostipos de ataxia entremezclados.

En ninguno de los tipos de ataxia de origencerebeloso, los síntomas empeoran con laoclusión palpebral: es decir tienen un signode Romberg (-).

La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de lossiguientes cuadros:

Ataxia y vértigo

Jesús Sánchez Etxaniz

2

— Inseguridad en la marcha: propia del niñopequeño de 12-18 meses.

— Vértigo: sensación rotatoria asociada aldesequilibrio.

— Debilidad: en relación con paresia demiembros inferiores.

— "Marcha histérica": inestabilidad exagera-da, sin evidencia de déficit de coordina-ción ni debilidad y con desaparición de lasintomatología al girar sobre su eje o andarhacia atrás.

Las causas más frecuentes de ataxia agudacerebelosa son:

1. Cerebelitis aguda. También llamada ataxiacerebelosa aguda postinfecciosa. Es una dis-función cerebelosa transitoria, que se suelepresentar más frecuentemente en niñosmenores de 5 años. Suele existir un procesoinfeccioso previo (1-2 semanas antes), siendolos de origen viral los más implicados (varice-la, enterovirus, herpes), así como el mycoplas-ma. Se manifiesta como pancerebelitis (ata-xia estática y cinética). El líquido cefalorra-quídeo (LCR) y el electroencefalograma(EEG ), necesarios para descartar otros proce-sos, suelen ser normales, aunque en un 50%de los casos el LCR puede presentar leve ple-ocitosis. Suelen ser cuadros autolimitados, de1 mes de evolución, que curan sin secuelas,por lo que no precisan ningún tratamiento.

2. Tumores cerebelosos. Es el primer diag-nóstico diferencial a resolver en el síndromeatáxico de la infancia. Son cuadros atáxicosdiscretos, de evolución lentamente progresi-va, en los cuales suele predominar el temblory la ataxia cinética (en los tumores hemisféri-cos), o la ataxia estática en los tumores ver-mianos (síndrome de la línea media cerebelo-sa). Pueden asociar diplopía y/o cefalea. El

diagnóstico se va a establecer con pruebas deimagen (TAC, RNM).

3. Meningitis. Encefalitis. Lógicamente eldiagnóstico lo ofrece el análisis del LCR.

4. Intoxicaciones. Fármacos sedantes e hip-nóticos (anticomiciales, antihistamínicos,antidepresivos, benzodiacepinas, barbitúricos,metoclopramida), y tóxicos (etanol, monóxi-do de carbono, plomo, mercurio, insecticidasorganofosforados, disolventes). Este tipo deataxia suele asociarse a otros síntomas comodisminución de la conciencia, alteración delcomportamiento y signos propios de cada fár-maco.

5. Traumatismo craneoencefálico (TCE).

6. Otras causas.

Existen cuadros, como la migraña vertebro-basilar y el vértigo paroxístico benigno infan-til, que se pueden presentar como un cuadrode ataxia intermitente, pero que en general sepueden diagnosticar por la historia de episo-dios previos.

Otros tipos de ataxia, como el síndrome deKinsbourne, síndrome de Miller-Fisher, las deorigen metabólico (hipoglucemia, enfermeda-des metabólicas) y la etiología vascular(hemorragias, infarto), aunque hay que pen-sar en ellas ante un diagnóstico incierto, en lapráctica son muy poco frecuentes a estas eda-des.

En la figura 1 se esquematiza la conductadiagnóstica ante un cuadro de ataxia aguda.Los cuadros de ataxia crónica o intermitentesuelen ser debidos a patologías malformativas,metabólicas, degenerativas o tumorales, porlo que deben ser remitidos para estudio aNeuropediatría.

112


ATAXIA LABERÍNTICA.VÉRTIGO

El vértigo es una ilusión de movimiento pro-pio o ambiental (habitualmente como sensa-ción de giro), originada por una disfuncióndel sistema vestibular. Habitualmente asociaun síndrome vegetativo florido: náuseas,vómitos, palidez, sudoración fría. Con fre-

cuencia se acompaña de nistagmo vestibular,que es horizontal y "en resorte", con compo-nente lento hacia el lado de la lesión y rápidocorrector hacia el sano.A la exploración presentan inclinación deleje corporal en un sentido determinado (decostado o hacia atrás), desviación de los índi-ces con los brazos extendidos y desviación dela marcha hacia el lado de la lesión vestibular.

113

Urgencias

Figura 1. Ataxia.

ATAXIA AGUDA

Signos de hipertensión intracranealTraumatismo craneal

Nivel de concienciaTAC

Fiebre

Punción lumbar

TumoralVascular

Hidrocefalia

Sínd. posconmoción

EpilepsiaMetabolopatíaTóxicos

MigrañaTóxicos

Cerebelitis MeningitisEncefalitis

Sínd. Miller-Fisher

Pleocitosis leveNormal

PleocitosisDisociación

albuminocitológica

alterado

normal

sí

sí

no

no

Si la desviación y el nistagmo son hacia elmismo lado se habla de "vértigo armónico".Presentan Romberg positivo vestibular: alcerrar los ojos se inclinan al lado homolaterala la lesión.

En la tabla I aparecen las características clíni-cas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosay el vértigo laberíntico.

Según el origen de la lesión se diferencian dostipos:

Periférico. Su comienzo es más brusco, sonmás intensos pero recortados, y típicos. Elvértigo es armónico, existe frecuente compo-nente vegetativo y el nistagmo es agotablecon la repetición. Existe hipo o arreflexialaberíntica unilateral. En un niño sano, incor-porado a 30º, la estimulación del conductoauditivo externo (CAE) con agua fría provo-ca nistagmo con componente rápido haciael lado contrario al estimulado, mientrasque con agua caliente es hacia el lado homo-lateral.

C e n t r a l . El comienzo es más insidioso, siendomás leves pero más duraderos, y más atípicos.El vértigo es atípico, disarmónico, con des-equilibrio en todos los sentidos de la marcha ycon escaso componente vegetativo. El nistag-mo puede ser multidireccional y se mantienepermanentemente, no se agota. Las pruebascalóricas son normales o hiperreactivas.

Según la forma de presentación los vértigos seclasifican en agudos, recurrentes y crónicos.

Vértigos agudos

Son de comienzo repentino, no suelen serrecurrentes, aunque en ocasiones pueden ocu-rrir más de una vez.

1. Patología ótica. Cerumen, otitis media,mastoiditis, colesteatoma.

2. Neuritis y neuronitis vestibular. Sueleocurrir en niños mayores de 10 años. Esdebida a una afección aguda y reversibledel nervio vestibular o núcleos vestibula-res, respectivamente. Pueden ir precedidoso acompañados de proceso febril, general-

114


TABLA I. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica

Ataxia cinética

Ataxia estática

Romberg

Nistagmo

Otros

ATAXIA CEREBELOSA

1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo)2. Temblor intencional (dedo-nariz)3. Asinergia4. Adiadococinesia

1. Hipotonía muscular (maniobra deStewart-Holmes)

2. ROT pendulares o normales3. Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y

tronco)4. Marcha de ebrio

(-)

Cerebeloso (parético)

Palabra escándida

ATAXIA LABERÍNTICA

No ataxia cinética

1. Inestabilidad con inclinación lateral del tronco2. Sensación de giro de objetos3. Descarga vegetativa4. Tono muscular y ROT normales

(+)

Vestibular (en resorte)

Hiporreflexia laberíntica

mente viral de vías respiratorias superio-res. Aparece de forma aguda vértigo sindéficit de audición, que se acentúa con losmovimientos bruscos de la cabeza, y nis-tagmo. Es característica la hiporreflexialaberíntica y pruebas calóricas negativas.La neuritis evoluciona espontáneamente ala curación en pocas semanas; teniendo laneuronitis una evolución más caprichosa,con recaídas y mejorías hasta alcanzar lanormalidad en 2-3 meses.

3. Laberintitis aguda infecciosa. Hoy en díaes muy rara. Severa sensación de vértigoque puede durar de días a una semana, aso-ciada a sordera, de presentación brusca. Elenfermo acostumbra tumbarse sobre su"lado bueno". Si no se encuentra una afec-tación ótica evidente, debe descartarseuna meningitis.

4. Vértigo postraumático. En los traumatis-mos craneoencefálicos, pocos días o sema-nas después, puede haber conmoción labe-ríntica. En el caso de encontrar sangre olíquido claro en CAE, o una parálisisfacial asociada, hay que descartar median-te TAC craneal la existencia de una labe-rintitis o neuritis hemorrágica secundariasa fractura de la base del cráneo.

5. Vértigo posicional central (VPC). Hayque pensar en tumores cerebelosos, medu-loblastoma o astrocitomas si asocianedema papilar y/o síndrome cerebeloso, yrealizar una TAC.

6. Mareos de locomoción. Ocurren cuandoel niño se mueve de una manera pasiva(automóviles, barco, atracciones deferia...), o cuando hay movimiento conti-nuo alrededor de un individuo estaciona-do.

7. T ó x i c o s . Salicilatos, aminoglucósidos,anticomiciales, hipnóticos.

Vértigos recurrentes.

Ocurren como episodios que se repiten duran-te meses-años.

1. Vértigo paroxístico benigno (VPB). Setrata de niños sanos de 1-5 años que, brús-camente, presentan episodios de pérdidade equilibrio, incapacidad para mantenersu postura, con tendencia a prenderse dela persona que está cerca o a agarrarse amuebles. Lo habitual es que se muestrenatemorizados, pudiendo presentar nistag-mo y cortejo vegetativo. Estos episodiosduran alrededor de 1 min, con inicio yfinal bruscos. Se conserva plenamente laconciencia, sin mostrar obnubilación nisomnolencia, retornando a su actividadcuando cesa la crisis.

La frecuencia es variable, repitiéndose conintervalos de semanas. Tiene una evolu-ción espontánea hacia la curación clínica,disminuyendo en intensidad y frecuenciahasta desaparecer totalmente en edadescolar (5-7 años).

Las pruebas calóricas con agua fríademuestran una respuesta vestibular (nis-tagmo, mareo) disminuida o ausente enuno o ambos oídos. Aunque no está indi-cada la realización sistemática de estaspruebas, cuando se realizan, los audiogra-mas y EEG son normales.

No precisan ningún tratamiento, aunquesi la frecuencia es intensa se puede inten-tar tratamiento con piriglutina (Conduc-tasa®), 5 ml/día durante 3-4 meses.

2. Epilepsia parcial-compleja. Puede apare-cer un vértigo como aura, que preceda auna convulsión compleja que comienza enla corteza temporal. Suelen ser episodios

115

Urgencias

de duración mayor de 3 min, con sueño pos-tictal característico, sin nistagmo y pruebascalóricas normales. El EEG puede ser nor-mal en un cierto porcentaje de casos, preci-sando realización de EEG con privación desueño si existe sospecha clínica.

3. Tortícolis paroxística benigna (TPB).Son episodios de desviación de la nuca,con inclinación lateral de la cabeza a unlado u otro, y mareos de minutos u horasde duración. Cualquier esfuerzo de ende-rezar la nuca encuentra resistencia porparte de los niños, que vuelven a su posi-ción "torcida". Se pueden acompañar devómitos. Suelen ocurrir en el primer añode vida, resolviéndose en varios meses opocos años. Algunos autores lo han aso-ciado a un desarrollo posterior de VPB,sugiriendo que estas dos entidades seanformas infantiles de la migraña basilar.

4. Migraña vertebrobasilar. Sobre todo enniñas adolescentes en fase premenstrual,que pueden presentar síntomatologíacompleja en diferentes asociaciones:visual, vértigo, ataxia, hemiplejía, afecta-ción de pares (VI, VII, VIII, XII), juntoa cefalea occipital bilateral de tipo vascu-lar.

5 . Síndromes de hipoperfusión cerebral.Ocurren en los presíncopes, derivados deuna situación transitoria de hipotensiónarterial por reflejos vasovagales. Ocurrenpredominantemente en adolescentes enciertas circunstancias (un susto, estar de piesin movimiento largo rato, calor). Meca-nismos similares ocurren en los ataques dehiperventilación o crisis de ansiedad, asícomo en algunas arritmias cardíacas.

6. Síndrome de Meniére. Solamente un 3%de ellos se presentan entre los 10-20 años.

116


TABLA II. Características de algunos cuadros de vértigo

Dd. de algunascausas de vértigo

Edad 1ª crisis

Inicio súbito

Paroxístico

Duración crisis

Sueño posterior

Nistagmo

EEG

Pruebas calóricas

Evolución

+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.

VPB

1-4 años

+

+

1-3 min

–

+

–

+

Autolimitado

Epilepsia

Todas edades

+

+

1-3 min o más

+

–

+

–

Variable,anticonvulsivantes

Tumor fosaposterior

2-10 años

+ / –

+ / –

Variable

–

+ / –

–

–

Progresivo

Psicológico

> 6 años

+ / –

+ / –

Variable

–

–

–

–

Otros síntomaspsicológicos

Son episodios de tinnitus, hipoacusia, vér-tigo y sensación de opresión en el oído,que duran horas o unos pocos días.

7. Vértigo paroxístico posicional benigno(VPPB). Suele ocurrir en la segundadécada de la vida. Consiste en paroxismosde vértigo matinales, que resultan demovimientos de rotación que hace elpaciente al despertarse. Al girar la cabezaen dirección contraria alivia la sensaciónvertiginosa. Su etiología sigue siendo des-conocida. El diagnóstico se puede confir-

mar por la maniobra de Hallpike-Dix:colocar rápidamente la oreja afectada enposición inferior, produciéndose tras unalatencia de 3-30 segundos un nistagmorotatorio que dura varios segundos.

8. Mareos psicológicos. Aparecen usual-mente en niños mayores de 6 años, conepisodios recurrentes donde la descripcióndel evento parece muy exagerado (elpaciente se queja por ejemplo de que estáflotando o de que ve cosas dando vueltasdentro de su cabeza). En muchos casos la

117

Urgencias

Figura 2. Vértigo.

VÉRTIGO

Otoscopia

Nivel de conciencia

MeningismoCefalea HTEC TAC

TumoresPL

Meningitis

MigrañaTóxico

Neuronitis,laberintitisVPB, TPB, VPPBPsicológicos

Otitis mediaCerumenMastoiditisColesteatoma

TCE

EEGSíncopeConvulsión

Mareos de locomoción

Normal

Alterada

Alterado

Normal

no

no

no no

sí sí sí

ansiedad del enfermo es evidente, aunquea veces están muy controlados.

Vértigos crónicos.

Se observan en niños con sordera y daño ves-tibular congénitos, de causa malformativa,tóxica, infecciosa o degenerativa.

En la tabla II aparecen las características clíni-cas de algunos cuadros vertiginosos frecuentes.

En la figura 2 aparece esquematizada la con-ducta diagnóstica en urgencias.

Tratamiento de los vértigos

— En ocasiones, la descarga vegetativa obli-ga a instaurar una perfusión intravenosa( i . v.) y antieméticos: metoclopramida(Primperán®) i.v.: 1-2 mg/kg/6 h (máximo20 mg/dosis)

— Como sedante laberíntico, se pueden uti-lizar: dimenhidrato: 5 mg/kg/día, cada 8-12 horas, vía oral o rectal (Biodramina®

comp. 50 mg, supositorios 50 y 100 mg);metilperazina: en mayores de 10 años, 6,5mg/8-12 horas (Torecán®: grageas o supo-sitorios 6,5 mg); cinarizina: 30-60 mg (10-

20 gotas)/12 horas (Stugerón® gotas 1 ml= 25 gotas = 75 mg.).

— Para la cinetosis se puede utilizar Biodra-mina®, 30 minutos antes del viaje y luegocada 4-6 horas.

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118


NOTAS

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Introducción

Las cefaleas son frecuentes en la infancia. Un80% de los niños a la edad de 15 años hanpresentado cefalea en alguna ocasión. Se esti-ma que aproximadamente el 1,3 % de losniños que acuden a un servicio de urgenciases por cefalea. Aunque la prevalencia es baja,puede incluir a niños con problemas neuroló-gicos serios, reto fundamental al que seenfrenta el pediatra a la hora de evaluar a unniño con cefalea. Entre las causas más comu-nes se encuentran las cefaleas de carácter"benigno", como los procesos víricos de víaaérea superior, sinusitis, migraña y cefaleaspostraumáticas, siendo poco comunes los pro-blemas neurológicos graves, como tumores omeningitis.

Fisiopatogenia

La cefalea puede producirse por distintosmecanismos que afecten cualquiera de lasestructuras de la cabeza sensibles al dolor,teniendo en cuenta que el parénquima cere-bral y la mayor parte de las meninges soninsensibles. Estas estructuras pueden ser intra-craneales (arterias de la base del cerebro,senos venosos y venas que drenan en ellos, yla duramadre de la base del cráneo) y extra-craneales (arterias y venas de la superficie delcráneo, senos paranasales y mastoides, orbi-tas, dientes, músculos de cabeza y cuello ypares craneales con fibras sensitivas como elV, IX y X).

El dolor de cabeza se produce mediante lossiguientes mecanismos:

— Va s odilatación: hipoglucemia, acidosis,hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial ymigraña.

— Inflamación: meningitis, sinusitis, otitis,abscesos, enfermedades dentales…

— Desplazamiento-tracción: hipertensiónintracraneal, hidrocefalia obstructiva,hematoma epidural, subdural e intracere-bral, abscesos, rotura de aneurisma..

— Contracción muscular: cefalea tensional.

— Teorías neuronales o neurogénicas: surgentras constatar que los mecanismos vascula-res no justifican todos los fenómenos delas crisis de migraña.

Clasificación de las cefaleas

En 1988, el comité de clasificación de lascefaleas (IHS), publicó en la revista Cephalal-gia, la "Clasificación y criterios diagnósticosde las cefaleas, las neuralgias craneales y eldolor facial", de referencia obligada en laactualidad pero de difícil adaptación en lainfancia. Desde el punto de vista clínico,parece más manejable la clasificación deRothner de 1983 que diferencia las cefaleasen función de su evolución cronológica y es laque en la actualidad se considera más prácti-ca para enfocar las cefaleas en un servicio deurgencias:

Cefaleas en la infancia

Agustín Rodríguez Ortiz, Carlos González Díaz y Karmele Díez Saez

3

— Agudas. Cefaleas de una duración inferiora 5 días y sin antecedentes de cefaleas pre-vias. El primer dato diferenciador será lapresencia o ausencia de fiebre.

— Agudas-recurrentes. Crisis de cefalea querecurren periódicamente, con intervaloslibres de síntomas.

— Crónicas no progresivas. Cefaleas queduran mas de 15-30 días con frecuencia eintensidad de los episodios similares, esta-bles, con ausencia de signos neurológicosanormales.

— Crónicas progresivas. Cefaleas que duranmás de 15-30 días con frecuencia diaria-semanal, con intensidad creciente y pre-sencia de signos neurológicos anómalos.

— Mixtas. Es la combinación en el mismopaciente de varios patrones de cefaleas.

El patrón de cefalea más difícil para el pedia-tra en el servicio de urgencias es la cefalea deinicio agudo e intenso en un niño sin antece-dentes de cefaleas previas. En ese momentopuede que no esté claro si es el inicio de untipo benigno de cefalea o la posibilidad de untrastorno neurológico serio.

Causas de cefalea

Cefaleas agudas (figura 1)

— Infecciones del sistema nervioso central(meningitis, encefalitis..).

— Focos ORL.

— Hipertensión arterial.

— Disfunción autonómica (hipoglucemia,ejercicio intenso, sincope, posconvul-sión..).

— Anomalías oculares. Alteraciones denta-les y temporomandibulares.

— Traumatismo craneoencefálico.

— Seudotumor cerebral o hipertensión intra-craneal benigna. Se debe a un edema cere-bral difuso que eleva la presión intracra-neal con imágenes normales en la TACcraneal. La base fisiopatológica es un défi-cit en la reabsorción de LCR. En algunasocasiones es secundaria a tratamientoscon corticoides, vitamina A a altas dosis,tetraciclinas o ácido nalidíxico; o biensecundario a hipoparatiroidismo o galac-tosemia. Lo más habitual es que sea idio-pático. Suelen ser niñas adolescentes obe-sas, que refieren cefaleas y vómitos matu-tinos, de inicio brusco o curso progresivo.Puede haber parálisis del VI par y, ocasio-nalmente, ataxia leve. El diagnóstico sepuede establecer determinando la presiónde apertura en la punción lumbar, peroesto sólo se debe realizar después de queuna TAC ó RNM han demostrado que noexisten alteraciones estructurales. El trata-miento se basa en realizar punciones lum-bares repetidas para normalizar la presión.Los diuréticos o corticoides también sehan utilizado. Ocasionalmente se efectúafenestración quirúrgica del nervio ópticopara proteger la función visual.

— Hemorragia subaracnoidea.

— Cefalea pospunción.

— Cefalea relacionada con la ingesta de fár-macos (anfetaminas, vasod i l a t a d o r e s ,anticongestivos.), drogas (alcohol, mari-huana, cocaína, psicotrópicos) y aditivos(glutamato sódico, nitratos..).

Cefaleas agudas-recurrentes. (figura 2)

a) Migraña

Según la definición del comité, la migraña esuna entidad de prevalencia familiar que con-

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Urgencias

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siste en ataques recurrentes de dolor de cabe-za, de intensidad, frecuencia y duración varia-bles, de localización unilateral, aunque en lainfancia se presenta más frecuentemente demodo bilateral, y usualmente asociados a náu-seas y vómitos. Existen varias formas de pre-sentación clínica, siendo la más frecuente enla infancia la migraña sin aura. La migraña sinaura se trata de un trastorno de cefalea recu-rrente idiopática que se manifiesta en ataques,cuya duración oscila entre 2 y 48 horas, delocalización unilateral, calidad pulsátil, inten-sidad moderada o grave, empeoramiento conla actividad física diaria y asociación a náuse-as, fotofobia y fonofobia. Para cumplir los cri-terios, el enfermo debe haber presentado almenos 5 episodios con estas características.Hay una propuesta de revisión internacionalpara la migraña pediátrica de disminuir eltiempo de duración del dolor a 1- 48 horas eincluir la localización bilateral ( frontal / tem-poral). Asociados con la cefalea pueden apa-recer síntomas gastrointestinales y vegetati-vos. La cinetosis y el dolor abdominal o vérti-go durante la infancia pueden ser precursoresde la migraña del adulto. Las crisis de migra-ña se pueden desencadenar por factores dieté-ticos, ambientales, psicológicos, hormonales yfarmacológicos.

Migraña con aura. Es un trastorno recurrenteidiopático que se manifiesta por ataques consíntomas neurológicos localizables en la cor-teza cerebral o en el tronco cerebral, que sedesarrollan gradualmente durante 4 minutos,con una duración media inferior a 60 minu-tos. La cefalea sigue al aura con un intervalolibre de menos de 60 minutos. Los síntomasmás frecuentes de aura son la visión borrosa,escotomas centelleantes o pérdida de visiónen parte del campo visual.

— Migraña con aura típica. Es la forma másfrecuente de migraña con aura. Se trata de

migraña con un aura consistente enmolestias visuales homónimas, síntomashemisensoriales, hemiparesia o disfasia ocombinaciones de las mismas.

— Migraña con aura prolongada. Presenta unoo más síntomas de aura de duración supe-rior a 60 minutos e inferior a una semana.El estudio de neuroimagen es normal.

— Migraña hemipléjica familiar. Migraña conaura, incluyendo la hemiparesia, en la queal menos un familiar de primer grado pre-senta ataques idénticos.

— Migraña basilar. Se trata de migraña consíntomas de aura originados en el troncocerebral o en ambos lóbulos occipitales.Debe haber dos o más de los siguientessíntomas: alteraciones visuales en los cam-pos temporal y nasal de ambos ojos, diplo-pía, disartria, vértigos, acúfenos, pérdidade audición, ataxia, parestesias bilateraleso disminución del nivel de conciencia.

— Aura migrañosa sin cefalea. Aparecen sín-tomas de aura no acompañada de cefalea.

— Migraña con aura de inicio agudo. Los sín-tomas del aura se desarrollan en menos de5 minutos. Cumple el resto de caracterís-ticas de migraña con aura.

Migraña oftalmopléjica. Aparecen ataquesrepetidos de cefalea asociados a paresia deuno o más pares craneales oculomotores, enausencia de lesión intracraneal demostrable.

Migraña retiniana. Consiste en ataques repeti-dos de escotoma o amaurosis monocular queduran menos de 1 hora, asociados a cefalea.

Equivalentes migrañosos. Son síndromes perió-dicos de la infancia que pueden ser precurso-res o estar asociados a la migraña.

— Vértigo paroxístico benigno de la infancia.Breves episodios de vértigo recurrentes.

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Urgencias

— Hemiplejía alternante de la infancia. Ata-ques de hemiplejía que afectan cada unode los lados de forma alternativa. Se aso-cia con otros fenómenos paroxísticos ydeterioro mental. Se inicia antes de los 18meses de edad.

Complicaciones de la migraña

Status migrañoso. Episodio de migraña concefalea superior a 72 horas a pesar del trata-miento. Pueden existir intervalos sin cefaleainferiores a 4 horas (sin incluir el periodo desueño). Suele asociarse con el abuso prolon-gado de fármacos (analgésicos y ergóticos).

Infarto migrañoso. Presenta uno o más sínto-mas de aura migrañosa no completamentereversible en el plazo de 7 días asociado a con-firmación de infarto cerebral mediante técni-cas de neuroimagen.

Cefalea tensional episódica

Episodios recurrentes de cefalea que duranentre varios minutos o días. El dolor tienecalidad opresiva de intensidad leve o modera-da, localización bilateral, y no empeora conlas actividades físicas rutinarias. No hay náu-seas ni vómitos, pero puede existir fotofobia ofonofobia. El enfermo debe presentar almenos 10 episodios con estas características.

El número de días con esta cefalea debe serinferior a 180 al año (menos de 15 al mes). Lacefalea puede prolongarse de 30 minutos a 7días. Es necesario descartar la existencia de untrastorno primario causante de cefalea. Puedeevolucionar a la cronicidad.

Cefalea en racimos

Un 3-5% de los casos puede ser secundario aun proceso intracraneal. Se distinguen una

forma episódica y una forma crónica. Cursacon ataques de dolor estrictamente unilateral,intenso, orbitario, supraorbitario o sobre laregión temporal que duran de 15 a 180 minu-tos y que se presentan de una vez cada dos díashasta 8 veces al día, acompañado de al menosuno de los siguientes signos clínicos homola-terales al dolor: hiperemia conjuntival, lagri-meo, congestión nasal, rinorrea, sudoraciónfrontal y facial, miosis, ptosis y/o edema pal-pebral. La forma episódica se produce enperiodos que oscilan entre 7 días y un año,separados por periodos sin dolor que duran 14días o más. En la forma crónica los ataques seproducen durante mas de un año sin remisióno con remisiones que duran menos de 14 días.

Cefalea tusígena

Crisis de cefalea breve producida por un acce-so de tos. Hay una forma primaria y una formasecundaria a tumor en fosa posterior o malfor-mación cráneocervical.

Cefalea punzante idiopática

Síndrome de apnea obstructiva durante elsueño.

Hemicraneal paroxística crónica

Cefalea con características similares a la cefa-lea en racimos, pero de duración más breve,entre 2 y 45 minutos, pudiendo presentar hasta30 episodios en un día. El inicio suele prod u-cirse en la edad adulta, siendo su respuesta a laindometacina un criterio diagnostico.

Cefaleas crónicas no progresivas (figura 3)

Cefalea de tensión crónica. Presenta lascaracterísticas clínicas de la cefalea tensional,

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125

Urgencias

pero con una frecuencia de al menos 15 díasal mes durante un periodo de 6 meses. En oca-siones, la migraña se transforma progresiva-mente en una cefalea de tensión crónica.

Cefalea postraumatica. Plantea en ocasionesserias dificultades médicas derivadas de la des-proporción entre la intensidad del traumatis-mo y la magnitud de los síntomas. Puede verseagravada por la personalidad del paciente.

Cefalea psicógena

Cefalea en racimos crónica

Cefaleas crónicas progresivas (figura 3)

— Hidrocefalia.

— Tumor cerebral.

— Absceso cerebral.

— Hematoma subdural crónico.

Evaluación diagnóstica (figuras 1-3)

Anamnesis

El factor más importante para establecer laetiología de la cefalea es una historia clínicadetallada y completa, si es posible entrevis-tando al niño solo. La anamnesis debecomenzar con una descripción precisa de lacefalea: edad de comienzo, frecuencia, inten-sidad, duración, curso (progresivo o no),modo de instauración, calidad ( pulsátil, opre-siva, pinchazos), localización del dolor, fenó-menos desencadenantes y agravantes (ali-mentos, esfuerzo físico, ansiedad, estrés..),fenómenos asociados (molestias digestivas,trastornos visuales..) y las características decómo cede. También se valorarán anteceden-tes personales y familiares, desarrollo psico-motor, rendimiento escolar y trastornos delcomportamiento.

Exploración física

Inspección y estado general del niño, deta-llando la existencia de fiebre, adenopatías,manchas o lesiones cutáneas, soplos cardia-cos, tensión arterial, pérdida de peso. Palpa-ción y auscultación de arteria carótida y arte-rias temporales. Exploración de senos parana-sales, oído externo y medio, examen de bocay mandíbula, exploración oftalmológica. Exa-men de la columna cervical: rigidez de nuca,dolor y limitación de la movilidad.

Exploración neurológica

Pares craneales y fondo de ojo. Fuerza muscu-lar, reflejos osteotendinosos y reflejo cutaneo-plantar. Sensibilidad dolorosa y posicional.Valoración de la marcha, pruebas de equili-brio y coordinación. Nivel de conciencia,atención, orientación, memoria y lenguaje.

Estudios complementarios

Sólo están indicados en un pequeño porcen-taje de niños que consultan por cefalea. Laanamnesis correcta y la detallada exploraciónfísica determinan qué tipo de estudios hay querealizar en cada paciente. Cuando la historiaclínica es típica de una cefalea primaria(migraña, cefalea tensional) y cumple los cri-terios diagnósticos admitidos, no es necesariorealizar ninguna prueba complementaria.

Examen de laboratorio. Indicado ante la sospe-cha de posibles enfermedades sistémicas(anemias, conectivopatías, neoplasias, infec-ciones..) responsables de dolor de cabeza.

Radiología simple. Se debe realizar ante la sos-pecha de sinusitis, mastoiditis o malformacio-nes óseas de fosa posterior. Si hay sospecha dealteraciones de columna cervical, se realizaestudio radiológico de esta zona.

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EEG. Evaluación de pacientes con sospechade episodio convulsivo o pérdida de concien-cia. No se recomienda para excluir cefaleas decausa estructural.

Punción lumbar. No se debe realizar hasta quese haya descartado la presencia de un procesoexpansivo intracraneal mediante estudios deimagen. Está indicada cuando hay sospechade infección intracraneal, como meningitis omeningoencefalitis, hemorragia subaracnoi-dea con TAC normal ó seudotumor cerebral.Ocasionalmente puede plantearse en pacien-tes con cefalea crónica diaria de recientecomienzo, sin historia de abuso de fármacos yestudio etiológico negativo.

TAC craneal. Preferentemente con contraste.Es el método complementario de elección enlos casos de sospecha de patología orgánicacerebral como hemorragia subaracnoidea,procesos expansivos o hidrocefalia. En lainfancia debe realizarse en todo niño que pre-sente cefalea asociada a focalidad neurológicao signos de hipertensión intracraneal. Puedeutilizarse en cefaleas subagudas que empeorande forma progresiva o que no se pueden clasi-ficar mediante la historia clínica.

RNM Es una técnica complementaria alter-nativa a la TAC, que debe solicitarse cuandose quieran descartar lesiones de tronco cere-bral o de la unión cervicooccipital. Visualizamejor la región hipofisaria, descartando fenó-menos desmielinizantes, isquémicos e infla-matorios.. En pacientes con hidrocefalia en laTAC, sirve para delimitar el lugar de obstruc-ción. También hay que utilizarla cuando haysospecha de lesiones ocupantes de espacio defosa posterior, de silla turca o de seno caver-noso Puede ser diagnóstica en malformacio-nes vasculares intracerebrales con TAC nor-mal.

Manifestaciones clínicas de alarmaen una cefalea

• Cefalea intensa de aparición súbita.Empeoramiento reciente de una cefaleacrónica. Cefalea de frecuencia e intensi-dad creciente. Localización unilateralsiempre del mismo lado.

• Manifestaciones acompañantes: altera-ción psíquica progresiva, crisis epilépticas,alteración neurológica focal, papiledema,fiebre, náuseas y vómitos o signos menín-geos positivos.

• Precipitada por esfuerzo físico, tos o cam-bio postural.

• Dolor que despierta durante el sueño.

• Cefalea diaria matutina.

• Cefalea en menores de 5 años.

Criterios para el ingresohospitalario

• Cefalea secundaria a enfermedad orgánicaintracraneal.

• Cefalea crónica diaria refractaria.

• Cefaleas que comprometen la actividaddiaria a nivel escolar o familiar.

• Status migrañoso.

• Cefaleas acompañadas de fiebre de etiolo-gía desconocida.

Tratamiento en urgencias

En presencia de fiebre elevada, hipertensiónarterial, rigidez de nuca, papiledema, hemo-rragias retinianas, signos neurológicos focaleso alteración de la conciencia, se debe actuar

127

Urgencias

con urgencia e instaurar el tratamiento ade-cuado a cada situación clínica.

En niños con cefalea intensa pero sin sínto-mas ni signos de alarma, se debe llegar a undiagnóstico a través de la anamnesis y explo-ración física.

El tratamiento debe ser individualizado paracada paciente. Para dolores leves a modera-dos: AAS: 15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/dia). Paracetamol:15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1 g/día, 90mgs/kg/día o 4 g/día). Ibuprofeno: 10mg/kg/dosis/ 6-8 horas (máx. 40 mg/kg/día o1,2 g/día).

Puede asociarse una combinación de AAS oparacetamol con codeína o cafeína. Tambiénse ha utilizado, si no cede, el oxígeno al 100%durante 30 minutos o analgésicos vía parente-ral (metamizol i.v.).

Si la cefalea persiste después del tratamientoanterior, se considera el uso de dihidroergota-mina o agentes triptanes:

— Dihidroergotamina. Usado principalmenteen niños mayores de 10 años. Se debenevitar en cardiópatas e hipertensos. Esconveniente administrar antieméticos20–30 minutos antes, sobre todo si seadministran vía i.v. Las formas orales o rec-tales se comienzan con 1-2 mg/dosis, repi-tiendo la dosis cada 30 minutos hasta unmáximo de 4 mg/día o 6 mg/semana. Encasos rebeldes se recomienda pauta i.v.durante 24-48 horas, con la siguiente dosi-ficación: 6-9 años, 0,1 mg/dosis; 9-12 años,0,15 mg/dosis; 12-16 años, 0,2 mg/dosis.

— Triptanes. No existe experiencia suficien-te en la infancia, siendo su indicaciónpediátrica actual adolescentes con crisisde migraña frecuentes. La dosis propuestaes la siguiente: Sumatriptan oral: 1mg/kg

(máx. 50 mg), inyectable 0,6 mg/kg (máx.6 mg ), spray nasal 5 mg (4-6 años), 10 mg(7-11 años), 20 mg (más de 12 años). Zol-mitriptan oral: 1,25 mg (6-8 años), 2,5 mg(9-12 años), 5 mg (más de 12 años). Riza-triptan oral: 2,5 mg (6-8 años), 5 mg (9-11años), 5 mg (más de 12 años).

Para prevenir los vómitos o náuseas en las cri-sis de migraña se utilizan distintos antieméti-cos como: Metoclopramida oral: 0,2 mg/kg/dosis, (máx. 10 mg). Domperidona: 5-10 mg/dosis. Drometazina: 1 mg/kg/ dosis vía oral.(máx. 25 mg).

En el status migrañoso, refractario a trata-mientos previos, se puede instaurar trata-miento con dexametasona i.v. 0,5 mg/kg/díao metilprednisolona i.v. 1-2 mg/kg/día (max.60 mg/día), analgésicos vía parenteral (meta-mizol i.v. 40 mg/kg /6 h) y sedación vía paren-teral (clorpromacina i.v. 1 mg/kg).

Estudio en consultas externas

— Migraña atípica.

— Cefaleas con una frecuencia superior a 1crisis al mes.

— Cefaleas psicógenas.

— Cefaleas crónicas, no progresivas, de etio-logía desconocida.

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Urgencias

NOTAS

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Introducción

La cojera y el dolor en las extremidades infe-riores son unos de los síntomas y motivos deconsulta más frecuentes en Pediatría. Lamayoría de estos episodios son autolimitadosy están mayoritariamente relacionados conpequeños traumatismos, actividad física exce-siva o enfermedad intercurrente. Debido a lalarga lista de posibles diagnósticos, alguno delos cuales requiere un tratamiento urgente, serequiere una evaluación organizada. La anam-nesis y exploración física cuidadosas, juntocon el uso de las radiografías, orientan el diag-nóstico en la mayor parte de casos.

Etiología

En el estudio de la cojera aguda se debeincluir la valoración clínica de la columnavertebral, pelvis y extremidades inferiores y sedeben considerar diferentes categorías:

1. Traumática. El traumatismo, incluyendoproblemas de calzado, es la causa más fre-cuente: fracturas, contusión de tejidosblandos, esguince de tobillo.

2. Infecciosa. Osteomielitis, artritis séptica,celulitis, tuberculosis ósea, gonorrea, artri-tis reactiva postinfecciosa.

3. Neoplásica. Tumores espinales, tumoresóseos benignos (osteoma osteoide, osteo-blastoma), tumores óseos malignos (oste-osarcoma, sarcoma de Ewing), linfoma,l e u c e m i a .

4. I n f l a m a t o r i a . Sinovitis transitoria decadera, artritis crónica juvenil, lupus erite-matoso sistémico.

5. Congénita. Luxación congénita de cade-ra, acortamiento congénito del fémur,anemia de células falciformes.

6. Neuromuscular. Parálisis cerebral, neuro-patías sensitivo-motoras hereditarias.

7. Ortopédica. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, osteocondrosis.

Debido a que ciertas entidades son más fre-cuentes en determinados grupos de edad,según la edad debemos descartar por su fre-cuencia:• A cualquier edad: artritis séptica, osteo-

mielitis, celulitis, fractura de estrés, neo-plasias (incluida leucemia), enfermedadesneuromusculares.

• Menores de 3 años: artritis séptica decadera, luxación o subluxación de cadera.

• 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera,enfermedad de Perthes, artritis crónicajuvenil.

• Mayor de 11 años: Osgood-Schlatter, epi-fisiólisis de la cabeza femoral, osteocon-drosis tarsales, artritis séptica gonocócica.

Son múltiples las patologías que pueden pro-vocar cojera en la infancia y están resumidasen la tabla I.

1. Traumatismos

Las causas más frecuentes de cojera en lainfancia están relacionadas con traumatis-mos. Los síndromes "por exceso de uso" se

Cojera en la infancia

R. Garrido y C. Luaces

4

observan cada vez con más frecuencia enniños en edad escolar que practican activida-des deportivas.

Otras consideraciones a tener en cuenta a tra-vés de una detallada historia clínica son laslesiones provocadas por inyecciones intra-

musculares (por ejemplo en la administraciónde vacunas).

Debe sospecharse la existencia de malos tra-tos si el grado de lesión parece desproporcio-nado con respecto a la causa referida en la his-toria clínica o si es recidivante.

132


TABLA I. Diagnóstico diferencial

1. Traumatismos:• contusión ósea o muscular• fracturas, subluxaciones, esguinces• síndromes por exceso de uso: tendinitis• inyecciones intramusculares• malos tratos

2. Infecciones:• osteomielitis, artritis séptica, celulitis• miositis aguda• sacroileítis y/o discitis• enfermedad de Lyme• infección retroperitoneal o pélvica

3. Tóxicos:• hipervitaminosis A• acrodinia

4. Inflamatorias/inmunológicas:• sinovitis transitoria de cadera• artritis postinfecciosa: fiebre reumática,

artritis reactiva• vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch,

enfermedad del suero• artritis crónica juvenil• lupus eritematoso sistémico• dermatomiositis o polimiositis• enfermedad inflamatoria intestinal• enfermedad de Kawasaki

5. Endocrino/metabólicas:• anemia de células falciformes• raquitismo por déficit de vitamina D• osteodistrofia renal• hipotiroidismo• hiperlipidemias• enfermedad de Fabry, de Gaucher

6. Tumores:• leucemia, linfoma• tumores óseos malignos: sarcoma osteogé-

nico, sarcoma de Ewing• tumores óseos benignos: osteoma osteoide,

osteoblastoma benigno

7. Ortopédicas locales:• Legg-Calvé-Perthes (cabeza femoral) • Likfert y Arkin (núcleo distal de tibia) • Mandl (trocánter mayor)• Osgood-Schlatter (tuberosidad tibial) • Pierson (sínfisis púbica)• Sever (epífisis calcánea)• Van Neck (sincondrosis isquiopubiana)• osteocondritis disecante (cóndilo femoral)• condromalacia rotuliana

8. Etiología múltiple:• "dolores de crecimiento"• distrofia neurovascular refleja• luxación congénita de cadera• anisomelia (asimetría de extremidades

inferiores)• epifisiólisis de la cabeza femoral• necrosis avascular (osteocondrosis):

• Blount (metáfisis tibial) • Caffey (espinas intercondíleas) • Díaz (astrágalo) • Freiberg (II metatarsiano)• Iselin (V metatarsiano) • Koehler (escafoides tarsiano)

2. Infecciones

Las infecciones osteoarticulares de etiologíabacteriana se manifiestan de manera agudacon un dolor localizado, acompañado de fie-bre. La radiografía simple y/o la gammagrafíaósea son útiles en el diagnóstico. La sacroileí-tis y la discitis pueden presentarse con dolorinsidioso en la espalda, que puede irradiarse ala cadera.

La infección retroperitoneal o pélvica puedetambién manifestarse con dolor en la cadera.

3. Tóxicos

La ingesta crónica excesiva de vitamina Apuede provocar hiperostosis cortical y doloren las extremidades.

Los niños con intoxicación crónica por mer-curio sufren acrodinia que se caracteriza pordolor en manos y pies, con manifestacionescutáneas no habituales.

4. Inflamatorias / inmunológicas

Las infecciones víricas o bacterianas, las vacu-naciones y otros estímulos antigénicos (comoel contacto con fármacos) pueden ir seguidosde artralgias y artritis. La sinovitis transitoriade cadera es probablemente la causa más fre-cuente de coxalgia en la infancia. Habitual-mente no se acompaña de fiebre ni de afecta-ción del estado general.

Otros síndromes postinfecciosos conocidosson la fiebre reumática y la artritis reactivaasociada a infecciones entéricas y por parvo-virus.

Las vasculitis por hipersensibilidad (como lapúrpura de Schönlein-Henoch o la enferme-dad del suero) pueden presentar mialgias,artralgias o artritis.

Las enfermedades reumáticas que se manifies-tan habitualmente con artropatía inflamato-ria son la artritis crónica juvenil y el lupus eri-tematoso sistémico.

La enfermedad inflamatoria intestinal puedeir precedida de artralgia y artritis durantemeses o años, previo al inicio de la sintoma-tología digestiva. Ocasionalmente, la enfer-medad de Kawasaki puede aparecer con alte-raciones de las extremidades (como edemaindurado y dolor en la extremidad) como sin-tomatología predominante.

5. Endocrino / metabólicas

El dolor de una extremidad en un paciente deraza negra puede ser el signo de presentaciónde una crisis en un caso no diagnosticado pre-viamente de anemia de células falciformes.

Las anomalías óseas que surgen en el raquitis-mo por déficit de vitamina D y en la osteodis-trofia renal pueden provocar dolor óseo.

Los xantomas tendinosos acompañantes delas hiperlipidemias pueden provocar una ten-dinitis del aquíleo y de otros tendones.

6. Tumores

El dolor óseo es una frecuente manifestaciónprecoz de entidades malignas como la leuce-mia, el linfoma y el neuroblastoma metastási-co. Con frecuencia el dolor es muy intenso,aumenta por las noches y puede llegar a des-pertar al niño. Los signos sitémicos pueden noser patentes al inicio de la enfermedad; undolor específicamente nocturno debe hacerpensar en un proceso maligno.

Los tumores propios del hueso se manifiestancon dolor persistente y en aumento. El sarco-ma osteogénico y el de Ewing se dan con fre-cuencia en adolescentes y se diagnosticanradiológicamente. Los tumores óseos benig-

133

Urgencias

nos que pueden producir dolor son el osteo-blastoma y el osteoma osteoide, que debe sos-pecharse cuando el dolor nocturno se calmacon la administración de ácido acetilsalicílico.

7. Causas ortopédicas locales

El desplazamiento epifisiario de la cabeza delfémur o epifisiólisis de la cabeza femoral apa-rece en adolescentes entre 10 y 17 años deedad y produce dolor en la pierna con dificul-tad para la abducción y para la rotación inter-na.

Como en la patología de la cadera el dolorpuede ser referido a la rodilla, se debe realizarradiografía de cadera a todos los pacientes condolor en la rodilla.

Las necrosis avasculares de los huesos (osteo-condrosis) producen sensibilidad a la palpa-ción y dolor espontáneo y se conocen por susepónimos. La más importante por su localiza-ción es la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes,que afecta la cabeza femoral.

La condromalacia rotuliana es más frecuenteen niñas adolescentes y es consecuencia delreblandecimiento y formación de asperezas enla cara interna del cartílago rotuliano. Estoproduce un dolor mal definido a nivel de larodilla. El proceso empeora al bajar escalerasy con flexión prolongada. A la exploraciónpuede observarse crepitación entre el fémur yla rótula; ocasionalmente puede aparecer unpequeño derrame. Generalmente se reprodu-ce el dolor al comprimir la rótula contra elfémur distal, con la rodilla en extensión,mientras el paciente contrae el cuádriceps.Esta entidad tiene que ser diferenciada de laslesiones internas de la rodilla.

8. Etiología múltiple

Los "dolores de crecimiento" son un comple-jo sintomático idiopático que afecta entre el

10% y el 20% de los niños en edad escolar. Eldolor no es consecuencia del crecimiento sinodel uso muscular excesivo en niños activos. Eldolor es intermitente y la mayoría de las vecesafecta las extremidades inferiores, casi siem-pre localizado profundamente en los muslos olas pantorrillas. El dolor en las articulacioneses raro. Los síntomas tienden a aparecer por lanoche y pueden despertar al niño. Los doloresde crecimiento duran entre 30 minutos yvarias horas y generalmente responden a losanalgésicos, masaje y calor local. No se acom-pañan de anomalías en la exploración físicani en las exploraciones complementarias. Eldiagnóstico de "dolores de crecimiento"requiere la presencia de 3 criterios :

1. El dolor de extremidades inferiores es bila-teral.

2. El dolor aparece sólo por la noche.

3. El niño no presenta cojera, dolor ni otrossíntomas durante el resto del día.

El hecho de diagnosticar erróneamente unacojera de "dolores de crecimiento" puede serpeligroso. Sin embargo, si un niño cumple loscriterios de "dolores de crecimiento" se debetranquilizar a la familia por tratarse de un pro-ceso autolimitado.

La distrofia neurovascular refleja es un tras-torno que se caracteriza por intenso dolor enlas extremidades tras un traumatismo aparen-temente banal. El niño evita el movimientode la extremidad afectada, iniciando un ciclode dolor-inmovilidad, ya que la inmovilidadconduce a más dolor ante cualquier intentode movimiento. Con el tiempo se puedenobservar alteraciones vasomotoras con mode-rada acrocianosis, frialdad a la palpación ehiperhidrosis. La falta de movilidad puedeprovocar una pérdida de masa muscular.Muchos de estos niños tienen problemas psi-cológicos que contribuyen al proceso. Los

134


estudios de laboratorio no muestran signoalguno de inflamación y en la radiografía sim-ple se puede observar una moderada osteope-nia. El tratamiento eficaz consiste en fisiote-rapia gradual y uso de la estimulación nervio-sa transcutánea por medios electrónicos, conuna llamativa mejoría del dolor y recupera-ción de la función en la mayoría de los casos.

Anamnesis

La realización de una detallada historia clíni-ca es de vital importancia en la evaluación deun niño con cojera y debe realizarse a los cui-dadores y al niño, si tiene edad suficiente. Sedebe interrogar sobre:

1. Duración de la cojera.

2. Modo de aparición: brusco sugiere trau-matismo, gradual sugiere infección, ylento, neoplasia, inflamación o mecánico.Las articulaciones de carga (caderas, rodi-llas, tobillos) duelen más con la deambu-lación, pero si el dolor y la dificultad parala marcha son más intensos cuando ésta seinicia, tras el reposo y después mejora ocede, es una dato a favor del origen infla-matorio (artritis crónica juvenil). Unahistoria de cojera que se agrava durante lamañana es sugestiva de proceso reumato-lógico. Un dolor nocturno, especialmentesi despierta al niño del sueño, es un indi-cador de proceso maligno. El dolor noc-turno de ambas extremidades inferiores,poco localizado y que se calma con masa-jes y calor es sugestivo de "dolores de cre-cimiento".

3 . Antecedentes personales: infecciones pre-vias, vacunación (inyecciones intramuscu-lares), actividad física exagerada, trauma-tismos, uso de zapatos nuevos, episod i o sprevios de cojera, hemofilia, psoriasis.

4. Localización del dolor: los niños mayorespueden localizar una articulación dolorosao una área local de dolor, lo que es de granutilidad para establecer el diagnósticodiferencial. Sin embargo, el dolor referidodebe ser también considerado; por ejem-plo la patología de cadera puede causardolor de rodilla. Los niños más pequeñospocas veces explican la localización deldolor, y en el caso de los lactantes, es útilpreguntar si el niño prefiere desplazarsearrastrándose o a gatas sobre sus rodillas,lo que hace más probable la patología delpie.

5. Síntomas acompañantes: fiebre (sugiereun proceso inflamatorio o infeccioso, perosu ausencia no lo excluye), exantema,anorexia, alteraciones gastrointestinales,alteraciones urinarias. Una reciente infec-ción respiratoria de vías altas aumenta laposibilidad de artritis reactiva postestrep-tocócica.

6. Episodios similares previos.

7. Historia familiar: enfermedades reumáti-cas o neuromusculares, psoriasis.


1. Exploración física general: en primer lugarse ha de observar el comportamientogeneral del niño, la posición o actitudespontánea y la movilidad activa. Unpaciente que no permite en absoluto quese le toque o se le mueva la extremidadpuede padecer una artritis séptica o unaosteomielitis. Un niño con artritis sépticade cadera mantiene ésta en una posiciónde flexión, abducción y rotación externa.Otros datos a tener en cuenta son la afec-tación del estado general, presencia deexantemas, púrpura, soplos, linfadenopatí-

135

Urgencias

as, hepato y/o esplenomegalia, longitud delas extremidades inferiores presencia designos inflamatorios

2. Inspección de la marcha:

• Antiálgica: reduce el tiempo de apoyodel miembro afecto.

• De circunducción: pérdida de flexiónde la articulación afecta, el niñobalancea la pierna hacia fuera.

• Atáxica: de amplia base (debilidadmuscular o ataxia).

• De Trendelemburg: debilidad músculo-glúteo medio, movimiento excesivodel cuerpo superior hacia el lado quesoporta el peso.

• Cojera del psoas: cadera flexionadacon abducción y rotación externa.

• De tijera: las rodillas se mantienenjuntas por tirantez o espasticidad deaductores.

• De puntillas: por pérdida de la dorsifle-xión del pie.

3. Exploración del área dolorosa, comparan-do siempre con la contralateral. Observarla existencia de signos inflamatorios,como dolor, tumefacción y limitación a lamovilización. Se ha de tener en cuenta laposibilidad de un dolor referido, que es lapresencia de dolor en un lugar que nocorresponde con la localización de la pato-logía:

• Patología de la cadera: dolor referidoen ingle, muslo y rodilla.

• Patología de la columna vertebral yarticulación sacroilíaca: dolor referidoen nalgas y parte posterior de muslo.

La exploración de la cadera es la parte másimportante de la exploración física en un

paciente cuya patología no se haya localizado,debido a que la patología de la cadera muchasveces provoca un dolor impreciso y puedenecesitar un tratamiento urgente. Mientrasque la afectación de la rodilla o tobillo mues-tra fácilmente tumefacción, aumento de lasensibilidad, calor y eritema, la patología de lacadera no es de tan fácil visualización.

La articulación sacroilíaca puede estar afecta-da por procesos inflamatorios o infecciosos.En la exploración física, el test de FABERE(consistente en: Flexión de la cadera, ABduc-ción y Rotación Externa) causa dolor en laarticulación sacroilíaca.

El test de Galeazzi se realiza con el pacienteen decúbito supino y colocando los tobillosjuntos en contacto con las nalgas, con lascaderas y las rodillas flexionadas. El test espositivo cuando las rodillas tienen diferentealtura y sugiere una asimetría de la longitudde las extremidades inferiores o una displasiade caderas.

Es importante diferenciar entre dos patologí-as que se presentan con disminución de lamovilidad de la cadera, como son la sinovitistransitoria y la artritis séptica. Existe un testexploratorio que ayuda a diferenciarlas. Secoloca el paciente en decúbito supino y suje-tando el primer dedo del pie se realiza unmovimiento rotatorio de la extremidad infe-rior. El diagnóstico de sinovitis transitoria decadera es más probable si se puede realizar unarco de 30º o más de rotación de la cadera sindesencadenar dolor.


Las exploraciones complementarias a solicitarvan a depender de los datos encontrados en laanamnesis y exploración física:

136


1. Radiografía de la zona afectada y contra-lateral (comparativas): con la intenciónde detectar posibles fracturas, luxaciones,tumores óseos, osteonecrosis o epifisiólisis.

2. Radiografía de caderas.

3. Analítica de sangre: hemograma, veloci-dad de sedimentación globular (VSG),

137

Urgencias

Traumatismo

+ –

Rx Fiebre

+ – + –

Fractura Esguince Rx/analítica Estudio de hemoglobinas

Causa mecánica + –

Drepanocitosis

+ –

Artritis séptica Sintomatología Rx

Osteomielitis general + –

Crisis drepanocítica

Sarcoma Ewing Sinovitis transitoria

Osteosarcoma "Dolores de

Osteocondrosis crecimiento"

+ – Raquitismo

Artritis crónica juvenil Sinovitis transitoria Epifisiólisis de

Lupus eritematoso sistémico de cadera cabeza femoral

Neoplasia

Fiebre reumática

Figura 1.

proteína C reactiva (PCR) y procalcitoni-na (PCT): en caso de fiebre y/o afectacióndel estado general o en ausencia de trau-matismo claro. El recuento hemático es deutilidad para revelar una anemia (sugesti-va de enfermedad maligna, enfermedadcrónica o hemoglobinopatía), una leuco-citosis (infección o inflamación agudas) ouna trombocitopenia (enfermedad malig-na o infección grave).

4. Ecografía de caderas. En los pacientes conanamnesis y exploración física compatiblecon artritis de cadera, la ecografía es capazde identificar la presencia de líquido en elinterior de la articulación.

5. O t r a s e x p l o r a c i o n e s según orientacióndiagnóstica: serologías, gammagrafía ósea,tomografía computarizada, resonancianuclear magnética, etc.

En la figura 1 se presenta un algoritmo para eldiagnóstico diferencial de cojera y dolor enlas extremidades inferiores. Como el trauma-tismo es la causa principal, esta posibilidad esla primera a descartar. A continuación, sedebe considerar la posibilidad de infecciónósea o articular, así como los procesos malig-nos y las enfermedades reumáticas.

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138


NOTAS

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Las convulsiones son la urgencia neuro-lógica más frecuente en pediatría. Aun-que la mayoría de las veces los niños

llegan al cuarto de guardia en la fase poscríti-ca, es decir sin actividad convulsiva, en oca-siones puede tratarse de una urgencia vital,especialmente en las crisis prolongadas queconducen al status convulsivo.

El objetivo de este capítulo es dar un enfoquepráctico de cómo abordar los casos de losniños que tienen una convulsión.

Concepto

Una crisis convulsiva es una descarga sincró-nica excesiva de un grupo neuronal quedependiendo de su localización se manifiestacon sintomatología motora, sensitiva, auto-nómica o de carácter psíquico, con o sin pér-dida de conciencia.

Las convulsiones pueden ser sintomáticas osecundarias, es decir, desencadenadas por unestímulo transitorio que afecte la actividadcerebral (hipoglucemia, traumatismos, fie-bre, infección del sistema nervioso central),o de carácter i d i o p á t i c o sin relación tempo-ral con un estímulo conocido; cuando estasúltimas tienen un carácter recurrente se uti-liza el término e p i l e p s i a. En tabla I apareceesquematizada la clasificación de la crisisepilépticas según la Liga Internacional con-tra la Epilepsia.

Etiología

En la tabla II se muestra una relación de lascausas más frecuentes de convulsiones en fun-ción de la edad. Aun considerando todos losgrupos de edades, las convulsiones febriles sonla causa más frecuente de crisis convulsiva enla infancia; de hecho el 2-4% de todos losniños han tenido algún episodio. Las caracte-rísticas principales de las crisis febriles apare-cen resumidas en la tabla III.

Actitud ante una convulsión

Identificar que se trataverdaderamente de una crisisconvulsiva

Se debe preguntar sobre las características dela crisis: ¿dónde se encontraba el niño en elmomento de la convulsión?, ¿qué estabahaciendo?, ¿existió pérdida de conciencia,cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la secuenciade los movimientos?, ¿hubo desviación dela mirada, ruidos respiratorios guturales, cia-nosis, salivación, incontinencia de esfín-teres?

Existe una serie de cuadros clínicos que pue-den ser confundidos con una crisis convul-siva; los más importantes son: síncope vaso-vagal, síncope febril, espasmos del sollozo, cri-sis de hiperventilación, vértigo paroxísticobenigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataple-

Convulsiones

Juan Carlos Molina Cabañero y Mercedes de la Torre Espí

5

jía, trastornos del sueño, ataques de pánico,migraña, tics y discinesias paroxísticas, disto-nías y mioclonías fisiológicas.

Aunque cada uno de estos cuadros tiene unascaracterísticas específicas que los definen, engeneral, debe sospecharse que no son crisisconvulsivas aquellos procesos que se desenca-denan en situaciones concretas (durante laextracción de sangre, en lugares cerrados con-curridos, durante el peinado o tras una rabie-ta). Tampoco suelen ser convulsiones aque-llos movimientos que ceden con maniobrasmecánicas como sujetar un miembro o cam-biando de posición al niño.

Tratamiento de la crisis convulsiva

Independientemente del tipo de crisis, el tra-tamiento urgente es común a todas las con-vulsiones (exceptuando el periodo neonatalen el que el primer fármaco de elección es elfenobarbital en vez del diacepam ). En latabla IV aparecen las pautas de actuación enel tratamiento de una crisis convulsiva.

Consideraciones generales:

— La mayoría de los niños que tienen unaconvulsión llegan a la consulta en la faseposcrítica ya que lo habitual es que lasconvulsiones infantiles cedan espontánea-

140


TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas

CRISIS PARCIALES (FOCALES)

Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)

Motoras

Con signos somatosensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)

Con síntomas autonómicos

Con síntomas psíquicos

Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)

Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas

CRISIS GENERALIZADAS

Ausencias

Crisis mioclónicas simples o múltiples

Crisis clónicas

Crisis tónicas

Crisis tónico-clónicas

Crisis atónicas (astáticas)

CRISIS INCLASIFICABLES

mente. Así pues, cuando un niño se pre-senta con actividad convulsiva hay quepensar que lleva convulsionando un tiem-po considerable.

— Cuanto más prolongada sea la crisis másdifícil será su reversibilidad y peor supronóstico. Se define como status epilép-t i c o aquellas crisis que se prolongandurante más de 30 minutos, o cuando lascrisis se repiten durante este periodo detiempo sin recuperar la conciencia. Enestudios en animales se ha comprobadoque el daño cerebral en las convulsionesprolongadas empieza a producirse a partirde los 30 minutos. Por tanto, una convul-sión es una urgencia neurológica que hayque intentar que ceda lo antes posible.

— El éxito del tratamiento no depende, engeneral, de la elección de uno u otro medi-camento antiepiléptico, sino en seguirprotocolos de actuación sistematizados.Los errores más frecuentes en el trata-miento de las convulsiones son: no oxi-genar adecuadamente, administrar dosisinsuficientes de antiepilépticos y no dartiempo a que la medicación alcance nive-les terapéuticos.

— En la tabla V se relacionan las propiedadesfarmacológicas de los medicamentos utili-zados más frecuentemente en el trata-miento de las crisis convulsivas.

Mientras se trata la convulsión otra personadeberá realizar una historia clínica rápida de

141

Urgencias

TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión según la edad

Neonatos

Lactantes y niños

Adolescentes

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Infección sistémica o del sistema nervioso central

Alteraciones hidroelectrolíticas

Déficit de piridoxina

Errores congénitos del metabolismo

Hemorragia cerebral

Malformaciones del sistema nervioso central

Convulsión febril

Infección sistémica y del sistema nervioso central

Alteraciones hidroelectrolíticas

IntoxicacionesEpilepsia

Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes

Traumatismo craneal

Epilepsia

Tumor craneal

Intoxicaciones (alcohol y drogas)

urgencias a los familiares para intentar cono-cer la naturaleza de la crisis.

Anamnesis Las preguntas más importantes son: ¿Tiene fiebre? Las convulsiones asociadas afiebre en ausencia de infección del sistemanervioso central o de una causa metabólica ysin antecedentes de crisis convulsivas afebri-les son diagnosticadas de convulsiones febri-les (tabla III).

Sin embargo, en aquellos niños que tienenfiebre y no cumplen las características de con-vulsión febril, es fundamental descartar laposibilidad de infección del sistema nerviosocentral (meningitis, absceso cerebral).

¿Es la primera convulsión? La causa más fre-cuente de convulsión en los niños que hantenido más crisis afebriles y que están conmedicación anticonvulsiva es la existencia deniveles infraterapéuticos de medicación.

142


TABLA III. Principales características de las crisis febriles

• Concepto. Se definen como crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre la edad de6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracranealo alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles.

• Clasificación. En relación con el pronóstico, se dividen en crisis febriles simples(generalizadas, duración < 15 minutos) y complejas (focales, duración > 15 minutos,recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológicaresidual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.

• Reincidencia. El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son:primera crisis antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsionesfebriles y afebriles.

• Causas de la fiebre. Son los procesos infecciosos habituales en este grupo de edad: lasinfecciones respiratorias de vías altas y las gastroenteritis agudas.

• Tratamiento. Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carácter benigno suelenceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico.

• Indicaciones de punción lumbar. Niños menores de 12 meses, crisis complejas y signos demeningitis.

• EEG. No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollarepilepsia. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio.

• Profilaxis. El tratamiento profiláctico con diacepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; máx:10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios comohipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño confiebre sin foco. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsionesfebriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición decrisis. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación delas crisis febriles.

• Pronóstico. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la poblacióngeneral (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares deepilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.

¿Antes de la crisis el niño tenía alguna alte-ración neurológica? En este sentido se pre-guntará, además, sobre el desarrollo psicomo-tor en los lactantes y niños pequeños, así

como por el rendimiento escolar en los niñosmayores. También se interrogará sobre la exis-tencia de antecedentes familiares de convul-siones y enfermedades neurológicas.

143

Urgencias

TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas

1. Estabilización de las funciones vitales (ABCs).

• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).

Aspirar secreciones.Poner cánula orofaríngea.

• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal).

Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar,pulsioximetría.

• Circulación: Canalizar vía i.v.S. glucosado 5%

Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.

2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio (electrólitos,pH gases bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).

3. Si hipoglucemia: S. glucosado 25% 2 ml/kg. i.v.

4. Administración de medicación anticonvulsiva ( * ).

• Min. 0-5 Diacepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal.

En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg i.v.(50 mg en recién nacidos).

• Min. 5-10 Repetir la dosis de diacepam.

• Min. 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA).

• Min. 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria)

• Min. 30 Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i.v.

A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción deun coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesariodescartar que exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales,traumatismo, infección del SNC, metabolopatía, intoxicación.

En los neonatos, el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min;está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido.

¿Ha podido existir algún factor precipitantede la crisis que no sea la fiebre? En los niñosafebriles, sobre todo si es la primera convul-sión, se investigará la existencia de algún fac-tor asociado o precipitante. En los neonatos yen los lactantes se preguntará sobre la exis-tencia de patología pre y perinatal (prematu-ridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia, alteraciones metabólicas comohipocalcemia o hipoglucemia). En todos losniños se descartarán los antecedentes de trau-matismos previos, la existencia de hiperten-

sión intracraneal o focalidad neurológica(cefalea progresiva, vómitos, alteracionesoculares, déficits neurológicos), así como laposible ingestión de tóxicos accidental (niñospequeños) o voluntaria (adolescentes).

Examen físicoa) Valoración del estado general. Los dos

cuadros más graves que deben ser diagnos-ticados con urgencia son: sepsis (disminu-

144


TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos

Diacepam

Midazolam

Fenitoína

Fenobarbital

i.v.= intravenosa. i.m.= intramuscular. i.o.= intraósea. R= rectal. TA= tensión arterial. Máx=dosis máxima.

Vía

i.v., i.o. R

i.v., i.o.

i.m.R

i.v., i.o.

i.v., i.o.

Dosis

0,2-0,5 mg/kgR: 0,5 mg/kgMáx: 10 mg/dosisSe puede repetir cada 10minutos hasta 1 mg/kgPerfusion: 0,05-0,2 mg/kg/h

0,15-0,20 mg/kg/dosisSe puede repetir 2 vecesPerfusión: 0,05-0,5 mg/kg/hi.m.: 0,1-0,3 mg/kgR: 0,15-0,3 mg/kg/dosis

15-20 mg/kgSe puede repetir otra dosis de5-10 mg/kgMáx: 35 mg/kg o 1 g

Niños: 15-20 mg/kgSe puede repetir otra dosis de10 mg/kgMáx: 40 mg/kg o 1 g

Ritmode

infusión

2-4 min

Lento

10-20 min<1 mg/kg/min

10- 20 min< 100 mg/min

Iniciode

acción

1-3 min

5-15 min

10-30 min

10-30 min

Duraciónde

acción

10-20 min

1-5 h

12-24 h

12-24 h

Efectossecundarios

Depresiónrespiratoria

HipotensiónSedación

(10-30 min)

Depresiónrespiratoria

Hipotensión

ArritmiaHipotensión(MonitorizarECG y TA)

Depresiónrespiratoria si

asociado adiacepamSedación

(varios días)

ción de la perfusión periférica, hipoten-sión, fiebre, petequias) e h i p e r t e n s i ó ni n t r a c r a n e a l (bradicardia, hipertensión,alteración del patrón respiratorio, vómi-tos). Inicialmente, algunos de estos datosserán difíciles de explorar si existe activi-dad convulsiva.

b) Exploración general. En cuanto sea posi-ble y la crisis haya cedido se realizará unaexploración sistematizada por aparatosbuscando signos de infección focal (oti-tis), deshidratación, lesiones en la piel(manchas de "café con leche" en la neuro-fibromatosis, adenomas sebáceos en laesclerosis tuberosa), etc. En los lactantesse explorará el nivel de la fontanela (abul-tamiento en la hipertensión intracraneal)y se medirá el perímetro cefálico (micro-cefalia en las infecciones congénitas,macrocefalia en la hidrocefalia y en elhematoma subdural). Cuando sea posiblese realizará un examen del fondo del ojoen busca de hemorragias retinianas.

c) Exploración neurológica. Debe serexhaustiva con especial atención a la posi-bilidad de infección intracraneal (menin-gismo, alteración del sensorio) o de focali-dad neurológica. Es importante realizarrepetidamente el examen neurológico,sobre todo cuando la recuperación delsensorio es lenta o existen déficits neuro-lógicos residuales. Hay que tener en cuen-ta que la medicación anticonvulsivapuede alterar la valoración de los signosmeníngeos o del nivel de conciencia.

Pruebas complementarias

Deben individualizarse en función de la sos-pecha etiológica.

a) Estudio metabólico. Está indicado funda-mentalmente en los neonatos y en los lac-

tantes pequeños en los que se sospecheuna causa metabólica. Deberán determi-narse la glucemia, urea, creatinina, cal-cio, magnesio, sodio, potasio, pH gasesbicarbonato, ácido láctico y amoniaco. Silas convulsiones ocurren en el contexto deun deterioro neurológico progresivo, esútil extraer y congelar una muestra desuero para hacer un estudio metabólicomás complejo (acidurias orgánicas, enfer-medades lisosomales); en estos casos elsuero debe ir acompañado de una muestrade orina y a veces de LCR.

b) Punción lumbar. Debe realizarse en todoslos niños menores de 12 meses que tienenuna convulsión asociada a fiebre y entodos los niños con sospecha de infecciónintracraneal (meningitis).

c) Tomografía axial computerizada (TAC),resonancia nuclear magnética (RNM).Están indicadas en aquellos niños que pre-sentan: signos de hipertensión intracrane-al, focalidad neurológica, crisis parciales,focalidad en el EEG, historia de traumatis-mo previo o dificultad para controlar lascrisis. La RNM es más sensible para ladetección de patología relacionada con lasconvulsiones, sobre todo cuando la lesiónasienta en la región del lóbulo temporal.

d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivan-tes. Se extraerán en los niños con trata-miento previo. Determinación de tóxicosen sangre. Se hará en caso de sospecha deintoxicación.

e) Electroencefalograma (EEG). No es unaprueba de urgencias excepto en aquellasconvulsiones difíciles de controlar o en loscasos en los que el sensorio no se recuperaen un tiempo razonable. De forma diferidaestá indicado en todos los niños con unaprimera convulsión afebril, en las crisis

145

Urgencias

febriles atípicas y en los niños epilépticosen los que el patrón o la frecuencia de lascrisis haya cambiado.

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146


NOTAS

147

El asma es una enfermedad inflamatoriacrónica de las vías aéreas, caracterizadapor crisis de tos, sibilancias, dificultad

respiratoria y disnea, usualmente reversibles,pero a veces graves y ocasionalmente fatales.El asma es la enfermedad crónica más fre-cuente durante la infancia, con una prevalen-cia difícil de estimar, pero que oscila, segúndiferentes estudios, entre el 5-20 %.

Diagnóstico y diagnósticodiferencial

La historia clínica y la exploración físicageneralmente son suficientes a pesar de quelos síntomas más comunes (tos, sibilancias,tiraje y disnea) no son de por sí diagnósticos.Es importante una historia de episodios recu-rrentes, frecuentemente provocados por fac-tores exógenos (alergenos, irritantes, ejercicioe infecciones víricas).

Cuando atendemos a un paciente con los sín-tomas descritos y una historia previa de asmaapenas plantea problemas diagnósticos. Eldiagnóstico diferencial se plantea principal-mente en el primer episodio y con más fre-cuencia en los lactantes (< 2 años). Los cua-dros que con más frecuencia pueden presentarsimilitudes con una crisis asmática son: bron-quiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extrañobronquial, episodios de hiperventilación(bien primarios, como cuadros psicógenos, osecundarios a trastornos metabólicos, como lacetoacidosis diabética) y otros (anillos vascu-lares, traqueomalacia, fibrosis quística, etc.).

No es necesario practicar Rx de tórax rutina-ria ante una crisis de asma, aunque se trate deun primer episodio. Las indicaciones parapracticar esta exploración son la sospecha deaire extrapulmonar (neumotórax, neumome-diastino, enfisema subcutáneo), la existenciade fiebre elevada o cuando la crisis evolucio-na de forma tórpida a pesar de un tratamien-to adecuado. La presencia de asimetría en laventilación entre los hemitórax y la ausculta-ción de estertores crepitantes son frecuentesen las crisis asmáticas y no justifican por sísolas la práctica de una Rx de tórax.

Cuando atendemos un episodio agudo deasma, dos aspectos son básicos: la valoraciónde la gravedad del cuadro y los diferentesescalones en el tratamiento del mismo.

Valoración de la gravedad de lacrisis asmática

El objetivo fundamental es intentar definirqué paciente debe ser hospitalizado. La histo-ria clínica debe hacer hincapié en aspectosque pongan de manifiesto la evoluciónreciente del asma del paciente, como trata-miento de base, ingresos y visitas a urgenciaslos últimos meses, así como el antecedente deanteriores crisis especialmente graves y conrápido empeoramiento.

Además de estos antecedentes, disponemosde tres parámetros fundamentales en la valo-ración del episodio asmático: score clínico,peak flow (PEF) y saturación de O2 (SO).

Crisis asmática

Santiago Mintegi Raso

6

Score clínico

En las crisis asmáticas graves el aspecto físicodel niño es la mejor guía para determinardicha gravedad y la respuesta al tratamiento.Los niños que prefieren estar sentados, estánagitados, confusos, ansiosos, sudorosos, inca-paces de decir una frase y con llanto agudo oquejido tienen una crisis asmática grave ypueden estar en insuficiencia respiratoria. Delmismo modo, la presencia de taquipneaimportante, retracciones supraclaviculares, larespiración lenta y dificultosa, los mínimosmovimientos de aire en la auscultación y unpulso paradójico > 20 mm Hg son signos degravedad de la crisis.

Existen múltiples escalas clínicas para la valo-ración de la gravedad de la crisis asmática y larespuesta al tratamiento, siendo especialmen-te difícil encontrar un score idóneo para elniño menor de 5 años. Desde el punto de vistapráctico es recomendable, por su sencillez, elscore clínico reflejado en la tabla I.

Un score inicial de 5 indica una crisis grave yse asocia en general a otros parámetros de gra-vedad (PEF <34%, SO <90%). Si aparecealteración de la conciencia o cianosis, esaconsejable que el paciente sea trasladado a launidad de cuidados intensivos, para continuarel tratamiento. Durante el transporte se

garantizará la administración de oxígeno aaltas concentraciones y fármacos broncodila-tadores nebulizados o por vía subcutánea.

El rendimiento del score es mayor cuando sevalora tras el tratamiento inicial realizado enUrgencias; en ese momento una puntuacióndel score >2 indica, en casi todos los casos,una mala respuesta y por lo tanto la necesidadde ingreso hospitalario para tratamiento adi-cional, habitualmente en la Unidad deObservación de Urgencias.

Peak flow (PEF)

El mejor método para valorar la gravedad deuna crisis asmática y la respuesta al trata-miento es la realización de una espirometría.Desgraciadamente, la espirometría requiereun equipamiento especial, no utilizado habi-tualmente en Urgencias, además de la colabo-ración del paciente que en la mayoría de loscasos es muy pequeño, no conoce la técnica oestá demasiado agobiado para reproducir laprueba correctamente. Los dispositivos paramedir la función respiratoria a la cabecera delpaciente, si se utilizan adecuadamente, pue-den aportar una medida objetiva del grado deobstrucción de la vía aérea principalmente degran calibre y pueden ser útiles para valorar lagravedad y respuesta al tratamiento de la cri-

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TABLA I. Score clínico para la valoración de la gravedad de una crisis asmática

PUNTUACION

Frecuencia cardíaca

Frecuencia respiratoria

Disnea

Uso de músculos accesorios

Sibilantes

0

<120/min

< 2 DE para la edad

No o mínima

No o mínimo

No o al final de la espiración

1

>120/min

> 2 DE para la edad

Moderada o grave

Moderado o grave

Presentes

sis asmática. El test más utilizado es el PEF. Enmuchos servicios de urgencia existen dispo-sitivos para medir el PEF, de escaso coste yfáciles de utilizar.

El PEF puede ser usado para valorar el gradode obstrucción de la vía aérea, comparandoel registro obtenido en el momento de la cri-sis con el mejor registro personal del pacien-te. Pocas veces contamos con este valor, porlo que debemos recurrir a escalas que nosdarán un valor teórico con relación a la tallay sexo del niño (figura 1). Los requisitos quese deben cumplir para que el registro del PEFsea fiable se muestran en la tabla II.

El PEF no siempre refleja con fiabilidad elgrado de obstrucción de la vía aérea. Engeneral, los niños mayores de 5 años soncapaces de reproducir el PEF, pero al ser unamaniobra que depende del esfuerzo y elconocimiento de la técnica, va a ser necesa-rio cierto entrenamiento en la misma. Losniños más pequeños, los que no conocen latécnica o que presentan una dificultad respi-ratoria importante, pueden ser incapaces derealizar una inhalación completa previa a laespiración forzada, dando valores de PEFinferiores al real. También podemos registrarvalores artificialmente elevados si el niño

149

Urgencias

Figura 1. Valores teóricos de PEF en relación con la talla.

l/min

i n t r oduce un dedo o la lengua en la boquilladel dispositivo.

Aun con todas las limitaciones comentadas,el PEF es el parámetro más sensible a la horade valorar la gravedad de una crisis asmáticaen los niños:

— PEF inicial <34%: crisis grave, acom-pañándose, en general, de signos clíni-cos de gravedad (disnea y retraccionesimportantes) y SO <93%.

— Serán criterios de traslado al hospital o depermanencia en el Área de Observaciónde Urgencias un valor inicial de PEF<34%, aunque exista mejoría tras el trata-miento, y que, tras el mismo, el PEF semantenga <50%.

— PEF >75% antes o después del tratamien-to permite, en general, el alta del enfermo.

Saturación de oxígeno (SO)

Su objetividad y su buena relación con la gra-vedad de la crisis, especialmente en los niños

de más de 5 años de edad, hacen de la satura-ción de oxígeno un excelente parámetro parala valoración de la crisis asmática, en la eva-luación de la eficacia del tratamiento y, sobret odo, para determinar las necesidades deaporte de este gas.

Hoy en día, gracias a la pulsioximetría, ladeterminación de la SO se puede realizar deforma inmediata, continua e incruenta.

Es preferible un pulsioxímetro que, además dedar la cifra de SO y frecuencia cardiaca, vengaequipado con un dispositivo que muestre laseñal u onda pulsátil. Evaluar la calidad deesta señal es fundamental para poder inter-pretar correctamente la lectura de SO.

El monitor se conecta al paciente con uncable terminado en un sensor o sonda. Seescoge la sonda apropiada para la edad ymovilidad del paciente (pinza o tira adhesi-va). Habitualmente se ajusta a un dedo de lamano o pie, pero en recién nacidos y lactan-tes muy pequeños se puede abrazar con la

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TABLA II. Técnica para realizar correctamente el PEF

1. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario

2. Colocar la aguja medidora en el "0"

3. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda

4. Colocar el dispositivo dentro de la boca; el dispositivo debe estar entre los dientes, con los labioscerrados sobre la boquilla; la lengua no debe estar dentro de la boquilla

5. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada); animar al niño a hacer el mayoresfuerzo posible

6. Leer el registro obtenido (PEF)

7. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces

8. Anotar el registro de PEF más alto de los tres

sonda la palma de la mano o la cara anteriordel pie. También existen sondas que se pue-den conectar al lóbulo de la oreja, que danuna lectura más rápida que las sondas digita-les, pero en niños el valor obtenido de SO esmenos fiable. Una vez que la sonda estácorrectamente ajustada al dedo, es precisoesperar al menos 1 minuto y hasta que seobtenga una buena onda pulsátil, lo cualpuede llevar varios minutos en lactantes y engeneral en niños con mucha movilidad.

Aunque la SO tiene gran valor para identifi-car grados subclínicos de hipoxia y ciertovalor predictivo en la evaluación inicial delpaciente asmático en urgencias, presentaalgunas limitaciones:

— Es poco sensible a reflejar la respuesta altratamiento, sobre todo en las crisis másleves. La SO tras el tratamiento broncodi-latador con fármacos β-2 adrenérgicospuede aumentar, permanecer sin cambiose incluso descender, aunque en los tressupuestos se experimente mejoría clínica yde la función respiratoria.

— La correlación entre la clínica y la SO esescasa en pacientes < 2 años, siendo fre-cuente encontrar lactantes con un grantrabajo respiratorio y SO >95%.

Una SO inicial <90% aconseja la hospitaliza-ción del paciente, independientemente de larespuesta inicial al tratamiento. Existe unaclara relación entre este dato y una alta tasade recaídas. Cuando la SO >94%, casi conseguridad, podremos realizar el tratamiento deforma ambulatoria. En circunstancias norma-les, no se debe dar el alta al paciente hastaque la SO >93%.

Cuando los valores son intermedios (91-94%), su valor es menos definitorio y habráque evaluar otros parámetros.

Valoración global

Los tres parámetros de valoración clínicacoinciden en los extremos:

— Crisis leves (score ≤2, SO ≥94% y PEF>75%).

— Crisis graves (score ≥4, SO ≤90% y PEF<34%).

En los casos intermedios, tendran más pesolos datos más objetivos (PEF y SO). La corre-lación entre la clínica y la SO es escasa en losniños menores de 2 años.

Como resumen, aunque en crisis leves y gra-ves podemos encontrar una buena correlacióninicial entre la SO, la clínica y el PEF, enmuchas ocasiones existe discordancia entreellos. Del mismo modo, en la evolución delpaciente con una crisis asmática, la SO pre-sentará un curso diferente a la clínica y elPEF, existiendo una mejor correlación entrePEF y clínica que entre cualquiera de ellos yla SO. Ambos parámetros mejorarán másrápidamente que la SO, que puede tardarvarios días en normalizarse, sobre todo en lascrisis graves. Durante las primeras 24 horas deevolución de la crisis asmática, la clínica y elPEF reflejarán de forma más fidedigna la res-puesta al tratamiento broncodilatador y seránla guía principal para intensificar o reducirdicho tratamiento.

Tratamiento

El objetivo es conseguir una broncodilatacióny una oxigenación adecuadas, disminuyendoal máximo el número de recaídas.

151

Urgencias

Oxígeno

Es el aspecto más descuidado en el tratamien-to de la crisis asmática en el niño. Manteneruna buena oxigenación mejora la eficacia dela terapia broncodilatadora y aporta alivio alenfermo.

El objetivo es mantener la SO >94% (PaO2

>80), administrando oxígeno humidificadocon mascarilla, con o sin reservorio, depen-diendo de las necesidades del niño, pudién-dose alcanzar concentraciones cercanas al80%. Si a pesar de esta medida la SO semantiene <92%, es evidente que el trata-miento farmacológico realizado hasta esemomento es insuficiente.

β-2 adrenérgicos

Son, junto con los corticoides sistémicos y eloxígeno, la clave del tratamiento. Su efectobroncodilatador se inicia a los pocos segun-dos, alcanzando su máximo a los 30 minutos,con una vida media entre 2 y 4 horas. Se uti-liza habitualmente una dosificación estándar,dependiendo del peso del niño:

— La dosis por nebulización es:

<20 kg: 2,5 mg (2-3 dosis)

>20 kg: 5 mg (2-3 dosis)

— Inhalado mediante inhalador presurizadocon cámara espaciadora:

<20 kg: 1 mg (2-3 dosis)

>20 kg: 2 mg (2-3 dosis)

Si se nebuliza, se debe hacer con oxígeno ycon flujos altos (7 litros), para conseguir par-tículas suficientemente pequeñas para alcan-zar el árbol bronquial. El número de dosis y elintervalo entre las mismas dependerá del esta-do del paciente.

El método habitual para administrar fármacospor vía inhalatoria en Urgencias ha sido lanebulización, utilizando un sistema neumáti-co o ultrasónico. Recientemente, varios estu-dios han puesto de manifiesto la equivalencia,en eficacia, entre los diferentes sistemas deinhalación, nebulización e inhalación presu-rizada con cámara espaciadora en crisis levesy moderadas en niños (tabla III).

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TABLA III. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de inhalaciónde fármacos aplicables en Urgencias de Pediatría

VENTAJAS

Posibilidad de administrar conjunta-mente O2, lo que permite utilizarloen la crisis asmática grave

Menor necesidad de supervisión deltratamiento por parte del personalsanitario

Seguridad en su efecto que otorga laexperiencia con su uso durantemuchos años

INCONVENIENTES

Lentitud

Efecto "mágico" que dis-minuye la confianza en eltratamiento domiciliariocon inhaladores

VENTAJAS

Rapidez

Comprobación de la efica-cia del tratamiento domici-liario

Formar a los padres en latécnica de inhalación

Reforzar la confianza de lafamilia en el tratamientoque van a seguir

INCONVENIENTES

Imposibilidad de usar estemétodo en la crisis asmáticagrave

Necesidad de que cada niñodisponga de su dispositivoespaciador

INHALADOR PRESURIZADO CON CÁMARA ESPACIADORANEBULIZADOR

La inhalación con cámara espaciadora debeser introducida paulatinamente en el trata-miento de la crisis asmática leve y moderadaen niños en Urgencias y Atención Primaria.Plantearnos en Urgencias suministrar a losniños cámaras espaciadoras cuenta, hoy porh o y, con importantes problemas administra-tivos. Por este motivo, es preciso instruir alas familias para que cuando acudan a uncentro sanitario por una reagudización delasma en su hijo deben llevar consigo, sicuentan con ella, de la cámara espaciadoraque utilizan habitualmente para administrar-le la medicación. Si se trata de una crisisasmática grave, existe necesidad de adminis-trar oxígeno (SO <95%) o el niño no dispo-ne de su cámara espaciadora, continuaremosutilizando la nebulización.

A la hora de decantarse por uno u otro méto-do de administración de broncodilatadores esimportante conocer las características y limi-taciones de cada uno de ellos.

• Nebulizador:

— Características. Un gas comprimido(aire u O2), actúa sobre la medicaciónsituada en un reservorio, generandopartículas aerosolizadas que son disper-sadas continuamente. Estas partículasson inhaladas por el paciente, en gene-ral, a través de una mascarilla facial.

— Limitaciones. Menor eficacia en lac-tantes pequeños. Se tarda en nebulizar10-20 minutos. Es difícilmente utiliza-ble en casa. El frío y la humedad pue-den ser irritantes para el niño, limitan-do el tiempo durante el cual el trata-miento es tolerado.

• Inhalador presurizado con cámara:

— Características. Dispositivo que con-tiene la medicación y propelentes pre-

surizados. Cuando el dispositivo se pre-siona, libera una dosis determinada delfármaco en forma de aerosol y puedeser activamente inhalado por elpaciente. Para facilitar la inhalacióndel fármaco se utilizan las cámarasespaciadoras que reducen la velocidadde las partículas y su tamaño y permi-ten su inhalación sin que se tenga quecoordinar la inspiración con la libera-ción del fármaco. Dependiendo de laedad del niño, la inhalación la realiza-rá a través de una mascarilla facial (<3años) o de una boquilla. La dosis que seadministra se debe fraccionar en tan-das de 1-2 pulsaciones cada vez, esdecir, si mandamos administrar 4 pul-saciones, la secuencia sería la siguien-te: agitar el presurizador → ajustarlo ala cámara espaciadora → colocar lacámara sobre la boca y nariz del niño(mascarilla) o en su boca si es a travésde la boquilla → aplicar 1 ó 2 pulsa-ciones y esperar unos 10-15 segundosde respiración tranquila del niño →repetir toda la operación hasta com-pletar las 4 pulsaciones.

— Limitaciones. Sin cámara es práctica-mente ineficaz en niños. Precisa unaadecuada técnica de utilización. Eltamaño de las partículas puede variarsegún la temperatura del inhalador. Lautilización de la cámara encarece eltratamiento. No todos los inhaladoresencajan en todas las cámaras.

• Dispositivo de polvo seco:

— C a r a c t e r í s t i c a s . Una determinadadosis del fármaco en forma de polvo secarga en el dispositivo. El flujo inspira-torio del paciente dispersa las partícu-las de polvo seco y las distribuye por la

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Urgencias

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vía aérea baja. Es preciso que el niñotenga un flujo inspiratorio mínimo(alrededor de 50 l/min) para que estem é t odo de inhalación sea eficaz,correspondiendo a una edad ≥6 años.Sólo debe utilizarse en crisis asmáticasque permitan ese flujo inspiratoriomínimo; es decir, no es el mejor méto-do de administrar un β-2 en Urgencias.

— L i m i t a c i o n e s . Limitada utilidad enniños menores de 6 años. Precisa unaadecuada técnica de utilización. Lahumedad puede afectar el rendimientodel dispositivo.

Todos los sistemas de inhalación disminuyensu eficacia si el paciente está llorando o tieneuna disnea intensa.

• Equivalencia de la dosis entre los dife-rentes sistemas de inhalación y aplicabi-lidad en Urgencias

La dosis más aceptada de salbutamolnebulizado es de 2,5 mg en los niños depeso menor a 20 kg y 5 mg en los de mayorpeso.

Si utilizamos un inhalador presurizado, ladosis más común es de 0,2-0,5 mg, sinespecificar peso. Esta última dosis puedeser ampliada a 2 mg cuando el cuadro esmás grave. Suele recomendarse guardaruna proporción de 1:3 entre la dosis admi-nistrada mediante inhalador presurizadocon espaciador y la nebulizada. De estem odo, los niños de menos de 20 kg reci-birían una dosis en nebulizador de 2,5 mgó 1 mg con el inhalador presurizado y losde mayor peso 5 mg con el nebulizador ó2 mg con el inhalador presurizado.

Cuando se decida el alta del enfermo, sedebe recomendar el tratamiento con β-2de acción corta (salbutamol o terbutalina)

por vía inhalatoria (inhalador presurizadoo dispositivo de polvo seco). La dosismínima recomendada es de 0,5-1 mg/4horas. En niños menores de 6-7 años serápreciso el uso de espaciadores de volumenadecuado a la edad del paciente, recomen-dándose el uso de la boquilla, en lugar dela mascarilla facial, tan pronto como seaposible, en general a partir de los 2 años.Es conveniente verificar el correcto uso delos inhaladores y dispositivos espaciadoresen cada consulta.

Corticoides

Su papel en el tratamiento de la crisis asmáti-ca es básico. Su potente acción antinflamato-ria acelera la mejoría del paciente y disminu-ye las tasas de recaída.

El tratamiento con corticoides por vía sisté-mica es necesario en todas las crisis asmáticasmoderadas. En general, el tratamiento podráadministrarse por vía oral, pero en el pacien-te hospitalizado podrá utilizarse la vía i.v.,cuando precise administración de líquidos uotras medicaciones parenterales.

Los corticoides más utilizados son la predni-sona y la metilprednisolona y la dosis inicialrecomendada es de 1-2 mg/kg, continuándosecon la misma cantidad diaria (1-2 mg/kg/día)durante 5 días con un máximo de 40-60 mg,repartida en 2-3 tomas. Su efecto comienza alas 2 horas del inicio del tratamiento, por loque es importante la administración precozdel mismo.

Su papel en el tratamiento de la crisis asmáti-ca es básico. Su potente acción antinflamato-ria acelera la mejoría del paciente y disminu-ye las tasas de recaída.

Los corticoides inhalados juegan un papelmuy importante en el tratamiento de fondo

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Urgencias

del asma. No se deben suspender durante lacrisis, aumentando la dosis transitoriamentesegún las instrucciones que el paciente hayarecibido. Estos enfermos recibirán además loscorticoides sistémicos en ciclo corto (5 días).

Se recomienda iniciar tratamiento con corti-coides inhalados en los enfermos que presen-tan una crisis asmática de tal gravedad queprecisen permanecer en observación deurgencias o ingreso hospitalario, aunque setrate del primer episodio:

• Budesonida: 800 µg/día en 2 dosis, el pri-mer mes.

• Fluticasona: 400 µg/día en 2 dosis, el pri-mer mes.

Bromuro de ipratropio

Está claramente demostrada su eficacia bron-codilatadora. Administrándolo conjuntamen-te con los fármacos β-2, aumenta el efectobroncodilatador, manteniéndolo durante mástiempo. La dosis es 250 µg/4 horas, nebuliza-do junto al salbutamol.

Una indicación clara es la respuesta pocosatisfactoria a los β-2. Sin embargo, en estu-dios recientes, se ha puesto de manifiesto elefecto beneficioso de la administración precozde 2-3 dosis repetidas de este fármaco (250µg/dosis) en las crisis moderadas y graves, sinefectos adversos. Esta medida terapeútica esmás eficaz en niños mayores (>5 años).

Teofilina

En la actualidad se considera un tratamientode segunda línea. Aunque posee efecto bron-codilatador no añade, en general, beneficio altratamiento combinado con los β-2 y corti-coides.

Su dosis es 20 mg/kg/dia i.v. repartido en 4dosis. Está indicada cuando existe escasamejoría con el tratamiento inicial, o la grave-dad inicial de la crisis aconseje la utilizaciónde más de un fármaco broncodilatador.

Es necesario disminuir las dosis cuando elpaciente tome teofilina retardada para el con-trol de su enfermedad, o cuando se utilicesimultáneamente eritromicina.

Otros tratamientos

Cuando la crisis asmática es grave, inicial-mente el paciente es incapaz de inhalar efi-cazmente la medicación y puede ser benefi-ciosa la administración subcutánea de adre-nalina o salbutamol a 0,01 mg/kg (máximo0,3 mg).

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Urgencias

NOTAS

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ConceptoEl objetivo de este capítulo es revisar los pro-blemas derivados de la aspiración de un obje-to y su alojamiento en la laringe, la tráquea oen los bronquios. Se trata de una situaciónque puede acarrear graves consecuencias,representando en ocasiones una amenazainmediata para la vida. Por el contrario, lapresencia de un cuerpo extraño en la nariz esun cuadro que, aunque se observa en los ser-vicios de urgencia, tiene una importanciamenor. Va a producir obstrucción nasal, estor-nudos, malestar leve y raramente dolor. Enocasiones puede pasar desapercibido y dar sín-tomas tardíos (secreción maloliente y obs-trucción nasal unilateral). Es convenienterealizar la extracción lo antes posible sobretodo para minimizar el peligro de aspiración yevitar la posible necrosis tisular local.

Magnitud del problemaLa repercusión de un cuerpo extraño implan-tado en la vía aérea va a depender de su natu-raleza, de su localización y del grado de obs-trucción que origine, pudiendo provocarpatología tanto de forma aguda (fallo respira-torio) como crónica (atelectasia, bronquiec-tasia, etc.).

Amplias y exahustivas revisiones publicadas,incluidas las de nuestro ámbito, muestranuna mayor incidencia del problema en edadestempranas, generalmente por debajo de los 5años y sobre todo en menores de 2 años, con

predominio en varones. Sin embargo, algunosautores han mostrado un segundo pico deincidencia a los 11 años, con característicasalgo diferentes (por ejemplo, los objetos aspi-rados suelen ser de otro tipo, como materialinorgánico). La mayor parte de los episodiosde atragantamiento ocurren cuando el niñoestá comiendo o jugando, y en presencia deotra persona. En un 60-80% de los casos loscuerpos extraños suelen corresponder a vege-tales (frutos secos), siendo menos frecuenteotros, tales como restos alimenticios, objetosmetálicos, de plástico, globos etc. La mayoríade las series coinciden en que la localizaciónmás frecuente es el bronquio principal dere-cho. Respecto a la mortalidad, se siguen refi-riendo unas 300 muertes anuales en EE.UU.,y en nuestro entorno se ha cifrado en un 0,9%,cifra similar a la reportada por otros autores.Estos datos de mortalidad son claramenteinferiores a los de épocas anteriores debido alas mejoras habidas en diferentes aspectoscomo el moderno instrumental que ahora seutiliza, las nuevas técnicas de anestesia, losmétodos de diagnóstico radiológicos, la edu-cación sanitaria y la colaboración de losfabricantes de juguetes en el cumplimiento delas normativas respecto al tamaño y forma delos mismos. No obstante, no se debe olvidarque el ahogamiento por cuerpo extraño repre-senta el 40% de las muertes accidentales enmenores de un año, siendo nada desdeñabletambién la prevalencia de encefelopatía hipó-xica secundaria a la broncoaspiración.

Cuerpos extraños en la vía respiratoria

Javier Korta Murua, Aitor Alberdi Alberdi y Jesús Belloso Balzategui

7

FisiopatologíaEl hecho de que la aspiración de cuerpo extra-ño se dé con mayor frecuencia en niñosmenores de 2 años no es una casualidad y sedebe a la influencia de varios factores: lanatural atracción y curiosidad que sientenestos niños por los objetos pequeños, lamovilidad que le hace deambular por elhogar libremente y acceder a ellos, el inten-to de imitación de hábitos alimentarios deladulto, la inmadurez de los mecanismos de ladeglución y el desarrollo insuficiente de ladentición. Habría que añadir, además, elhecho de que los adultos recurren con dema-siada frecuencia a administrar frutos secos,galletas, etc., como recompensa o para cal-mar una rabieta. En el caso de los niñosmayores (11 años) las causas son diferentes.Probablemente se debe a la respiración bucalconcomitante a la introducción en la bocade objetos de uso cotidiano en la escuelacomo bolígrafos, grapas, etc.

Todo ello explica los hallazgos broncoscópi-cos más habituales: en general la presencia dematerial orgánico en los menores de 2 años einorgánico en los mayores.

En la mayoría de los casos de aspiración elcuerpo extraño localizado en la vía aérea seexpulsa inmediatamente por medio del refle-jo tusígeno y de los esfuerzos respiratorios sinque sean necesarios otros cuidados. Pero en elcaso de que la tos no consiga eliminarlo, yéste se sitúe anclado en cualquier punto delárbol respiratorio, provocará patología que,en función de su localización y grado de obs-trucción, puede ir desde una insuficienciarespiratoria amenazante para la vida hastaproblemas tales como atelectasias, neumoní-as, abscesos, etc.

Aunque en el ámbito de los servicios deurgencia es la patología aguda la que real-

mente tiene interés, es preciso también tenerpresente aquellos problemas derivados de laimplantación en la vía aérea distal y que sesuelen consultar por síntomas crónicos (toscrónica, sibilancias, atelectasia..).

Clínica

Va a estar condicionada por el tamaño delcuerpo extraño, su localización, su composi-ción (vegetal, metálico, plástico....), el gradode obstrucción que produce y por el tiempo depermanencia en el árbol respiratorio.

Se describen tres fases clínicas distintas tras laaspiración de un cuerpo extraño. La primera,período inmediato postaspiración, se mani-fiesta por una tos súbita, violenta, con asfixia,cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. Lamayor parte de las veces el material aspiradose expulsa en ese momento gracias al reflejotusígeno. Si la tos no es eficaz y no consigueeliminarlo, son necesarias maniobras deactuación médica inmediata para evitar quela obstrucción sea irreversible. Tras esta fasepuede haber un período asintomático quepuede ser de minutos a meses de duración,dependiendo de la localización del cuerpoextraño, del grado de obstrucción que produ-ce y de la reacción inflamatoria que genere.En esta fase existe el riesgo de retrasar el diag-nóstico dado que la sintomatología no es tanllamativa. Además en este período el materialaspirado puede cambiar de localización y, portanto, también sus manifestaciones clínicas.En la tercera fase se manifiesta la patologíaderivada de la reacción de cuerpo extrañogenerada: inflamación-infección, dando sín-tomas como tos crónica, expectoración, fie-bre, sibilancias y, a veces, hemoptisis. Estecortejo sintomático es fácilmente confundidocon otras entidades clínicas de las que hayque saber diferenciarlo.

160


Como ya se ha apuntado anteriormente, lossíntomas van a ser diferentes según la locali-zación del cuerpo extraño. De ahí la conve-niencia de analizarlos según se sitúe en lalaringe, la tráquea o los bronquios.

Cuerpo extraño laríngeo

Es la localización menos frecuente (2-12%)salvo en los menores de 1 año. Si el tamañodel material es lo suficientemente grandecomo para originar una obstrucción comple-ta, provocará dificultad respiratoria, cianosis eincluso la muerte, tratándose, pues, de unaurgencia vital. Si la obstrucción es parcialproducirá estridor, afonía, tos crupal, odinofa-gia y disnea. Estos síntomas pueden ser debi-dos al cuerpo extraño por sí mismo o bien porla reacción inflamatoria que ha podido gene-rar aunque esté ubicado en otro lugar.

Cuerpo extraño traquealAlrededor del 7% se localizan en este lugar.La tos, el estridor y la sofocación son síntomashabituales. Es característico el choque o golpeaudible y palpable producido por la detenciónmomentánea de la espiración a nivel subgló-tico.

Se ha comunicado que la incidencia de com-plicaciones en el grupo de cuerpos extrañoslaringotraqueales es 4-5 veces mayor que elreportado para todos los cuerpos extraños ensu conjunto.

Cuerpo extraño bronquialEs la localización más frecuente (80%), conpredominio del bronquio principal derecho.La tos y las sibilancias son los síntomas másfrecuentes, aunque dependiendo de la fase en

la que se estudie al paciente pueden ser másvariables. También serán distintos en funcióndel grado de obstrucción: si es leve y el airepasa en ambas direcciones, apenas se oiráalguna sibilancia; si la obstrucción es mayor,permitiendo la entrada pero no la salida deaire, producirá enfisema, y si es completa,impidiendo la entrada y la salida de aire, pro-ducirá una atelectasia. Posteriormente, sobret odo si el material aspirado es orgánico, se pro-ducirá una gran reacción inflamatoria, proba-blemente neumonía y más tarde empiema.

DiagnósticoHistoria clínica. Es el primer paso hacia laaproximación diagnóstica con una sensibili-dad del 80%. En general, pone de manifiestoun episodio de tos súbita, irritativa tras unatragantamiento con algún tipo de alimento(típicamente con frutos secos..) o algúnpequeño juguete o pieza de plástico. Cuandoel hecho ha sido testificado por otra persona,el diagnóstico no ofrece dudas, y es lo queocurre en la mayoría de los casos. En otrasocasiones, incluso con un interrogatorio diri-gido, no es posible saber lo ocurrido y, a veces,el accidente ocurre cuando el niño se encuen-tra jugando sólo y es encontrado por algúnfamiliar con un cuadro de insuficiencia respi-ratoria. Cuando la historia no es sugestivahemos de sospecharla ante el inicio brusco dedisnea y/o tos paroxística en un niño menorde 2-3 años de edad, cuando esa tos sea ade-más de tipo crupal o metálica y también anteel inicio brusco de disfonía o afonía.

Exploración clínica. Puede ser completamen-te normal en rangos que oscilan entre un 5%y un 20-40% de los casos. En pocas ocasionesnos vamos a encontrar en el Servicio deUrgencia con un niño asfíctico con claros sig-nos de insuficiencia respiratoria aguda querequerirá una actuación médica inmediata.

161

Urgencias

En la mayoría de los casos se pueden observarsignos de obstrucción a la auscultación comola disminución o ausencia del murmullo vesi-cular en algún segmento, lóbulo o en todo elpulmón, así como sibilancias. La presencia desibilancias en niños sin asma o que no res-ponden a broncodilatadores puede ser suge-rente de la presencia de un cuerpo extraño. Laauscultación pulmonar es un elemento diag-nóstico de gran sensibilidad (90%) aunque debaja especificidad.

Otras situaciones que nos pueden llevar a sos-pechar la aspiración de un cuerpo extrañoson: neumonía aguda con ausencia de mur-mullo vesicular, neumonías recurrentes (sobretodo si afectan el mismo segemento o lóbulo),atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pul-monares.

R a d i o l o g í a . Aunque sabemos que tienemenor sensibilidad, con un 16% de falsosnegativos, siempre se debe realizar una radio-grafía ante la sospecha de aspiración de uncuerpo extraño. Generalmente el materialaspirado suele ser radiolucente, pero la exis-tencia de cuerpos extraños radiopacos (7-10%) es patognomónica de aspiración en lasvías respiratorias.

Cuando está situado en la laringe, es posibledescubrirlo con una radiografía anteroposte-rior y lateral. Cuando está localizado en lasvías bajas, los hallazgos radiológicos suelen servariables mostrando bien atrapamientoaéreo, lo más frecuente, o bien atelectasias.También, aunque con menos frecuencia, pue-den apreciarse neumotórax y neumomediasti-no. En algunos casos (17-25%) la radiografíaes completamente normal. En cualquier casoes importante realizarla en inspiración-espira-ción para observar las variaciones pertinen-tes: en espiración se observará un hemitóraxinsuflado por atrapamiento aéreo debido almecanismo valvular por el cual se mantiene

la entrada de aire por el bronquio parcial-mente obstruido, pero no así su salida com-pleta. En los casos de niños muy pequeños noes posible realizar una radiografía en inspira-ción-espiración, por lo que realizarla en decú-bito lateral puede aportar información válida.Una radiografía normal no descarta, pues, lapresencia de un cuerpo extraño en la víaaérea, por lo que en caso de historia de atra-gantamiento se debe realizar una broncosco-pia, que es la que, por visualización directa,confirmará el diagnóstico.

La fluoroscopia puede ayudar al diagnósticodemostrando un desplazamiento mediastínicodurante la espiración. Por otro lado, tanto latomografía axial computarizada como la bron-cografía están raramente indicadas.

Diagnóstico diferencialCuando se sospecha que la localización eslaríngea, hay que diferenciarlo de entidadescomo el crup, traumatismos laríngeos, malfor-maciones congénitas, tumores, epiglotitis yenfermedad granulomatosa. Cuando se tratade un cuerpo extraño probablemente localiza-do a nivel traqueobronquial, hay que diferen-ciarlo del asma, traqueobronquitis, neumonía,traqueomalacia, broncomalacia, malforma-ciones congénitas (anillos vasculares y otras),tumores, enfermedad granulomatosa y la tospsicógena.

TratamientoEn general el momento de la aspiración-atra-gantamiento no suele ser observado por elmédico sino por algún familiar próximo. Esmuy conveniente que la secuencia de actua-ción básica que se debe realizar en esemomento sea conocida no sólo por el médico

162


sino también por el resto de la población, yaque ello puede contribuir a superar un eventopotencialmente mortal. La actuación va a serdiferente en función del grado de obstrucciónde las vías respiratorias. El protocolo de actua-ción que se propone es el recomendado

actualmente por las guías y consensos nacio-nales e internacionales (figura 1).

Obstrucción completa de la vía aérea.

Se trata de una urgencia vital. Si el niño queestá atragantado se encuentra consciente, res-

163

Urgencias

Figura 1. Protocolo de actuación ante un episodio de aspiración de cuerpo extraño. Adaptado de lasnormas del Grupo Español de RCP 4 (con permiso).

Tos y esfuerzo eficaz

Animar a seguirtosiendoVigilancia estrecha

Tos y esfuerzos ineficacesRespiración ineficazCianosisPérdida de conciencia

Rx tórax: inspiración-espiracióndecúbito lateral

Rx cervical si sospecha

BRONCOSCOPIA:Flexible... diagnósticaRígida..... terapéutica

Ventilación(boca a boca-nariz)

Ventilación(boca a boca-)

Abrir lavía aérea

Mirar la boca(extraer elobjeto)

Maniobre deHeimlich

5 compresionestorácicas

5 golpesen espalda

Abrir lavía aérea

Mirar la boca(extraer elobjeto)

OBSTRUCCIÓN INCOMPLETASIN RIESGO VITAL

OBSTRUCCIÓN COMPLETAURGENCIA CON RIESGO VITAL

HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLEEXPLORACIÓN FÍSICA

ATRAGANTAMIENTO-ASPIRACIÓN

Maniobras de desobstrucción

Niño(>1 año)

Lactante(<1 año)

pirando espontáneamente, con una tos eficazy claros esfuerzos para expulsar el cuerpoextraño, hay que mantener una actitud devigilancia estrecha, sin intervenir salvo paraanimar al niño a seguir tosiendo. Nunca sedebe realizar un barrido digital a ciegas. Uni-camente, y sólo si el objeto es visible, seintentará su extracción con muchísimo cuida-do evitando que se desplace hacia abajo:maniobra de gancho o con pinzas de Magill.

Si la tos y los esfuerzos respiratorios del niñoson ineficaces, con una cianosis progresiva ycon escaso o nulo intercambio aéreo, se debeniniciar las maniobras de desobstrucción. Éstasson de tres tipos (golpes en la espalda, golpes-compresiones torácicas y compresiones abdo-minales) y la elección de una de ellas depen-derá de la edad del paciente (figura 2).

— Desosbstrucción en menores de 1 año. Colo-car al lactante en decúbito prono, apoyán-dolo sobre el antebrazo, sujetándolo firme-mente por la mandíbula, y con los dedospulgar e índice, mantener la cabeza ligera-mente extendida, procurando que esté enposición más baja que el tronco. Golpearcinco veces con el talón de la otra manoen la zona interescapular con golpes rápi-dos y moderadamente fuertes. A conti-nuación se cambiará al lactante al otroantebrazo poniéndolo en decúbito supino,sujetándole la cabeza con la mano y enposición más baja que el tronco. Se efec-tuarán cinco compresiones torácicas condos dedos (índice y medio) en la mismazona e igual que el masaje cardíaco peromás fuertes y más lentas. Después se exa-minará la boca y se eliminará cualquiercuerpo extraño visible con pinzas deMagill. Se comprobará si el niño respiraespontáneamente; si es así hay que colo-carlo en posición de seguridad compro-bando continuamente la respiración. Sino es así y al realizar la respiración boca-

boca no se observa movilidad torácicaalguna, se repetirá toda la secuencia dedesobstrucción.

— Desobstrucción en mayores de 1 año. Aun-que en los más pequeños se pueden reali-zar compresiones torácicas, lo recomenda-ble son las compresiones abdominales omaniobra de Heimlich: si el paciente estáconsciente el reanimador se sitúa de piesujetando al paciente por detrás, pasandolos brazos por debajo de las axilas y rode-

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Figura 2. Maniobras de desobstrucción de la víaaérea. Tomado del Grupo Español de RCP 4 (conpermiso).

ando el tórax del paciente; colocando lasmanos sobre el abdomen se efectúan cincocompresiones hacia arriba y hacia atrás. Siel niño está inconsciente, colocado bocaabajo, se deben dar cinco golpes en laespalda; seguidamente se realizarán cincocompresiones abdominales con el pacien-te en decúbito supino. Tras estas manio-bras se examinará la boca y se comprobarási hay o no cuerpo extraño para extraerlosi es posible. Si tras abrir la boca el pacien-te no espira espontáneamente, se realiza-rán cinco insuflaciones boca a boca, y sino es posible ventilarlo, se repetirá lasecuencia anterior.

Si todo lo anterior fracasa, se procederá aintubar al paciente, intentando empujar elcuerpo extraño con el tubo endotraquealhacia un bronquio principal lo que permitiráventilar al paciente al menos parcialmente. Sicon todo ello no es posible, se practicará cri-cotirotomía.

Una vez realizada la desobstrucción se realiza-rá la broncoscopia.

Obstrucción incompleta de la vía aérea.

Es cuando el episodio de atragantamiento,presenciado o no, ha pasado ya. Bien porquela historia de aspiración es clara o bien porquese sospecha de la misma (comienzo brusco detos, estridor, dificultad respiratoria) la secuen-cia de actuación dependerá de la clínica delpaciente.

No se deben realizar maniobras de extraccióny se evitarán movimiento bruscos procurandotranquilizar al niño y, si es necesario, adminis-trar oxígeno.

Una vez estabilizado el paciente, se planifica-rá la broncoscopia. Hay que señalar que, aun-que el paciente esté asintomático, la sospechaclínica de aspiración de un cuerpo extraño es

por sí misma una indicación de exploraciónbroncoscópica.

La broncoscopia rígida es el método de elec-ción para la extracción de cuerpos extrañosen la vía aérea, ya que es más eficaz y segura.Además permite ventilar al paciente y el usode instrumental más variado en cuanto altamaño.

La fibrobroncoscopia se utiliza sólo en caso deduda diagnóstica, por ejemplo, en los casos enque, sin un antecedente claro, se presenta sín-tomatología crónica como tos crónica, sibilan-cias de origen no asmático, neumonías recu-rrentes, atelectasias, bronquiectasias, etc. Suslimitaciones son debidas a la falta de un ins-trumental adecuado para la extracción y a queno permite una ventilación adecuada, por loque hay riesgo de hipoxemia e hipercapnia.

En algunas ocasiones se pueden utilizar ambossistemas concatenados: broncoscopia flexiblecomo diagnóstico y rígida como elementoterapéutico.

La broncoscopia rígida se realiza bajo aneste-sia general y no está exenta de complicacio-nes (tabla I). No es el objetivo de este capítu-lo exponer la técnica broncoscópica, pero síconviene tener en cuenta algunas considera-

TABLA I. Complicaciones tras la extracciónde un cuerpo extraño 3

• Obstrucción de la vía aérea

• Neumotórax-neumomediastino

• Hemoptisis

• Edema laríngeo

• Laceración laríngea

• Estenosis bronquial

• Fístula traqueoesofágica

165

Urgencias

ciones. El retraso en su realización es unhecho que aumenta el riesgo de complicacio-nes, probablemente más que cualquier otrofactor. Debido a la manipulación se suele pro-ducir un edema de glotis, por lo que se pue-den indicar esteroides durante 1-2 días. Asímismo es precisa una estrecha vigilancia porla posibilidad de que el cuerpo extraño, oparte de él, haya podido emigrar a otra zonadel árbol traqueobronquial.

En las escasas ocasiones en las que el procedi-miento endoscópico no resuelve el problemapueden ser necesarias intervenciones comobroncotomías o lobectomías.

Prevención

Como en otros ámbitos de la Pediatría, es ésteun aspecto trascendental. Es preciso tomarmedidas de prevención primaria y secundaria.Entre la primeras se incluye la educación enla población general y a los padres, cuidadoresde guarderías y personal que se relaciona conlos niños en particular. Es necesario transmi-tir la importancia del problema y tambiénalgunos consejos básicos: evitar que los niñoscoman, jueguen, anden o lloren con objetosen su boca; evitar que los niños jueguen conobjetos pequeños (botones, tornillos,fichas….) o fácilmente desmontables, asícomo con globos y guantes de látex (los glo-bos son un riesgo particular en los más peque-ños ya que pueden morder el globo inflado yaspirar los fragmentos mientras se asustan desu rotura); dar a los niños alimentos adecua-dos a su edad evitando la administración defrutos secos en los menores de 4-5 años; ense-ñar a los niños a masticar despacio y correcta-mente, evitando que se rían y hablen cuandocomen. Dentro de lo que debe incluir la edu-cación sanitaria, es conveniente tambiénenseñar e instruir a toda la población en las

maniobras de desobstrucción de la vía aérea.

Respecto a lo que debe incluir la prevenciónsecundaria, hay que hacer mención de laactuación que el médico pediatra debe reali-zar, fundamentalmente en lo que se refiere aun diagnóstico lo más precoz posible, siguien-do las pautas mencionadas anteriormente.

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167

Urgencias

NOTAS

169

Definición

Se denomina deshidratación aguda (DA) a lacatástrofe metabólica debida a la pérdida deagua y electrólitos, que comporta un compro-miso más o menos grave de las principalesfunciones orgánicas (circulatoria, renal, pul-m o n a r, nerviosa) y que generalmente essecundaria a diarrea, vómitos o cualquier otracircunstancia patológica que origine unbalance hidrosalino negativo, ya sea por dis-minución de ingresos, por aumento de las pér-didas o por la coexistencia de ambas situacio-nes. Por lo tanto, es el estado que resulta biende la pérdida de líquidos, con cambios en laingesta normal o sin ellos, o bien de unareducción en la ingesta sin variación en laspérdidas normales.

Epidemiología

La frecuencia de la DA es difícil de precisar ydepende fundamentalmente de factores socio-culturales, higiénicos, climáticos, etc. Es másfrecuente en los ambientes sociales bajos en losque se dan: una escasa higiene, una alimenta-ción inadecuada, infecciones frecuentes, etc.Existe un discreto predominio en varones. Encuanto a la edad, el 75-80% de los casos se pro-duce en lactantes menores de 12 meses y másdel 90% por debajo de los 18 meses.

Estos factores van a condicionar el tipo dedeshidratación, pues las deshidratacioneshipertónicas van a ser más frecuentes en lospaíses desarrollados y las hipotónicas en los

subdesarrollados. Asimismo, el tipo de ali-mentación juega un papel importante. Losniños alimentados artificialmente presentancon mayor frecuencia DA, y sobre todo DAhipertónicas, muchas veces relacionadas conla preparación de biberones hiperconcentra-dos.

Etiología

Las causas más frecuentes de DA son, sinduda alguna, las digestivas, y dentro de éstas,la gastroenteritis aguda (GEA). En menorproporción cabe considerar los vómitos, sín-dromes de malabsorción, etc. Entre las causasextradigestivas, mucho más raras, podemosconsiderar: el golpe de calor, las metabólicas(diabetes mellitus o insípida, tubulopatías,síndrome adrenogenital congénito) y las pér-didas excesivas de agua y electrólitos (quema-duras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia,etc.).

Fisiopatología de los líquidos en elorganismo

Hay que considerar tres componentes: el totalde agua y solutos en el organismo, la distribu-ción del agua y los solutos en los comparti-mientos del organismo y, por último, la con-centración de solutos en cada compartimien-to.

El agua representa el 80% del peso corporalen el recién nacido y alcanza el 60% del adul-

Deshidratación aguda

Guillermo Álvarez Calatayud, Arnoldo Rivas Castillo y Alfonso Cañete Díaz

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to a partir del año de edad y se distribuye enlos compartimientos intracelular y extracelu-l a r. El líquido intracelular constituye el 30-40% del peso y el extracelular el 20-25%, delos cuales el 3-5% corresponde al plasma y el15% al intersticio. La concentración de cadauno de los solutos es diferente en cada uno delos compartimientos, intra o extracelular, aun-que ambos tienen una osmolaridad compara-ble. La concentración de solutos en el plasmaes casi constante a 285-295 mOsm/l.

Clasificación

• Basándose en la pérdida de peso. En lac-tantes: menos del 5% deshidratación leve;5-10% moderada; >10% grave. En niñosmayores: <3% leve, 3-7% moderada, >7%grave. La valoración del grado de deshidra-tación según los hallazgos exploratorios delexamen físico del niño vienen recogidosen la tabla I.

• Basándose en los niveles séricos de sod i o :hipotónica Na<130 mEq/l, isotónica Na130-150 mEq/l, hipertónica Na>150mEq/l. En la primera y la segunda, la des-hidratación es eminentemente extracelu-l a r, mientras que en la última es intracelu-lar (ver tabla II).

C l í n i c a

La DA se reconoce clínicamente por la ins-pección y exploración y se confirma con elpesaje del niño y la realización de ionogramasérico.

El síndrome clínico de la DA puede dividirseen tres apartados fundamentales:

1 . La pérdida de peso permite la exacta valo-ración de la DA. Al ser el agua el compo-nente más importante del organismo, unabrusca pérdida de peso es obviamente una

pérdida de agua. La valoración de la grave-dad de la DA se basa en la pérdida ponde-ral: pérdida <5 % del peso, deshidrataciónleve; pérdida 5-10 % del peso, deshidrata-ción moderada; pérdida > 10 % del peso,deshidratación grave.

2 . Signos de deshidratación extracelular. Sevan a dar preferentemente en la DA iso ehipotónica. Dentro de éstas se incluyen:signo de pliegue positivo y persistente;facies de sufrimiento, con cerco periocular,ojos hundidos, mirada extraviada, aspectotóxico, sensación de gravedad, frialdad depiel, pérdida de turgor, etc.; depresión de lafontanela anterior; descenso de la tensiónarterial (TA) como expresión de la repercu-sión que tiene la pérdida de LEC sobre lavolemia, lo cual se traduce en un pulsodébil y rápido con extremidades frías y sig-nos más o menos acusados de shock; oligu-ria como consecuencia de la repercusiónsobre el filtrado glomerular, lo que constitu-ye un mecanismo de ahorro por parte delorganismo para no perder más agua ni solu-tos. La escasa orina emitida es pobre ens odio, potasio y cloro, y rica en urea.

3 . Signos de deshidratación intracelular. Sevan a dar preferentemente en la DA hiper-tónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguriacon aumento de la ADH; sed marcada consequedad de mucosas; signos de sufrimientocerebral (hiperreflexia, irritabilidad, con-vulsiones, trastornos de la conciencia, etc.).

Las complicaciones de la DA son el shockhipovolémico y la necrosis tubular aguda.

D i a g n ó s t i c o

Se puede realizar esta valoración con una his-toria clínica detallada y una exploración físicaadecuada, pudiendo complementarse condatos de laboratorio. En el transcurso de la

170


enfermedad hay que tener en cuenta la canti-dad y tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.)y la cantidad y tipo de pérdidas (micción, dia-rrea, vómitos, etc.); variaciones en el peso nospermitirán calcular las pérdidas y determinarla gravedad de la deshidratación. La inspec-ción, exploración y valoración clínica delsujeto permiten el diagnóstico de DA, evaluarla intensidad de la misma y precisar si se tratade una forma leve, moderada o grave.

Ante todo niño que presente una DA es nece-sario practicar con la mayor urgencia una seriede exámenes complementarios que nos permi-

tan confirmar el diagnóstico bioquímico. Asímismo, debe practicarse un ECG, EEG yeventualmente otras determinaciones que encasos concretos se consideren oportunas. Ladeterminación de la natremia nos va a permi-tir definir si la DA es iso, hipo o hipernatré-mica (tabla III).

Tratamiento

Deshidratación leve

Las soluciones de rehidratación oral (SRO)están indicadas en la prevención y tratamien-

171

Urgencias

TABLA I. Valoración del grado de deshidratación

Signos y síntomas

Sequedad de mucosas

Disminución de laturgencia cutánea

Depresión de la fontanelaanterior

Hundimiento del globoocular

Hiperpnea

Hipotensión

Aumento del pulso

Perfusión de la piel

Flujo de orina

Pérdida de peso (%)LactanteNiño mayor

Déficit hídricoestimado (ml/kg)Laboratorio

OrinaDensidad

SangreBUNpH

Deshidratación leve

+

–

–

–

–

–

–

Normal

Escaso

<5% <3%

40-50

>l.020

Normal7,30-7,40

D. moderada

+

±

+

+

+

+

+

Fría

Oliguria

5-l0% 3-7%

60-90

>l.030

Elevado7,l0-7,30

D. grave

+

+

+

+

+

+

+

Acrocianosis

Oliguria/anuria

>l0% >7%

l00- ll0

>l.035

Muy elevado<7,l0

to de la deshidratación aguda comocomplicación de las gastroenteritis agudas yotros procesos en los que existan pérdidasmantenidas de líquidos (sudación excesiva,fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidaspara cualquier tipo de deshidratación: isotó-nica, hipertónica o hipotónica, y en los gra-

dos de deshidratación: leve y mod e r a d a ) .

Entre las contraindicaciones absolutas estánel shock hipovolémico, la disminución o pér-dida del nivel de conciencia, la deshidrata-ción grave (pérdida > del 10 % del peso), elíleo paralítico, las pérdidas fecales intensas

172


TABLA II. Tipos de deshidratación

Nivel sérico de sodioFrecuencia

Volumen del líquidoextracelular

Volumen del líquidointracelular

Clínica

Isotónica

l30-l5080%

Marcadamentedisminuido

Mantenido

Más hipovolémica:fontanela, ojos,pliegue, hipotonía,shock

Hipotónica

<l305%

Seriamentedisminuido

Aumentado

Ídem. Hipovolémica

Hipertónica

>l50l5%

Disminuido

Disminuido

Más neurológica:fiebre, sed intensa,irritabilidad,convulsiones, oliguria

TABLA III. Controles en el tratamiento del niño deshidratado

Al ingreso

1ª micción

Cada 1-3 horas enfunción de la gravedad

Cada 3 horas

A las 6 horas

A las 24 y 48 horas

Peso, gruposanguíneo,hemograma

Volumen, densidad,osmolaridad, pH

Tensión arterial

Diuresis

Peso

Peso

Gasometría,ionograma ensangre.

Ionograma en orina

Temperatura

Balance de pérdidas

Ionograma ensangre, osmolaridad

Calcemia. Urea.Creatinina

CalcemiaOsmolaridadUrea y creatinina

Glucosuria,proteinuria

Frecuencia cardiaca yrespiratoria

Gasometría

Ionograma en sangrey orina

mantenidas (>10 ml/kg/hora) y el aspecto sép-tico. Entre las relativas están los vómitosintensos, la insuficiencia renal y el empeora-miento durante la fase de rehidratación.

Las SRO son eficaces para todo tipo de diarreay se pueden utilizar a cualquier edad. Losvómitos no impiden el empleo de SRO. Éstasson preferibles a las soluciones caseras, expues-tas a mayor número de errores en su composi-ción y dilución. De las SRO, las presentacio-nes en polvo presentan más peligro de errorque las ya preparadas, debido a dilución inade-cuada, uso de aguas con alto contenido ens odio o posibilidad de contaminación. Sinembargo son de más fácil transporte y almace-namiento y de precio más económico que lasSRO preparadas.

La técnica de rehidratación consiste en admi-nistrar pequeñas cantidades de 5 ml a interva-los de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa).Se consigue una retención neta de líquido apesar de que vomiten pequeñas cantidades.Aunque laboriosa, esta técnica permite admi-nistrar de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda laadministración continua de SRO por sondanasogástrica (tamaño 5F) si los vómitos sonmuy intensos, en forma de débito continuo.

En relación al rechazo de la SRO, la expe-riencia demuestra que el niño realmente des-hidratado raramente se niega a la ingesta. Sinembargo, aspectos como el sabor o la tempe-ratura de la SRO tienen su importancia. Losvómitos aislados y de poca intensidad no jus-tifican el cambio de la terapia de hidrataciónoral por hidratación intravenosa.

En la fase de rehidratación, en las deshidrata-ciones iso o hiponatrémicas, como orienta-ción se administrarán 50 ml/kg en 4 horas sila deshidratación es leve o 100 ml/kg en 6horas si es moderada. En las deshidratacioneshipernatrémicas el tiempo de hidratación será

mayor, de 8-12-24 horas (cuanto mayor sea elvalor del sodio más lenta será la hidratación).Estas cantidades o su velocidad de adminis-tración pueden mantenerse si no se consiguela rehidratación total.

En la fase de mantenimiento (en régimenambulatorio) es necesario cubrir las necesida-des basales y las pérdidas mantenidas (20-50ml/kg/h). Los pacientes con diarrea leve pue-den tratarse con 100 ml/kg/día de SRO demantenimiento. En los casos de diarrea másintensa, el volumen de SRO debe ser igual alvolumen de las deposiciones. Se deben admi-nistrar 5-10 ml/kg de solución de manteni-miento por cada deposición y 2 ml/kg de lasolución por cada episodio de vómito. Si lamedición del volumen de las deposiciones noes posible, es conveniente asegurar un consu-mo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo aporte: 150ml/kg/día.

En la tabla IV se detalla la composición de lasSRO disponibles actualmente en el mercadoespañol.

Deshidrataciones moderada yg r a v e

En el tratamiento de las DA debemos tenerpresentes los siguientes hechos:

1. Restituir rápidamente la volemia paraimpedir o tratar la situación de shock.

2. Reponer el déficit de agua y de electrólitosque se haya valorado teniendo en cuentalas pérdidas continuadas que puedan seguirproduciéndose (vómitos, diarrea, etc.), lapresencia de fiebre, etc.

3. Aportar las necesidades diarias de agua yelectrólitos hasta que se pueda volver a laadministración de líquidos por vía oral.

173

Urgencias

En caso de saber el peso del niño antes de laDA, el cálculo del déficit es muy fácil ya queserá la diferencia de peso. Sin embargo, raravez disponemos con fiabilidad de esta infor-mación. Los déficit aproximados de agua yelectrólitos en lactantes con DA moderada-mente grave se recogen en la tabla V.

El cálculo del agua y de los electrólitos demantenimiento se hará en base a los requeri-mientos energéticos. Lactante, hasta 10 kg:100 kcal/kg; niño de más de 10 kg: 1.000 kcal+ 50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg.;

niño de más de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kgpor cada kilo que supera los 20 kg. Las nece-sidades de mantenimiento son de 100 ml deagua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 cal desodio y cloro y de 2 mEq/100 cal de potasio.

Conviene tener en cuenta que el 25 % de losrequerimientos energéticos se deben cubrircon glucosa a fin de evitar las situaciones decetosis. En caso de que el niño con DA tuvie-se fiebre, se aumentará un 12 % de la cantidadde agua de mantenimiento por cada gradocentígrado de temperatura.

174


TABLA IV. Soluciones de rehidratación oral (SRO) disponibles en España

OMS ESPGAN Sueroral Sueroral Isotonar Miltina GES 45 Oral CitorsalCasen hiposódico Electrolit 45 suero

Sodio* 90 60 90 50 60 60 48 60 50

Potasio* 20 20 20 20 25 20 24 20 20

Cloro* 80 15-50 80 40 50 50 26 38 30

Bicarbonato* 30 - 30 30 - - 17 - -

Citrato* - 10 - - 28 10 9 14 10

Glucosa** 110 74-110 110 110 80(1) 90(2) 108 80 278

Sacarosa** - - - 55 - - 57 - -

Osmolaridad+ 330 200-250 330 305 250 230 298 212 420

*mEq/l; **mmol/l; +mOsm/l;(1) Maltodextrina-polímeros de glucosa(2) glucosa-dextrinomaltosa

TABLA V. Déficit de agua y electrólitos en lactantes con deshidratación moderadamente grave

H2O(ml/kg) Na+(mEq/kg) K+ (mEq/kg) Cl (mEq/kg)

Deshid isotónica 100-120 8-10 8-10 8-10

Deshid hipotónica 100-120 10-12 8-10 10-12

Deshid hipertónica 100-120 2-4 0-4 2-6

Referidos a kilogramos de peso corporal.

Cuando se normaliza la situación circulatoriase restablece la diuresis, lo que nos indica quela situación mejora y en este momento sepuede iniciar la administración de potasio, elcual debe inyectarse con gran cuidado, nuncadirectamente en vena, y a una concentraciónque no supere los 40 mEq de K+ por litro deinfusión. En esta segunda fase se corregirántambién las alteraciones acompañantes delequilibrio ácido-base y de la calcemia.

La eficacia de la terapéutica rehidratante sevalora por los siguientes parámetros: estadocirculatorio del paciente, mejoría de los sig-nos de deshidratación, recuperación del pesocorporal, volumen de la diuresis, pH y densi-dad urinarios, electrólitos séricos y equilibrioácido-base.

Las rehidrataciones, sobre todo las DA hiper -tónicas, se suelen acompañar de acidosismetabólicas, cuya corrección se lleva a caboen parte al mejorar las condiciones circulato-rias tras la primera fase del tratamiento y gra-cias a la administración de sustancias alcalini-zantes, por vía oral, o más frecuentemente,por vía intravenosa, dentro de las cuales lamás utilizada es el bicarbonato sódico, que seemplea ya sea 1M (1 ml = 1 mEq de bicarbo-nato) ó 1/6 M (6 ml = 1 mEq de bicarbona-to). Para calcular qué cantidad de bicarbona-to sódico debe administrarse en caso de aci-dosis metabólica, se emplea la fórmula:mEq de CO3HNa a administrar = exceso debases (mEq/l) x peso en kg x 0,3.

La mitad de esta cifra se puede administrardirecta y lentamente en 20 minutos por víaintravenosa y el resto en dos dosis sucesivasseparadas unas horas, según la evolución y losulteriores controles del equilibrio ácido-base.Hay que tener en cuenta, a la hora de prepa-rar los goteros, que con el tratamiento de laacidosis vamos a administrar sodio, a fin derestarlo de las cantidades calculadas de este

ion en los apartados del déficit y del manteni-miento.

La calcemia se corregirá, en caso necesario,con gluconato cálcico al 10 % por vía intra-venosa. En ocasiones, la corrección de la aci-dosis hace que la hipocalcemia se ponga demanifiesto en forma de tetania.

En las siguientes 24 horas se administrarán lascifras de agua y de electrólitos de manteni-miento, a las que se añadirán las pérdidasincrementadas que pueden eventualmenteseguir existiendo, y se corregirán las posiblesalteraciones que todavía puedan existir y queno fueron solucionadas en la fase anterior(hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto,de forma paulatina se iniciará la realimenta-ción oral.

En el caso de las DA hipertónicas, la rehidra-tación debe llevarse a cabo en 48 horas. En lasprimeras 24 horas se administrará la mitad deldéficit más el mantenimiento, y al díasiguiente la otra mitad del déficit y el mante-nimiento correspondiente. Esta actitud obe-dece a que si se hace un tratamiento rápido seproduce un descenso súbito de la osmolaridade x t r a c e l u l a r, lo que llevaría, teniendo encuenta la presencia de los idiogenic osmols enlas células cerebrales, a una hidratación de lasmismas, a la producción de un edema cerebraly otras manifestaciones neurológicas que pue-den dejar lesiones residuales. De aquí el inte-rés de que la terapéutica rehidratante de laDA hipertónica se administre más lentamen-te que en la isotónica y en la hipotónica a finde evitar estos problemas.

Entre las complicaciones del proceso de rehi-dratación pueden aparecer, para la rehidrata-ción oral, hiponatremia por ingesta excesivade agua o fórmula láctea diluida o hipernatre-mia por ingesta de soluciones con mayor con-centración de sodio por preparación inade-cuada de fórmulas de rehidratación o de fór-

175

Urgencias

mulas lácteas. Para la parenteral, la sobrehi-dratación es el principal riesgo, ya que puedenproducirse convulsiones por hiponatremia oen el transcurso de la deshidratación hipertó-nica.

En la tabla VI vienen descritas las solucionesparenterales más utilizadas.

Valoración de las alteracioneselectrolíticas y del equilibrioácido-base

Alteraciones en el sodio (130-150 mEq/l)

H i p e r n a t r e m i a . S odio superior a 150 mEq/l.Los síntomas son irritabilidad, convulsiones,coma, rigidez muscular e hiperreflexia, sedintensa y fiebre.

H i p o n a t r e m i a : S odio inferior a 130 mEq/l.Los signos comprenden: apatía, dificultad deconcentración, agitación, confusión, con-vulsione y coma. Pueden existir espasmos

musculares y reflejos tendinosos disminuidos.

Alteraciones en el potasio (3,5-5,5 mEq/l)

H i p o c a l i e m i a . Suele presentarse debilidad oparálisis muscular, hiporreflexia e íleo (dis-tensión abdominal y peristaltismo intestinaldisminuido), y además ritmo cardiaco rápidoo lento con ruidos de mala calidad.

Hipercaliemia. El paciente presenta debilidado parálisis musculares y alteraciones delritmo cardiaco con ruidos de mala calidad.

Alteraciones del calcio (calcio total: 8,5-10,5 mg/dl; calcio iónico 1,025-1,3 mmol/l)

Hipocalcemia. El enfermo presenta alteracio-nes neuromusculares, tetania latente o mani-fiesta, con signos de Chvostek y Trousseau, yademás laringospasmo o convulsiones.

H i p e r c a l c e m i a . El paciente suele referir cefa-lea, hipotonía, letargia, irritabilidad, convul-siones o coma.

176


TABLA VI. Soluciones parenterales más utilizadas

Osm Gluc Na Cl K HCO3- Ca(mOsm/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)

S. Salino 0.9% 308 - 154 154 - - -Salino 3% 1026 - 513 5l3 - - -GS 1/2 290 25 77 77 - - -GS 1/3 285 33 51 51 - - -GS 1/5 280 40 30 30 - - -Bic. 1/6M 334 - 167 - - 167 -Bic. 1M 2.000 - 1.000 - - 1.000 -Ringer L. 273 - 130 109 4 28 3Albúmina 20% - - 120 120 - - -Glucosado 5% 275 50 - - - - -

GS= GlucosalinoBic. = Bicarbonato

Alteraciones del magnesio ( v n = 1 , 4 - 1 , 9mg/dl)

Hipomagnesemia (<1,4 mg/dl). Estos pacientessuelen presentar tetania latente o manifiesta,convulsiones, coma y arritmias.

Hipermagnesemia (>2,4 mg/dl). Presentan dis-minución de los reflejos tendinosos, hipoten-sión, bradicardia, depresión respiratoria oasistolia.

Alteraciones del equilibrio ácido-base

Acidosis metabólica pH <7,35. Presentan res-piración rápida y profunda.

Alcalosis metabólica pH >7,45. Presentan res-piración pausada, espasmos musculares, debi-lidad, tetania manifiesta, parestesias, convul-siones, hiperreflexia y arritmias.

La acidosis respiratoria aparece en los proble-mas respiratorios que cursan con insuficienciay la alcalosis respiratoria en diversos procesoscomo la ansiedad, fiebre, intoxicación salicí-lica o trastornos del sistema nervioso central.Los trastornos mixtos metabólicos y respirato-rios son frecuentes.

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Urgencias

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178


NOTAS

97

Resumen

El dolor es una experiencia emocional des-agradable con la que el pediatra se encuentraa menudo en su actividad diaria. Habrá dife-rentes factores que tendrán que ser considera-dos ante una consulta por dolor:

• Características del dolor: etiología, inten-sidad, duración, consecuencias.

• Variables del individuo: edad, sexo, raza,nivel sociocultural, estado anímico.

• Capacitación personal o de grupo para tra-tar el dolor: habilidades, conocimientos.

• Ámbito en el que vamos a tratar el dolor:domicilio, ambulatorio, hospital.

• Recursos de que disponemos: farmacopea,material, monitorización.

Será de la conjunción de todos estos factoresque podremos adoptar una actitud más omenos activa en el tratamiento del dolor deun paciente pediátrico, pero en ningún casoestá justificada una actitud pasiva ante estetipo de consulta.

Introducción

El dolor es, con la fiebre, un síntoma queacompaña a múltiples enfermedades infanti-les y, por consiguiente, motivo frecuente deconsulta para el pediatra. En los textos clási-cos de pediatría y en las publicaciones cientí-ficas de la especialidad, se ha hecho hincapié

en el diagnóstico diferencial de las distintassituaciones dolorosas, pero se ha escrito pocosobre la fisiopatología, la valoración y el tra-tamiento del dolor en el niño, aspectos a losque últimamente se presta creciente aten-ción.

El dolor se define como una experiencia emo-cional y sensorial desagradable asociada alesión tisular real o potencial y cuya presenciaes revelada por manifestaciones visibles y/oaudibles de la conducta. Es importante dife-renciarlo de la ansiedad, que se define comola distorsión del nivel de conciencia que setraducirá en un aumento de la percepción delentorno y de la reactividad inespecífica, aldolor y a las reacciones vegetativas.

Es importante apuntar que el mejor trata-miento del dolor y la ansiedad será evitarlosfomentando la prevención y anticipación deldolor.

Un paso adelante sería intentar evitar laansiedad que provoca la sensación dolorosa:ansiolisis.

Protocolo de actuación

Anamnesis y exploración física

1. ¿Existe dolor?

Ningún signo físico o de conducta es unindicador absoluto de dolor, y por tanto,dentro del contexto clínico deben sertomadas en consideración las diferentes

Dolor en niños: atención primaria, procedimientoshospitalarios, postoperatorio y anestesia local

Joseta Rivera Luján y Fco. Javier Travería Casanovas

9

respuestas que la presencia de dolor pro-voca en el paciente pediátrico.

Conductuales. Aparecen conductas aso-ciadas que variarán en función de la edaddel niño. En la época verbal, la conductase asememeja a la del adulto; sin embar-go, en el periodo de lactancia las repues-tas conductuales se valoran a través de laexpresión facial, la comunicación verbalmediante gritos y llanto y los movimien-tos corporales (reflejos de retirada)

Fisológicas. Se producen cambios cardio-vasculares (frecuencia cardiaca, tensiónarterial), respiratorios (ritmo y saturaciónde oxígeno) y neurovegetativos (aumentode sudoración palmar).

Neuroendocrinas: Se produce una situa-ción catabólica (hiperglucemia, acidosisláctica) y aumento de hormonas de estrés(catecolaminas, cortisol, glucagón).

2 . ¿Es un dolor agudo, crónico o recurrente?

Desde un punto de vista más académico ycon las limitaciones que la práctica diarianos impone, podríamos clasificar el doloren función de:

E t i o p a t o g e n i a . Inflamatorio, vascular,neuropático, traumático, quirúrgico o psi-cógeno.

Intensidad. Leve, moderado o grave.

Duración. Agudo, crónico o recurrente.

Si bien para tomar una decisión terapéu-tica generalmente valoramos el conceptointensidad, para llegar al diagnósticoetiológico uno de los parámetros más uti-lizados como síntoma guía es la duracióndel dolor.

Diferenciaremos entre dolores agudos ycrónicos, considerando los dolores recu-

rrentes (aquellos que se presentan deforma intermitente a lo largo de meses oaños) dentro de la clasificación de loscrónicos. Hay que tener en cuenta quecualquier situación de dolor recurrente ocrónico tiene una primera manifestaciónque deberá ser valorada como aguda(dolores abdominales, cefaleas, doloresosteoarticulares).

El dolor agudo se produce por enfermedado por realización de procedimientos. Si espor enfermedad, puede ser a su vez fuentede información, por lo que antes de sertratado o suprimido deben haberse agota-do razonablemente sus posibilidades diag-nósticas.

El dolor que se cronifica pierde su sentidode alarma e información, y por tanto debeser tratato y suprimido en la medida de loposible.

3. ¿Cúal es la intensidad del dolor? Leve,moderado y grave. Escalas de valoracióndel dolor. (tabla I)

El dolor es una experiencia emocional ysensorial difícil de valorar objetivamente.Esta dificultad se hace más evidente en elniño debido a su mínima capacidad ver-bal y a los cambios cognitivos y conduc-tuales que se producen durante su des-arrollo.

Básicamente se utilizarán tres métodos(solos o combinados según el tipo dedolor y la población) para la evaluacióndel dolor:

Métodos comportamentales. Ta m b i é ndenominados conductuales (como secomporta el niño ante el dolor) y que sonespecialmente útiles en la etapa preverbal.

Métodos fisiológicos. Estudian las res-puestas del organismo ante la sensación

98


99

Urgencias

TABLA I. Valoración del dolor en la edad pediátrica*

ESCALA OBJETIVA : EDAD < 3 AÑOS ESCALA SUBJETIVA : EDAD > 3 AÑOSEscala fisiológico-conductual (+)

PARÁMETRO

TA

SISTÓLICA

BASAL

LLANTO

ACTIVIDAD

MOTORA

ESPONTÁNEA

EXPRESIÓN

FACIAL

2-3 AÑOS

EVALUACIÓNVERBAL

< 2 AÑOS

LENGUAJECORPORAL

VALORACIÓN

AUMENTO < 20%

AUMENTO 20-30%

AUMENTO > 30%

AUSENTE

CONSOLABLE

NO CONSOLABLE

DUERME /NORMAL

MODERADA Y/OCONTROLABLE

INTENSA Y/OINCONTROLABLE

DORMIDO. NODOLOR

INCOMODO. SINLOCALIZAR

SE QUEJA YLOCALIZA EL DOLO R

DORMIDO. POSTURANORMAL

HIPERTONÍAFLEXIÓN DEEXTREMIDADES

PROTEGE O TOCA LAZONA DOLOROSA

PUNTUACIÓN

0

1

2

0

1

2

0

1

2

0

1

2

0

1

2

0

1

2

EDAD

3-6

AÑOS

6-12

AÑOS

MAYOR DE

12 AÑOS

ESCALAS

b) Escalas de color

No dolor.........................................Máximo dolor

A)NUMÉRICA

0 10

B) ANALÓGICA VISUAL

NO DOLOR MÁXIMO DOLOR

C) ESCALAS DE COLOR


A)NUMERICA

0 10

B) ANALÓGICA VISUAL


C) VERBAL

NO DOLOR ------ LEVEMODERADO ------ GRAVE

0 NO DOLOR 1-3 LEVE PUNTUACIÓN:

4-7 MODERADO > 7 GRAVE

UNIDAD DE TRATAMIENTO DEL DOLOR. HOSPITAL DEL NIÑO JESÚS DE MADRID

(*) De 1 mes-3 años: escalas conductuales; 3-7 años: escalas subjetivas cotejando con conductuales; en mayores de 7 años: escalas subjetivas. Sia una determinada edad se duda de la valoración, pasar a un grupo de edad inferior.

(+) Pueden emplearse en pacientes no relajados, con nivel de conciencia disminuido o déficit neurológico.

dolorosa. Los principales parámetros aevaluar serán la frecuencia cardiaca y res-piratoria, la tensión arterial, la saturaciónde oxígeno, la sudoración corporal, cam-bios hormonales y metabólicos y los nive-les de endorfinas.

Métodos autovalorativos. También deno-minados psicológicos o cognitivos. Pre-tenden cuantificar el dolor a través de laexpresión del propio niño y son útiles apartir de los 4 años. Los más utilizados sonlas escalas analógica visual, la de colores,la de dibujos y las numéricas.

4 . ¿Está influido el dolor en su percepciónpor algún factor? (tabla II)

El dolor no es exclusivamente un fenóme-no biológico ya que existen aspectos psi-cológicos y de entorno que pueden mod u-lar la sensación nociceptiva y por ello unmismo estímulo provoca reacciones dolo-rosas diferentes.

5 . ¿Cúal es la etiopatogenia del dolor?

Dolor secundario a una agresión tisular:traumático, quirúrgico

Diferentes estudios han puesto de mani-fiesto que la morbimortalidad postraumá-tica y postoperatoria se correlaciona deuna forma directamente proporcional conla magnitud de la agresión tisular y laduración de la respuesta endocrinometa-bólica al estrés.

Las agresiones tisulares pueden tener dife-rentes orígenes (infecciones, traumatis-mos, quemaduras, cirugía, punciones diag-nóstico-terapeúticas), pero en todas sep r oducirán cambios bioquímicos localescon liberación de sustancias mediadorasque inducen dolor local y una respuestaautónoma a nivel de fibras simpáticas efe-rentes que, a través de los nociceptores,llevan la sensación hasta el asta posteriorde la médula espinal provocando una res-puesta neural a nivel segmentario o espi-nal (incremento del tono simpático convasoconstricción, aumento de la frecuen-cia y gasto cardiaco e incremento del con-sumo miocárdico de oxígeno) y supraespi-nal (hipersecreción de catecolaminas ypéptidos neurotransmisores).

A nivel cortical, la ansiedad y el miedopueden provocar una liberación de media-dores similar a la que produce la vía refle-ja suprasegmentaria. Esta respuesta neuralprovocará una respuesta endocrina predo-minantemente catabólica que incide en lamorbimortalidad de la agresión.

Dolor por enfermedad: inflamatorio, vascu-l a r, neuropático, psicógeno

Será fundamental la anamnesis y unaexploración física por aparatos para deter-minar la etiología del dolor y poder reali-

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TABLA II. Factores que afectan la percepción del dolor

* Sexo * Estilo para hacer frente y tolerar el dolor

* Edad * Aspectos emocionales (miedo, ansiedad)

* Nivel cognoscitivo * Experiencias dolorosas pasadas

* Cultura * Entorno

* Conducta de los padres * Conducta de los profesionales

zar un tratamiento etiológico conjunta-mente con el analgésico; sin embargo enalgunas ocasiones, la etiología del dolorno siempre se conoce.

En estos casos siempre nos plantearemosla siguiente pregunta: ¿Es necesario con-servar el dolor para el diagnóstico?

Todo dolor de etiología desconocida perocuya presencia no vaya a aportar valordiagnóstico debe ser tratado sintomática-mente. Si consideramos que el dolor nosaportará datos diagnósticos, no tratare-mos el síntoma aunque no debemos olvi-dar tratar el dolor por los procedimientosdiagnóstico-terapéuticos que nos llevenal diagnóstico etiológico.

Tratamiento del dolor

Principios generales

1. ¿Cuál es la edad del paciente?

Es muy importante adecuar el tratamientoa la edad del niño. En niños muy pequeñosno será posible la intervención psicológi-ca, la familia tendrá protagonismo a lahora de calmarlo y al hacer la seleccióndel fármaco a utilizar tendremos en cuen-ta la inmadurez funcional de la mayoría delos organos del lactante.

2. ¿Qué papel pueden tener los padres en eltratamiento del dolor?

Hay que tener presente que los padres sonlos mejores aliados del niño durante cual-quier procedimiento doloroso y que nospodrán ayudar ya sea haciendo terapiaconductual como explicando los pasos delprocedimiento y las sensaciones que ten-drá, y en el momento del procedimientocalmando y consolando al niño.

3. ¿Es posible alguna intervención psicoló-gica?

Aparte de las terapias conductuales que yahemos comentado, si se dispone de perso-nal cualificado será posible utilizar técni-cas de hipnosis que se basan en relajacio-nes profundas y sugerencias posthipnóti-cas que aumentarán el bienestar, reduci-rán molestias y aumentan el propio domi-nio durante el procedimiento y técnicasde masaje infantil.

4. ¿Qué tipo de dolor se va a tratar?Características

Dolor leve. Habitualmente será suficienteun fármaco analgésico administrado porvía oral.

Dolor moderado. Pueden ser necesariaslas asociaciones de fármacos y utilizar, ade-más de un analgésico, un antiinflamatorioo un opioide menor. Generalmente seusará la vía oral, pero puede ser necesaria,en ocasiones, la vía subcutánea.

Dolor grave. Suele ser necesario utilizaropioides y por vía intravenosa.

Dolor agudo. En el dolor agudo de fuerteintensidad se iniciará con fármacos queaseguren una respuesta efectiva.

Dolor crónico. Se empezará con el anal-gésico menos potente que pueda resultarefectivo.

Siempre hay que considerar la etiología delos diferentes tipos de dolor en patologíasmédicas (proceso inflamatorio, migraña,crisis anginosa o dolor cólico por afecta-ción de fibra lisa), ya que tanto fármacoscomo vías de administración o técnicascoadyuvantes serán diferentes.

Dolor por procedimientos diagnóstico-terapéuticos. Es preciso valorar el gradode agresión y de dolor que se va a inducir.

101

Urgencias

5. ¿Precisa algún tipo de sedación?

La analgesia es la abolición o disminuciónde la percepción del dolor. En ocasiones,por los factores comentados anteriormen-te sobre la variabilidad en la percepcióndel dolor, la analgesia sola no es suficientey se precisa inducir sedación o ansiolisis quees un estado de disminución de la con-ciencia. El grado de sedación necesarioserá también variable.

• Grados de sedación

Sedación consciente. Estado de depre-sión de conciencia médicamente con-trolado en el que se mantienen losreflejos protectores, la capacidad demantener la vía aérea permeable deforma independiente y continua y per-mite una adecuada respuesta a la esti-mulación verbal o táctil.

Sedación profunda. Estado de depresiónde conciencia o inconsciencia médica-mente controlado y del cual el pacien-te no puede ser fácilmente despertado.Puede ir acompañado de una pérdidaparcial o completa de los reflejos pro-tectores y por tanto presenta una inca-pacidad para mantener la vía aérea yresponder de forma adecuada a la esti-mulación verbal o táctil. Precisa demonitorización cardiorrespiratoria yde personal entrenado en soporte vitalbásico y avanzado.

• Métodos de sedación

No farmacológicos. Dependiendo de laedad, el nivel cognitivo y cultural y lasexperiencias previas de dolor, se pue-den instaurar programas terapéuticosde soporte para reducir el dolor y laansiedad. Tales programas deben consi-derar los siguientes aspectos:

— Información uniforme y apropiadaa la edad sobre el origen del dolorpara que el niño pueda comprendersus causas y sus posibles efectosadversos, así como el posibleempleo de estrategias para aliviarlo.

— Utilización de terapéuticas de dis-tracción y atención para reducir lasrespuestas neuronales al estímulonocivo. Los padres y los profesiona-les sanitarios pueden ayudar al niñode forma que se concentre en algodiferente de su dolor mediante lamúsica, los juguetes, la conversa-ción y los juegos. La terapia consituaciones imaginadas y la hipno-sis pueden disminuir también laansiedad.

— Reducción del tiempo de espera antesde los procedimientos invasivos.

— Aplicación de técnicas de terapiafísica, como masaje, apósitos fríos yfisioterapia. Pueden reducir eldolor por estimulación selectiva determinaciones nerviosas aferentesno nociceptivas o por estimulacióngeneral de diferentes regiones delcuerpo.

— Enseñanzas de estrategias de com-portamiento para reducir el dolor.El ejercicio simple y la relajaciónproporcionan alivio durante lostratamientos invasivos. La respira-ción profunda, los movimientos rít-micos de las extremidades inferio-res y la relajación de los puños pue-den relajar otras áreas del cuerpoen algunas ocasiones.

— Estimulación del niño para quemantenga la actividad normal tantofísica como intelectual.

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F a r m a c o l ó g i c o s . Los sedantes care-cen de actividad intrínseca analgé-sica por lo que no sustituyen a laanalgesia y son fármacos coadyu-vantes. Habrá casos en que una levesedación será suficiente (crisis deansiedad ante una situación de nodolor; por ejemplo al hacer unaTAC), pero la tendencia es combi-nar ambas técnicas.

Con el fin de disminuir la ansiedadprevia y la memoria del dolor, sesuele comenzar con sedación y pos-teriormente se pasa a la analgesia oanestesia propiamente dicha.

Podemos utilizar hidrato de cloral,midazolam y propofol.

• Medición del grado de sedación en pacien-tes no relajados

Se utilizan escalas conductuales que cuan-tifiquen la perceptividad y la reactividad.

6. ¿Qué repercusiones tendrá el dolor o eltratamiento del mismo en el niño?

No siempre será posible mantener alpaciente en un estado de ausencia total dedolor. En estos casos es importante saber

qué repercusiones tendrá el dolor a nivelmetabólico, respiratorio o hemodinámicoy adecuar los cuidados a dicha previsión.También se deben tener en cuenta losefectos secundarios, previsibles o no, quelos fármacos y las diferentes técnicas deanalgesia y anestesia pueden tener sobre elpaciente (depresión respiratoria, toleran-cia, síndrome de abstinencia, alergias).

7 . ¿Cuál es el tratamiento más adecuadopara el paciente (vía, fármaco, duración)?(tablas IV y V)

• En función de las características eintensidad del dolor.

• Es necesario establecer una farmacopeapropia con la que nos sintamos cómod o s .

• Conocer la farmacología y farmacoci-nética del analgésico prescrito: utilizardosis adecuadas y a intervalos apropia-dos evitando órdenes como "a deman-da" o "si precisa".

• Conocer las reacciones adversas de losfármacos que utilizamos y prevenirlasen lo posible.

• Al cambiar un fármaco utilizar dosisequianalgésicas.

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Urgencias

TABLA III. Escalas conductuales

Sedación consciente Sedación profundaNiveles 1-3: paciente despierto Niveles 4-6: paciente dormido

1. Ansioso y agitado y/o tranquilo 4. Respuesta adecuada a estímulos*

2. Cooperador, orientado y tranquilo 5. Respuesta lenta a estímulos*

3. Abre los ojos en respuesta a ordenes 6. Ausencia de respuesta a estímulos*

*Golpeteo en entrecejo o xifoides, presión en uno de los dedos, …

(modificado de Ramsay et al. Br. Med. J. 1974; 2: 656-659)

• No utilizar combinaciones de fármacossalvo indicaciones específicas y deresultados demostrados.

• Respetar las diferencias individualesque existen entre los pacientes.

• La analgesia puede ser administrada yasea en infusión continua, en bolus o ademanda según el grado de dolor. Ladecisión del método a utilizar depende-rá del estado del paciente, del fármacoseleccionado y de la vía por la que se vaa administrar.

La vía oral es la más simple y debe serutilizada como primera alternativa enel dolor leve y moderado.

A pesar de que la vía intramuscular hasido ampliamente utilizada para laadministración de opioides, esta víatiende a ser cada vez menos utilizada.

La administración subcutánea puedetener interés en aquellos pacientesen los que es difícil el acceso venosopero que tienen un flujo cutáneo ade-cuado.

La administración intravenosa se utili-zará cuando no es posible la vía oral y/oel dolor es moderado-grave. La admi-nistración intermitente no consigueniveles plasmáticos estables, por lo quees más habitual utilizar la infusión con-tínua y en aquellos casos en que es posi-ble, la analgesia controlada por elpaciente.

• En niños mayores, en casos en que exis-tan malformaciones de vías superiores oque el paciente esté hemodinámica-mente inestable procuraremos utilizaraquellas vías de administración quemenos implicaciones tengan sobre lapatología de base (analgesia tópica,

infiltración subcutánea, bloqueos regio-nales, anestesia epidural).

8. ¿Quién administrará la analgesia?

Hay estudios concluyentes que demues-tran que siempre que sea posible la mejoranalgesia es aquella que es modulada porel propio paciente. La analgesia controla-da por el paciente (PCA) puede ser admi-nistrada por el niño, por la familia o porenfermería, y en cualquiera de los casosserán los métodos de valoración del dolorlos instrumentos de mayor utilidad.

Vademecun analgésico

1. Analgésicos no opioides

Analgésicos menores y AINE. Se admi-nistran para el tratamiento del dolor leve-moderado, el dolor de características infla-matorias y como coadyuvantes de los opiá-ceos en el dolor moderado-grave.

• Derivados del paraaminofenol: parace-tamol y fenacetina. Su acción se basaen la inhibición de las prostaglandinasa nivel central.

• AINE: salicilatos, ibuprofeno, napro-xeno, ácido mefenámico, diclofenaco yketorolaco. La acción analgésica de losAINEs se basa en la inhibición de laenzima ciclooxigenasa a nivel central yperiférico, con la consiguiente reduc-ción de la síntesis de prostaglandinas ytromboxanos. Todos los AINE soninhibidores no selectivos de la enzimaciclooxigenasa, a excepción del ácidoacetilsalicílico.

• Derivados del pirazol. metamizol odipirona magnésica. Son inhibidorescentrales de las prostaglandinas e inac-tivadores del receptor sensibilizado.

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Urgencias

TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral

INTENSIDADDEL DOLOR

DOLORLEVE

Preferentementevía oral o rectal

DOLORMODERADO

Preferentementevía oral También vías i.m.rectal e i.v.

COMPONENTEINFLAMATORIO

ESCASO O AUSENTE- Traumatismo leve de

partes blandas- Cefaleas- Dolor dental- Dolor posvacunal- Dolor posquirúrgico en

cirugía menor

ELEVADO- Otitis- Dolor dental- Osteoarticular- Celulitis

ESCASO O AUSENTE- Dolor cólico- Genitourinario- Posquirúrgico (cirugía

menor abdominal, ORL)- Cefaleas - Postraumático,

contusiones, fracturas- Oncológicos

ELEVADO- Otitis- Dolor dental- Dolor osteoarticular- Celulitis

FÁRMACO

Paracetamol(analgésico y antipirético)Oral: 10-15 mg/kg cada 4-6 hRectal: 15-30 mg/kg cada 4-6 hPropacetamoli.v.:30 mg/kg/6 horas

15 mg/kg/6 horas enlactantes

IbuprofenoOral: 5-10 mg/kg cada 6-8 h

AASOral: 10-15 mg/kg cada 4-6 h

Salicilato de lisinai.v.: 15-30 mg/kg cada 4-6 h

DiclofenacoOral: 0,5-1,5 mg/kg cada 8 hRectal: 0,5-1 mg/kg cada 8 h

MetamizolOral: 20-40 mg/kg cada 6-8 hRectal: 15-20 mg/kg cada 4-6 h

CodeínaOral: 0,5-1 mg/kg cada 4-6 hMáximo: 1,5 mg/kg/ cada 4 h

Codeína más paracetamolIbuprofeno

Diclofenaco

CONSIDERACIONES

No tiene efecto antiinflamatorio niantiagregante plaquetarioNo erosiones ni úlcerasgastrointestinalesRiesgo de hepatotoxicidad

Analgésico, antiinflamatorioAntipiréticoAntiagregante plaquetario reversibleRiesgo de úlcera péptica menor queotros AINERiesgo de nefrotoxicidad

Analgésico,antiinflamatorio yantipirético.Antiagregante plaquetarioprolongado (6-7 días)Riesgo de úlcera péptica yhemorragia digestiva,Nefrotoxicidad y reaccionesanafilactoides..

Analgésico, antiinflamatorio yantipiréticoSangrado gástricoEfecto espasmolítico

No antiinflamatorioAgranulocitosisHipotensiónAnalgésico potenteAntipirético De elección para el dolor secundarioa espasmo de músculo liso

OpiáceoEfecto antitusígeno a dosis inferioresa la analgésicaProduce estreñimiento, sedación,náuseas, vómitosSe asocia a riesgo de depresiónrespiratoria e hipotensión a dosisaltas

Continúa →

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TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral (continuación)

INTENSIDADDEL DOLOR

DOLORGRAVE

Preferentemente porvía i.v.

COMPONENTEINFLAMATORIO

ELEVADO- Politraumatismos- Quemados- Crisis falciformes- Oncológicos- Cirugía mayor

UrológicoTorácicosTraumatología

ESCASO O AUSENTE- Dolor cólico- Oncológicos- Cefaleas

FÁRMACO

Antipirético antiinflamatorio o AINEde gran potencia analgésica+/- Opioide

KetocorolacoOral :0,1-0,2 mg/kg i.v.: Dosis de carga: 1 mg/kg en 20 min(máx. 60 mg)Mantenimiento: 1 mg/kg cada 6 horas (máx 30 mg)

Opioides

Cloruro mórficoDosis: i.v. continua Carga: 0,1-0,15 mg/kgc/ 8-12 hMantenimiento: 20-50 µg/kg/h

FentaniloDosis: i.v. contínua Carga: 1-2 µg/kg Mantenimiento: 2 µg/kg/h

Tramadol:1-2 mg/kg/i.v.

Metadona:0.2 mg/kg/i.v.

AINE no antiinflamatorio +/- Opioide

Metamizoli.v. 40 mg/kg/ a pasar en 15 minCada 6-8 horas

Cloruro mórfico i.v., i.m. o subcutaneo:0,1 mg/kg

Fentanilo i.v.

Fentanilo sublingual: 2-4 µg/kg

Ketamina:Analgésico sedante a dosisintermedia

i.v.: Carga: 1-2 mg/kg (máx. 3)en 2-3 minMantenimiento: 0,25-2 mg/kg/hdiluido. Sin diluir 0,05 ml/kg/h =0,5 mg/kg/h

i.m.: deltoides: 2-4 mg/kg (6 máx.)Oral: 6-10 mg/kgRectal: 8-10 mg/kgNasal sublingual: 3-6 mg/kg

CONSIDERACIONES

Gran potencia analgésicaModerado antiinflamatorioNo utilizar si hay trastornos de lacoagulaciónDisminuir dosis en I. hepática

No en inestabilidad hemodinámicaNo patología biliar, pancreática oliberación de histamina(hiperreactividad). Asma. Alergia.Convulsiones en RN con dosis altas

Procedimientos dolorosos cortosEn asmáticos o con riesgo de liberaciónde histamina poscirugía e hipertensiónpulmonar. En inestabilidadhemodinámicaNo en patología biliar o pancreática

Cuando no se dispone de vía i.v. seadministra un AINE i.m. a nivel deldeltoides. Si a los 10 minutos persiste eldolor se puede emplear cloruro mórficoi.m. o s.c. o fentanilo sublingual

En pacientes que precisen analgesia ytengan estado de shock o inestabilidadhemodinámicaEs de corta duración (máx. 20 minutos)Contraindicaciones:- Hipertensos, insuficiencia cardiaca,

TCE o patología intracraneal- Procesos quirúrgicos o médicos ORL

que afecten la vía respiratoria alta, - Tireotoxicosis,- Heridas del globo ocular, glaucoma.

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Urgencias

TABLA V. Sedoanalgesia para procedimientos diagnósticos terapéuticos

1. NO DOLOROSOS: Ecografía, escáner, resonancia magnética> 5 años. Preparación psicológica: explicar el procedimiento, permitir la presencia de los padres, etc.< 5 años:Ausencia de vía. Administrar 30 minutos antes hidrato de cloral: oral 75 mg/kg, rectal 100 mg/kg

Alternativa: Midazolam 0,3 mg/kg oral o nasal, ó 6 mg/kg rectal (sol. i.v.)Vía intravenosa: Midazolam: 0,3 mg/kg lento en 5 minutos, repitiendo 1-2 dosis de 0,1 mg/kg/ cada5 minutos hasta conseguir la sedación

2. MODERADAMENTE DOLOROSOS:a) Canalización periférica con catéteres b) Venopunción

Crema EMLA (cura oclusiva 1 hora antes) Técnicas de distracción o relajaciónInfiltración local con lidocaína al 1% Crema EMLA en cura oclusiva

c) Punción lumbar d) Sutura heridasPreparación psicológica Infiltración local (lidocaína al 1%)Sedación farmacológicaCrema EMLA 30 minutos antes

Sedación consciente: Propofol: dosis de carga 0,5-1 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/horaKetamina: oral y rectal de 6-10 mg/kg y nasal y sublingual a 3-6 mg/kg

3. MUY DOLOROSOS: Vías centrales, desbridamientos, curas en quemados, tóracocentesis• Inicio de la sedoanalgesia

Los padres están presentes hasta conseguir la sedaciónSedación: Midazolam: 0,2 mg/kg (máximo 10 mg) en 1-2 m

Propofol: carga de 2 mg/kg y mantenimiento de 1-5 mg/kg/horaKetamina: carga 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,25-2 mg/kg/hora (siempre + midazolam)Fentanilo: 2µg /kg (máximo 100 ng) en 1-2 min

Esperar 5 minutos y valorar una o dos dosis más de fentanilo (*) o midazolam (1/2 –1/4 dosisinicial)

• Administración de la anestesia localLidocaína al 1%: 0,5 ml/kg (máximo 5 ml). Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y zonarelacionada con el procedimiento (cápsula hepática, periostio, etc.)Si al iniciar la anestesia local el paciente manifiesta dolor moderado o intenso, administrarnuevamente midazolam más fentanilo (1/2-1/4 de dosis inicial)

• ProcedimientoComenzar a los 5 minutos de la anestesia local. Si al inicio o durante el procedimiento manifiestadolor, administrar una nueva dosis de fentanilo (1/4 de dosis inicial)

Monitorización. Vigilar la aparición de depresión respiratoria monitorizando la FC,FR y Sat O2

(*) En pacientes menores de 6 meses emplear 1/2-1/4 de las dosis recomendadas

Ketamina. Es antagonista de los recepto-res NMDA. A dosis bajas produce estadoanéstesico disociativo; a dosis intermedias,analgesia, sedación y amnesia retrógada, ya dosis altas, anestesia general. Puede oca-sionar alucinaciones acústicas y visualesque se disminuyen si se premedica consedantes (benzodiacepinas).

Se utiliza como sedoanalgesia (con BZDpara evitar alucinaciones) en proce-dimientos diagnósticos o terapéuticosbreves.

2. Analgésicos opioides

Son un grupo de fármacos de gran poten-cia analgésica. Su acción se basa en launión a receptores del sistema nerviosocentral que modulan en sentido inhibito-rio la nocicepción. Disminuyen el compo-nente emocional subjetivo (sufrimiento,sensación de angustia) y la respuesta auto-nómica (sudoración, taquicardia) al dolor.

Se utilizan en el dolor moderado-grave ylos más prescritos en nuestro ámbito soncodeína, tramadol, morfina y fentanilo,disponiéndose para utilización por vía oralde la codeina, la morfina y el tramadol. Demenor utilización en niños son la meta-dona, meperidina, buprenorfina y penta-zocina.

3. Sedantes

Hidrato de cloral. Es un sedante puro sinefectos analgésicos. Puede usarse vía oral orectal. Su máxima ventaja es que no pro-duce depresión respiratoria, y sus inconve-nientes, el mal sabor y la absorción irregu-lar. Suele utilizarse en la sedación de prue-bas diagnósticas en niños menores de 3años.

M i d a z o l a m . Es una benzodiacepina deacción corta que no tiene efecto analgési-

co. La mayor ventaja, además del efectosedante y ansiolítico, es la amnesia retró-grada. Su mayor riesgo es la depresión res-piratoria que se incrementa si se asocia aopioides. Es el fármaco de elección para lasedación consciente y puede utilizarse porvía intravenosa o intramuscular en proce-dimientos dolorosos (junto a opioides oketamina) o bien oral, sublingual, intrana-sal y rectal en sedación consciente parasuturas o punción lumbar (asociado aanestesia local).

Propofol. Sedante no analgésico que seutiliza tanto para sedaciones conscientescomo profundas (dosis hipnótica).

4. Anestésicos locales

Anestesia tópica. Consiste en la aplica-ción de anestésicos locales sobre la zonade la piel donde se va a realizar un proce-dimiento doloroso. Hay de dos tipos: losque se utilizan sobre piel integra comoEMLA y Ametop y los que se utilizan enheridas como TAC, LET, Bupivanor.

• EMLA. Es una mezcla de lidocaína2,5% y prilicaína 2,5%. Produce anes-tesia a 3-5 mm de profundidad y en untiempo de 60-120 minutos (dura hasta4 horas). Se aplica una capa de unos0,2 mm que debe cubrirse con un apó-sito. Su complicación principal es lametahemoglobinemia y vasoconstric-ción capilar.

• Ametop. Es un gel de ametocaína quesegún algunos trabajos es más efectivoque la combinación EMLA. Su iniciode acción es en 30 minutos.

• TA C . Tetracaína 0,5%, adrenalina1:2000 y cocaína 4% (de 11,8% al ini-cio de su utilización). No se debe apli-car en mucosas por su mayor absorción.

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• LAT. Ha desplazado a la TAC ya quees más segura y más barata. Existe enforma de gel (lidocaína 4%, adrenalina1:2000, tetracaína 0,5%) o en formade solución lidocaína 4%, adrenalina1:1000, tetracaína 0,5%).

• B u p i v a n o r. Mezcla de bupicaína0,48% y noradrenalina 1:26.000. Sueficacia es muy similar a las anteriores.

Infiltración subcutánea. Es una técnicaclásica. Se inyecta un anestésico local enlos bordes de la herida. Los anestésicos uti-lizados pueden ser de tipo éster (procaína,tetracaína y benzocaína) o amida (mevi-pacaína, bupivacaína, lidocaína, prilocaí-na y etidocaína). La absorción masivaaccidental de estas sustancias puede pro-ducir efectos secundarios neurológicos,cardiovasculares y reacciones alérgicas.

Bloqueos regionales. Los bloqueos regio-nales se pueden hacer mediante unainyección única de anestésico local obien, en aquellos casos en que se necesiteuna analgesia prolongada, se puede intro-ducir un catéter y realizar un bloqueo con-tinuo.

Los bloqueos de nervio periférico y loscentrales mediante inyección única estarí-an indicados en aquellos casos en que nose prevean importantes, la duración ni laintensidad del dolor. Generalmente serealizan combinados con anestesia generalsuperficial, aunque también pueden serrealizados como técnica única en niñoscolaboradores, en prematuros de alto ries-go o situaciones de urgencia.

Se pueden realizar bloqueos ilio-inguina-les o iliohipogástricos, peneanos, de plexobraquial, caudales, epidurales, intradu-rales.

5. Antídotos:

N a l o x o n a . Antagonista opioide quepuede conseguir una remisión parcial ototal del efecto opioide.

• Reversión parcial: 1 µg/kg y doblardosis cada 1-2 minutos.

Perfusión 1-2 µg/kg/hora.

• Reversión completa: 10-20 µg/kg do-blando la dosis cada 1-2 minutos.

Perfusión 3-5 µg/kg/hora.

F l u m a z e n i l . Antagonista benzod i a c e p i-nas.

• Bolus 3-7 µg/kg. Repetir dosis cada 1-2minutos sin sobrepasar la dosis máximade 2 mg.

• Perfusión continua de 5-10 µg/kg/hora

• Rectal: 15-30 µg/kg. Su efecto co-mienza en 5-10 minutos.

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NOTAS

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Introducción

El dolor torácico es un motivo de consultarelativamente frecuente y que suele generargran ansiedad tanto a los padres como al pro-pio niño (sobre todo al preadolescente y ado-lescente). La mayoría de las veces correspon-de a un proceso benigno aunque no siemprefácilmente identificable.

El principal reto del pediatra o del médico deurgencias consiste en descartar las patologíasque precisen tratamiento inmediato y las que,aunque no requieran en aquel momento tra-tamiento de urgencias, por su gravedad pue-den comprometer en un futuro la vida delpaciente.

EtiologíaLas causas más frecuentes de dolor torácicoson:

• Dolor de origen musculoesquelético.

• Dolor psicógeno.

• Dolor idiopático o de origen desconocido.

• Tos.

• Infecciones respiratorias (catarro de víasaltas, traqueítis, bronquitis, neumonía).

• Asma.

• Reflujo gastroesofágico.

La causa cardíaca es muy poco frecuente, peropor su potencial letalidad siempre debe des-cartarse cuidadosamente. A continuación se

enumeran las principales causas de dolortorácico en la infancia.

Causas de dolor torácico no cardíaco

1. Torácica

• Músculo-esquelético: costocondritis,síndrome de Tietze, punzada de Teixi-dor, dolores inespecíficos de músculos yligamentos.

• Dolor mamario: mastitis, telarquia,ginecomastia.

• Árbol respiratorio, diafragma y pleura:neumonía, asma, catarro de vías altas,traqueítis, bronquitis, pleuritis, derramepleural, pleurodinia epidémica, cuerpoextraño, neumotórax, neumomediasti-no, embolismo pulmonar, flato.

• Tumores mediastínicos.

• Herpes zoster.

2. Gastrointestinal

• Reflujo gastroesofágico, esofagitis, cuer-po extraño en esófago, espasmo esofági-co, distensión gástrica.

3. Psicógena

• Tensión nerviosa, crisis de angustia, sín-drome de hiperventilación, trastornosomatomorfo.

4. Dolor idiopático o de origen desconocido.

Dolor torácico

Frances Ferrés i Serrat y Fernando García Algas

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Causas de dolor torácico cardíaco

1. Anomalía estructural

• Miocardiopatía hipertrófica obstructi-va, estenosis aórtica o pulmonar, pro-lapso de válvula mitral, anomalías de lasarterias coronarias.

2. Enfermedad coronaria o aórtica adquirida

• Kawasaki, disección aórtica, aneurismade aorta.

3. Enfermedad miopericárdica adquirida

• Miocarditis, pericarditis, neumopericar-dio espontáneo.

4. Arritmia

• Taquicardia supraventricular, contrac-ciones auriculares o ventriculares pre-maturas.

Evaluación final

Ante un dolor torácico se debe descartar rápi-damente si la causa de dicho dolor es un pro-ceso grave que requiere tratamiento inmedia-to. Hay que realizar una anamnesis rápidapara intentar identificar datos clínicos dealarma:

• En el dolor torácico de origen no trau-mático preguntar si el dolor se ha desen-cadenado por el ejercicio o se ha acompa-ñado de síncope, si ha habido ingesta decáustico, aspiración o ingesta de cuerpoextraño.

• En el dolor torácico postraumático pre-guntar por el mecanismo causal y las cir-cunstancias del traumatismo.

Debe medirse sistemáticamente la saturaciónde oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión arte-

rial en ambos brazos, frecuencia respiratoria,peso y temperatura. Se considerará inicial-mente que se trata de una urgencia que preci-sa intervención inmediata si a la exploraciónse encuentran algunos de los siguientes signosfísicos de alarma:

• A la inspección: aspecto tóxico, cianosis,dificultad respiratoria, nivel de concienciaalterado, palidez, sudoración.

• A la auscultación: hipoventilación impor-tante, disminución de los ruidos cardíacos,taquicardia, arritmias.

• Pulsos periféricos débiles, frialdad acra.

• Saturación de oxígeno disminuida, hipo-tensión.

• En el dolor torácico de origen traumáti-co, además, cualquier hallazgo patológicoa la auscultación cardíaca (tonos cardíacosapagados, soplo cardíaco), excluyendoalteraciones previas al traumatismo, seconsiderará una potencial emergencia.Cuando el dolor torácico ha sido desenca-denado por un traumatismo, debe valorar-se cuidadosamente cualquier discrepanciaentre pulsos y tensión arterial de ambasextremidades que pudieran reflejar aneu-risma o rotura de aorta.

Conducta a seguir ante signos dealarma

Si el niño está hipoxémico o presenta algúnotro signo físico o dato clínico de alarma:

• Administrar rápidamente oxígeno.

• Monitorizar ECG y Sat. O2.

• Reanimar y estabilizar según precise.

• Considerar la realización urgente de unaRx de tórax y/o de un ECG.

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• Si se ha atendido al niño en un centro nohospitalario, una vez que esté estabilizadodebe derivarse a un hospital.

En el dolor torácico no traumático:

• Si se sospecha causa cardíaca, considerarla realización de un ecocardiograma.

• Si se sospecha embolismo pulmonar (dis-nea, fiebre, cianosis, tratamiento con anti-conceptivos, trastornos de hipercoagula-ción), debe realizarse una gasometría arte-rial y una gammagrafía de ventilación/per-fusión.

• Si se sospecha aspiración de cuerpo extra-ño, debe practicarse una broncoscopia.

En el dolor torácico postraumático:

• En caso de traumatismo grave o imágenesradiológicas poco claras, considerar la rea-lización de un TAC torácico.

• Si hay sospecha de lesión visceral abdomi-nal (bazo, hígado), debe practicarse unaecografía de abdomen.

• Si se sospecha contusión miocárdica otaponamiento cardíaco, debe realizarse unecocardiograma.

DiagnósticoGeneralmente una correcta anamnesis y unexamen físico minucioso suelen ser suficien-tes para establecer el diagnóstico etiológico.En caso de duda, de gran ansiedad familiar ode clínica sugestiva de enfermedad cardiopul-monar, con la realización de un ECG y/o deuna radiografía de tórax se descartan o confir-man la mayoría de causas potencialmente gra-ves de dolor torácico en la infancia.

Anamnesis

En primer lugar debe caracterizarse bien eldolor (inicio, intensidad, duración, tipo dedolor) y se interrogará sobre otros síntomasasociados (disnea, fiebre, palpitaciones, sín-cope).

Se preguntará sobre posibles factores precipi-tantes: ejercicio, traumatismos inicialmenteno relacionados, tos intensa o persistente,infecciones respiratorias concomitantes,reflujo gastroesofágico, ansiedad, posibleingesta de fármacos (β-agonistas), exposicióna drogas (cocaína, nicotina), antecedente decirugía cardíaca (síndrome pospericardioto-mía).

Se interrogará sobre eventuales factores queagravan el dolor (respiración, tos, decúbito) oque lo alivian (sedestación, reposo).

Se averiguará si el paciente está afecto dealguna enfermedad de base que pueda expli-car las alteraciones en la exploración (asma,cardiopatía) o que constituya un factor deriesgo: trastornos de la coagulación (embolis-mo pulmonar), enfermedad de Marfan oEhlers-Danlos (disección aórtica), tumoresintratorácicos, antecedente de enfermedad deKawasaki, enfermedad cardíaca, etc.

Exploración

Debe realizarse una completa exploración físi-ca, especialmente torácica y abdominal. Sebuscará también cualquier signo de inestabili-dad hemodinámica. Descartaremos que eldolor se origine en la mama o en la piel.

Con el movimiento, la percusión y la palpa-ción intentaremos reproducir el dolor y asíestablecer su eventual origen en la pared torá-cica (costillas, músculos, ligamentos).

181

Urgencias


Si la exploración respiratoria y cardio-vascular es normal

En el dolor torácico no traumático, si laexploración cardiovascular y respiratoria esnormal no suele ser necesaria la realizaciónde ECG y/o Rx de tórax. Estas exploracionescomplementarias estarán indicadas o justifi-cadas sólo en las siguientes circunstancias:

• Si existe dolor intenso.

• Si el dolor se ha desencadenado con elejercicio.

• Si se ha acompañado de síncope.

• Si percibimos una gran angustia por partedel niño o de su familia.

Si practicamos un ECG, se tiene que buscarespecialmente cambios del segmento ST y dela onda T sugestivos de isquemia. La isquemiamiocárdica es rara en niños, pero puede ocu-rrir en cardiopatías con lesiones obstructivas,coronarias anómalas, aneurismas coronariospor enfermedad de Kawasaki, hipertensiónpulmonar grave, colagenosis (lupus, artritiscrónica juvenil), leucemia, ataxia de Frie-drich, tumores primarios cardíacos, ateroscle-rosis relacionada con hiperlipidemia y consu-mo de cocaína por espasmo coronario. Si haycrepitación cutánea o "crujido" mediastínico,realizar Rx de tórax para descartar neumome-diastino.

Un dolor torácico postraumático leve omoderado reproducible con la palpación opercusión y en el que la exploración cardio-vascular y respiratoria es normal no precisaráde exploraciones complementarias. En lossiguientes casos es conveniente realizar unaRx de tórax:

• Si se sospecha fractura costal.

• Si el niño refiere dolor intenso.

• Si el traumatismo se ha producido por unmecanismo causal de riesgo (accidente detráfico, caída de altura).

• Si existe ansiedad importante.

Si la exploración respiratoria es anormal

Si a la auscultación respiratoria detectamoshallazgos patológicos (hipoventilación, ester-tores), debe practicarse una Rx de tórax.

Si la exploración cardiovascular es anor-mal

Si encontramos pulsos débiles o asimétricos,si la auscultación cardíaca es patológica (enun niño sin cardiopatía previa conocida) o sila tensión arterial está elevada o disminuida,debe practicarse una Rx de tórax y un ECG.En todos estos casos, aunque habitualmenteno de forma urgente, el estudio debería com-pletarse con la realización de un ecocardio-grama.

Dolor musculoesqueléticoEl dolor torácico de origen musculoesqueléti-co es el más común en la infancia. Las enti-dades que con más frecuencia provocan dolortorácico en los niños son las siguientes.

Dolores inespecíficos de músculosy ligamentosSon debidos a estiramientos, fatiga, tos omicrotraumatismos no identificados. Se pre-sentan con frecuencia tras actividad deporti-va o esfuerzo físico evidente.

182


CostocondritisExiste una gran variabilidad en cuanto a loca-lización, irradiación y duración (hasta variosmeses). Generalmente es unilateral y se loca-liza de la cuarta a la sexta unión costocondralizquierda. La tumefacción suele ser mínima oausente. Es reproducible con la palpación y elmovimiento.

Síndrome de TietzeSe trata de una costocondritis única, contumefacción evidente, generalmente en lasegunda unión costocondral o esternoclavicu-lar derecha. Puede durar meses o años. Eldolor es intermitente y moderado.

Punzada de TeixidorEl dolor es típicamente breve, de inicio súbi-to y penetrante. Aparece en reposo o conesfuerzo leve. Su frecuencia es muy variable.Está localizado en el borde esternal izquierdoo en punta cardíaca.

Criterios de ingreso o dederivación al hospitalSi el dolor torácico es de origen traumático ,generalmente deberá ingresarse o derivarse alhospital. No será necesario en los siguientescasos:

• Lesión musculoesquelética leve.

• Fractura costal aislada.

• Dolor de origen psicógeno.

Si el dolor torácico no es de origen traumáti-co, debe ingresarse o derivarse al hospital enlas siguientes situaciones:

• Siempre que exista hipoxemia o signos deinsuficiencia cardíaca o shock.

• Dolor de causa cardíaca.

• Neumotórax.

• Sospecha de embolismo pulmonar.

Un ECG y una Rx de tórax normal general-mente excluyen una causa cardíaca o pulmo-nar grave de dolor torácico. En este supuestosólo estaría indicado el ingreso hospitalarioen las siguientes circunstancias:

• Si el dolor intenso es persistente.

• Si se trata de un dolor precordial deesfuerzo que se ha acompañado de sín-cope.

• Si existen dudas acerca de la interpreta-ción de la radiología o del ECG.

• En los raros casos de enfermedades, comoel síndrome de Marfan, en las que puedehaber patología aórtica grave sin traduc-ción en la Rx de tórax ni en el ECG.

En el caso de un niño con cardiopatía previay ECG basal patológico, la ausencia de cam-bios en su trazado también excluye patologíacardíaca sobreañadida. Sólo en las siguientespatologías (por su alto riesgo de enfermedadisquémica) es aconsejable el ingreso si eldolor ha sido desencadenado por el ejercicio apesar de que su ECG no presente cambios:

• Miocardiopatía hipertrófica.

• Estenosis aórtica grave (gradiente superiora 50 mm).

• Hipertensión pulmonar.

• Enfermedad de Kawasaki previa.

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Urgencias

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184


NOTAS

185

Definición El rechazo del alimento es una reacción deoposición al alimento en sí o de rechazo a lascircunstancias en que le es ofrecida la comida,incluyendo a la persona encargada de ofrecér-sela. Generalmente, en el lactante, se instalaal final del primer trimestre y sobre todo en elsegundo. Es el tercer motivo de consulta trasla fiebre y la tos.

Cuando un lactante acude a urgencias porrechazo de las tomas en ausencia de otra sin-tomatología acompañante, puede ser un sín-toma guía de infección urinaria, otitis media,giardiasis, tuberculosis y celiaquía.

ClasificaciónSe puede clasificar:

Por su duración

• Anorexia aguda o transitoria, de cortaduración, que generalmente es expresiónde un proceso orgánico ocasional; las cau-sas más frecuentes son los procesos febrilesinfecciosos y la ingesta de antibióticos.

• Anorexia crónica o persistente, de largaduración, que puede ser expresión de unproceso orgánico pero, más frecuentemen-te, manifiesta un trastorno psicológico.Puede ser continua o intermitente.

Por su limitación del instinto alimentario

• Anorexia global a todos los alimentos.

• Anorexia parcial a algún alimento.

Desde el punto de vista etiológico

• Anorexias primarias o psicológicas, en lasque la anorexia es el único síntoma y suetiología es funcional; también se llamaanorexia simple. Es la causa más frecuenteen los países desarrollados. En la mayoríade los casos hay una falta de respeto al des-arrollo de los hábitos alimentarios delniño. Son niños normales (a veces condetención de la curva ponderal), hiperac-tivos, y con frecuencia alimentados conlactancia artificial.

Pueden ser:

1. Anorexias por hábitos alimentariosincorrectos. Monotonía en las comi-das, rigidez exagerada en el cálculo dela ración y en el horario de la alimen-tación, temperatura, cambio de consis-tencia o sabor, cambios bruscos en laalimentación, empeño en alimentarexcesivamente a los niños, alimentosinadecuados.

2. Anorexia psíquica en la que el niñotiene una alteración constitucional delabilidad vegetativa que le predisponea la anorexia. Hay niños hipersensiblesque, por motivos adversos banales seautodefienden con la anorexia.

3. Anorexia psicógena es la que se pre-senta en el niño como respuesta a losconflictos sociales que le rodean, per-sonales, familiares. Así en la relación

El lactante con rechazo del alimento

Esther Crespo Rupérez y Manuela Martínez Campos

11

madre-hijo en madres angustiadas,nerviosas, obsesivas con la alimenta-ción de sus hijos. En niños consenti-dos, mimados, como en el caso de loshijos únicos, sobreprotegidos, capri-chosos, o que viven en un ambiente deconflictos familiares, padres divorcia-dos o separados o con problemas con-yugales. En niños abandonados, hospi-talismo o niños maltratados.

• Anorexias secundarias, donde la falta deapetito es un síntoma acompañante, den-tro de un proceso orgánico; a veces es elprimero y el único síntoma de la enferme-dad durante algún tiempo. Son muchas lasenfermedades que tienen a la anorexiaentre sus síntomas:

1. Enfermedades infecciosas. La anorexiaes un síntoma muy frecuente en lasenfermedades virales y bacterianas.Son la causa más frecuente de anorexiatransitoria en el niño. En las infeccio-nes crónicas como la tuberculosis,infestación por Giardia y el SIDA, laanorexia es un síntoma predominante,y también en otras enfermedades cró-nicas como la pielonefritis, abcesosocultos e infecciones pulmonares cró-nicas.

2. Enfermedad tumoral maligna. La celebretríada del síndrome maligno es: aste-nia, anorexia y adelgazamiento. Porejemplo, leucemia linfática aguda, lin-fomas, tumor de Wilms, etc.

3. Enfermedades digestivas. En las enfer-medades del tracto digestivo, la anore-xia es un síntoma clave. Cursan conanorexia todos los trastornos asociadoscon diarrea, estreñimiento, obstruc-ción intestinal, apendicitis aguda (laanorexia suele ser un síntoma precoz),

celiaquía, colitis ulcerosa, enteritisregional, parasitosis intestinales yhepatitis.

4. Enfermedades carenciales. La ferropeniacon o sin anemia, las hipovitaminosisA, C y D, especialmente en invierno, yla sobredosificación especialmente dela vitamina A y D.

5. Enfermedades metabólicas, como lahipercalcemia en el desnutrido cróni-co, la galactosemia

6. Enfermedad renal, como la insuficien-cia renal crónica.

7. Endocrinopatías como el hipotiroidismo,panhipopituitarismo, enfermedad deAddison, hiperparatiroidismo.

8. Enfermedades neurológicas como lapanencefalitis o trastornos psicológi-cos como el estado de angustia, estadosdepresivos, neurosis, etc.

9. Causas yatrógenas por medicamentoscomo antibióticos, sulfamidas, antiepi-lépticos, salicilatos, inmunosupresores,etc.

Diagnóstico

Como ya hemos visto, la anorexia puede serorgánica o funcional, para hacer el diagnosti-co el médico se basará en :

— Anamnesis, buscando síntomas asociadoscomo fiebre, vómitos, diarrea, etc., eintentando conocer el entorno que rodeaal niño. Describir la cantidad, el tipo y laforma de la alimentación, momento de laaparición de la anorexia y tiempo de evo-lución.

— Exploración física completa, valorando elestado de nutrición. Peso, talla e índice

186


nutricional. En la exploración se puedeconstatar si el lactante presenta una obs-trucción de las fosas nasales, debido a unproceso catarral, que le dificulta la ali-mentación, así como si presenta dificultadrespiratoria debido por ejemplo a unabronquiolitis, etc.

— Exámenes complementarios (hemograma,orina, urocultivo, radiografía, etc.) que seconsideren oportunos según el caso.

Esto permitirá, en la mayoría de los casos, des-cartar las falsas anorexias (son aquellos casosen que, estando el niño clínicamente normal,es decir con un crecimiento y desarrollo ade-cuados, una buena nutrición, sin enfermeda-des recurrentes y con buen humor, la madrerefiere que el niño no come bien por aprecia-ción errónea de lo que debe comer). Nos pro-porcionará datos sobre una posible causaorgánica, funcional o psicógena que necesitetratamiento psicológico.

Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad original, delproceso orgánico causal o del proceso funcio-nal que ha dado origen a la anorexia.

Psicoterapia:

• Familiar evitando tensiones, tranquilizan-do a las madres.

• Individual, tranquilizando al niño, evitan-do la sobrealimentación forzada y man-teniendo una actitud educativa.

• Socioterápia dando pautas que modifi-quen el entorno del niño.

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187

Urgencias

NOTAS

189

Se conoce con el nombre de escrotoagudo el cuadro clínico caracterizadopor la aparición de dolor agudo acom-

pañado de tumefacción y signos inflamatorios(calor, rubor) a nivel escrotal.

Aunque la etiología de este cuadro clínico esmuy variada (tabla I), las más frecuentes detodas son la torsión testicular (45%), la tor-sión de una hidátide (35%), la epididimitis(15%) y el edema escrotal idiopático (5%).En urgencias lo más importante es descartarque nos encontremos frente a una torsión tes-ticular ya que ésta requiere tratamiento qui-rúrgico inmediato.

Manifestaciones clínicas

Es de gran importancia conocer cómo se hainiciado el dolor y cuál ha sido su evolución.El inicio brusco, acompañado o no de otrossíntomas como pueden ser los vómitos y afec-tación general, suele ser propio de la torsiónt e s t i c u l a r. El dolor brusco aparece también enla torsión de las hidátides de Morgagni, aun-que en este caso es mucho menos intenso ypocas veces se acompaña de otros síntomas.En estos casos el dolor se irradia a la fosa ilía-ca o a la zona lumbar. En los procesos infla-matorios como la orquitis o epididimitis, elinicio acostumbra ser menos brusco, menosaparatoso y más insidioso. A veces se acompa-ña de la presencia de un síndrome miccional.En el caso del edema escrotal idiopático, eldolor y las molestias van referidos a la piel quese encuentra tumefacta. Es necesario pregun-

tar siempre sobre la posibilidad de que hayaexistido un traumatismo. Aunque no siempre,puede existir un pequeño traumatismo previoa la torsión testicular, pero sobre todo hay quedescartar un traumatismo importante quepuede dar lugar a un hematoma.

La cuidadosa exploración del escroto debepermitir orientar el diagnóstico. En las torsio-nes de hidátide se puede encontrar un punto

Escroto agudo

Jordi Pou i Fernández

12

TABLA I.

• Alteraciones circulatorias

Torsión testicular

Torsión de una hidátide testicular

Tumefacción testicular secundaria ahernia incarcerada

• Alteraciones inflamatorias

Epididimitis

Orquitis

• Tumores

Tumor testicular de crecimiento rápido

Leucemia

• Alergia

Edema escrotal idiopático

Edema en la púrpura de Shönlein Henoch

Picadura de insecto

• Traumatismo

Hematoma escrotal

doloroso en el polo superior del testículo,apreciándose una pequeña masa que puedellegar a alcanzar el tamaño de un guisante. Enla torsión testicular la palpación es dolorosa yel teste está agrandado, retraído y fijo. Elreflejo cremastérico desaparece. En el edemaescrotal idiopático lo molesto es la palpacióncutánea, mientras que si podemos explorar eltestículo lo encontramos libre e indoloro.Pese a todo el diagnóstico no siempre es fácilya que la tumefacción y el propio dolor impi-den poder realizar el diagnóstico exacto. Laintervención quirúrgica es la única forma deconfirmarlo.

La necesidad de tomar decisiones y medidasterapéuticas urgentes hace que en la granmayoría de casos no sea posible realizar exá-menes complementarios. La gammagrafía tes-ticular y el Eco-Doppler color pueden corro-borar la sospecha. La gammagrafía tiene elinconveniente de que requiere un tiempomínimo de unas horas para su realización, locual la convierte en poco útil. El Eco-Dopplerpermite comprobar, al comparar con el otrotestículo, la interrupción del flujo sanguíneo.Es una prueba que pocas veces puede realizar-se en los Servicios de Urgencias.

Diagnóstico diferencial

Debe realizarse con todas las entidades descri-tas y, de forma esquemática, lo más importan-te es saber si nos encontramos frente a una

torsión testicular o no. De entre las posiblescausas no debemos olvidar la posibilidad deencontrarnos frente a una hernia inguinalincarcerada, diagnóstico que también requie-re medidas urgentes.

Actitud práctica

La revisión quirúrgica es obligada en todos loscasos en los que se realiza el diagnóstico detorsión y en todos aquellos en los que existendudas diagnósticas o no nos es posible hacerun diagnóstico exacto. Es necesario recordarque la necrosis testicular empieza a ser irre-versible pasadas las 6 primeras horas. Entre las6 y las 12 primeras horas sólo se recuperan el70% de testículos y pasadas las 12 horas sóloun 20%.

En los demás casos, siempre que el diagnósti-co se establezca sin dudas, aplicaremos el tra-tamiento correspondiente a cada situación.

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190


NOTAS

191

Definición

Aumento del número de deposiciones condisminución de su consistencia.

Etiopatogenia

La patogenia básica de la gastroenteritisaguda es una pérdida de agua, electrólitos ynutrientes. Esta perdida se produce según 3mecanismos etipopatogénicos principales:

1. Bloqueo en el transporte de glucosa, sodioy agua por inflamación de la mucosa y sub-mucosa intestinal (origen vírico).

2. Por destrucción del epitelio intestinal(Salmonella, campylobacter y otros).

3. Por inversión de la circulación enterosis-témica produciendo secreción activa deagua y electrólitos (V. cólera y otros).

Las causas más frecuentes que los desencade-nan en la edad pediátrica son:

1) Infecciones enterales:

• De origen vírico. El agente más fre-cuente es el rotavirus.

• De origen bacteriano. Los agentes másfrecuentes son Salmonella, campylo-bacter.

• Parasitosis. Giardia lamblia.

2) Infecciones no enterales, siendo los focosmás frecuentes de origen respiratorio, uri-nario e intrabdominal como apendicitisy/o peritonitis.

3) Otras causas:

• La administración de determinadosfármacos, laxantes y antibióticos

• Determinadas situaciones relacionadascon la dietética y la nutrición durantela lactancia: introducción inadecuadade nuevos alimentos, intolerancia aproteínas de leche de vaca y/o al gluten,formulas hiperconcentradas, sobreali-mentación o hipoalimentación.

• Otras causas, en general pocos fre-cuentes como origen de la gastroente-ritis aguda en la edad pediátrica: colonirritable, tumores endocrinos (neuro-blastoma, adenoma velloso, etc.),inmunodeficiencias, enfermedad infla-matoria intestinal, colitis ulcerosa,fibrosis quística de páncreas.

Clínica

La mayoría de las gastroenteritis agudaspediátricas son autolimitadas. En aquelloscasos en los que la clínica dura más de 15 díasse considera como gastroenteritis prolongada.

La clínica se basa en el aumento del númerode deposiciones, de consistencia disminuida,pudiendo contener sangre o moco. En ocasio-nes se acompaña de:

• Vómitos.

• Dolor abdominal de características cóli-cas.

Gastroenteritis aguda

María Concepción Freijo Martín

13

• Fiebre.

• Deshidratación. Para su evaluación vertabla I. Actualmente, la mayor parte de lasdeshidrataciones son isonatrémicas comoconsecuencia de la pérdida de agua y elec-trólitos en la misma proporción (Na =130–150 mEq/l, osmolaridad 200–300mOs/l). Son excepcionales la deshidrata-ción hipernatrémica (Na >150 mEq/l,osmolaridad > 300 mOs/l) generalmentecon síntomas acompañantes a nivel de sis-tema nervioso central, y la deshidrataciónhiponatrémica (Na <130 mEq/l, Osmola-ridad <280 mOs/l.) donde el riesgo deshock es importante.

Diagnóstico

El diagnóstico requiere valorar y evaluar:

• Existencia de historia familiar de gastro-enteritis y/o contactos con población afec-tada.

• La edad. En los lactantes el agente causalmas frecuente es el rotavirus.

• Antecedentes de ingesta de alimentosposiblemente contaminados (huevos,pollos).

• Antecedentes de introducción de alimen-tos nuevos.

• Historia previa de ingestión de medica-mentos (laxantes, antibióticos).

• Características de las deposiciones. Cuan-do son líquidas y abundantes indica laexistencia de una alteración en el intesti-no delgado indicativa, por ejemplo, deinfección por rotavirus, mientras que laaparición de deposiciones menos líquidas

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TABLA I.

Variable a evaluar Leve (3–5 %) Moderada (6–9 %) Grave (>10 %)

Sed + ++ +++

Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida

Mucosas Ligeramente secas Secas Muy secas

Ojos Normal Algo hundidos Muy hundidos

Elasticidad piel Normal Disminuida Muy disminuida

Lagrimas Presentes Disminuidas Ausentes

Extremidades Calientes Llenado capilar Frías, cianoticasretrasado

Estado mental Normal Decaído Letárgico. Coma

Tensión arterial Normal Normal o disminuida Muy disminuida

Pulso Normal Normal o disminuido Rápido. Débil

Diuresis Algo disminuida > 1 ml/kg/h Anuria

Déficit estimado 30 ml–50 ml/kg 60–90 ml/kg >100 ml/kg

con sangre y moco son orientativas deinfección enteral bacteriana como Salmo-nella o campylobacter.

• La época del año también nos orientahacia la posible etiología, así en la inver-nal es más frecuente la infección por rota-virus, mientras que en la estival lo es lainfección por bacterias

La práctica de exploraciones complementa-rias sólo está indicada en gastroenteritis condeshidrataciones moderadas o graves:

— Hemograma.

— Ionograma, iones, urea, creatinina y glu-cemia.

— Gasometría.

— Sedimento de orina y densidad.

La recogida de coprocultivo está indicada sóloen aquellos casos que muestren un interés epi-demiológico o de salud publica, en el niñoque se encuentra hospitalizado, en aquelloscasos que muestren deposiciones con sangre ymoco que puedan ser susceptible de trata-miento posterior, o bien en pacientes conenfermedades crónicas.

Tratamiento

Se basa en dos principios fundamentales

1. Rehidratación oral durante 4–6 horas,salvo en deshidrataciones graves, shock ovómitos persistentes que la impidan.

2. Realimentación precoz. Favorece el creci-miento y la regeneración de la mucosaintestinal, disminuyendo el aumento supermeabilidad, reduciendo la gravedad yduración de la gastroenteritis, y por tantoevitando la malnutrición.

El tratamiento actual está basado en el segui-miento de las nueve medidas recomendadas

por la ESPGAN, y que se presentan a conti-nuación:

— Uso de la solución de rehidratación oral(SRO).

— Utilización para la rehidratación oral desolución hipotonica (Na 60 mEq/l, gluco-sa 15-20 g/l).

— Comienzo precoz de la rehidratación oralque deberá mantenerse durante 3-4 horas.

— Tras la rehidratación oral se deberá iniciarla realimentación con dieta normal inclu-yendo sólidos.

— No está indicado el uso de fórmulas lácte-as especiales.

— No está indicado el empleo de leche dilui-da.

— La lactancia materna no debe ser suspen-dida en ningún momento.

— Debe mantenerse el suplemento conSRO.

— No está indicado el uso de medicación.

Para mantener el aporte adecuado de líquidoses necesario reponer las perdidas por hecescon SRO a aproximadamente 10 ml/kg porcada deposición.

Para la rehidratación oral pueden utilizarsediferentes tipos de sueros (SRO). En la actua-lidad, existen diversas opciones que cumplencon la composición recomendada (tabla II).En ningún caso se recomienda utilizar "prepa-rados caseros".

La presencia de vómitos no contraindica, enprincipio, la rehidratación oral. En estos casosse inicia con tomas de 5 ml cada 1-2 minutos(150-300 ml/h), aumentando la cantidad y elintervalo a medida que cesen los vómitos, obien, en caso contrario, mediante la utiliza-ción de sonda nasogástrica.

193

Urgencias

En lo que se refiere a la realimentación pre-coz, se realizará:

1) Lactante con lactancia materna, debemantenerse.

2) Lactante con lactancia artificial, debeadministrarse sin diluir tanto la leche defórmula como la leche entera, ya que aun-que haya disminución de lactasa por alte-ración de las células en cepillo no da clí-nica de intolerancia.

3) Si el lactante toma papillas se le cambiaráa papillas de arroz, sin introducir alimen-tos nuevos.

4) No está indicado introducir leches espe-ciales, salvo si persiste la gastroenteritisaguda, debiéndose entonces valorar el pHy la existencia de cuerpos reductores enheces. Si el pH es inferior a 6 y los cuerposreductores mayores de 0,5%, se debeintroducir leche sin lactosa.

5) En los niños mayores, la dieta debe esta-blecerse con yogures, arroz, patatas, zana-horias, plátanos, manzana, pescado, ycarne. Se deben evitar las grasas y azúcaressimples.

No está indicado el uso de antieméticos niantidiarreicos; no se ha demostrado su efica-cia y pueden producir efectos adversos.

El uso de antibióticos puede prolongar laduración de la gastroenteritis por alteraciónde la microflora intestinal, o bien producirdiarrea secundaria a su utilización. En el casode la gastroenteritis por Salmonela enteritidispueden aumentar el tiempo de portador. Suadministración queda reservada a :

1) Salmonella en pacientes inmunodeprimi-dos o lactantes muy pequeños o presenciade bacteriemia: usar ampicilina, trimetro-prin-sulfametoxazol, amoxicilina.

2) Campylobacter en gastroenteritis prolonga-da: eritromicina.

3) S h i g e l l a en gastroenteritis prolongada:ampicilina o trimetroprin-sulfametoxazol.

4) Yersinia en gastroenteritis prolongada: tri-metroprin-sulfametoxazol

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2 . Kenneth H, Brown MD, Janet M, Peerson MS,Olivier Fontaine MD. Use of nonhuman Milks in

194


TABLA II.

Glucosa (g/l) Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l/) Cl – (mEq/l) Base (mEq/l)

ESPGAN 15-20 60 20 >25 10 (citrato)

Miltina® 16 60 20 50 10 (citrato)

Sueroral hipoNa+ 20 50 20 40 30 (CO3HNa)

Oralsuero® 14,5 60 20 38 14(citrato)

GlucoSal. 1/3 33 61 20 51 10(CO3HNa)+ 20 mEq ClK*

+ 10 ml CO3HNa

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Urgencias

NOTAS

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Introducción

La hemorragia del tracto digestivo es un moti-vo importante de consulta en los Servicios deUrgencia Pediátricos. La mayoría de las enti-dades que producen hemorragia digestiva,usualmente no requieren tratamiento quirúr-gico, ni conducen a inestabilidad hemodiná-mica, al no tratarse de hemorragias masivas,pero a pesar de ello generan intranquilidad alos padres y pediatras. Por este motivo es fun-damental considerar las distintas opcionesdiagnósticas y terapéuticas.

Conceptos generales

El sangrado se puede producir en cualquierlocalización del tubo digestivo. En general,toda hemorragia que provenga de una locali-zación proximal al ligamento de Treitz se con-sidera hemorragia digestiva alta (esófago-estómago-duodeno), y aquella con un origen

distal al ligamento de Treitz se considerahemorragia digestiva baja.

La intensidad de la hemorragia puede serdesde masiva (en raras ocasiones, y normal-mente procedente del tracto digestivo alto),hasta oculta (cuya única manifestación puedeser una anemia ferropénica). Por lo tanto, laclínica que se genera puede variar desde ines-tabilidad hemodinámica y shock hasta ser casiasintomática.

Las diferentes formas de manifestación delsangrado (tabla I) orientan sobre la localiza-ción del tracto digestivo donde se ha origina-do, y de forma indirecta, de la gravedad delmismo. La hemorragia digestiva alta suelepresentarse como hematemesis y/o melena,BUN elevado y aspirado gástrico hemático.La hemorragia digestiva baja se manifiestacomo rectorragia o hematoquecia, BUN nor-mal y aspirado gástrico claro (tabla II).

Hemorragia gastrointestinal

N. García, A. González y G. Miranda

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TABLA I. Formas de presentación de sangrado digestivo

• Hematemesis: vómito con sangre; sangre fresca con coágulos o en “poso de café” si ha sufrido losefectos del jugo gástrico.

• Rectorragia o hemotoquecia: sangre roja brillante o marrón proveniente del recto. Puede estarmezclada con las heces o independiente de ellas.

• Melena: deposiciones negras, fétidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (más oscurascuanto más lento es el tránsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado.Indican hemorragia digestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos más distalessi el tránsito es muy lento.

• Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas intermitentes o continuas sólo detectables pormétodos de laboratorio (guayaco).

En la valoración de un niño con hemorragiagastrointestinal es preciso tener en cuentauna serie de aspectos semiológicos que pue-den ayudar a orientar el diagnóstico: la sangreoculta en heces puede proceder de cualquiernivel del tubo digestivo; la sangre con aspec-to de "jalea" indica hiperemia y congestiónvascular, sugestiva de invaginación intestinal;la mezcla de moco y sangre con las hecesorientan hacia un proceso inflamatorio oinfeccioso; la emisión de gotas o estrías desangre roja sobre las deposiciones es propia delesiones ubicadas en la región anorrectal. Enel caso de que la sangre permanezca un tiem-po suficiente en contacto con el jugo gástricoo el contenido intestinal, la hemoglobina seráreducida a hematina, adquiriendo la sangreun tono negruzco. En general, se admite que,para que la sangre que procede de la zona duo-denoyeyunal adquiera el tono negruzco, espreciso que permanezca durante aproximada-mente 8 horas en el tubo digestivo.

Etiología

Las causas de hemorragia digestiva en losniños son numerosas; su etiología es habitual-mente benigna y varía en función de la edaddel niño, que es un dato fundamental a teneren cuenta para la orientación diagnóstica eneste proceso (tablas III y IV).

Desde un punto de vista general, se puedeafirmar que en aproximadamente un 10% delos casos la hemorragia será secundaria a unaenfermedad sistémica (trastornos hematológi-cos, septicemias, enfermos graves en UCIP,etc.). En el resto, habitualmente se comprue-ba la existencia de lesiones locales en el tubodigestivo, siendo más frecuentes las lesiones anivel distal (10% hemorragia digestiva alta,30% en intestino delgado, 50% en regiónanorrectal).

Pasamos a exponer brevemente algunas de lasetiologías más importantes de hemorragiadigestiva.

— La hematemesis en los primeros días devida puede resultar de la ingestión desangre materna durante el parto. Poste-riormente, en los niños alimentados conlactancia materna, la ingestión de sangreprocedente de grietas y erosiones en lospezones puede generar episodios de hema-temesis y melenas en neonatos y lactantes.El test de Apt-Downey confirma la etiolo-gía materna del sangrado.

— La enfermedad hemorrágica del reciénnacido es una entidad poco frecuente porla administración profiláctica de vitaminaK, pero existen situaciones que puedencontribuir a que se presente en un neona-to, sobre todo la variante llamada " tar-día". Entre éstas destacamos: lactancia

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TABLA II. Diferenciación del nivel de sangrado

Hemorragia Alta Baja

Síntoma Melena/hematemesis Rectorragia

Asp. gástrico Hemorrágico Claro

Ruidos intestinales Aumentados Normales

Bun Alto Normal

Bun/creatinina >30 <30

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Urgencias

TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta

Neonatal

• Deglución de sangre materna

• Ulcus de estrés

• Gastritis erosiva

• Enf. hemorrágica del RN

• Necrosis hepática neonatal

• Ulcus péptico

• Varices esofágicas

• Gastritis y esofagitis

• Ulcus postestrés

Lactante

• Esofagitis péptica o infecciosa

• Ulcus gastroduodenal


• Gastritis

• Lesiones por gastroerosivos

• Malformaciones vasculares

Escolar y adolescente


• Ulcus duodenal

• Tumores gastroesofágicos

• Esofagitis

• Mallory-Weis

TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja

Neonatal

• Deglución de sangre materna

• Ulcus de estrés

• Enf. hemorrágica del RN

• Enterocolitis necrotizante

• Colitis por proteínas de leche de vaca

• Diarrea infecciosa

Lactante

• Fisura anal

• Colitis y proctitis


• Intolerancia a proteínas de leche de vaca

• Hiperplasia nodular linfoide

Preescolar

• Pólipos juveniles

• Divertículo de Meckel

• Duplicación intestinal

• Invaginación intestinal

• Malformaciones vasculares


• Púrpura de Schölein-Henoch

• Síndrome hemolítico-urémico

Escolar y adolescente

• Enfermedad inflamatoria intestinal

• Parasitosis


• Pólipos intestinales

• Fisuras anales y hemorroides

• Tumores

materna exclusiva, alteración de la floraintestinal por tratamiento antibiótico,malabsorción de grasas (fibrosis quísticade páncreas).

— Intolerancia a proteínas de leche de vaca(colitis alérgica).

Se debe sospechar en lactantes con sangradodigestivo (habitualmente sangre oculta enheces), anemia, irritabilidad, vómitos o faltade medro con o sin diarrea. La sustitución dela fórmula normal por un hidrolizado de pro-teínas de leche de vaca hace desaparecer lasintomatología en un plazo de 2 semanas.Tiene un carácter autolimitado con resolu-ción a los 18-24 meses.

— Úlceras y gastritis. Generalmente se pro-ducen por estrés en pacientes graves (pos-quirúrgicos, traumatismos craneoencefáli-cos con hipertensión intracraneal, grandesquemados, sepsis y fracaso multiorgánico).Otras causas que pueden ser reconocidascomo desencadenantes de úlcera o gastri-tis son: medicaciones, técnicas invasivas,ventilación mecánica e ingesta de cuerpoextraño.

Mención aparte merece el Helicobacterpylori, que es la causa más común de gas-tritis en la infancia. La lesión más habitualque produce este organismo es la gastritisnodular.

— Esofagitis. La etiología más común de eso-fagitis en los niños es la esofagitis pépticacausada por reflujo gastroesofágico. Menosfrecuentes, y propias de pacientes inmu-nodeprimidos, son las esofagitis viralesp r oducidas por VIH, C i t o m e g a l o v i r u s omás raramente por virus varicela-zoster.

— Gastropatía eosinofílica. Enfermedad cró-nica en la que existe una inflamación de lamucosa, normalmente localizada en estó-

mago e intestino delgado, como conse-cuencia de una infiltración eosinofílica aestos niveles. Clínicamente se manifiestacomo una hemorragia digestiva y entero-patía con pérdida de proteínas.

— Hiperplasia nodular linfoide. Es unaenfermedad benigna que a veces se pre-senta como hallazgo casual. Se suponecausa de sangrado rectal en aquellos niñosen los que no se identifica otra causa desangrado.

Generalmente se produce en niños meno-res de 10 años y desaparece con la edad.

— Varices gastroesofágicas. En los niños seproducen por hipertensión portal, gene-ralmente originada por causas intra oextrahepáticas, y más raramente porenfermedad cardíaca congestiva. La causamás común de hipertensión portal es lacirrosis hepática. Causas más raras dehipertensión portal son la trombosis vas-cular o las parasitosis (esquistosomiasis).

La clínica más frecuente es la hemorragiadigestiva alta, a menudo grave. Otros sín-tomas y signos asociados son: esplenome-galia (bien asintomática o con datos dehiperesplenia), circulación colateral,hepatomegalia, etc.

El diagnóstico se realiza mediante endos-copia que permitirá su tratamientomediante esclerosis.

— Malformaciones vasculares.

— Enteropatía neutropénica. La neutrope-nia secundaria a tratamientos quimioterá-picos (metotrexato, citosina, bleomicina,etc.), la radioterapia, o la enfermedadinjerto contra huésped en el trasplante demédula ósea pueden producir una mucosi-tis que genere una hemorragia digestiva.

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— Vasculitis. Entidades como el síndromehemolítico urémico, la púrpura de Schön-lein-Henoch, lupus eritematoso sistémico,poliarteritis nodosa o la enfermedad deBehcet pueden ser causa de hemorragiagastrointestinal.

— Pólipos y tumores.

Los pólipos juveniles son la causa más fre-cuente de sangrado rectal en la infancia.Son hamartomas benignos, no heredita-rios, cuya máxima incidencia se da entrelos 5 y 11 años. Se localizan habitualmen-te en recto-sigma y colon descendente yno malignizan. La rectorragia que ocasio-nan es indolora.

El síndrome de poliposis juvenil es un tras-torno autosómico dominante, en el cualexisten múltiples (más de 6) o recurrentespólipos, de localización colónica o genera-lizada. Se suele manifestar con rectorragia,diarrea, enteropatía con pérdida de proteí-nas y escaso desarrollo. El potencial demalignización, aunque existe, es bajo.

Otros cuadros destacados que cursan conpoliposis intestinal son:

• Síndrome de Peutz-Jeghers: t r a s t o r n oautonómico dominante que asocialesiones mucosas hiperpigmentadascon pólipos hamartomosos, fundamen-talmente en intestino delgado.

• Síndrome de Gardner: pólipos adeno-matosos con tumores óseos y de tejidosblandos.

• Poliposis adenomatosa familiar: trastor-no autosómico dominante, con adeno-mas que tienen alto grado de maligni-zación y que se sitúan, sobre todo, enel colon.

— Síndrome de Mallory-Weiss. El aumentosúbito de la presión intraabdominal debi-

do generalmente a vómitos produce lace-raciones en la mucosa gástrica o esofágicadistal. Generalmente existirá una historiaprevia de náuseas y vómitos no hemáticosy posteriormente se presentará la hemato-quecia en grado variable.

— Divetículo de Meckel. Es la causa más fre-cuente de hemorragia digestiva grave en ellactante previamente sano y que no pre-senta síntomas de obstrucción intestinal.Constituye, en ocasiones, una urgenciamédica al presentarse como hemorragiamasiva, shock y anemia aguda. La sangreeliminada tiene características de hemato-quecia o melena.

— Patología anal y perianal.

• La fístula anal es un trastorno común,que se asocia al estreñimiento. Deter-mina que la defecación sea dolorosa,con una rectorragia escasa acompa-ñando a las heces.

• El prolapso rectal, la úlcera rectal y lashemorroides son otras de las patologíasque se dan en esta localización y quepueden ser causa de rectorragia.

Diagnóstico

La evaluación de un paciente con una hemo-rragia digestiva se debe realizar siguiendo unprotocolo diagnóstico que tiene 4 pilares bási-cos:

1. Valoración de la situación clínica delpaciente.

2. Confirmación de la hemorragia digestiva.

3. Determinación del nivel intestinal dondese produce el sangrado.

4. Determinación de la causa.

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Urgencias

Valoración de la situación clínicadel paciente

La evaluación inmediata de la situaciónhemodinámica de un paciente con hemorra-gia gastrointestinal constituye la primeraactuación en el estudio diagnóstico, prestan-do especial atención a la presencia de signosde shock o anemia. Los signos vitales debenmedirse con el paciente tumbado y de piepara detectar los cambios ortostáticos.

La taquicardia es el indicador más sensible dehemorragia aguda y grave. La hipotensión y elrelleno capilar lento son signos de hipovole-mia y shock. Si el sangrado se produce deforma lenta, los niños pueden tener pérdidasde hasta un 16% de la volemia sin repercu-sión hemodinámica.

Confirmación de la hemorragiadigestiva

El siguiente paso en el estudio diagnóstico esconfirmar que se trata de una hemorragiadigestiva franca, por lo que se deben descartarotros procesos que pueden remedar una

hemorragia digestiva y que son extradigesti-vos como: hemoptisis o epistaxis, degluciónde sangre materna en niños alimentados alpecho, extracciones dentarias, adenoamigda-lectomía reciente, faringitis o hematuria. Asi-mismo, se debe realizar una anamnesis deta-llada sobre la ingesta de sustancias que pue-den confundirse con una hemorragia digesti-va: colorantes alimentarios, gelatinas, remo-lacha. Otras sustancias pueden simular hecesmelénicas: fármacos como la ampicilina, elfenobarbital, preparados de hierro y bismuto,espinacas, arándanos, regaliz y cerezas.

En raras ocasiones la hematemesis francarequiere confirmación, pero si existen dudasse deben realizar pruebas químicas como elHemoccult® (guayaco), Hematest® (ortomidi-na), HemoQuant® (fluorescencia de porfiria)o Gastrocult® (guayaco tamponado paraácido), aunque existen sustancias con activi-dad de tipo peroxidasa que pueden dar falsospositivos (tabla V).

El OC-Hemodia® (aglutinación de látex mar-cado con anticuerpos antihemoglobina 1humana) es el método cuantitativo más sensi-ble y específico.

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TABLA V. Pruebas de guayaco

Resultados falsos positivos

• Carne cruda o poco cocida

• Rábanos y nabos

• Sulfato ferroso

• Tomates

• Cerezas frescas

Resultados falsos negativos

• Vitamina C

• Almacenamiento de la muestra más de 4 días

• Reactivos o caducados

Localización y características delsangradoLa hematemesis nos orienta hacia una lesiónproximal al ángulo de Treitz. La melena indi-ca una pérdida sanguínea significativa, proce-dente también del tracto digestivo superior (<del 2% de la volemia), aunque en raras oca-siones, lesiones proximales a la válvula ileo-cecal no masivas (si existe un tránsito lento)pueden manifestarse como melenas. Las bac-terias de la flora intestinal pueden oxidar lahemoglobina en los tramos distales del intes-tino delgado y colon, por lo que las hecesadquieren al aspecto de melenas.

La hematoquecia se produce por sangradosque se originan en el trayecto que va desde elcolon izquierdo hasta la región anorrectal.También las hemorragias digestivas altasmasivas, con tránsito intestinal muy acelera-do, pueden presentarse como hematoquecia.

En caso de duda, el aspirado gástrico ayuda ala localización. El contenido hemático delmismo indica hemorragia digestiva alta, aun-que el aspirado negativo no la excluye (exis-ten lesiones duodenales sin reflujo duodeno-gástrico).

Determinación de la causa de lahemorragiaUna anamnesis y exploración física detallada,acompañada por limitados estudios de labora-torio, pueden identificar la causa y predecir lagravedad de la hemorragia digestiva. Esimportante tener en cuenta las causas más fre-cuentes según la edad del niño y los síndro-mes asociados a sangrados digestivos (tablaVI).

Anamnesis

• Recoger información sobre trastornosmédicos subyacentes (reflujo gastrointes-tinal, enfermedad hepática crónica, enfer-medad inflamatoria intestinal, insuficien-cia renal, inmunodeficiencia).

• Investigar antecedentes de esofagitis,situaciones de estrés, ingesta de gastroero-sivos (acetilsalicílico, AINE, corticoides,ácido valproico, fenitoína y tetraciclinas),cateterización umbilical en neonatos,antecedentes familiares de ulcus, polipo-sis, coagulopatía, enfermedad inflamatoriaintestinal, hiperelasticidad y telangiecta-sias.

• Es importante conocer el hábito intesti-nal, si existe proctalgia, tenesmo o dolorabdominal.

• Es preciso interrogar sobre característicasdel sangrado como: color, cantidad, dura-ción (la hematemesis acompañada de odi-nofagia suele indicar esofagitis infecciosao medicamentosa, una hematemesis trasun vómito previo no hemático orientahacia un síndrome de Mallory-Weis oulcus, rectorragia e irritabilidad en un lac-tante es sugestiva de invaginación intesti-nal, la rectorragia indolora y copiosasugiere divertículo de Meckel o malforma-ción intestinal).


• Es preciso buscar signos de hipertensiónportal como ascitis, hepatomegalia, dis-tensión abdominal, arañas vasculares, etc.

• Algunas lesiones cutáneas pueden orien-tar hacia la causa del sangrado: diátesishemorrágica o vasculitis (petequias, púr-puras, equimosis), angiomas (malforma-ciones vasculares digestivas), lesiones de

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Urgencias

pigmentación (Peutz-Jeghers), lesiones detejidos blandos o tumores óseos (síndromede Gardner), telangiectasias (síndrome deRendu-Osler), acantosis nígricans (tumo-res malignos intestinales).

• La inspección de la región perianal es muyimportante. Habrá que descartar la pre-sencia de hemorroides, buscar fisuras ana-les, sangrado vaginal, y tener en cuentaque la dermatitis de pañal con escoriacio-nes puede manchar de sangre las heces.

Pruebas de laboratorioLas pruebas de laboratorio que deben realizar-se en un niño con hemorragia digestiva semuestran en la tabla VII.

Es preciso hacer una serie de consideraciones:

• La caída significativa del hematócrito, enocasiones precisa un plazo de hasta 24horas, ya que se produce tras la extravasa-ción de fluidos entéricos al espacio vascu-lar a través de reabsorción.

• El descenso conjunto del hematócrito, lahemoglobina y volumen corpuscular, pue-den indicar sangrado crónico.

• La elevación del BUN sanguíneo conniveles normales de creatinina (aumentodel cociente BUN / creatinina > 30) seproduce por la depleción de la volemia yabsorción de proteínas, indicando acumu-lación de sangre en intestino delgado.

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TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal

ENFERMEDAD

Síndrome de Turner

Epidermólisis bullosa

Síndrome de Down

Síndrome de Ehler-Danlos

Síndrome de Hemansky-Pudlack

Síndrome de nevus azul

Síndrome de Osler-Weber-Rendu

Síndrome de Klipplel-Trenaumay

Enf. almacenamiento del glucógeno tipo ib

PREESCOLAR

Ectasia venosaEnfermedad inflamatoria intestinal

Lesión esofágicaFisura analEstenosis cólica

Enfermedad de HisprungDivertículo de MeckelEstenosis pilórica

Paredes vasculares frágiles

Enfermedad inflamatoria intestinalDisfunción plaquetaria

Malformaciones vasculares

Malformaciones vascularesEpistaxis

Malformaciones vasculares

Enfermedad inflamatoria intestinal

Sondaje nasogástrico

Cuando el origen del sangrado no está identi-ficado, se colocará una sonda nasogástrica. Laaspiración del contenido gástrico general-mente confirma la localización (el aspiradoclaro o bilioso descarta la existencia de unsangrado activo en nasofaringe, esófago yestómago, teniendo en cuenta que no descar-ta un sangrado pospilórico); además la sondapreviene la dilatación gástrica en las hemo-rragias masivas y contribuye a la preparaciónpara la endoscopia.

Metodos radiológicos

• Rx simple de abdomen: tiene un papellimitado en el estudio de la hemorragiadigestiva, aunque puede ser útil en el casode ingesta de cuerpo extraño y sospechade perforación u obstrucción intestinal.

• Tránsito digestivo superior: no está indica-do en las hemorragias agudas porque difi-culta la realización e interpretación deotras pruebas diagnósticas. Su uso se limi-ta al estudio de los sangrados crónicos. Esútil en el diagnóstico de la enfermedadinflamatoria intestinal y de los tumores.

• Enema de bario: no es muy sensible paradetectar lesiones mucosas y tambiénpuede retrasar el diagnóstico y el trata-

miento. El enema de aire se utiliza para laconfirmación diagnóstica y el tratamientode la invaginación intestinal.

• Ecografía: es poco útil en la evaluacióninicial del paciente con sangrado, aunquees un método diagnóstico muy útil en elcaso de sospecha de invaginación intesti-nal. La ecografía doppler se utilizará parael diagnóstico de las anomalías vascularesy de la hipertensión portal.

• TAC y RNM : métodos no invasivos quetienen utilidad en el caso de sospecha de

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Urgencias

TABLA VII. Pruebas de laboratorio

• Hemograma completo (controles seriados de Hto. y Hb)

• Estudio de coagulación y pruebas cruzadas

• Bioquímica completa con pruebas de función renal y hepática

• Gasometría

• Prueba de guayaco o similar

• Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas

TABLA VIII. Pruebas diagnóticas en lahemorragia digestiva

• Endoscopia

• Radiología

— Rx simple de abdomen

— Ecografía

— TAC y RNM

— Enema opaco

— Tránsito esófagogastroduodenal

• Estudios isotópicos

— Pernetacto de Tc99

— Eritrocitos marcados con Tc99

• Angiografía

lesiones sólidas o malformaciones vas-c u l a r e s .

Métodos endoscópicos

Esofagogastroduodenoscopia

Es el método de elección en el diagnóstico dela hemorragia digestiva alta. Identifica elpunto sangrante hasta en un 90% de los casos,determina la intensidad de la hemorragia y laposibilidad de posteriores episodios hemorrá-gicos (valor pronóstico).

A veces es útil con fines terapéuticos.

Es conveniente realizarla en las primeras 24horas tras el sangrado, pero siempre tras laestabilización hemodinámica del paciente.

Rectosigmocolonoscopia (RSC)

Esta técnica identifica el sangrado digestivobajo con mayor precisión que el enema debario (sensibilidad del 80%). En sangradoscrónicos, establece el diagnóstico en el 40%de los casos.

Es el método diagnóstico de elección en pato-logías como: adenomas, pólipos, enfermedadinflamatoria intestinal o ulceraciones muco-sas. Permite además la toma de muestras parabiopsias y el tratamiento de algunas lesiones(polipectomía o cauterización de algunaslesiones sangrantes).

Fibrocolonoscopia

Tiene utilidad en las hemorragias digestivasbajas con rectosigmocolonoscopia normal. Lamayor ventaja de esta técnica es que permite

visualizar colon e íleon, y en ocasiones permi-te actuaciones terapéuticas.

Métodos isotópicos

Son métodos no invasivos indicados, sobretodo, en aquellos casos de sangrados subagu-dos o intermitentes, con volumen de sangra-do >0,1 ml/min.

La técnica más utilizada es la escintigrafía conpertecnetato de Tc 99, que detecta la mucosagástrica ectópica. Está indicada su realizaciónen casos de sospecha de divertículo de Meckel(sensibilidad del 88% y especificidad del99%) o de duplicación intestinal.

Otras técnicas isotópicas que se pueden utili-zar son : sulfuro coloidal con Tc 99 o eritro-citos marcados con Tc 99.

Angiografía

Se utiliza selectivamente en situaciones desangrados masivos en los que la evaluaciónendoscópica es difícil y en casos de sospechade malformación vascular, varices esofágicas yhemofilia.

Laparoscopia

Está indicada excepcionalmente en los casosde sangrados masivos y en caso de perforaciónintestinal, donde la endoscopia está contrain-dicada.

Tratamiento

El tratamiento de la hemorragia digestiva va adepender de la situación clínica, de la cuantíay localización de la hemorragia y de las posi-bilidades terapéuticas que existan en funcióndel diagnóstico establecido.

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Valoración clínica del paciente yestabilización hemodinámica

En aquellos casos en los que tras la valoracióninicial se constata inestabilidad hemodinámi-ca (un aumento de 20 lat/min o una disminu-ción de la TA de 20 mmHg representan unapérdida del 10-20% de la volemia) o shock,será preciso el tratamiento inicial en unaUnidad de Cuidados Intensivos. No obstanteen muchas ocasiones, y hasta el traslado delenfermo a dicha unidad, las primeras actua-ciones se realizan en el Servicio de Urgenciasy entre éstas destacamos:

— Mantenimiento de una adecuada oxigena-ción.

— Canalización de 2 vías venosas o de víacentral.

— Extracción sanguínea para: hematimetría,recuento plaquetario, pruebas de coagula-ción, electrólitos, BUN, creatinina, etc.

— Expansión rápida de la volemia, inicial-mente con líquidos isotónicos hasta dispo-ner de hemoderivados. En los casos quesea preciso habrá que administrar plasmapara corregir trastornos de coagulación,transfusión de plaquetas, etc.

— Corrección de los trastornos electrolíticosy metabólicos.

Sondaje con lavado gástrico

Se realiza con suero salino fisiológico a tem-peratura ambiente. El suero salino fisiológicofrío está contraindicado porque puede produ-cir un alargamiento del tiempo de protrombi-na, hipotermia y una disminución de la oxi-genación de la mucosa. En ocasiones detiene

la hemorragia, y, como se ha indicado ante-riormente, en muchas ocasiones nos permitedeterminar si estamos ante una hemorragiadigestiva alta o baja, es útil como preparaciónpreendoscópica y para prevenir la dilatacióngástrica.

Hemorragia digestiva alta

La actuación diagnóstica-terapeútica de unpaciente con sospecha de hemorragia digesti-va alta está representada en las figuras 1 y 2.

En el caso de una hemorragia leve, el pacien-te deberá estar a dieta absoluta durante 48horas y mantener un pH gástrico >4,5mediante administración de protectores de lamucosa gástrica o antiácidos (ver tabla IX).

En las situaciones en las que el paciente pre-senta un sangrado moderado o persistente, laendoscopia se puede utilizar como métododiagnóstico y terapéutico, en cuyo caso se uti-liza la electrocoagulación bipolar o la sondade calor.

En el caso de hemorragias masivas (varicesesofágicas o ulcus duodenal) (figura 1), tras laestabilización hemodinámica y antes deactuaciones diagnósticas se puede iniciar eltratamiento con vasoconstrictores como lavasopresina (disminuye el flujo del sistemaportal), que tiene el inconveniente de presen-tar importantes efectos secundarios (reten-ción hídrica, hiponatremia, hipertensión,arritmias e isquemia miocárdica), por lo queestá siendo desplazada por el octreótido, quepresenta mínimos efectos secundarios (hiper-glucemia). En general, las hemorragias porúlcera gastrointestinal o malformaciones vas-culares no responden al tratamiento convasoconstrictores.

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Figura 3. Actuación diagnóstica-terapéutica en la hemorragia digestiva baja.

HEMATEMESIS O MELENA

CONFIRMAR HEMORRAGIA(test de Guayaco o similar)

Descartar:– Sustancias simuladoras

Descartar:– Epistaxis– Sangre materna deglutida

¿ES DE ORIGEN DIGESTIVO?

Valorar la posibilidad de:– Patología ORL– Trastornos de la coagulación– Cuadros sindrómicos– Enfermedades sistémicas

• VA L ORACIÓN INICIAL (signos vitales, Hto.).• ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA• SONDA NASOGÁSTRICA: SANGRE(–)• PRUEBAS ANALÍTICAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

LEVE MODERADA GRAVE

• Escasa• No anemia• No síntomas

• Examen región perianal• Examen heces frescas• Coprocultivo• Valorar rectoscopia

• Abundante• Clínica asociada• Neonato

• Shock• Estado tóxico• Obstrucción intestinal

AnalíticaRx abdomen, Eco abdominal

OBSTRUCCIÓN NO OBSTRUCCIÓN

ENEMA DE BARIO COLONOSCOPIA

NO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICODE LA LESIÓN

• Estudio isotópico• Serie Rx GI• Angiografía• Endoscopia• Laparotomía

TRAT. ESPECÍFICO

Mención aparte merecen las varices esofági-cas sangrantes, cuyo tratamiento inicial es eltaponamiento con la sonda de Sengtaken-Blakemore, infusión i.v. de vasopresina uocteótrido. En caso de persistir el sangrado esnecesario valorar la realización de esclerotera-pia endoscópica intra o perivaricosa.

Las intervenciones quirúrgicas de emergencia(transacción esofágica, derivación portosisté-mica, derivación transyugulointrahepatico-portal) quedan reservadas para casos extremos.

Hemorragia digestiva baja

La actuación ante un paciente con sospechade hemorragia digestiva baja, viene represen-tada en la figura 3.

El tratamiento será el específico de cada enti-dad, en ocasiones médico (intolerancia a lasproteínas de leche, enfermedad inflamatoriaintestinal), endoscópico (polipectomía, escle-roterapia o electrocauterio) o quirúrgico(divertículo de Meckel, malrotación, duplica-ción intestinal).

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211

Urgencias

TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragia digestiva

Antiácidos

Ranitidina i.v.

Profilaxis úlceras de estrés: 1,5 mg/kg/díaSangrado: 4-7 mg/kg/día (2-4 dosis)

Omeprazol

0,25-0,5 mg/kg/12-24 h i.v. lento0,5-1 mg/kg/ 12-24 h oral

Gastroprotectores

Sucralfato: 0,5-1 g/6 horas. Vía oral

Vasopresores

Octeótrido

Bolo i.v. 1 µg/kg/dosisPerfusión i.i. 1 µg/kg/h

Vaspresina

Bolo i.v. 0,3 U/kg en 2 ml/kg de SSF o dextrosa,en 30 minPerfusión i.v. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min

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212


NOTAS

213

Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta depiel, escleras y mucosas por aumento de labilirrubina (B) y su acumulación en los teji-dos corporales. Se aprecia clínicamente cuan-do la B sérica es superior a 2 mg/dl (34µmol/l) en niños o mayor de 5mg/dl (85µmol/l) en neonatos. Este incremento puedeproducirse en base al aumento de la fracciónindirecta-no conjugada o a la fracción direc-ta-conjugada de la bilirrubina.

Recuerdo fisiopatológicoLa hiperbilirrubinemia (HB) se prod u c ecuando existen alteraciones en las diferentesfases que componen el metabolismo de la B:

• Producción de bilirrubina en el sistemareticuloendotelial a partir de la degrada-ción del grupo HEM, mayoritariamenteprocedente de la hemoglobina.

• Transporte hasta el hígado de la B unida ala albúmina.

• Captación de la B por el hepatocito.

• Conjugación en el sistema reticuloendo-telial por la glucoroniltransferasa produ-ciendo la bilirrubina conjugada (BC).

• Secreción activa a través de la membranadel hepatocito de la BC hacia el canalícu-lo biliar.

• Excreción de la BC y resto de los compo-nentes de la bilis al arbol biliar y a la luzintestinal.

• Circulación enterohepática: por acciónde enzima enterocíticas y de la flora intes-tinal la B pasa a urobilinógeno. Una frac-ción del urobilinógeno es reabsorbido a lacirculación portal y captado por los hepa-tocitos para ser excretado a la vía biliar.Un pequeño porcentaje del reabsorbidopasa a la circulación sistémica excretándo-se por orina. La fracción no reabsorbidadel urobilinógeno es excretada en lasheces.

Etiopatogenia

La ictericia nunca es una entidad en sí mismasino el reflejo de una enfermedad específicasubyacente con varias etiologías a distintosniveles del metabolismo de la B. A la hora deldiagnóstico es esencial diferenciar entrehiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC),hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) yperiodo de inicio (neonatal o no) por estarocasionados estos cuadros por entidades dife-rentes (tablas I y II).

Ictericia por hiperbilirrubinemiano conjugada (HBNC)

Ictericia por hiperbilirrubinemia noconjugada en periodo neonatal

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomá-tica de inicio a partir del segundo día de vida,con un pico máximo de B de 12-15 mg/dl enel 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º

Ictericia

Isabel Pinto Fuentes, María Vázquez López, Mª Luz Cilleruelo Pascual yEnriqueta Román Richman

15

214


TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada

Periodo neonatal

1. Ictericia fisiológica2. Ictericia por lactancia materna3. Ictericias patológicas

• Ictericias por anemias hemolíticas— Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh, ABO, etc— Ictericias no isoinmunes

Hemólisis intravascular: policitemiaHemólisis extravascular: cefalohematomas, hemorragia intracraneal,

sangre deglutida • Ictericias por obstrucción gastrointestinal

— Estenosis hipertrófica de píloro— Íleo meconial— Enfermedad de Hirschsprung— Atresia duodenal

• Ictericias por endocrinopatías— Hipotiroidismo— Hijo de madre diabética

• Ictericias por defectos de la conjugación— Sínd. de Crigler-Najjar tipo I— Sínd. de Lucey-Discroll— Galactosemia

Periodo no neonatal

1. Ictericias por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis)• Anemias hemolíticas inmunes• Anemias hemolíticas no inmunes

— Defectos corpusculares — Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, de

piruvato-cinasa— Hemoglobinopatías: talasemias, anemia falciforme, etc.— Alteraciones de la membrana del hematíe: esferocitosis, eliptocitosis.

— Defectos extracorpusculares— Microangiopatías— Fármacos— Hiperesplenismo

2. Ictericias por defectos de la conjugación

• Sínd. de Gilbert• Sínd. de Crigler-Najjar II

3. Otras

• Sepsis, infecciones urinarias, etc.

215

Urgencias

TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada

Periodo neonatal

1. Ictericias por afectación hepatocelular• Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas (E. Coli, estreptococo,

Listeria, etc)• Hepatitis idiopática neonatal• Hepatopatía hipóxico-isquémica• Hepatopatías de base metabólica

— Galactosemia— Fructosemia— Tirosinemia— Déficit α1-antitripsina— Fibrosis quística

• Hepatopatía por nutrición parenteral

2. Ictericias por afectación de la vía biliar• Hipoplasia biliar intrahepática• Atresia biliar extrahepática• Quiste de colédoco• Perforación espontánea de los conductos biliares

3. Otras• Sepsis, infecciones urinarias

Periodo no neonatal

1. Ictericias por afectación hepatocelular• Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC, CMV, EB• Hepatitis tóxicas por drogas• Hepatitis autoinmune• Hepatitis metabólicas

— Enfermedad de Wolman— Sínd. de Zellweger— Enfermedad de Wilson— Déficit α1-antitripsina— Fibrosis quística

• Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos hepáticos, neoplasias, etc.

2. Ictericias por afectación de la vía biliar extrahepática• Coledocolitiasis• Colangitis• Quiste de colédoco• Tumores de la vía biliar

3. Ictericias sin afectación hepatobiliar• Sínd. de Dubin-Johnson• Sínd. de Rotor• Enfermedad de Byler

día. No requiere tratamiento pero sí observa-ción y seguimiento por si se tratase de unaictericia patológica. Se debe a una limitacióndel hígado para metabolizar el exceso de Bproducida en los primeros días de vida.

Ictericia por lactancia materna. I c t e r i c i aasintomática de inicio tardío entre el 4º-7ºdía con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ªsemana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ªsemana de vida . El diagnóstico es clínico trasla exclusión de otras causas. El tratamiento esaumentar el número de tomas, buena hidrata-ción y, si es preciso por la cifra de B, fototera-pia. Es debida principalmente a un incremen-to de la circulación enterohepática conaumento de la reabsorción de B.

Ictericias patológicas

Ictericias hemolíticas

• Ictericias isoinmune. por incompatibilidadfeto-materna (Rh, ABO, otras) produ-ciendo cuadros de ictericia grave de iniciomuy precoz (<24 horas de vida), asociadaa anemia con test de Combs positivo.

• Ictericias no isoinmunes. por policitemias,cefalohematomas, deglución de sangre,etc., presentando ictericia más leve, deinicio más tardío y sin asociarse a anemia.

Ictericias por defecto de la conjugación

• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe ala ausencia de la glucoroniltransferasa conherencia autosómica dominante. Provocauna ictericia precoz, intensa con nivelesde bilirrubina indirecta >25 mg/dl, con elconsiguiente riesgo de kernicterus si no serealiza un tratamiento precoz y agresivo.No responde al fenobarbital.

• Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubi-nemia neonatal familiar transitoria. Ictericia

grave que se inicia en las primeras 48horas, normalizándose alrededor de los 14días de vida. Es causada por un inhibidorde la glucoroniltransferasa en el suero delos recién nacidos y sus madres.

• Ictericias por obstrucción del tracto gastroin-testinal. La estenosis hipertrófica del pílo-ro, el íleo meconial, la enfermedad deHirschsprung, etc., se pueden manifestarcomo ictericia junto con síntomas de obs-trución. Se produce por el aumento de lacirculación enterohepática.

• Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroi-dismo, los hijos de madre diabética, lagalactosemia pueden presentar ictericiaasociada a los síntomas del defecto endo-crino.

Ictericia por hiperbilirrubinemia noconjugada no neonatal

Ictericias por aumento de la producción(hemólisis)

Provocan ictericia por la hemólisis de loshematíes con anemia, reticulocitosis y signosindirectos de hemolisis (↓ h a p t o g l o b i n a ,↑urobilinógeno, etc.).

Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Poranticuerpos frente al hematíe. En los niños,casi siempre, son idiopáticas o secundarias ainfecciones y transitorias.

Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes.Bien por causas corpusculares (alteracionesenzimáticas, de la membrana del hematíe yhemoglobinopatías) o extracorpusculares(mecánicas, fármacos, hiperesplenismo).

Ictericias por defecto de la conjugación

Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la gluco-ronil-transferasa con herencia autosómica

216


recesiva. Provoca una ictericia leve, intermi-tente con cifras <6 mg/dl en relación consituaciones de ayuno, infecciones intercu-rrentes, estrés, etc. No precisa tratamiento.

Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intensode la glucoronil-transferasa, autosómicodominante, con hiperbilirrubinemia en rangomenor que la tipo I. Responde al fenobarbital.

Ictericias por infección. La ictericia puede ser elanuncio de una infección (sepsis, ITU) juntocon otros síntomas. Las endotoxinas bacteria-nas disminuyen el flujo biliar.

Ictericias por hiperbilirrubinemiaconjugada (HBC)

La hiperbilirrubinemia conjugada se definecuando la cifra de bilirrubina conjugada enplasma es >2 mg/dl o más del 20% de la cifratotal de bilirrubina. Siempre es consecuenciade una enfermedad hepatobiliar. En todos loscasos la hiperbilirrubinemia conjugadaenmascara un cuadro de colestasis: coluria,hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas(elevación de transaminasas, fosfata alcalina,colesterol,etc.). La gravedad de estas icteri-cias la determina la lesión hepática y sus con-secuencias (fallo hepático, hipertensión por-tal, encefalopatía).

Ictericias por hiperbilirrubinemiaconjugada neonatal

Ictericias por enfermedad hepatocelular

Infeciosas. Se presentan de forma brusca conictericia y otros síntomas y signos acompa-ñantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia,hepatosplenomegalia, vómitos, etc. Entreellas están las hepatitis víricas (las más fre-cuentes son por TORCH, más raras por virusde la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas,sepsis, infección del trato urinario.

Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idiopátican e o n a t a l . Ictericia colestástica de causa desco-nocida, de aparición entre la 2-3 semana devida, asociada a vómitos, escasa ingesta y pre-sencia de heces acólicas de forma intermitente.

Ictericia de base metabólica. Síndrome de coles-tasis por enfermedades metabólicas como lagalactosemia, tirosinemia, intolerancia a lafructosa, etc., que se acompaña de vómitos,letargia, irritabilidad, pobre succión y hepato-megalia.

Ictericias por afectación de la vía biliar

Presentan un fallo en la secreción biliar juntocon aumento de la bilirrubina. Suelen presen-tar un curso no agudo con buen estado gene-ral, ictericia, hepatomegalia y heces claras.

Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia conhepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dosformas, una no sindrómica y otra sindrómica(Sínd. de Alagille) con alteraciones faciales,cardíacas (soplo cardiaco), anomalias verte-brales, etc. Su tratamiento es médico (favore-cedores del flujo biliar, vitaminas, etc.).

Atresia biliar extrahepática. Ictericia entre la2ª-3ª semana de vida con colestasis y hepato-megalia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasaio hepatoportoenterostomía) y se debe realizarlo más precoz posible, entre la 6ª-10ª semanade vida; si falla, está indicado el trasplantehepático.

Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamen-te igual que la atresia de vías biliares, su diag-nóstico es ecográfico. Su tratamiento es qui-rúrgico.

Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugadano neonatal

Ictericias por afectación hepatocelular

217

Urgencias

En este grupo predominan los signos de lesiónhepática y en los casos graves los de insufi-ciencia hepatocelular (hipoalbuminenia, coa-gulopatía, ↑GGT, ↑FA). Las causas más fre-cuentes de fallo hepático en la infancia sonlas víricas y los tóxicos.

Hepatitis víricas agudas. La ictericia suele irprecedida por pródomos como fiebre, vómi-tos, anorexia, etc. Ocasionalmente puedenevolucionar hacia un fallo hepático fulmi-nante.

Hepatitis por fármacos. Diversos fármacos pue-den producir hepatitis ictérica bien por toxi-cidad directa o reacción de idiosincrasia. Losmás frecuentes son el paracetamol, salicilatosy ácido valproico.

Hepatopatía autoinmune. Asociada a anticuer-pos circulantes de etiología desconocida.

Hepatopatías de base metabólica. En este grupola ictericia no es la forma habitual de presen-tación; son más frecuentes la hepatospleno-megalia, alteraciones neurológicas y del creci-miento. Entre ellas destacan: enfermedad deWilson (alteración del metabolismo del cobrecon afectación hepática y neurológica), défi-cit de α-1 antitripsina (la causa genética másfrecuente de hepatopatía en la infancia, debu-tando con un síndrome de colestasis en losprimeros meses de vida) y la fibrosis quística(hasta el 30% presentan hepatopatía).

Ictericias por alteración de la vía biliar

Analíticamente se caracterizan por aumentode la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA )y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).

Colecolitiasis. Causa rara de ictericia en lainfancia.

Quiste o duplicación de colédoco. Produce uncuadro de dolor abdominal, masa en hipocon-

drio derecho e ictericia obstructiva. Su trata-miento es quirúrgico.

Conlangitis esclerosante, páncreas anular.

Ictericias sin afectación hepatobiliar

Síndrome de Dubin-Johnson. Cuadro autosómi-co recesivo por defecto del transportador de labilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubi-na no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con elresto de los test hepáticos normales. No pre-cisa tratamiento.

Síndrome de Rotor. Cuadro asintomáticobenigno, que aparece en la infancia, concifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo másdel 50% conjugada. No precisa tratamiento.

Enfermedad de Byler. Enfermedad congénitacon diarrea acuosa grave y colestasis.

Diagnóstico

El estudio de un paciente con ictericiacomienza con una anamnesis completa,exploración física y pruebas complementariasque se irán escalonando en función de losresultados obtenidos. La implicación de laictericia en procesos que pueden ser fatales odejar secuelas graves hace que en la urgencianos tengamos que plantear una aproximacióndiagnóstica lo más precoz posible. Nuestrasprioridades serán: diagnosticar si presenta unainfección médicamente tratable, identificaralteraciones metabólicas y alteraciones analí-ticas de riesgo que puedan ser corregidas ydetectar lesiones obstructivas extrahepáticasque sean susceptibles de corrección.

Para llegar a un diagnóstico nos ayudará el irdando respuesta a estas preguntas:

1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conju-gada la que está elevada?

218


2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es unneonato y esa cifra puede causarle dañoneurológico?, ¿es debida a un aumento dela producción o defecto de la conjugación?

3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por unproblema hepatocelular o del arbol biliar?

4. ¿Es un proceso agudo o crónico?

5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo deposible evolución fatal?

AnamnesisEn periodo neonatal. El primer paso es des-cartar si estamos o no ante una ictericia pato-lógica. Para ello preguntaremos por factoresque sugieran una enfermedad hemolítica(historia familiar de enfermedades hemolíti-cas, inicio de la ictericia antes de las 24 horasde vida, origen éctnico, historia de incompa-tibilidad feto-materna, palidez), que sugieranun incremento de la destrucción de glóbulosrojos (policitemia, hematomas), que se aso-cien con aumento de la producción de bili-rrubina (hijo de madre diabética, prematuri-dad, lactancia materna, ayuno prolongado),la posibilidad de otras enfermedades asocia-das como infección urinaria, enfermedadmetabólica, obstrucción digestiva (vómitos,letargia, apneas, rechazo de la alimentación,inicio de la bilirrubina después del 3er día devida, etc.) y signos de colestasis (coloraciónoscuras de la orina, heces clara, persistenciade la ictericia más allá de 3 semanas, etc.).

En periodo no neonatal. Comenzaremos conantecedentes familiares (anemias hemolíti-cas, enfermedades hepáticas, consanguinidad,etc.); antecedentes personales, como factoresde riesgo de hepatitis vírica (transmisiónmaterno-fetal, transfusiones, actividad sexual,drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.),fármacos (hepatotóxicos como paracetamol,

valproico, etc.), episodios previos de ictericia,enfermedades hepáticas), e historia actual,con el tiempo de evolución, desencadenan-tes, cambios del comportamiento, trastornosdel sueño, deterioro del rendimiento escolar,etc., que sugieran encefalopatía-hepática, sín-tomas asociados (dolor abdominal, fiebre,vómitos, prurito), curso de la enfermedad(agudo, crónico, recurrente) y característicasde la orina y heces que sugieran colestasis.

Exploración

Será completa y detallada, buscando: altera-ciones de piel y mucosas (intensidad de laictericia, palidez, petequias, marcas de rasca-do, arañas vasculares, hematomas) que noshagan pensar en anemias, hepatopatías cróni-cas, colestasis, etc.; adenopatías (infeccio-nes); soplos cardiacos (sínd. de Alagille);hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, deborde fino y dolorosa en hepatitis); espleno-megalia (en casos de infecciones connatales,anemias hemolíticas, hipertensión portal,etc.); ascitis (generalmente implica enferme-dad crónica), y alteraciones neurológicas(confusión, delirio, hiperreflexia en encefalo-patía hepática).


Se harán de forma escalonada. (tabla III).

1. Bilirrubina total y fraccionada.

2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta(sugiere hemólisis).

• Grupo sanguíneo y Rh del niño y lamadre si es neonato.

• Hemograma completo con reticuloci-tosis y frotis periférico.

219

Urgencias

220


• Estudio de coagulación.

• Test de Combs.

• Haptoglobina.

• Estudio de sepsis.

Otras pruebas, no en Urgencias : T3 T4,y TSH, electroforesis de hemoglobinas,estudio enzimático, test de esferocitosis,etc.

3. Si hay elevación de la bilirrubina directa(sugiere enfermedad hepatobiliar).

• Test de función hepática: AST, ALT, FA,GGT (nos informan sobre el grado deinflamación hepática y de colestasis),tiempo de protrombina, fibrinógeno, pro-teínas totales, albúmina, glucosa, amonio(reflejan el grado de función de síntesishepática).

La elevación predominante de ALT yAST sugiere daño hepatocelular.

La elevación predominante de FA y GGTsugiere enfermedad biliar.

• Ecografía abdominal: a todo paciente conbilirrubina conjugada se le deberá realizaruna ecografía abdominal para ver la arqui-tectura hepática y excluir enfermedad deltracto biliar.

Para completar el estudio hasta llegar undiagnóstico etiológico, se pueden realizarotras pruebas ya no en Urgencias, comoson: serología de virus hepatotropos,determinación de α1antitripsina, estudioinmunológico, test del sudor, biopsiahepática, etc.

Tratamiento

Hiperbilirrubinemia indirecta

— Tratamiento si lo hubiera de la causa sub-yacente.

221

Urgencias

TABLA III. Pruebas complementarias en urgencias

• Hiperbilirrubinemia indirecta

— Hemograma completo

— Reticulocitosis

— Frotis sanguíneo

— Test de Coombs: directo e indirecto

— Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos

— Haptoglobinuria

• Hiperbilirrubinemia directa

— Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA

— Test de función de síntesis hepática: tiempo de protrombina, proteínas séricas totales,albúmina, colesterol, glucosa, amonio

— Ecografía abdominal

— En el periodo neonatal el tratamiento irádirigido a evitar la impregnación tóxicadel sistema nervioso central por la bilirru-bina (kernicterus). Las indicaciones defototerapia y/o exsanguinotransfusión enrecién nacidos se indican en la tabla IV.

Hiperrubinemia directaTratamiento si lo hubiera de la enfermedadhepatobiliar subyacente y tratamiento del sín-drome colestásico. Corrección de las alteracio-nes clínicometabólicas (edemas, ascitis, infec-ción, hipoglucemia, etc.) si las presentase.

222


TABLA V. Síntomas/signos de mal pronóstico en las ictericias

• Signos de encefalopatía hepática

• Edema cerebral

• Ascitis

• Septicemia

• Tiempo de protrombina bajo y que no responde a la vitamina K

• Hipoglucemia

• Bilirrubina >18 mg/dl (300 µmol/l)

• Aumento de la bilirrubina con descenso de las transaminasas

• Anemias con inestabilidad hemodinámica

TABLA IV. Tratamiento con fototerapia y/o exsanguinotransfusión

Bilirrubina total sérica mg/dl (µmol/l)

Horas Considerar FT FT EXT si falla FT intensiva* EXT y FT intensiva

<24** – – – –

25-48 >12 (170) >15 (260) >20 (340) >25 (430)

49-72 >15 (260) >18 (310) >25 (430) >30 (510)

>72 >17 (290) >20 (340) >25 (430) >30 (510)

* FT intensiva (uso de dos o más lámparas) fracasa si no se logra el descenso de la bilirru-bina sérica total 1-2 mg/dl en 4-6 horas. FT: fototerapia. EXT: exanguinotransfusión

** Ictericia patológica con tratamiento diferente.

Criterios de ingreso

Se ingresará a todo paciente con síntomas osignos de mal pronostico (tabla V) por el ries-go vital que puede tener o la posibilidad dequedar con secuelas, como son los casos de:

— Fallo hepático fulminante.

— Septicemia.

— Infección abdominal: absceso hepático,colangitis supurativa, peritonitis.

— Crisis hemolíticas, anemias con inestabili-dad hemodinámica.

— Nivel del bilirrubina en recién nacidosque precisen fototerapia o exanguino-transfusión.

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223

Urgencias

NOTAS

97

Definición

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadofisiopatológico en el cual el corazón esincapaz de mantener una circulación adecua-da para las necesidades metabólicas del orga-nismo.

Causas (ver tabla I)

Diagnóstico

Ninguna prueba es específica de insuficienciacardiaca. El diagnóstico se basa fundamenta-

Insuficiencia cardiaca en urgencias

José Mº Quintillá

16

TABLA I. Etiología de la insuficiencia cardiaca según su edad de aparición

Recién nacido

Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular...)Cardiopatías congénitas estructurales Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis...)Malformación arteriovenosaAnemia grave

Lactante

Arritmias (taquicardia supraventricular...)Cardiopatías congénitas estructuralesMalformación arteriovenosaOrigen anómalo de la coronaria izquierdaEnfermedad de KawasakiHipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico...)SepsisOtras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades de depósito...)

Niño-adolescente

Fiebre reumáticaMiocarditis viralEndocarditis bacterianaPericarditisArritmiasCardiopatía congénita estructuralHipertensión aguda (glomerulonefritis...)HipertiroidismoEnfermedad pulmonar aguda o crónicaEnfermedades neuromusculares

lemte en la clínica, apoyada por una serie deexploraciones complementarias.

Clínica

Es importante tener en cuenta los anteceden-tes de cardiopatía ya conocida, de enferme-dades crónicas, de medicaciones previas y dela existencia de problemas en el período neo-natal o de lactancia.

Es necesario indagar la presencia de síntomasgenerales, teniendo en cuenta sobre todo elmomento de su aparicióny la evolución:

• Fatiga, cansancio con el juego, el deporteo incluso las actividades cotidianas.

• Estancamiento ponderal o incluso pérdidade peso.

• Rechazo del alimento, dificultades en laalimentación.

La exploración física debe ser completa, conespecial detenimiento en:

• Estado general y nivel de conciencia.

• Perfusión periférica, edemas.

• Auscultación cardiopulmonar.

• Palpación abdominal, presencia de hepa-tomegalia.

• Toma de constantes: Tª, FC, FR, TA.

98


Síntomas y signos sugestivos de IC

Por fallo miocárdico

Mala perfusión periféricaTaquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor)Ritmo de galopeSudoración, frialdadPulsos débiles y rápidosOliguriaFalta de medro en lactantes

Por edema pulmonar

Disnea, ortopneaTaquipneaTosSibilancias y crepitantesCianosisInfecciones respiratorias frecuentes

Por congestión venosa

HepatomegaliaEdemas periféricos, ascitis, anasarca

La edad puede orientar hacia el diagnósticoetiológico más probable (ver tabla I).

En cuanto a las cardiopatías congénitas vertabla III.

También algunos síntomas y signos puedenhacernos pensar en algunas etiologías concre-tas ver tabla IV.

99

Urgencias

TABLA III. Edad de aparición de la insuficiencia cardiaca en las cardiopatías congénitas estructurales

Al nacimientoCorazón izquierdo hipoplásicoInsuficiencia tricuspídea o pulmonar severasTransposición de los grandes vasos

Primera semanaDuctus arterioso persistente (DAP)Corazón izquierdo hipoplásico (con anatomía muy favorable)Drenaje venoso pulmonar anómalo totalEstenosis aórtica o pulmonar

Primer mesCoartación de aortaEstenosis aórticaShunts I-D amplios

Primeros 4 mesesShunts I-D amplios (CIV amplia, DAP...Origen anómalo de coronaria izquierda

TABLA IV. Algunos datos que pueden orientan el diagnóstico etiológico

Historia previa de amigdalitisSoploPresencia de otros criterios de Jones

Historia de infección respiratoria de vías altasAlteraciones ECG

Fiebre

Palpitaciones

Dolor torácicoTonos apagados+/- roce pericárdico

VIH

Carditis reumática

MiocarditisPericarditis

EndocarditisSepsis

Taquiarritmias

Pericarditis

MiocarditisMiocardiopatía dilatada


El diagnóstico de sospecha clínico necesita lainformación que aportará la realización deexámenes complementarios. Seguidamenteanalizaremos los de mayor interés.

Radiografía de tórax

1. Silueta cardiaca. La cardiomegalia es unahallazgo casi constante. Su ausencia noshará dudar del diagnóstico de IC.

2. Vascularización pulmonar.

— Patrón de congestión venocapilar (ICizquierda): redistribución de la circula-ción (lóbulos superiores > inferiores),tractos hiliofugales, líneas B de Kerley,edema intersticial-alveolar.

— Patrón de plétora pulmonar (cortocir-cuito I-D): aumento de tamaño dearterias pulmonares principales, imá-

genes redondas (arterias cortadas detravés y mayores que el bronquio saté-lite).

— Patrón de hipertensión pulmonar:arterias hiliares dilatadas y periféricasdisminuidas.

3. Parénquima pulmonar. Enfisema lobar porcompresión bronquial debida a dilataciónvascular, edema intersticial-alveolar, ate-lectasias, condensaciones...

ECG

No confirma el diagnóstico de insuficienciacardiaca.

Puede ser diagnóstico en las arritmias y en lapericarditis.

Se deben valorar también los ejes y los signosde hipertrofia de cavidades.

100


ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T

D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el bordecardiaco derecho

I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el bordecardiaco izquierdo

T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)

ICT normal:

neonatos . . . . . . . 0,60< 2 años . . . . . . . 0,55> 1 año: . . . . . . . 0,50

Laboratorio

Hemograma. Anemia (puede ser causa deIC), poliglobulia (puede ser causa de IC oconsecuencia de cardiopatías cianógenas).Signos de infección intercurrente.

Ionograma. Descartar alteraciones causantesde arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientesa los que administremos diuréticos o digital.

Gasometría. Puede haber acidosis metabólica(bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta.Hipoxemia, hipercapnia.

Bioquímica. Glucemia, funcionalismo hepa-tico y renal, PCR (infección intercurrente).

Ecocardiografía + doppler (nosiempre disponible en urgencias)

Valoración cardiaca anatómica y funcional(función ventricular).

Diagnóstico de los defectos cardiacoscongénitos.

Actuación en urgencias ytratamiento

Medidas generales

Tienen que ir encaminadas a asegurar:

• La adecuada monitorización y control deestos pacientes.

• La correción de factores que puedenemperorar la situación de IC.

• La minimización de estímulos y accionesque puedan causar irritabilidad y aumentode las demandas metabólicas

Para ello estableceremos las siguientes medi-das:

Monitorización

• FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.

• Peso diario.

• Diuresis y balance hídrico.

• En casos de gravedad es útil la monitoriza-ción de PVC y de presión de enclava-miento pulmonar.

Postura

• Reposo absoluto.

• Antitrendelemburg 20-30º (disminuye elretorno venoso y mejora la ventilación).

Temperatura

Mantener normotermia. La fiebre aumentalas necesidades metabólicas del organismo. Lahipotermia aumenta la desaturación de oxíge-no en sangre periférica.

Sedación

Mantener al paciente en un ambiente tranqui-lo y sin estímulos que provoquen irritabilidad.

En elgunos casos puede ser necesaria la seda-ción farmacológica:

• Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6horas vía s.c.

• Midazolam: 0,1 mg/kg/h i.v. en BIC.

Oxigenoterapia

• FiO2 adecuada para mantener una satura-ción de Hb y una PaO2 adecuadas.

101

Urgencias

• Cuidado en las cardiopatías con plétorapulmonar (el O2 es vasodilatador pulmo-nar y aumenta la sobrecarga de volumende cavidades izquierdas).

Cuidados respiratorios

Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respira-toria.

Tratamiento antibiótico de las sobreinfeccio-nes respiratorias.

Líquidos y electrólitos

Restricción hídrica (entre 2/3 y 3/4 de lasnecesidades basales). En general sólo en faseaguda y durante periodos cortos de tiempo, yaque puede dificultarse el aporte calórico ade-cuado en los lactantes.

Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (aci-dosis, hipocaliemia...).

Corregir hipoglucemia.

Tratamiento general

Las medidas generales descritas en el apartadoanterior: monitorización, postura, temperatu-

ra, sedación, oxigenoterapia, cuidados respi-ratorios, líquidos y electrólitos.

Fármacos diuréticos

Furosemida

0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas víaoral (adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).

0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas víai.v. (adulto 20-40 mg/dosis cada 8 horas).

Es el diurético de elección en el fallo cardiacoagudo. Puede producir hipopotasemia, hipo-natremia y alcalosis hipoclorémica.

Otros fármacos diuréticos (generalmentepoco utilizados en fase aguda) se describen enla tabla V.

Fármacos inotrópicos

Digital

Es el fármaco de elección en la insuficienciacardiaca en la infancia. En general se consi-dera que todo niño con IC debe ser tratado

102


TABLA V. Otros fármacos diuréticos

Fármaco Dosis en niño Dosis en adulto

Hidroclorotiacida 2-4 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral 50-100 mg/12 horas

Espironolactona 2-3 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral 25-100 mg/12 horas

Manitol 0,5-1 g/kg/dosis, vía i.v.

con digital a menos que esté contraindicado(miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardia-co completo, tamponamiento cardiaco). Detodos modos, en la práctica habitual, su indi-cación pasa por la valoración de un cardiólo-go pediátrico.

El régimen de digitalización se describe en latabla VI.

Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml.

Otros fármacos inotrópicos (de usoen cuidados intensivos)

• Dopamina y dobutamina.

• Isoproterenol.

• Adrenalina.

• Milrinona.

Fármacos vasodilatadores

No son de uso habitual en el Servicio deUrgencias. Su mecanismo de acción es redu-cir la poscarga y sirven de complemento a lostratamientos anteriores.

• Captopril.

• Nitroprusiato.

• Nitroglicerina.

• Hidralacina.

103

Urgencias

TABLA VI. Régimen de digitalización

Edad Digitalización (1) (µg/kg/día) Mantenimiento (2) (µg/kg/día)

Oral i.v. Oral i.v.

Pretérmino 20 15 5 3-4

RNT y <2 meses 30 20-25 8-10 6-8

2 meses - 2 años 40 30 10 7-9

>2 años 30 25 8-10 6-8

Adolescente 1-1,5 mg/día 0,5-1 mg/día 125-500 µg/día 100-400 µg/díaadulto

(1) Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50 %), 2ª (25 %) y 3ª (25 %).

(2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.

Abreviaturas utilizadas

BIC Bomba de infusión continua PCR Proteína C reactivaCIV Comunicación interventricular PVC Presión venosa centralDAP Ductus arterioso persistente RNT Recién nacido a términoFC Frecuencia cardiaca TA Tensión arterialFR Frecuencia respiratoria Tª TemperaturaHb Hemoglobina UCIP Unidad de Cuidados Intensivos

PediátricosIC Insuficiencia cardiacaICT Índice cardiotorácicoIECA Inhibidores de la enzima conversora

de la angiotensina

Tratamientos específicos (ver tabla VII).

104


TABLA VII. Tratamientos específicos

Etiología

Arritmias

Pericarditis

Miocarditis

Enfermedad de Kawasaki [A]

Cardiopatías congénitas

HTA

Fiebre reumática

NOTA: Entre corchetes figura el grado de recomendación de cada tratamiento

Tratamiento

Ver pauta específica

AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg %)Corticoides en evolución tórpidaDrenaje pericárdico si hay tamponamiento cardiaco

Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única [C]Control de las arritmiasInotrópicos (dopamina/dobutamina en formas graves–UCIP)IECA

AAS 80-100 mg/kg/díaInmunoglobulinas 2 g/kg dosis única

Tratamiento general de ICSospecha de cardiopatía cianosante en los primeros días de vida:PGE1 en BIC (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min o hastarespuesta y mantenimiento de 0,03-0,05mg/kg/min)Enfoque específico de cada cardiopatía

FurosemidaAntihipertensivos

ReposoAAS / ¿Corticoides? (No demostrada la superioridad de loscorticoides)Penicilina

105

Urgencias

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106


NOTAS

225

Epidemiología

La intoxicación accidental supone un 0,5-1%de las urgencias pediátricas.

De las intoxicaciones pediátricas, el 91%aproximadamente son accidentales, en tantoque el resto son intencionales. El envenena-miento supone la 2ª causa de accidente enniños tras los traumatismos, aunque propor-cionalmente son más numerosos en los niñoslos contactos con tóxicos que sólo dan lugar auna intoxicación mínima.

EtiologíaLa intoxicación accidental es más frecuenteen niños menores de 5 años. Son en esenciaaccidentes relacionados con su conductaexploratoria e inciden con más frecuencia enel varón que en la niña. Los intentos de suici-dio ocurren generalmente en niños por enci-ma de los 12 años.

Las sustancias más frecuentemente implicadasson los medicamentos, sobre todo antitérmi-cos y psicofármacos, seguidos de productosdomésticos.

Los agentes más peligrosos, en términos defrecuencia y gravedad son, antidepresivos, fár-macos de acción cardiovascular, salicilatos,opiáceos, teofilinas, anticonvulsivos, hipoglu-cemiantes orales, hierro, isoniacida y antico-linérgicos. Los productos domésticos no far-macéuticos más peligrosos son los hidrocarbu-ros, plaguicidas, alcoholes/glicoles y produc-tos de limpieza de desagües y cocinas.

Soporte vitalIndependientemente del tóxico, es esencialatender los problemas respiratorios, hemodi-námico o neurológicos que puedan atentarcontra la vida del paciente.

• Monitorizar: FC, FR, TA, Tª rectal.

• Soporte respiratorio: mantener vía aéreapermeable, maniobra frente-mentón otracción mandibular, aspirar secreciones,cánula orofaríngea, administrar oxígeno, ysi está indicado recurrir a intubación yventilación mecánica.

• Soporte hemodinámico: obtener un accesointravenoso (i.v.) en todos los pacientescon intoxicación potencialmente seria.Administrar fluidos para corregir el shock,si existe, con S. salino 10-20 ml/kg.Corrección de arritmias y de acidosis. Tra-tar hipo o hipertermia.

• Soporte neurológico: si el paciente esta agi-tado o tiene convulsiones, administrardiacepam 0,3 mg/kg.

En todo paciente en coma o con alteración deconciencia:

• Mantener vía aérea libre. Colocar SNG.

• Canalizar vía venosa.

• Realizar glucemia.

• Administrar:

— Glucosa: 0,5-1 g/kg i.v. (2-4ml/kg glucosa25%) si hay alteración del nivel de con-ciencia con hipoglucemia.

Intoxicaciones. Medidas generales

Isabel Durán Hidalgo, José Camacho Alonso y José Mª Cano España

17

— Naloxona: si hay alteración del nivel deconciencia con miosis, bradipnea o sospe-cha de intoxicación por opiáceos.

— Flumazenilo: si hay alteración del nivel deconciencia con sospecha de intoxicaciónpor benzodiacepinas y ausencia de con-traindicaciones (ingestión concomitantede tóxicos epileptógenos, epilepsia previao dependencia grave de benzodiacepinas).

Historia clínicaTóxico conocido. Calcular la cantidad inge-rida (un sorbo en un niño de 3 años es apro-ximadamente 5 ml, de 10 años 10 ml y de unadolescente 15 ml). Tiempo transcurridodesde la exposición. Tratamiento domicilia-rio. Primeros síntomas. Posibilidad de inges-tión múltiple. Contactar con el InstitutoNacional de Toxicología para recoger infor-mación sobre las complicaciones y el trata-miento.

Tóxico desconocido (sospecha de intoxica-ción). Antecedentes de pica o ingestión acci-dental conocida. Estrés ambiental importante(llegada de un nuevo hermano, conflictosmatrimoniales, enfermedad de uno de lospadres, etc.). Medicamentos consumidos enla casa. Visitas a otros hogares.

Exploración física— Alteración de los signos vitales: TA, FC,

Tª.

— Alteración del nivel de conciencia: exci-tación, depresión, coma.

— Alteración del comportamiento. Alucina-ciones. Ataxia.

— Estado de la función neuromuscular. Con-vulsiones. Temblor. Distonías.

— Alteraciones pupilares: miosis, midriasis.

— Movimientos extraoculares, fondo de ojo.

— Boca: lesiones corrosivas, olor, hidrata-ción.

— Cardiocirculatorio: frecuencia cardíaca,arritmias, perfusión periférica. Shock.

— Respiratorio: frecuencia respiratoria, aus-cultación.

— Digestivo: motilidad, vómitos, diarrea.

— Piel: eritema, cianosis, quemaduras, signosvegetativos.

— Olores del aliento y ropas.

Diagnóstico clínico

Sospechar intoxicación en casos de: altera-ción del nivel de conciencia, ataxia, conduc-ta anormal, convulsiones, dificultad respirato-ria, shock, arritmias, acidosis metabólica ovómitos sin otra enfermedad que los justifiquey en general en cuadros clínicos complejosque se inician bruscamente, sobre todo enniños menores de 5 años.

Hallazgos físicos específicos pueden sugerir eldiagnóstico. Síndromes toxicos (tabla I).


En casos de intoxicación grave por productodesconocido, las pruebas complementarias asolicitar serían:

— Recuento sanguíneo, gasometría, iones,glucosa, urea, creatinina, osmolaridad,anion-gap (tabla II), gap-osmolar, enzimashepáticas, coagulación, carboxihemoglo-bina y metahemoglobina.

— Sedimento de orina: pH, hemoglobina,mioglobina, cristales.

226


— Radiología, algunos tóxicos pueden serradiopacos: hidrato de cloral, hidrocarbu-ros clorados, arsénico, plomo, mercurio,yodo, hierro, potasio, bismuto, paquetesde drogas de abuso, algunos psicotropos ymedicamentos de cobertura entérica.

— Electrocardiograma: se debe realizar enniños con intoxicaciones graves por pro-ducto desconocido o por tóxicos que pro-duzcan arritmias (antihistamínicos, anti-depresivos tricíclicos, digoxina, antago-nistas del calcio).

227

Urgencias

TABLA I. Síndromes tóxicos frecuentes en niños

Tóxico

Opiáceos

Colinérgicos(organofos-forados)

Anticolinérgicos(antihistamín., A.tricíclicos, setasatropina, plantas)

Simpaticomimé-ticos (cocaína, anfetaminas,metilxantinas,efedrina, cafeína)

Fenotiacinas

BarbitúricosHipnóticosEtanol

Cambio s.vitales

HipotensiónBradipneaBradicardiaHipotermia

Taquicardia

Hipo/hiper-tensiónTaquicardiaArritmiasHipertermia

HipertensiónTaquicardiaArritmias

HipotensiónTaquicardiaHipotermia

HipotensiónBradipneaHipotermia

Pupilas

Miosis

Miosis

Midriasis

Midriasis

Miosis

MiosisMidriasis

SNC

DepresiónneurológicaComaConvulsiones

DepresiónneurológicaDelirioComa

AgitaciónDelirioComaConvulsión

AgitaciónAlucinacionesConvulsión

LetargiaComaConvulsiónSíndromeextrapiramidal

ConfusiónComaAtaxia

Piel

Sudorosa

SecaRoja

Sudorosa

Otros

SialorreaLagrimeoPolaquiuriaDiarreaVómitosFasciculacionesDebilidad

HipoperistalsisRetención urinariaAlt. visuales

VómitosDolor abdominal

— Análisis toxicológicos: se realizan por elestudio cualitativo en orina (barbitúricos,benzodiacepinas, cannabis, anfetaminas,metadona, heroína, codeína, cocaína) ycuantitativo o semicuantitativo en sangre(antidepresivos, paracetamol, salicilatos,carboxi y metahemoglobina, digoxina,teofilina, antiepilépticos, antibióticos,antiarrítmicos, etanol, metanol, etilengli-col, algunos hidrocarburos, paraquat,diquat, colinesterasa plasmática, hierro).Un gran número de sustancias no sondetectadas habitualmente en los screeningrutinarios de tóxicos que se realizan en elhospital (tabla III ).

Interrumpir la exposiciónal tóxico• Exposición respiratoria: como es el caso de

la intoxicación por CO. Retirar a la víctimadel ambiente tóxico y administrar oxígeno.

• Exposición cutánea: el caso más frecuentees el contacto con insecticidas organofos-forados, cáusticos o gasolina; en estoscasos retirar la ropa, lavar al paciente dosveces con agua y jabón, aunque haya pasa-do tiempo desde la exposición. Utilizarbata y guantes. Lavar con abundante aguao suero salino boca y ojos, si ha habidocontacto con ellos.

• Exposición parenteral (venenos anima-les): hielo local, adrenalina, torniquete.

• Exposición digestiva: es, con diferencia, lavía más frecuente tras la exposición, seprocederá a la DESCONTAMINACIÓNINTESTINAL.

Carbón activado en dosis única

El carbón activado en dosis única no deberíautilizarse de forma rutinaria en el tratamientode pacientes intoxicados. Basándose en estu-

228


TABLA II. Tóxicos que causan sintomatología específica

Hipoglucemia

Etanol Paracetamol Metanol SalicilatosAlcohol isopropílico Hipoglucemiantes oralesIsoniacida

Acidosis con anion-gap elevado

Metanol ParaldehídoEtilenglicol ToluenoHierro IsoniacidaSalicilatos Etanol

Convulsiones

Teofilinas SimpaticomiméticosAnticolinérgicos Antidepresivos tricíclicosFenol Hipoglucemiantes oralesIsoniacida PropoxifenoPlomo LitioFenilciclidina Anestésicos locales

dios en voluntarios, la efectividad del carbóndisminuye con el tiempo; el mayor beneficiose obtiene si se administra en la primera horatras la ingestión. No hay evidencia que laadministración de carbón mejore la evoluciónclínica.

Indicaciones La administración de carbón debe considerar-se si un paciente ha ingerido una cantidadpotencialmente tóxica de una sustancia (quese sabe que es adsorbida por el carbón) y éstese administra antes de una hora; no hay datossuficientes que apoyen o excluyan su uso des-pués de una hora desde la ingestión. Aunqueno hay estudios clínicos controlados suficien-tes, dado los pocos efectos indeseables del car-bón, sería un método de descontaminaciónmejor que la ipecacuana y el LG.

Fundamento

El carbón activado adsorbe sobre su superficieel tóxico en el tracto gastrointestinal, mini-mizando la magnitud de su absorción sistémi-

ca. El carbón debe estar en contacto directocon el tóxico; por tanto, si está indicado debeusarse lo más pronto posible.

La lista de fármacos y compuestos químicosadsorbidos por el carbón activado es muyamplia. Existen algunas sustancias que no sonbien adsorbidas: litio, plomo, hierro, alcoho-les, cianuro e hidrocarburos.

Dosis

Se puede administrar por vía oral o a través deuna sonda nasogástrica. Aunque se desconocela dosis óptima para pacientes intoxicados, serecomienda:

— Niños menores de 1 año: 1g/kg.

— Niños 1-12 años: 25-50g.

— Adolescentes y adultos: 25-100g.

El carbón debe mezclarse con una cantidadsuficiente de agua para tener una papilla conuna concentración aproximada del 20%.

No se ha constatado estreñimiento después deuna dosis única de carbón activado.

229

Urgencias

TABLA III. Sustancias no detectadas habitualmente mediante screening de tóxicos

Tóxicos que originan nivel de conciencia alteradoClonidina Monóxido de carbonoHidrato de cloral CianuroOrganofosforados AntihistamínicosBromuro LSD

Tóxicos que originan depresión circulatoriaBloqueantes del calcio Agonistas betaadrenérgicosBloqueantes betaadrenérgicos HierroBretilio ClonidinaCianuro ColchicinaDigitálicos

Modificado de Wiley J F. Diagnósticos difíciles en toxicología.Pediatr Clin North Am 1991; 3: 747-761

Contraindicaciones

Alteración del nivel de conciencia con víaaérea no protegida.

Ingestión de hidrocarburos con alto potencialde aspiración.

Pacientes con riesgo de perforación o hemo-rragia gastrointestinal.

La presencia de carbón en el tracto gastroin-testinal puede dificultar una endoscopia, perola ingesta de un cáustico no es contraindica-ción para administrar carbón si éste es precisopara el tratamiento de coingestantes con toxi-cidad sistémica.

Complicaciones

Tiene pocas complicaciones, a veces vómitos,que son más frecuentes si el carbón se admi-nistra con sorbitol. Si la vía aérea no está pro-tegida, hay riesgo de aspiración pulmonar.

Se pueden producir erosiones corneales porcontacto ocular.

El carbón activado adsorbe la ipecacuana yantídotos que se administren por vía oralcomo la N-acetilcisteína.

Carbón activado en dosismúltiples

Aunque estudios en animales y voluntarioshan demostrado que las dosis repetidas de car-bón activado aumentan la eliminación detóxicos, no hay estudios controlados enpacientes intoxicados que demuestren quecon su uso se reduce la morbimortalidad.

Indicaciones

Sobre la base de estudios clínicos experimen-tales, las dosis múltiples de carbón activado se

deben considerar sólo cuando se ha ingeridouna cantidad potencialmente amenazantepara la vida de carbamacepina, dapsona, feno-barbital, quinina o teofilina, y probablementetambién en intoxicaciones por anticolinérgi-cos y drogas de liberación sostenida.

No hay datos suficientes que apoyen o exclu-yan su utilización en intoxicaciones por ami-triptilina, digoxina, digitoxina, dextropropo-xifeno, nadolol, fenilbutazona, fenitoína,piroxicam, sotalol y disopiramina. El uso enintoxicaciones por salicilatos es también con-trovertido.

No se ha observado utilidad en intoxicacio-nes por astemizol, clorpropamida, imiprami-na, meprobamato, doxepina, metotrexato,valproico, tobramicina ni vancomicina.

Fundamento

Los tóxicos con vida media de eliminaciónprolongada tienen más probabilidad de sereliminados si se administran múltiples dosisde carbón activado, ya que teóricamente seinterrumpe la circulación enteroentérica y, enalgunos casos, enterohepática del tóxico.

Dosis

La dosis óptima es desconocida, pero en adul-tos se recomienda después de la dosis inicialseguir cada hora, cada 2 horas o cada 4 horascon dosis equivalentes a 12,5g/h. En niñospueden emplearse, después de una dosis ini-cial, dosis de 0,5 g/kg. Su administracióndebería continuarse hasta que mejoraran losparámetros clínicos, de laboratorio o las con-centraciones plasmáticas de tóxico.

Puede ser dificultoso administrar dosis repeti-das de carbón en un paciente que ha ingerido

230


un tóxico con propiedades eméticas, como lateofilina; en estos casos están indicados losantieméticos i.v. y la administración de dosismás pequeñas de carbón, más frecuentemen-te.

La administración de un catártico, como elsorbitol, sigue siendo controvertida; en gene-ral no se recomienda en niños.

Contraindicaciones

Absolutas. Alteración del nivel de concienciacon vía aérea no protegida. Obstrucciónintestinal. Tracto gastrointestinal no intactoanatómicamente.

Relativas. Distensión abdominal, íleo, dismi-nución de peristaltismo (frecuente en sobre-dosis de opioides o tóxicos anticolinérgicos).

Complicaciones

Tiene pocas complicaciones graves, estreñi-miento, rara vez obstrucción intestinal, aspi-ración pulmonar. Los vómitos son más fre-cuentes si se administra sorbitol.

Emesis inducida por jarabe deipecacuana

El jarabe de ipecacuana no debería adminis-trarse de forma rutinaria en el tratamiento delpaciente intoxicado. En estudios experimen-tales, la cantidad de marcador eliminado porla ipecacuana es altamente variable y diminu-ye con el tiempo. Los estudios clínicos no handemostrado que el uso de ipecacuana seguidade carbón activado sea superior al de carbónsolo ni de que la ipecacuana mejore la evolu-ción del paciente intoxicado; por tanto, suuso rutinario en urgencias debería ser abando-

nado. La ipecacuana puede retrasar o reducirla efectividad del carbón activado, antídotosorales e irrigación intestinal total.

Indicaciones

Debería considerarse sólo en un pacienteconsciente que ha ingerido una cantidadpotencialmente tóxica de una sustancia y sólosi se administra en los primeros 30 minutostras la ingestión. Su utilidad fundamental escomo método de descontaminación gástricaen el domicilio del paciente.

Fundamento

El jarabe de ipecacuana es una mezcla de alca-loides (fundamentalmente emetina y cefali-na) de acción irritante gástrica y emética cen-tral. Se utiliza para tratar de eliminar el tóxi-co presente en el estómago.

Dosis

— Niños de 6-12 meses: 5-10 ml precedido oseguido de 120-240 ml de agua. No se reco-mienda en lactantes menores de 6 meses.

— Niños de 1-12 años: 15 ml precedido oseguido de 120-240 ml de agua.

— Mayores de 12 años: 15-30 ml seguidoinmediatamente de 240 ml de agua.

El vómito suele ocurrir a los 20 minutos de laadministración. Se puede repetir en todos losgrupos de edad una segunda dosis igual a laprimera, si a los 20-30 minutos no se ha pro-ducido el vómito. La emesis se demora más enniños pequeños.

Los pacientes suelen experimentar un prome-dio de 3 vómitos; se recomienda no adminis-trar nada por vía oral en los 60 minutos

231

Urgencias

siguientes al inicio de la emesis y vigilar a lospacientes durante 4 horas.

ContraindicacionesAlteración del nivel de conciencia, coma oconvulsiones.

Ingestión de una sustancia que podría com-prometer los reflejos protectores de la víaaérea o requerir soporte vital avanzado en los60 minutos siguientes.


Ingestión de sustancias corrosivas (ácido oálcali fuerte) por peligro de perforación yhemorragia.

La ingestión de leche, medicación con pro-piedades antieméticas o el uso de ipecacuanacaducada no contraindica su administración.

Si el paciente ya ha vomitado, ha ingeridouna sustancia no tóxica o una cantidad notóxica.

Complicaciones

El jarabe de ipecacuana tiene un alto margende seguridad y las complicaciones son pocofrecuentes. Puede ocasionar vómitos prolon-gados (≥ 1 hora), diarrea, irritabilidad, sudo-ración y letargia. Como consecuencia de losvómitos prolongados se han descrito roturagástrica, Mallory-Weiss, neumomediastino yneumonía aspirativa en muy raros casos. Lacomplicación fundamental es la demora en laadministración de carbón activado cuandoéste está indicado.

Lavado gástrico (LG)

El LG no debería utilizarse de forma rutinariaen el tratamiento del paciente intoxicado. Enestudios experimentales, la cantidad de mar-

cador eliminado por lavado es altamentevariable y diminuye con el tiempo. No se hanencontrado diferencias en la evolución depacientes tratados sólo con carbón activadocon respecto a los tratados con LG seguido decarbón. No hay pruebas contundentes de quesu uso mejore la evolución clínica y además esel método de descontaminación que máscomplicaciones puede ocasionar.

Indicaciones

El LG no debería ser considerado a menos queun paciente haya ingerido una cantidad detóxico potencialmente amenazante para lavida y el procedimiento pueda ser llevado acabo en los 60 minutos tras la ingestión.Incluso así el beneficio clínico no ha sidoconfirmado por estudios controlados.

Fundamento

El LG implica el paso de una sonda orogástri-ca y la administración secuencial y aspiraciónde pequeños volúmenes de líquido para inten-tar eliminar sustancias tóxicas presentes en elestómago.

Técnica

El LG se debe realizar en posición de Trende-lemburg con el paciente en decúbito lateralizquierdo, para minimizar el riesgo de aspira-ción. En pacientes con alteración del nivel deconciencia se debe proceder a intubaciónendotraqueal previa al lavado y colocar unacánula orofaríngea entre los dientes para evi-tar que muerda el tubo si recupera la concien-cia o convulsiona durante el procedimiento.

Para realizar el LG se debe utilizar la vía oral,ya que la nasal tiene un calibre insuficientepara permitir el paso de comprimidos; la

232


sonda debe estar lubricada y se debe elegir lade mayor diámetro posible (lactantes, 20French; niños, 24-28 French; adultos, 36-40French). La sonda debe marcarse en el nivelcorrespondiente entre el apéndice xifoideo yla nariz y asegurarse que se ha penetrado en elestómago, auscultando en la zona gástrica rui-dos de burbujas cuando se inyecta el aire. Enniños mayores, el lavado se puede realizar consuero salino o agua; en niños pequeños sedebe utilizar suero salino o mitad salino paraevitar la posibilidad de trastornos electrolíti-cos. Se debe aspirar el contenido gástricoantes de iniciar el lavado. Las cantidadesrecomendadas son de 10 ml/kg en cada cicloen niños, hasta un máximo de 200-300ml/ciclo en adulto. Se recomienda que loslíquidos se administren a Tª de 38ºC. El lava-do debe continuar hasta que en varios pases elretorno de líquido sea claro. Tras cada ciclo sedebe vaciar el estómago bajando la sonda alsuelo. Se puede conservar el primer aspiradogástrico para enviarlo a estudio toxicológico.

Contraindicaciones

Alteración del nivel de conciencia, coma oconvulsiones, a menos que el paciente estéintubado.

Ingestión de sustancia corrosiva (ácido o álca-li fuerte).


Pacientes con riesgo de hemorragia o perfora-ción gastrointestinal por enfermedad o cirugíareciente.

Complicaciones

Neumonías por aspiración, laringospasmo,perforación esofágica, hemorragia gástrica,hipoxia, hipercapnia, alteraciones hidroelec-

trolíticas, lesión mecánica en faringe, esófagoy estómago.

Irrigación intestinal total (IIT)

La IIT no debería usarse de forma rutinaria enel tratamiento del paciente intoxicado. Aun-que algunos estudios en voluntarios sanos handemostrado disminución de la biodisponibili-dad de tóxicos ingeridos, no hay estudios clí-nicos controlados ni pruebas concluyentes deque la IIT mejore la evolución del pacienteintoxicado.

Indicaciones

Basándose en estudios en voluntarios, la IITpuede considerarse para ingestiones poten-cialmente tóxicas de sustancias de liberaciónlenta o medicamentos con cobertura entérica.No hay datos suficientes que apoyen o exclu-yan el uso de IIT para ingestiones potencial-mente tóxicas de hierro, plomo, cinc, paque-tes de drogas ilícitas y otras sustancias noadsorbidas por el carbón; la IIT puede ser unaopción teórica para estas ingestiones.

Una dosis única de carbón activado adminis-trada antes de la IIT no disminuye la capaci-dad de fijación del carbón ni altera las pro-piedades osmóticas de la solución de IIT. Laadministración de carbón durante la IIT síparece disminuir la capacidad de fijación delmismo.

Fundamento

La IIT limpia el intestino por la administra-ción enteral de grandes cantidades de unasolución electrolítica osmóticamente balan-ceada de polietilenglicol que induce heceslíquidas.

233

Urgencias

La IIT tiene como finalidad reducir la absor-ción de tóxicos por descontaminación deltracto gastrointestinal completo por expul-sión física del contenido intraluminal.

La solución no origina cambios significativosen el balance de agua y electrólitos. En gas-troenterología, cirugía y radiología se consi-dera como una terapia segura y eficaz, inclusoen niños.

Dosis

El líquido se administra por medio de unasonda nasogástrica.

— Niños 9 meses-6 años: 500 ml/h.

— Niños 6-12 años: 1000 ml/h.

— Adolescentes y adultos: 1500-2000 ml/h.

La IIT debería continuarse por lo menos hastaque el líquido que salga por el ano sea claro,aunque la duración del tratamiento puedeampliarse basándose en la presencia de tóxicoen el tracto gastrointestinal (radiografías oeliminación continua de tóxicos).

En España la solución electrolítica con polie-tilenglicol utilizada es la solución evacuanteBohm® (un sobre de 17,52 g de polvo parapreparar en 250ml de agua).

Contraindicaciones

Perforación u obstrucción intestinal, hemo-rragia gastrointestinal significativa, íleo, víaaérea no protegida, inestabilidad hemodiná-mica y vómitos incoercibles.

Complicaciones

Se han descrito náuseas, vómitos, calambresabdominales y distensión abdominal cuando

se ha utilizado para la preparación del intesti-no para colonoscopia. No existe informaciónsuficientes sobre las complicaciones cuandose usa en pacientes intoxicados. Los pacientescon alteración del nivel de conciencia y víaaérea no protegida tienen riesgo de aspiraciónpulmonar.

Catárticos

La administración de un catártico solo notiene ningún papel en el tratamiento delpaciente intoxicado y no es recomendablecomo método de descontaminación intesti-nal. Los datos experimentales son contradic-torios con respecto a su uso en combinacióncon carbón activado. No hay estudios clínicosque investiguen la capacidad de un catártico,con o sin carbón activado, para reducir la bio-disponibilidad de tóxicos o la mejoría en laevolución del paciente intoxicado. Según losdatos disponibles, el uso rutinario de un catár-tico en combinación con carbón activado noestá aprobado. Si se usa uno, debería limitar-se a una dosis única para minimizar los efectosadversos.

Fundamento

La principal razón para su uso es la creenciade que estos agentes reducen la absorción pordisminuir el tiempo que el tóxico o el com-plejo tóxico más carbón permanece en elintestino. El sorbitol mejora la aceptabilidaddel carbón activado por aportar un sabordulce.

Los catárticos se usan a veces junto al car- b ó nactivado para reducir el riesgo de estreñi-miento, aunque no hay pruebas de queuna dosis única de carbón produzca estreñi-m i e n t o .

234


Dosis

Hay dos tipos de catárticos: catárticos sacári-dos como el sorbitol y salinos como citrato ysulfato magnésico.

— Sorbitol: 1-2 g/kg. Se recomienda en adul-tos sorbitol al 70% (1-2 ml/kg) y en niñossorbitol al 35% (4,3 ml/kg) Estas reco-mendaciones sólo son para dosis única.

— Citrato magnésico: 4ml/kg en niños deuna solución al 10% y 250 ml en adultos.

Indicaciones

Basándose en datos clínicos y experimentalesdisponibles no hay indicaciones definidaspara su uso en el tratamiento del pacienteintoxicado.

Contraindicaciones

Ruidos intestinales ausentes, traumatismoabdominal reciente, cirugía intestinal recien-te, obstrucción intestinal, perforación intesti-nal, ingestión de sustancias corrosivas, hipo-volemia, hipotensión, alteraciones electrolíti-cas, los catárticos con magnesio en pacientescon insuficiencia renal o bloqueo cardíaco.Deberían emplearse con precaución en niñosde menos de 1 año.

Complicaciones

En dosis única: náuseas, vómitos, calambresabdominales e hipotensión transitoria. Enmúltiples dosis: deshidratación e hipernatre-mia si son catárticos que contengan sodio, ehipermagnesemia si contienen magnesio.

Tratamiento con antídotos

Es pequeño el número de tóxicos para los quedisponemos de un antídoto específico; si exis-

te hay que utilizarlo lo más precozmente posi-ble (tabla IV).

Eliminación del tóxico absorbido

Los métodos para aumentar la eliminacióndel tóxico sólo deben aplicarse en intoxica-ciones graves cuando no exista antídoto espe-cífico, ya que no están exentos de riesgo.

Depuración renal

Sólo indicada para medicamentos que se eli-minen de forma inalterada por la orina y secomporten como ácidos o bases débiles. Laspocas indicaciones serían intoxicaciones porisoniacida, barbitúricos y salicilatos.

Diuresis forzada. Líquido ante necesidadesbasales por 2-3. Medir diuresis: conseguir 2-4ml/kg/h, si no se consigue utilizar un diuréti-co. Controlar: tensión arterial, hidratación,iones, osmolaridad.

Diuresis alcalina. Se utiliza bicarbonato sódico(l-2 mEq/kg en bolo i.v., seguidos de 2-3mEq/kg en 6-12 horas) El pH urinario debemantenerse por encima de 7-7,5. Hay quemonitorizar el potasio reponiendo las pérdidas.

Depuración extrarrenal (hemodiálisis,hemoperfusión)

Están fundamentalmente indicadas en intoxi-caciones graves y que no respondan al trata-miento inicial, por metanol, etilenglicol, sali-cilatos, litio, teofilinas y barbitúricos.

Internet e intoxicaciones

Puesto que el número de posibles tóxicos esmuy grande, el pediatra de urgencias puedeencontrarse en ocasiones con la necesidad derecabar información sobre una sustancia parapoder tomar decisiones. En este sentido exis-

235

Urgencias

236


TABLA IV. Síndromes tóxicos frecuentes en niños

Tóxico

Opiáceos

Benzodiacepinas

Paracetamol

Organofosforados(colinérgicos)

Fenotiacinas

Anticolinérgicos

MetanolEtilenglicol

Monóxido de carbono

Sulfonilureas

Digoxina

Hierro

Isoniacida

Metahemoglobinizantes

Heparina

Antagonistas del calcio

Warfarina

Flúor

(1) Fomepizol (Antizol)®. En España lo distribuye Orphan Medical Inc.viales de 1,5 ml (1 g/1ml)(2) Octreótido (Sandostatin)® viales de 0,1 mg/ml.

Antídoto

Naloxona

Flumacenilo

N-acetil-cisteína

AtropinaPralidoxima

Biperideno

Difenhidramina

Fisostigmina

Etanol

Oxígeno

GlucosaOctreótido

Digoxina inmune FAB

Desferroxamina

Piridoxina

Azul metileno

Protamina

Cloruro CaGluconato CaGlucagón

Vitamina K

Gluconato Ca

Dosis/Vía

0,1 mg/kg desde nacimiento hasta 5 años o < 20 kg de peso. Si > 5 años ó ≥ 20 kg la dosisminima es 2 mg. Pueden ser necesarias dosis repetidas para mantener el efectoi.v., O, ET, (i.m. y SC, absorción errática)

0,01 mg/kg (dosis máxima 0,2 mg) continuar con dosis repetidas de 0,01 mg/kg cada minu-to hasta una dosis total acumulada de 1 mgi.v.

D. inicial: 140 mg/kg D. siguientes: 70 mg/kg/4 horas (17 dosis)i.v., O

0,05mg/kg. Repetir cada 15 min hasta atropinización25-50 mg/kg/dosis. Máx. 2 g/6 horasi.v.

0,1 mg/kg, se puede repetir la dosis si cede el efectoi.v., i.m. 1-2 mg/kg i.v., i.m., O. Dosis máxima 50 mg.

0,01-0,03 mg/kg/dosis, hasta 0,5 mg/dosis, lento. Puede repetirse a los 15 minutos hastamáximo total de 2 mgi.v.

D. inicial: 10 ml/kg de Etanol 10% en solución glucosadaD. siguientes: 1,5 ml/kg/h de Etanol 10% hasta obtener un nivel de etanol sanguíneo de100 mg/dli.v.Fomepizol 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 h 4 dosis y 15 mg/kg cada 12 h después,hasta niveles de tóxico < 20 mg/dl. Se utiliza diluido en suero y se perfunde en 30 mini.v. (1)

Al 100% en máscara, si es preciso oxígeno hiperbárico

1 g/kg i.v.25-50 µg/ 8-12 hi.v., SC (2)

Dosis (mg) = ((dosis ingerida (mg) x 0,8)/0,5) x 38Dosis (mg) = ((CSD (ng/ml)x Peso(Kg)/100)x 38CSD= concentración sérica de digoxina

15 mg/kg/h. Dosis máxima 6 g/día, i.v.

1 mg por 1 mg de INH ingerida.1ª dosis 1-4 g i.v. seguido de 1g i.m. cada 30 minutos hastacompletar la dosis totali.v. lenta

1-2 mg/kg al 1% (10 mg/ml), lento. i.v.

1 mg de sulfato de protamina neutraliza aprox. 100 U. heparina. Dosis máxima 50 mgi.v.

al 10% 0,2 ml/kg i.v. lento óal 10% 0,6 ml/kg i.v. lentoNiños: 0,025-0,05 mg/kg seguido de perfusión de 0,07 mg/kg/h i.v.Adolescentes: 2-3 mg seguido de infusión de 5 mg/h

1-5 mgi.v., SC.

Al 10% 0,6 ml/kg. i.v. lento.

ten hoy en día numerosos recursos a los que sepuede acceder a través de Internet. Sea cualsea el recurso utilizado por esta vía, lo impor-tante es en primer lugar que podamos accedercon prontitud y en segundo lugar que estemosfamiliarizados con su manejo para poder obte-ner así información rápida. Existen numero-sas Webs relacionadas con la toxicología y lainformación que se puede encontrar es dife-rente en cada caso. Para no extendernos en surelación, remitimos al lector a la página Webde la Sociedad Española de urgencias dePediatría (www.seup.org) a través de la cual,consultando en grupos de trabajo, intoxica-ciones, se puede acceder a dicha información.

Prevención

Mantener los productos de uso doméstico ymedicamentos en armarios altos y bajo llave.

No dejar productos de limpieza ni medica-mentos fuera de su lugar habitual.

Antes de usar un producto doméstico o medi-camento leer detenidamente las instrucciones.

No poner nunca productos domésticos peli-grosos en frascos vacíos, botellas de agua orefrescos, vasos o cualquier otro utensilio des-tinado a bebida o comida.

No conservar medicinas que no han sido usa-das.

No llamar nunca a las medicinas "caramelos".

Cumplir las normas de seguridad de los apara-tos (calentadores, calefacciones, etc.) quefuncionan con gas u otro combustible quepueda generar monóxido de carbono.

Es obligatorio realizar un parte judicial detodas las intoxicaciones agudas, voluntarias yaccidentales. En las intoxicaciones volunta-rias se debe realizar consulta psiquiátrica.

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237

Urgencias

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238


NOTAS

239

La exposición de un niño a una sustanciapotencialmente tóxica es un motivo deconsulta infrecuente.

La consulta precoz de niños pequeños queingieren fármacos accidentalmente constitu-ye la mayor parte de las intoxicaciones aten-didas en los Servicios de Urgencias de Pedia-tría hospitalarios.

Los fármacos suponen más del 50% del totalde las intoxicaciones. Los agentes más fre-cuentemente implicados son, por este orden:

• Antitérmicos, fundamentalmente el para-cetamol. La sospecha de intoxicación porparacetamol constituye por sí sola más del10% del total de consultas por posibleintoxicación de los Servicios de UrgenciasPediátricos de nuestro entorno.

• Psicofármacos (benzodiacepinas y antide-presivos, principalmente).

• Anticatarrales (en muchas ocasiones, com-binaciones de varios productos activos).

Una parte no despreciable de las intoxicacio-nes medicamentosas en Pediatría se deben aingestas de medicamentos de dudoso valorterapéutico y no exentos de riesgos.

Cerca del 70% de los niños consultan antesde transcurrir 2 horas tras el contacto con lasustancia potencialmente tóxica, siendo enmuchos de estos casos factible realizar unadescontaminación gastrointestinal.

Un Servicio de Urgencias Pediátrico no es elúnico lugar donde recurren las familias ante

una sospecha de intoxicación. Con mayor fre-cuencia, la familia recurre al teléfono parapoder contactar con su Centro de Salud, conel teléfono de Emergencias o bien para con-tactar con el Centro Nacional de Toxicolo-gía. Independientemente del lugar donde nosencontremos, un pediatra debe tener losrecursos suficientes para saber en qué casosdebe actuar y la forma en que debe hacerlo.

Independientemente del lugar donde atenda-mos la consulta, siempre nos haremos 3 pre-guntas:

• ¿Ha contactado el niño con el tóxico?

• ¿Es una situación de riesgo real para elniño?

• ¿Debemos tomar alguna medida?

¿Ha contactado el niño con eltóxico?

Siempre supondremos que sí, aunque no ten-gamos la absoluta certeza. Si existe duda deque haya podido existir contacto con algunasustancia potencialmente tóxica, obraremoscomo si el contacto se hubiera prod u c i d o .

¿Es una situación de riesgo real parael niño?

La existencia de una situación de riesgo paraun niño viene determinada por la presenciade al menos una de las siguientes situaciones:

Intoxicaciones medicamentosas

Santiago Mintegi Raso

18

• Presencia de síntomas derivados de laintoxicación.

• Existencia de potencial toxicidad inde-pendientemente de que el niño presentesíntomas o no. Para esto, es fundamentalidentificar la sustancia con la que se hacontactado. Esto no suele revestir dificul-tades en casos de intoxicaciones acciden-tales, pero sí puede ser complicado en cier-tas intoxicaciones voluntarias de adoles-centes. De cara a la identificación deltóxico, no conviene olvidar lo siguiente:

— Debe realizarse una anamnesis detalla-da: tiempo aproximado transcurridodesde el contacto con el tóxico, núme-ro de pastillas que había en una caja,volumen de suspensión que quedabaen un recipiente, pastillas que estabanen el suelo, vómitos durante el trans-porte,....

— Hasta en el 10% de las intoxicaciones,los tóxicos están almacenados en reci-pientes no originales (aunque, general-mente, se trata de productos del hogar).

— Se aceptará como guía de tratamientoque la cantidad ingerida ha sido lamáxima estimada y se debe conocer lamínima cantidad del tóxico producto-ra de sintomatología.

— Se recomienda mantener cierto nivel desospecha diagnóstica ante un niño condisminución del nivel de conciencia.

— La ingesta de una serie de medicamen-tos no provoca síntomas inicialmente,pudiendo tener un ulterior curso mástóxico (las llamadas "bombas en eltiempo"): paracetamol, Fe, Li, inhibi-dores de la MAO.

— Una serie de fármacos pueden ocasio-nar intoxicaciones graves en niños con

mínima ingesta: bloqueantes del Ca,betabloqueantes, clonidina, antidepre-sivos tricíclicos, hipoglucemiantes ora-les, etilenglicol.

— Una serie de direcciones electrónicastambién nos puede ser de una gran uti-lidad tanto de cara a la identificacióndel tóxico como a la actitud a seguir:

• h t t p : / / w w w. s e u p . o r g / s e u p / g r u p o st r a b a j o / i n t o x i c a c i o n e s / d i r e c c i o-nes_red.htm

• h t t p : / / p r o m i n i . m e d s c a p e . c o m / d r u gdb/search.asp

• h t t p : / / w w w. e m e d i c i n e . c o m / e m e r g /TOXICOLOGY.htm

• http://toxicon.er.uic.edu/

• http://toxnet.nlm.nih.gov/

• h t t p : / / w w w. m e d i c a l o n l i n e . c o m . a u /m e d i c a l / p r o f e s s i o n a l / t o x i c o l o g y / i ndex.html

• h t t p : / / w w w. a t s d r. c d c . g o v / a t s d r h o-me.html

• http://www.cdc.gov

• http://hazard.com/msds/index.html

¿Debemos tomar alguna medida?

Alrededor del 30% de los niños que consultanen Urgencias de Pediatría por una posibleintoxicación medicamentosa reciben el altatras una valoración clínica por parte delpediatra (no reciben ningún tratamiento, nose les practica ninguna prueba complementa-ria ni ingresan en el Hospital). En un porcen-taje importante de casos no se trata de unaintoxicación como tal, sino que el contacto seha producido con una sustancia no tóxica a

240


las dosis referidas por la familia, de tal mane-ra que, en muchas ocasiones, nuestra actua-ción se verá reducida a tranquilizar a la fami-lia y dar instrucciones para evitar, en lo posi-ble, la repetición de este tipo de accidentes.

En otras ocasiones se trata de procesos poten-cialmente graves. De esta forma, cabe recor-dar que en más de la mitad de los casos serequiere alguna prueba complementaria oreciben algún tratamiento en Urgencias, y

que la gran mayoría de los ingresos por into-xicación en las UCIP se deben a intoxicacio-nes medicamentosas, muchas de ellas volun-tarias, en adolescentes y de carácter polimedi-camentoso. En estos casos, uno de los factoresclaves en el pronóstico de las intoxicacioneses el tiempo transcurrido entre el accidente yla actuación médica. Cuanto más precoz seanuestra intervención, mejor pronóstico ten-drá el paciente. Los pasos a seguir, de maneraesquemática, son los siguientes:

241

Urgencias

Figura 1.

LLAMADA TELEFÓNICA

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN

• NIVEL DE CONCIENCIA

• IDENTIFICAR TÓXICO Y CANTIDAD

• ESTIMACIÓN DE TOXICIDAD

• VALORAR DISTANCIAS A HOSPITAL

• DESCONTAMINACIÓN

• MEDIDAS DE SOPORTE SI PRECISA

• NO TRATAMIENTO

• RECOMENDACIONESFUTURAS

• ABC

• AMBULANCIAMEDICALIZADA

EMERGENCIA ACTUACIÓN URGENTE TRANQUILIZAR

HOSPITALVALORAR TIPO DE TRANSPO RTE ALHOSPITAL (ambulancia, coche familiar)

• Estabilización inicial: es excepcional quesea necesaria en una intoxicación acci-dental.

• Una vez llevada a cabo, si fuera necesaria, laestabilización del paciente, nuestros esfuer-zos irán orientados en varias vertientes:

— Realización de pruebas de laboratorio:no están indicadas de manera rutinariay se valorará su realización en funcióndel tóxico ingerido o en el caso de ado-lescentes con alteración del nivel deconciencia.

— Evitar en lo posible la absorción deltóxico (medidas de descontaminacióngastrointestinal).

— Si lo hubiera y fuera procedente, admi-nistración de antídoto.

— Medidas de sostén (tratamiento de lahipoxemia, hipotensión, aspiración,desequilibrios hidroelectrolíticos, con-vulsiones,...).

— Medidas destinadas a facilitar la elimi-nación de la sustancia tóxica: forzardiuresis, alcalinización de la orina(intoxicación por ácidos débiles, comoAAS, barbitúricos,...), acidificación dela orina (intox. por bases débiles),...

Todas estas medidas vienen detalladas yexplicadas en el capítulo correspondiente. Eneste capítulo abordaremos las intoxicacionespor paracetamol y algunos psicofármacos, lasintoxicaciones medicamentosas más frecuen-tes en edad pediátrica.

Intoxicación por paracetamolEs la intoxicación medicamentosa más fre-cuente en nuestro medio.

Dosis tóxica del paracetamol = 100-150mg/kg.

Este aspecto está en entredicho en los niñosmenores de 8 años, en los cuales el metabolis-mo hepático del paracetamol parece ser dife-rente al de los niños mayores y adultos, de talmanera que es excepcional encontrar toxici-dad en ingestas inferiores a 200 mg/kg en esegrupo de edad.

Fases clínicas:

• Primeras 24 horas: anorexia, vómitos,malestar, palidez, sudoración.

• 24-48 horas: resolución de la clínica ini-cial, dolor en hipocondrio derecho, altera-ción de pruebas hepáticas, oliguria.

• 72-96 horas: alteración máxima de la fun-ción hepática. Puede reaparecer la clínicainicial.

• 4 días-2 semanas: resolución de la disfun-ción hepática.

Actitud:

• Si ha transcurrido menos de 90 min. desdela ingestión, podemos administrar carbónactivado.

• Nivel de paracetamol en sangre:

— En el caso de que exista la posibilidadde que un niño haya ingerido una dosispotencialmente tóxica de paracetamolpara su edad, estará indicado, paravalorar la gravedad de la intoxicación,obtener el nivel de paracetamol a las 4horas de la ingesta (algún autor yaindica la posibilidad de realizar estadeterminación a las 2 horas de laingesta), ya que antes quizá no se hayaproducido la absorción completa.

— Si el nivel de paracetamol se encuen-tra dentro de los márgenes tóxicos del

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nomograma de Rumack-Matthew, seiniciará la administración de N-acetil-cisteína (NAC, Fluimucil antídoto®).

— Un nivel de paracetamol sérico superiora 150 µg/ml 4 horas después de la inges-ta es tóxico en todo paciente.

• Administración del antídoto: N-acetil-cisteína (NAC):

1. Vía oral:

• La NAC al 20 % se administradiluida 1:4 en bebida carbónica,zumos o agua, por vía oral o sondanaso o bucogástrica. Es mucho másútil si se da en las primeras 10 h,aunque puede ser útil aunquehayan transcurrido 36 horas. Si unpaciente toma más de 140 mg/kg deparacetamol, no se debe posponermás de 12 h la administración deNAC por esperar un nivel sanguí-neo; se administrará siempre laNAC.

• Dosis de NAC:

— Dosis de carga: 140 mg/kg.

— Continuar con 70 mg/kg/4 h.Se darán 17 dosis (en total, 3días).

• Finalización de la NAC oral tras 36horas de administración si:

— Asintomático.

— Coagulación y GPT normales.

— Nivel paracetamol <10 µg/ml.

2. Vía i.v.:

• Indicaciones:

— Intoxicación 8-10 horas antes yvómitos incoercibles.

— Presentación tardía con coagu-lación alterada.

— Fallo hepático.

— Embarazadas.

• Dosis:

— 1ª dosis: 150 mg/kg en 30-60min., diluido en 200 ml de Dxal 5%.

— Seguir con 50 mg/kg en lassiguientes 4 horas, diluido en500 ml de Dx al 5%.

— Después seguir con 100 mg/kgen las siguientes 16 horas, dilui-do en 1.000 ml de Dx al 5%.

— Tiempo total de infusión: 20,5horas.

• Finalización de la NAC i.v. tras almenos 20 horas:

— Asintomático.

— GPT <1.000.

— Nivel paracetamol <10 µg/ml.

Intoxicación por psicofármacos

Antidepresivos cíclicos (AC)

Los AC (especialmente, los tricíclicos) tie-nen una estructura similar a la fenotiacina ypropiedades similares a ésta (propiedadesanticolinérgicas, adrenérgica y α-bloquean-te).

Clínica. El inicio es precoz. Un periodo de 8-12 horas sin toxicidad suele excluir una toxi-cidad importante.

243

Urgencias

244


• Inicialmente, síndrome anticolinérgico(taquicardia, midriasis, sequedad de muco-sas, retención urinaria, alucinaciones yrubor). Hipertensión arterial apareciendorápidamente hipotensión (signo de com-plicación). Evoluciona a convulsiones,coma y arritmias mayores.

• Hallazgos cardiológicos: quinidina-l i k e(enlentecimiento de la conducción, taqui-cardia ventricular, flutter, fibrilación),ensanchamiento del QRS, aumento deonda R en aVR, aplanamiento o inversiónde la onda T, depresión del ST, blo-queos,...

• Toxicidad de SNC: depresión, letargia yalucinaciones. Coreoatetosis, mioclonías,convulsiones. El coma, cuando ocurre,tiene una duración media de 6 h, peropuede durar, en ocasiones, hasta 24 h.

• Los tetracíclicos ocasionan una mayorincidencia de efectos cardiovasculares, aligual que los bicíclicos (éstos, con menorefecto anticolinérgico).

Toxicidad. A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30mg/kg pueden ser mortales.

Actitud:

• Ingreso de todos los casos de ingesta.Mínimo de 6 horas.

• Medidas de soporte vital.

• Prevención de absorción:

— Evitar ipecacuana. Sí lavado gástrico.

— Carbón (dosis repetidas si el niño estásintomático. Valorar sonda nasogástri -ca).

— Valorar monodosis de catártico.

• Antiarrítmicos:

— HCO3–, para mantener pH=7,45-7,55.

— Si hay trastornos de conducción: feni-toína.

— Arritmias ventriculares: fenitoína,lidocaína, propranolol, fisostigmina,...

• Anticomiciales: diacepam, fenitoína.

• Hipotensión: N-adrenalina. No suele res-ponder a dopamina.

• Hipertensión arterial: fisostigmina.

• Monitorización del ECG: las anomalías(ensanchamiento del QRS, R >0,3 mm enaVR y R/S >0,7 en aVR) se asocian conmayor riesgo de arritmias y convulsiones.

Benzodiacepinas

Son los fármacos más comúnmente prescritosen el mundo occidental. Afortunadamente,son relativamente seguros. Potencian el efec-to de otros depresores del SNC.

Actitud:

• Medidas de sostén.

• Descontaminación gastrointestinal:

— Lavado si ingesta en las 2 horas pre-vias.

— Carbón activado.

• Antídoto: Flumazenil (Anexate®).

— Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máxi-mo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minutosi persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg,máximo 1 mg).

• Indicación: pacientes sintomáticos (som-nolencia, depresión respiratoria,...).

• Contraindicaciones:

— Alergia a benzodiacepinas.

245

Urgencias

— Si el niño toma benzodiacepinas comoparte de un tratamiento anticomicial.

— Precaución si ha tomado antidepresi-vos cíclicos, cocaína, ciclosporina,inhibidores de la MAO, teofilina o iso-niacida (riesgo de convulsión).

• Tras pasar su efecto (al cabo de 1-2 horasde su administración), existe riesgo deresedación.

Recomendaciones para las familiascon objeto de evitar o minimizarlos efectos de las intoxicacionesmedicamentosas• Conocer el teléfono del Centro Nacional

de Toxicología (91 562 04 20). Funcionalas 24 horas del día, todos los días del año.

• Si ha de conservar algún medicamento, sedebe hacer, si es posible, con su hoja infor-mativa.

• Conservar en casa el menor número demedicamentos posibles: algún fármacopara la fiebre, cefalea, molestias menstrua-les, o los que necesite algún miembro de lafamilia por padecer algún trastorno cróni-co (tensión alta, diabetes, problemas decorazón,…).

• Guardar siempre los medicamentos fueradel alcance de los niños. Nunca se debenalmacenar en la mesilla de noche. Es reco-mendable que uno de los padres se arrodi-lle y pruebe a alcanzar los medicamentos.Si no lo consigue, el niño tampoco lologrará.

• Debe conocerse que todos los medicamen-tos pueden tener efectos indeseables.Incluso los medicamentos aparentementemás seguros pueden tener efectos graves si

se toman en una cantidad excesiva. Es elcaso, por ejemplo, de los antitérmicos.

• Si es posible, debe escogerse siempre unpreparado que tenga tapón de seguridad.Estos tapones evitan en gran manera elque los niños accedan al medicamento.

• Una vez terminado el tratamiento por elque el medicamento ha sido prescrito a lafamilia, no se debe guardar el resto. Esrecomendable llevarlo a la farmacia y faci-litar el que sea reciclado.

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247

Urgencias

NOTAS

249

IntroducciónUna intoxicación es el conjunto de signos ysíntomas provocados por un tóxico, sustanciaquímica capaz de producir la muerte u otrosefectos perjudiciales en el niño. La vía deexposición más habitual es la vía oral. La piel,los ojos y la inhalación ocupan un pequeñoporcentaje. El 70-80% de las intoxicacionespediátricas son accidentales, ocurren en niñosde 1-5 años, generalmente no son graves ysuceden en el propio hogar. Después de laintoxicación por paracetamol, la más frecuen-te es la producida por productos domésticos.Esta intoxicación ha disminuido en los últi-mos años gracias a la educación sanitaria, lamejor identificación de las sustancias poten-cialmente tóxicas y la presencia de tapones deseguridad. Aun así, todavía un gran númerode estos accidentes se producen por la ingestade preparados que no estaban en su recipien-te original. Las intoxicaciones voluntariassuelen darse en chicas adolescentes, general-mente con más de un medicamento relacio-nado con el sistema nervioso central (SNC);son menos frecuentes pero su gravedad esmayor. Ante todo niño menor de un año consospecha de ingestión accidental de un tóxi-co, ha de tenerse en cuenta la posibilidad deque se trate de un envenenamiento.

Clasificación

Intoxicación por productosquímicos (domésticos)Cáusticos

Etiología. Las sustancias cáusticas son unamplio grupo de productos de uso doméstico

que tienen un carácter ácido o básico. Cons-tituyen la intoxicación no medicamentosamás frecuente en la edad pediátrica. Su toxi-cidad viene determinada por el pH extremo,que lesiona los tejidos con los que entra encontacto. La gravedad de estas lesionesdepende de varios factores: concentración delproducto, molaridad, volumen ingerido, víade exposición y superficie afectada. La inges-tión de cáusticos es, habitualmente acciden-tal y ocurre en el 80% de los casos en niñosmenores de 3 años, sobre todo varones, queingieren productos de limpieza. El 90% estánproducidas por álcalis. El resto son ácidos, engeneral muy agresivos. Aunque de baja mor-talidad, estas intoxicaciones causan una altamorbilidad, principalmente en forma de este-nosis esofágica. Los cáusticos más comunesson:

— Álcalis. sustancias con pH superior a 11.Lesionan el esófago y producen necrosispor licuefacción, penetrando en profundi-dad. Habitualmente son productos domés-ticos o industriales: hipoclorito sódico,amoniaco, hidróxido sódico y potásico,sales sódicas, fósforo, permanganato sódi-co y cemento. Se encuentran en lejías (espeligrosa la de uso industrial, muy concen-trada), limpiadores de WC, detergentes,limpiahornos o lavavajillas.

— Ácidos. sustancias con pH inferior a 3 queafectan el estómago. Dan lugar a necrosispor coagulación, con lo que se forma unaescara en la mucosa que va a impedir lapenetración en profundidad del cáustico.

Intoxicaciones no farmacológicas

Javier Ayala Curiel, Javier Humayor Yáñez y Joseba Rementería Radigales

19

Los más importantes son: ácido clorhídri-co, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácidooxálico, ácido fluorhídrico, ácido fórmico yácido carbólico. Se hallan en limpiameta-les, limpiadores de WC, agua fuerte, des-odorantes, antisépticos o desinfectantes.

Manifestaciones clínicas. Sólo un 25% de loscasos de ingestión por cáusticos presentaránclínica. El síntoma guía es la dificultad oimposibilidad para deglutir, dando lugar a sia-lorrea intensa, babeo continuo y llanto con ladeglución. Otros síntomas dependen de laszonas afectadas, pudiendo aparecer edema,eritema y dolor de labios, lengua y paladar;estridor, disnea y dolor torácico y abdominal.La inhalación de gases, como ocurre al mez-clar lejía con amoniaco, puede dar lugar a irri-tación respiratoria e, incluso, edema agudo depulmón. Los cáusticos pueden causar medias-tinitis, al perforar el esófago, o peritonitis siperforan el estómago.

Diagnóstico. Está basado en la historia clíni-ca, no siempre fiable ya que los padres puedenno ser testigos de la intoxicación. Se trataráde registrar las características del cáustico, sucomposición y concentración (para lo cualresulta útil contactar con el Instituto Nacio-nal de Toxicología), la cantidad ingerida y lasdiluciones o mezclas con otros productos tóxi-cos que se hayan podido realizar.

En la exploración física observaremos la pre-sencia de lesiones blanquecinas en la mucosabucal, así como necrosis y sangrado en labios,lengua, mucosa de mejillas y orofaringe. Laausencia de afectación orofaríngea no excluyelas lesiones esofágicas por causticación.

El mejor método diagnóstico para valorartanto la gravedad y extensión de las lesionescomo su pronóstico y actitud terapéutica es laesofagoscopia realizada en las primeras 12-24horas del accidente tóxico. Su empleo debe

ser cuidadoso, no descendiendo más allá delas zonas necróticas o con mala visibilidad.Está contraindicada en presencia de obstruc-ción de la vía respiratoria o distrés respirato-rio, sospecha de perforación esofágica o que-maduras de tercer grado en hipofaringe olaringe, y si han transcurrido más de 48 horasdesde la intoxicación. Si la endoscopia no esposible o su información ha sido limitada, esaconsejable realizar un esofagograma seriadocon contraste hidrosoluble.

Se debe solicitar analítica sanguínea (hemo-grama y bioquímica) a todos los pacientes sin-tomáticos; radiografía de abdomen paradetectar pilas, así como íleo y neumoperito-neo y radiografía de tórax para poner demanifiesto neumomediastino, derrame pleu-ral o mediastinitis.

Tratamiento. Algunos autores recomiendanrealizar, como primera medida, un pH de lasaliva del niño y del producto sospechoso. Sinos encontramos ante un pH extremo, laslesiones son potencialmente graves.

El lavado con agua abundante de la piel afec-ta es muy importante para impedir la profun-dización de las heridas provocadas por el cáus-tico. Del mismo modo, si el tóxico ha entradoen contacto con el ojo, la irrigación de éstedurante al menos 30 minutos debe realizarseurgentemente para evitar lesiones corneales.

No debe inducirse el vómito, con el fin deimpedir la reexposición esofágica al cáustico.Está contraindicada la administración de neu-tralizantes, como bicarbonato sódico (para losácidos) o ácidos débiles (para los álcalis), por-que la reacción exotérmica que producenaumenta las lesiones. Tampoco se debe darcarbón activado, pues no adsorbe el cáustico yoscurece el campo visual en caso de tener querealizar una endoscopia. No está indicadointroducir sondas para lavado gástrico, por

250


riesgo de perforación, excepto en niños queingieran gran cantidad de ácidos fuertes yaque, al ser una situación potencialmente fatal,hay que tratar de extraer el ácido detenido enel estómago por el piloroespasmo, con lo quese reducirían teóricamente las complicacionessistémicas.

Según la gravedad de la intoxicación, se pro-cederá al ingreso del niño con dieta absolutahasta la realización de la esofagoscopia y tra-tamiento con antiulcerosos y analgésicospotentes (morfina). El uso de corticoides yantibióticos, aunque aconsejados, continúasiendo un tema debatido. En casos graves,será preciso la estabilización en una Unidadde Cuidados Intensivos, alimentación paren-teral e, incluso, tratamiento quirúrgico.

Hay que tener en cuenta que ningún compo-nente del tratamiento, ni su cumplimientoestricto, evitará la aparición de secuelas des-pués de una esofagitis grave. La principal es laestenosis esofágica, para la que existen dife-rentes métodos terapéuticos: dilataciones eso-fágicas, inyecciones locales de corticoides,stents esofágicos con sonda de alimentación ycirugía, incluyendo el tratamiento de lesionesestenóticas, corrección del reflujo gastroeso-fágico y esofagoplastia.

Hidrocarburos

Son la segunda causa de intoxicación por pro-ductos domésticos. Los clasificaremos en dosgrupos, según la sintomatología que causan:

— Hidrocarburos halogenados. Anilina, ben-ceno, tetracloruro de carbono o cloruro demetileno. Se encuentran en disolventesde pinturas, insecticidas y tintas deimprenta. Provocan toxicidad sistémica,sobre todo hepática, y depresión del SNC.Además, las anilinas y el benceno danlugar a metahemoglobinemia, con ciano-

sis resistente a la oxigenoterapia, taquip-nea y acidosis metabólica.

— Derivados del petróleo. Se utilizan comocombustibles (queroseno), disolventes degrasas (aguarrás), aceites de motor o puli-mento de muebles. Son de absorciónintestinal pobre, pero su volatilidad lesconfiere una importante toxicidad respira-toria, produciendo neumonitis aspirativa,incluso con inoculación de pequeñas can-tidades de tóxico. Los más volátiles y, porlo tanto, peligrosos son los disolventes ylos combustibles.

El tratamiento se inicia con el lavado delpaciente con agua y jabón, quitando lasropas contaminadas. Está contraindicadoinducir la emesis o realizar lavado gástricopor el riesgo de aspiración, excepto si seingieren grandes cantidades de tóxico(más de 5 ml/kg). En este caso, se debeproteger la vía aérea mediante intubación.El carbón activado no adsorbe los deriva-dos del petróleo. Hay que tratar la insufi-ciencia respiratoria, si ésta se produce, conoxígeno, broncodilatadores o ventilaciónmecánica en casos graves. El uso de anti-bióticos y corticoides es controvertido. Siaparece metahemoglobinemia se adminis-trará el antídoto azul de metileno.

Productos de limpieza no cáusticos

En general son poco tóxicos, provocandoquemazón bucal, vómitos y dolor abdominal.Los más importantes son: lavavajillas y jabo-nes para lavado manual, detergentes y suavi-zantes de ropa. Algunos productos, comodetergentes catiónicos o con fosfato, quita-manchas, antipolillas y pastillas para cisternae inodoro, pueden originar manifestacionessistémicas como alteraciones respiratorias,debilidad muscular, hipotensión o hipocalce-

251

Urgencias

mia, entre otras. Las bolas de antipolilla origi-nan hoy día una intoxicación poco gravemanifestada por molestias digestivas y, debidoa su volatilidad, irritación respiratoria; encasos excepcionales pueden producir altera-ción renal o anemia aplásica, aunque decarácter leve. Esta disminución de la toxici-dad se debe a la sustitución, en el producto,de naftalina por paradiclorobenceno, una sus-tancia menos tóxica.

El tratamiento consiste en la dilución conleche (excepto si el producto contiene grasas)o agua, aceite de oliva como antiespumante yen la mejora sintomática. No están aconseja-dos el lavado gástrico ni la administración decarbón activado.

Productos de tocador

La mayoría son atóxicos, excepto los que con-tienen alcohol, que pueden ocasionar unaintoxicación etílica aguda, y algunos soncapaces de producir síntomas sistémicos,como los quitaesmaltes de uñas (pueden pro-ducir intolerancia a la glucosa transitoria,depresión respiratoria, pérdida de concien-cia), el talco inhalado (neumonía química,broncospasmo) y productos para el cabello(metahemoglobinemia si contienen anilinas).El tratamiento, en casos graves, consiste enlavado gástrico y tratamiento sintomático.

Metanol

El metanol o alcohol metílico se usa en loshogares esencialmente como fuente de calor(alcohol de quemar o de madera). Su toxici-dad, determinada por el formaldehído y elácido fórmico, es tan alta que cualquier into-xicación debe ser considerada como muygrave.

Manifestaciones clínicas. Los síntomas sue-len aparecer en las primeras 12-24 horas de la

ingesta en forma de cefalea, vómitos y confu-sión. Puede aparecer pancreatitis, hemorragiadigestiva y depresión del SNC. Hay visiónborrosa, disminución de la agudeza visual yfotofobia. En la exploración puede demostrar-se midriasis, hiperemia retiniana y borramien-to de bordes papilares. En ocasiones evolucio-na hacia ceguera irreversible por atrofia delnervio óptico.

Diagnóstico. El diagnóstico de certeza vienedado por la presencia del tóxico en plasma.Existe acidosis metabólica grave con aumentodel hiato aniónico. Determinar los nivelessanguíneos de glucosa, iones y función hepá-tica, renal y pancreática.

Tratamiento. Se aconseja la administraciónde etanol intravenoso (dosis de carga de 0,6gr/kg de alcohol al 10% diluido en glucosa al5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de100 mg/kg/hora) cuando supongamos unaingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Sepautará bicarbonato sódico para tratar la aci-dosis y evitar la formación de ácido fórmico.Se debe instaurar hemodiálisis si la concen-tración plasmática de metanol es mayor de 50mg/dl, hay acidosis refractaria, alteracionesoculares o síntomas neurológicos graves.

Etilenglicol

El etilenglicol se utiliza como disolvente yanticongelante. Su intoxicación es muy simi-lar a la causada por el metanol. Los síntomasdependen del tiempo transcurrido desde laingestión. Inicialmente aparecerá depresióndel SNC y convulsiones, seguido de edemapulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmen-te, necrosis tubular aguda e insuficienciarenal. Las bases del tratamiento son las mis-mas que para el alcohol metílico, siendo suspilares, por lo tanto, la alcalinización del

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plasma, la administración de etanol comoantídoto y la hemodiálisis.

Isopropanol

Se usa como alcohol en lacas, lociones paradespués del afeitado, limpiacristales, disolven-tes y anticongelante. La clínica es similar a ladel etilismo agudo, pero su toxicidad es eldoble, siendo característico el olor a acetona.No hay acidosis metabólica. El tratamiento esigual que en la intoxicación por metanol.

Sustancias atóxicas

Es preciso conocer la existencia de multitudde productos del hogar que son atóxicos, ocausan cierta toxicidad si se ingieren en gran-des cantidades, para evitar medidas diagnósti-cas-terapéuticas innecesarias. Los más fre-cuentes son: lejías modernas (diluidas), pastade dientes, cosméticos para lactantes, lechescorporales, champús, barras de labios, pintu-ras acuosas (utilizadas por los niños en el cole-gio), pegamento blanco (no los que contie-nen hidrocarburos), minas de lapicero (con-tienen grafito), gomas de borrar (pueden darirritación gástrica), tinta china y tinta debolígrafo (excepto las tintas de bolígrafoverde y rojo, que pueden causar metahemo-globinemia ya que contienen anilinas).

Intoxicación por monóxido decarbono

El monóxido de carbono (CO) produce toxi-cidad en la edad pediátrica fundamentalmen-te a partir de la combustión incompleta demateriales que contienen carbono (braseros,estufas, calentadores, gas butano) o de incen-dios. Es un gas inodoro, incoloro y no irritan-

te, por lo cual es capaz de provocar la muertesin que haya una respuesta de defensa en lapersona. Da lugar a hipoxia tisular, con afec-tación principal del SNC y miocardio.

Manifestaciones clínicas Vienen determina-das por la presencia de carboxihemoglobina(COHb) en sangre, que impide el transportede oxígeno a los tejidos, y por toxicidad direc-ta sobre la respiración celular. Inicialmente,con niveles de COHb de hasta 25%, aparecennáuseas, vómitos y cefalea; con cifras de 25-50% se añaden debilidad, astenia y obnubila-ción; a partir de 50 %, insuficiencia cardiaca,convulsiones, pérdida de conciencia, coma ymuerte. El CO puede producir desmieliniza-ción de la sustancia gris, provocando en díaso semanas un síndrome neuropsiquiátrico consordera transitoria, alteraciones visuales, par-kinsonismo, deterioro mental y agresividad.

Diagnóstico La confirmación diagnóstica serealiza con la determinación de COHb ensangre venosa (valores normales = menos del2%). Ante cualquier enfermedad neurológicainespecífica, más de un miembro de la familiaafectado y factores de riesgo de exposición,hay que medir los niveles de COHb. En lagasometría podemos encontrar acidosis meta-bólica, hipocapnia y cifras normales de pO2.Puede haber leucocitosis con desviaciónizquierda y aumento de enzimas musculares.

Tratamiento. Consiste en la administraciónde oxígeno al 100% hasta cifras normales deCOHb. Si hay coma, se aplicará oxígeno encámara hiperbárica. Hay que monitorizar lascifras de COHb cada dos horas hasta su nor-malización. Se emplearán medidas generalesde soporte si fuesen necesarias. La acidosismetabólica sólo se trata si es grave, pues alaumentar el pH con bicarbonato se desvía lacurva de disociación de la hemoglobina haciala izquierda, dificultando la liberación de oxí-geno a los tejidos.

253

Urgencias

Intoxicación por insecticidas yrodenticidas

Son productos orgánicos e inorgánicos que seutilizan para prevenir o impedir la acción deagentes animales o vegetales. Su intoxicaciónpuede ser por vía oral, respiratoria o cutánea.

Organofosforados

Muy utilizados en el hogar como insecticidasy acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad,contienen carbón y derivados del ácido fosfó-rico. Su intoxicación produce inactivación dela acetilcolinesterasa, dando lugar a manifes-taciones colinérgicas, al principio en forma demiosis, diarrea, aumento de secreciones,broncospasmo y bradicardia (efecto muscarí-nico) para, posteriormente, producir midria-sis, debilidad, fasciculaciones, hipertensión yconvulsiones (efecto nicotínico).

El diagnóstico se basa en los síntomas quepresenta el niño y en la exploración física. Seconfirma con niveles bajos de acetilcolineste-rasa en plasma y en eritrocitos (este último esel mejor marcador de gravedad y evolución).

El tratamiento se inicia con medidas desoporte vital, continuando con descontami-nación (carbón activado) para evitar la absor-ción, atropina para combatir los efectos mus-carínicos y pralidoxima (como coadyuvantede la atropinización, a dosis de 25-50mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minu-tos) para los efectos nicotínicos y muscaríni-cos.

Organoclorados

Su incidencia es rara debido a que su uso hadisminuido. En pediatría, los más importantesson el hexacloruro de benceno y el lindane,

utilizados en el tratamiento de sarna y pedi-culosis. Si la puerta de entrada ha sido ladigestiva, aparecerán síntomas similares a unagastroenteritis, tras lo cual podemos encon-trar un cuadro neurológico con estimulacióndel SNC y convulsiones. El contacto del pro-ducto con la piel puede producir una derma-tosis de sensibilización. El tratamiento se basaen la eliminación del tóxico, según la puertade entrada, mediante lavado de piel, lavadogástrico y administración de carbón activado.No hay que administrar leche, pues favorecela absorción.

Rodenticidas

Los más usados en el hogar son los antivita-mina K. Su intoxicación da lugar a hipopro-trombinemia, con diátesis hemorrágica, gingi-vorragia y hematomas. El tratamiento consis-te en lavado gástrico, administración de car-bón activado y vitamina K intravenosa.

Intoxicación por setas y plantas

Intoxicación por setas

De todas las clasificaciones que existen sobrela toxicidad de las setas, la más didáctica es laque se divide en dos grupos:

1. Intoxicaciones con periodo de latencia corto.Transcurren menos de 6 horas entre laingestión y los síntomas. Son cuadrosautolimitados que, en general, no precisantratamiento.

2. Intoxicaciones con periodo de latencia largo.Pasan 9-15 horas hasta la aparición de lossíntomas. Suelen ser intoxicaciones gra-ves. El 90% de las muertes por setas estácausada por Amanita phalloides , cuya into-xicación es una urgencia médica. La tera-

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Urgencias

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Urgencias

pia consta de medidas de soporte vital,medidas para forzar la diuresis y la elimi-nación del tóxico, tratamiento con sibili-na intravenoso y hemodiálisis en casosgraves.

Intoxicación por plantas

Son procesos patológicos poco frecuentesque pueden dar lugar a diferentes síndro-mes: cardiotóxico (con arritmias y altera-ciones de la conducción); neurológico(irritabilidad, midriasis, rigidez muscular,convulsiones); gastroenterotóxico (comúna la mayoría de las plantas, con vómitos ydolor abdominal), y alucinógeno (ansie-dad, contracturas, reacciones psicóticas).El síndrome tóxico por oxalatos está pro-ducido por plantas que habitualmente seencuentran en los hogares y pueden pro-vocar erosiones en las mucosas y depósitode oxalato en los tejidos, con hipocalce-mia.

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NOTAS

109

Los objetivos de la intervención médicaen los casos de maltrato infantil son:establecer el diagnóstico, o la sospecha

diagnóstica de maltrato, instaurar el trata-miento necesario y asegurar la protección delpequeño para que no vuelva a ser agredido.Puesto que nuestra intervención puede serperjudicial para el pequeño (victimizaciónsecundaria) debemos procurar siempre evitaryatrogenia i procurar que nuestra interven-ción sea lo más completa posible para evitar,en lo posible, repeticiones. El diagnóstico demaltrato infantil suele tener consecuenciaslegales, motivo por el que, siempre que seaposible, solicitaremos del Juzgado la presenciadel médico forense. Si éste está presente, seráél quien se ocupará de la parte legal de laintervención (obtención de pruebas y evi-dencias, protección de las muestras, etc.) ynosotros de la parte asistencial. Si el forenseno está presente, nuestra actuación debeabarcar los dos aspectos.

Por todo lo dicho, el primer hecho que debe-mos tener en cuenta es que, siempre que nosea imprescindible, el paciente no debe seratendido en Urgencias y debe derivarse a

equipos especializados. Consideramos que sonsituaciones que exigen la intervención enUrgencias las siguientes:

— Agresión reciente (menos de 72 h).

— Posibilidad de pérdidas de pruebas.

— Necesidad de tratamiento médico, quirúr-gico o psicológico urgente.

— Necesidad de proteger al menor.

— Presencia de signos o síntomas que hagansospechar un maltrato.

El proceso de investigación diagnóstico de unposible maltrato puede ser generado por moti-vos diferentes (Cuadro I) pero en todos loscasos los pasos a seguir serán los mismos queen cualquier acto médico (anamnesis, explo-ración física, exámenes complementarios ytratamiento). La única diferencia estriba queen este caso, si el diagnóstico es de maltrato ode sospecha de maltrato, estaremos obligadosa asegurar la protección del menor y de comu-nicarlo a las Autoridades judiciales. Es muyposible que para hacerlo necesitemos la cola-boración de otros profesionales (trabajador

Maltrato infantil. Actuación en urgencias

Jordi Pou i Fernández

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TABLA I

• Sospecha de un adulto (madre, padre, policía, familiar, etc.)

• Presencia de indicadores de maltrato (síntomas, vestimenta, actitudes, historia noconcordante, etc.)

• Hallazgo de signos sospechosos (hematomas, alopecias, fracturas sospechosas, etc.)

social, psicólogo) y otros especialistas (radió-logo, ginecólogo, forense, etc.).

Anamnesis

La anamnesis puede ser un motivo de sospe-cha siempre que sea discordante con loshallazgos clínicos. Cuando la realizamos porque ya tenemos las sospecha de maltrato, debeservirnos para ver si hay indicadores, para des-cartar patologías capaces de explicarnos loshallazgos y en ocasiones para conocer directa-mente a través de la víctima lo ocurrido.

En la tabla II, encontramos algunos de losindicadores que deben hacernos pensar en la

posibilidad de encontrarnos frente a un mal-trato. En los casos de abuso sexual es necesa-rio que el niño nos cuente lo ocurrido. Nodebemos olvidar que en muchas ocasiones esla única prueba de lo ocurrido y por tanto esimportante recogerla con la mayor exactitudposible. Para ello es necesario tener en cuen-ta algunos puntos importantes. Nunca debepresionarse al niño haciéndole preguntasdirectas sobre lo ocurrido y mucho menossugiriéndole respuestas. Hay que establecerun clima de seguridad y confianza para quenos pueda explicar espontánea y librementelos hechos. Es importante anotar literalmentelas palabras utilizadas por el niño, así como losnombres de las personas que cita. Siempre que

110


TABLA II

Manifestaciones físicas

— Retraso pondoestatural

— Flata de higiene personal

— Trastornos relacionados con la falta de nutrición

— Caries dental extensa

— Plagiocefalia o alopecia localizada

— Cansancio no habitual

— Abandono

Manifestaciones de conducta

— Retraso psicomotor

— Trastornos de comportamiento

— Fracaso escolar no justificado

Manifestaciones en la conducta de los padres

— Falta de vacunaciones

— Poca vigilancia

— Falta de atención

— Historia clínica contradictoria o no coincidente con los hallazgos

sea posible hay que buscar datos que nos per-mitan hacer pensar que los hechos se hanvividos (sensaciones, olores, detalles, circuns-tancias específicas, etc.). Es conveniente rese-ñar la actitud, los gestos, los sentimientos queel niño muestra durante el relato de lo ocurri-do. Es muy importante que en todo momentoel niño esté convencido de que creemos loque nos está contando.

En los casos de abuso es muy posible que pos-teriormente otro profesional (psicólogo) valo-re la credibilidad y fiabilidad del relato, razónpor la que es importante que nuestra anamne-sis sea lo más completa y detallada posible.


Debe ser siempre completa, detallada,exhaustiva y debe incluir los genitales y elano. El principal objetivo es el de buscarlesiones a nivel de la piel, mucosas, pelo,uñas, dientes, ano y genitales. Siempre quesea posible, es de gran interés el poder esta-blecer el tiempo de evolución que pueden lle-var las lesiones y los mecanismos posibles deproducción.

A nivel de la piel, los hematomas y las que-maduras son las lesiones que encontramoscon mayor frecuencia. En ambos casos, todas

las lesiones que tienen límites rectilíneos,bien delimitados o que presentan formas quesugieren objetos de uso humano deben hacersospechar maltrato.

Los hematomas que se presentan en zonaspoco habituales, zonas cubiertas, en gran can-tidad, en diferentes estadios evolutivos ysobre todo si no se explican por el mecanismode producción que nos relatan tienen quehacernos sospechar la existencia de malos tra-tos. Es muy importante describir el aspecto ycolor y a partir de ello; siguiendo las tablas yaexistentes intentar establecer los días de evo-lución (tabla III).

Las quemaduras simétricas, con bordes biendelimitados sin salpicaduras cuando se prod u-cen por una escaldadura, son sospechosas.También cuando se producen en zonas habi-tualmente cubiertas y sobre todo si no coinci-den con el mecanismo de producción aducido.

Los eccemas y eritemas del pañal mal cuida-dos, la existencia de cicatrices múltiples y lapresencia de signos de falta de limpieza o cui-dado son signos cutáneos a vigilar.

A nivel del pelo, las alopecias producidas pordecúbitos prolongados o por arrancamiento,en cuyo caso veremos restos de pelos rotos,son sospechosos de maltrato. A nivel de dien-tes, la falta de piezas por arrancamiento, y de

111

Urgencias

TABLA III

Tiempo transcurrido Color

Inmediato (<1 día) Negruzco, azul oscuro

1-5 días Rojo, violáceo

5-7 días Rojo púrpura

7- 10 días Verdoso

2 a 4 semanas Amarillento

mucosas, es poco frecuente encontrar signosaunque deben buscarse.

Los genitales en los niños aportan poca infor-mación. En algunos casos encontramos lesio-nes producidas por dientes o mordeduras. Enlas niñas la exploración suele realizarse enposición de rana, si se quiere en brazos de lamadre, separando los labios mediante trac-ción. Nuestra exploración debe investigar laintegridad del himen, la presencia de escota-duras o irregularidades sospechosas, lesionesen la horquilla inferior, hematomas, heridas orascadas. La apertura del orificio himenealgrande no permite establecer el diagnósticode abuso pero es un dato que lo sugiere.

El ano debe ser explorado tanto en niñoscomo en niñas. Nuestra observación debedirigirse a la búsqueda de una imagen radial,con pliegues iguales y tono normal. La pre-sencia de un aspecto distorsionado del ano, depliegues engrosados o desaparecidos, de fisu-ras profundas y de dilataciones varicosas (enniños pequeños) en ausencia de otras patolo-gías son sospechosas. El tono del esfínterpuede explorarse con el niño en decúbitolateral, con las piernas flexionadas sobre elabdomen, separando ambas nalgas y obser-vando si al hacerlo de forma espontánea elesfínter se relaja, se abre (más de 1,5 cm) ypermite observar la mucosa anal (signo de la0 positivo). La existencia de desgarros analesprofundos es el único hallazgo que nos permi-te asegurar que ha existido contacto a estenivel.

Exámenes complementarios Siempre que sospechemos este diagnóstico enun niño menor de 2 años estamos obligados arealizar como mínimo una serie esquelética,una TAC y un fondo de ojo para intentarcorroborarlo con la presencia de hallazgosdemostrativos que pueden cursar con ausen-

cia de clínica. En niños mayores, los exáme-nes complementarios deben ser solicitados apartir de la orientación que nos da la anam-nesis y la exploración física. No debemos olvi-dar que, en ocasiones, es el hallazgo de unaalteración en una prueba complementaria elque nos alerta de la posibilidad de encontrar-nos frente a unos malos tratos.

La realización de pruebas complementariaspersigue para cada una de ellas uno de estostres objetivos: descartar patología que nosexplique los hallazgos clínicos (una coagulo-patía explica los hematomas), establecer unaprueba diagnóstica (fracturas múltiples endiferentes estadios evolutivos), o prevenirpatología posterior (serologías HVB en unaniña abusada).

Dividiremos los tipos de exámenes a realizaren tres grandes grupos: pruebas de laboratorio,pruebas de imagen y otras.

Laboratorio

La realización de un hemograma y recuentoleucocitario y unas pruebas de coagulaciónson necesarias para descartar la existencia deotras enfermedades. La elevación de la CPK yde las transaminasas puede encontrarse enniños sometidos de una forma regular a magu-lladuras y lesiones musculares.

Los cultivos de secreciones a nivel genital,anal u oral son necesarios en todos los casosde abuso sexual para confirmarlo (si encon-tramos gonococo o T. pallidum), y para tratarcualquier infección que se haya producido.

La prueba de embarazo se realizará sólo encasos indicados en los que deba descartarseesta posibilidad.

Las serologías frente a HVB y VIH, sobretodo, deben hacerse para conocer la situaciónen el momento del abuso y para establecer laprofilaxis cuando esté indicada.

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Tanto los cultivos como la prueba del emba-razo y las serologías deben practicarse única-mente en casos seleccionados y si están indi-cados.

Pruebas de imagen

La serie esquelética es obligada cuando haysospecha de maltrato en niños menores de 2años. Debe comprender todo el esqueleto.Son sospechosas en este caso las fracturas defémur, vertebrales, de cráneo si son múltiplesy de costillas, y siempre que son múltiples, enestados evolutivos diferentes o que no enca-jan con el mecanismo de producción aducido.

La TAC para visualizar la presencia de hema-toma subdural es obligado en niños de menosde 2 años. También la RNM nos puede ser útilpara comprobar este dato en casos que tienenuna evolución más larga. La ecografía trans-fontanelar es útil cuando es positiva, pero sunegatividad no descarta la presencia de lesio-nes.

La gammagrafia ósea permite descubrir fractu-ras que se visualizan radiológicamente. Estaráindicada por tanto en casos muy concretos.

Otras pruebas

El fondo de ojo es un examen necesario en losmenores de 2 años en los que se sospecha mal-trato. La existencia de hemorragias retinianasa esta edad y en ausencia de otras patologíasapoya fuertemente el diagnóstico. Si la revi-sión es hecha por un especialista experto, per-mite establecer el momento en que ocurrió.

En las ocasiones en que recojamos pruebasque pueden tener valor judicial es importanteasegurar la cadena de custodia. Para ello debe-remos entregarlas, en cuanto sea posible, a lapolicía judicial y tendremos que encargarnosde su custodia hasta ese momento.


Es muy amplio pero es muy importante hacer-lo sobre todo por las consecuencias e implica-ciones sociales y legales que pueden derivarsede él. Es necesario establecerlo para cada unode los hallazgos clínicos: lesiones en piel, frac-turas, infecciones, etc., lo cual lo hace muyextenso.

Actitud a adoptar

Existen dos acciones imprescindibles una vezhemos hecho el diagnóstico de maltrato: una,tratar las lesiones y prevenir posibles conse-cuencias, y otra, asegurar la protección delmenor.

TratamientoEl tratamiento de las lesiones va a dependerlógicamente de su naturaleza. Algunas pue-den requerir tratamiento quirúrgico (heridas,quemaduras, etc), traumatológico (fracturas,etc.) o médico. En ningún caso debemos olvi-dar la posibilidad de tratamiento psicológicourgente.

La prevención puede hacerse en casos deabuso sexual frente a posibles infecciones. Laprevención frente a la HVB se realizará deacuerdo con los resultados de la serología,aunque en Urgencias deberemos aplicar encaso de duda la gammaglobulina y la primeradosis de vacuna. Si existe la posibilidad decontagio por el VIH se puede establecer tra-tamiento profiláctico, aunque en este caso,puesto que el tratamiento no esta exento deefectos secundarios, es preferible consultarcon un especialista si está indicado o no.

Si se desea evitar la aparición de infeccionesde transmisión sexual, se instaurará trata-miento con:

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Urgencias

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MALTRATO INFANTIL

URGENTE NO URGENTEMenos de 72 horasNecesidad de tratar derivar a Unidad Necesidad de proteger especializadaNecesidad de recoger pruebas

ANAMNESIS Conocer lo que ha pasadoConocer al posible agresor

Conocer el grado de protección

EXPLORACIÓNLesiones cutaneomucosas

Pelo, higieneAno y genitales

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

MALTRATO FÍSICO ABUSO SEXUAL

<2 años >2 años Frotis, cultivos, lavado genitalanal, serologías, prueba de embarazo

Rx, serie esquelé- según clínica tica, TAC, RNM, FO

NO MALTRATO SITUACIÓN DE RIESGO SOSPECHA DE MALTRATO MALTRATO

Alta Seguimiento Tratamiento

ProtecciónInforme a Autoridades

Figura 1. Maltrato infantil.

— Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis única.

— Metronidazol: 2 g, vía oral, dosis única (enmenores de 7 años 15mg/kg, cada 8 horas,vía oral, 7 días).

— Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, vía oral, 7días (en menores de 7 años, azitromicina20 mg/kg, dosis única vía oral, con unmáximo de 1 gramo).

La posibilidad de embarazo puede evitarsemediante la administración de estrógenos aaltas dosis que actúan como abortivos. Porejemplo, un preparado que contenga etinil-estradiol, 50 µg, y norgestrel, 0,5 mg, admi-nistrando dos comprimidos y repitiéndolo alas 12 horas.

ProtecciónEl segundo punto es asegurar la protección delpequeño para evitar que se sigan produciendomalos tratos. Para ello es necesario en muchoscasos hacer un informe detallado de lo obser-vado para conseguir la intervención de lasAutoridades judiciales. Una buena medida deprotección, sobre todo en aquellos casos enlos que el diagnóstico no está del todo claro,es ingresar al pequeño en el hospital paraestudiar con más calma todas las posibilidadeso para acabar de establecer el diagnóstico sinriesgo para el pequeño.

Informe a las Autoridades Como hemos dicho en muchos casos el infor-me será imprescindible para conseguir la segu-ridad del pequeño, pero además, cualquierprofesional que realice el diagnóstico de mal-trato o tenga la sospecha fundada de que exis-te un maltrato está obligado, por Ley, a comu-nicarlo a las Autoridades.

El informe debe contener el nombre delpequeño, su edad, la dirección del domiciliohabitual, la dirección donde pueden haberocurrido los hechos, quién acompaña al niñoa la visita y la información de nuestra actua-ción. Dicha información debe ser muy objeti-va, indicando sólo los datos observados pornosotros, extensa y detallada y escrita en unlenguaje inteligible por profesionales no sani-tarios. Debe incluir nuestro diagnóstico y lasmedidas tomadas.

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Urgencias

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NOTAS

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Introducción

El progreso y la vida urbana han contribuidoa grandes cambios y diferentes modos en larelación de las personas de la que no escapa launión hombre/animal.

Desde tiempo inmemorial el hombre se harelacionado con los animales y en esta convi-vencia se podrían distinguir diferentes moti-vaciones, desde afectivas y de diversión, hastade seguridad. En cualquiera de ellas puedensurgir alteraciones en la convivencia, cons-tituyendo accidentes específicos como son lasmordeduras.

Una lesión por mordedura entraña lassiguientes consecuencias:

• Transmisión de enfermedades y/o conta-minaciones bacterianas.

• Variedad en el tipo e importancia de laherida que puede abarcar desde un sim-ple rasguño hasta lesiones que requierancirugía reparadora e incluso la muerte.

• La afectación psicológica del pacienteagredido condiciona en muchos casosauténticas psicosis como expresión delhorror de haberse sentido "devorado".

• Coste económico y social condicionadopor ingresos hospitalarios y los tratamien-tos adecuados.

Existe poca información en relación con laslesiones causadas por mordeduras de anima-les, siendo las estadísticas al respecto muysesgadas, pues al ser en su mayoría (80%)

leves, las víctimas no precisan atención médi-ca, lo que pone en entredicho la historianatural del accidente y las recomendacionesterapéuticas más apropiadas.

EpidemiologíaLa mayoría de las mordeduras son causadaspor animales domésticos relacionados con lavíctima (mascota propia o de algún cono-cido); los perros se ven implicados en más del80% de los accidentes, siguiendo en frecuen-cia (5-18%) las mordeduras por gatos. Enmenor proporción se citan mordeduras porotros animales como cerdos, caballos, ratas,murciélagos, animales exóticos y animalessalvajes.

Las mordeduras son más frecuentes en niños,de los cuales el 50% son menores de 14 años(1-4 y 5-9 años), produciéndose el 80% de laslesiones graves en esta franja de edad, sinduda por la característica infantil de falta deconciencia de la exposición a la situación deriesgo y el desconocimiento por omisión delas personas mayores o del ámbito social.

En la relación agredido/agresor, en la mayo-ría de los casos el animal tiene dueño (80%),siendo muy infrecuente la agresión por unanimal vagabundo.

Si se valora la situación, mayoritariamente losniños son agredidos con ocasión de compartirsu juego con las mascotas, aunque sin dudatambién hay un capítulo de agresiones que seoriginan tras el castigo físico.

Mordeduras de animales

Francisco Barcones Mingueza y Francisca Aguilar Humanes

21

Las características del agresor también influ-yen en el sentido de que estados fisiológicos(celo, amamantamiento, parto, temor/estrés)acentúan la agresividad imputable en muchoscasos al tipo de raza: Pit-bull, Rottweiler,Doberman instruidos para la defensa.

Las mordeduras suelen ocurrir dentro de unpatrón bien conocido, probablemente refle-jando la conducta de las víctimas durante elataque (acariciar o alimentar mascotas) y seconstata un predominio de los accidentes queimplican las extremidades (54-85%) con cier-to predominio de las superiores; la cabeza yel cuello se afectan en el 15-27% y el troncoen el 0-10%. También parece claro que cuan-to menor es la talla de la víctima, la localiza-ción es más frecuente en el cuello y la cabeza.

La importancia de este tipo de accidentes sejustifica por las complicaciones y secuelasque pueden llegar a producir. Se indica hospi-talización cuando existen signos de infecciónsistémica, hay celulitis extensa, la inflama-ción compromete la articulación proximal,no responde al tratamiento oral o hay com-promiso tendinoso, óseo o neurológico.

La mortalidad es relativamente baja, siendo lacomplicación más frecuente la infección localde la herida, no desdeñándose las fracturas y/olesiones estéticas en el rostro.

Clínica

Las lesiones relacionadas con mordeduras deperro pueden dividirse en tres categorías defrecuencia casi equivalente: abrasiones, heri-das punzantes y laceraciones con o sin avul-sión de tejido. La herida punzante es el tipomás frecuente de lesión por mordedura degato e implica un alto grado de infección,pues no se debe irrigar y tiende a ser desaten-

dida por la víctima, así como por el médicopoco experimentado. Las lesiones por morde-dura humana en el ámbito clínico son relati-vamente poco frecuentes pero pueden plante-ar problemas graves, reconociéndose trestipos:

• Genuina: el agresor clava sus dientes en lavíctima pudiendo producir heridas porpunción, desgarros o desprendimiento detejidos (particularmente el lóbulo de laoreja, lengua o pirámide nasal).

• Automordeduras: generalmente de lenguao de labios que pueden acontecer en caí-das o crisis convulsivas.

• Lesiones por puñetazos (deben ser consi-deradas como mordeduras) con abrasión ylaceración de los nudillos y la mano.

Complicaciones infecciosas

Existe una diferencia fundamental entre mor-deduras de perro y de gato pues estas últimastienden a infectarse en más del 50% mientrasque las de perro lo hacen tan sólo en un 15-20%. Las mordeduras humanas son polimi-crobianas y casi todas se infectan localmente.

Los factores que motivan alta probabilidad deinfección son:

1. Herida puntiforme profunda.

2. Heridas de mano o extremidades inferio-res.

3. Heridas que requieren desbridamiento.

4. Heridas que comprometen articulaciones,tendones o ligamentos.

5. Inmunosupresión.

Los organismos que causan infección en unaherida por mordedura provienen de la flora

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bacteriana habitual de la boca de éste, que esinoculada en los tejidos profundos por susdientes, contribuyendo muy poco los micro-organismos presentes en la piel y superficiesmucosas de la víctima.

Evaluación y enfoque terapéutico(tablas I-II)

1. Obtener una completa historia que per-mita conocer las circunstancias en lasque ocurrió el accidente con el fin dedeterminar si éste fue o no provocado, locual es fundamental para predecir la pro-babilidad de infección rábica del animalpara lo que se tendrá en cuenta:

• Tipo de animal: doméstico, salvaje,desconocido.

• Tipo de ataque provocado.

• Estado de vacunación (certificado yfecha de la última dosis).

• Estado clínico del animal en elmomento del ataque.

• Posibilidad de examen y seguimientoclínico del animal durante 10 días.

• Severidad del ataque considerándolograve cuando compromete cabeza,cara, cuello y/o dedos o cuando hayamordeduras múltiples.

2. Es primordial conocer la situación basalde la víctima, sobre todo en la posibilidadde trastornos inmunes como diabetesmellitus, esplenectomía, quimioterapia ouso de corticoides.

3. Evaluación del grado de severidad delataque sufrido por la víctima: heridascon sangrado activo o que comprometan

cavidades u órganos vitales que puedanafectar su vida.

4. Debe anotarse con la mayor exactitudposible el número, tipo y localización delas heridas dejando esquemas de ellas ydestacando si existe infección activasobre la piel, que permita el seguimientopor diferentes examinadores en su perio-do evolutivo.

5. Debe practicarse el lavado de la heridalo antes posible tras el ataque, siendo pro-fuso y usando volúmenes de agua abun-dantes y adecuados al tamaño de las heri-das y el grado de aparente contamina-ción, siendo recomendable la irrigacióncon agua a presión. Para la realización delcitado lavado se utilizará en ambientehospitalario SSF, desaconsejándose el usode soluciones yodadas y antibióticas puesno contribuyen a disminuir la carga bac-teriana y por el contrario pueden coadyu-var en la producción de un mayor gradode irritación de los tejidos. Si una extre-midad está comprometida, especialmentelas manos, se inmoviliza y se eleva parapermitir un adecuado drenaje del edema yla inflamación.

6. Las lesiones puntiformes merecen espe-cial mención pues no deben ser irrigadaspor medio de jeringas y catéteres delgadosque se introduzcan en la dirección del tra-yecto de la herida y así mismo no se reco-mienda su apertura para exponer el tra-yecto de la misma.

7. El tejido necrótico o desvitalizado se des-brida poniendo especial atención a la pre-sencia de cuerpos extraños como dientesfracturados del animal atacante. Se reco-mienda tener en cuenta el tiempo de evo-lución de la herida para decidir sobre pro-cedimientos de sutura, toma de cultivos yelección de antibióticos.

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Urgencias

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TABLA I. Profilaxis de la infección de heridas por mordeduras humanas o de animales

Fases detratamiento

Método de limpieza

Cultivo de la herida

Desbridamiento

Desbridamiento quirúrgioy exploración

Cierre de la herida

Valorar estado deinmunización antitetánica

Valorar el riesgo de rabiapor mordeduras deanimales

Valorar el riesgo dehepatitis B pormordeduras humanas

Valorar riesgo de VIH pormordeduras humanas

Iniciar tratamientoantimicrobiano

Seguimiento

Menos de 8 horas

Limpiar la suciedad visibleIrrigar con un volumen abundante de solución sali-na estéril con jeringas de irrigación de alta presiónNo irrigar las heridas por punción

No, a menos que existan signos de infección

Retirar el tejido desvitalizado

Sí en los siguientes casos– Heridas extensas, tejido desvitalizado– Afección de articulaciones metacarpofalángi-

cas (lesión con el puño cerrado)– Mordeduras craneales por un animal grande

Sí para heridas por mordeduras no penetrantes

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí para:– Heridas moderadas o graves por mordedura

especialmente si hay edema o lesión por aplas-tamiento

– Heridas penetrantes, especialmente si se haproducido penetración en el hueso, vainas ten-dinosas o articulaciones

– Mordeduras en la cara– Mordeduras en las manos y en los pies– Heridas en el área genital– Heridas en personas inmunocomprometidas y

anesplénicas

Examinar la herida en busca de signos de infecciónen las primeras 48 horas

Más de 8 horas

Igual que para las heridas de menos de 8 horasde duración

Sí excepto en heridas con más de 24 horasdespués de la lesión y sin signos de infección



No

Sí

Sí

Sí

Sí

Igual que para las heridas de menos de 8 horasde duración y para heridas con signos deinfección


Horas a partir de la lesión

8. Las heridas desfigurantes en rostro yotros sitios de la cabeza son lavadas yreparadas inmediatamente para evitarcicatrices antiestéticas.

9. Cierre de la herida. Existe mucha con-troversia y pocos datos disponibles paradeterminar si las heridas por mordeduradeben someterse a cierre primario o cie-rre primario diferido (después de 3-5 días)o si se debe permitir la cicatrización porsegunda intención.

Los factores a considerar son: a) tipo,tamaño, localización y profundidad; b)presencia de infección establecida; c)

tiempo transcurrido, d) Posibilidad dedeformidad estética.

Se debe obtener asesoramiento quirúrgicoen todas las heridas profundas y amplias,en aquellas que afectan huesos y articula-ciones y en las heridas infectadas querequieran drenaje abierto.

10. Antibioterapia. Pocos estudios demues-tran, sin lugar a dudas, una eficacia evi-dente de los antimicrobianos en la profi-laxis de las lesiones por mordedura que nomuestren infección. Sí hay consenso enla terapéutica antibiótica en las mordedu-ras humanas y en las producidas por

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Urgencias

TABLA II. Antibioterapia para las heridas producidas por mordeduras humanas y de animales

Agenteetiológico

Perro/gato

Reptil

Humano

Microorganismoprobable causa de lainfección

Pasteurella sp.Staphylococus aureusEstreptococo,anaerobios,Capnocytophaga,MoraxellaCorynebacterium,Neisseria

Bacterias entéricasgramnegativas,anaerobios

E s t r e p t o c o c o s ,S. aureus, Eikenellac o r r o d e n s , a n a e r o b i o s

Vía oral

Amoxicilina-clavulánico



Alternativas orales enpacientes alérgicos a lapenicilina1

Cefalosporina deespectro extendido otrimetoprim-sufametoxazol +clindamicina

Cefalosporina deespectro extendido otrimetoprim-sufametoxazol +clindamicina

Trimetoprim-sufametoxazol +clindamicina

Vía intravenosa

Ampicilina-sulbactam2

Ampicilina-sulbactam2 +gentamicina

Ampicilina-sulbactam2

Alternativas i.v. en pacientesalérgicos a la penicilina 1

Cefalosporina de espectroextendido o trimetoprim-sufametoxazol + clindamicina

Clindamicina + gentamicina

Cefalosporina de espectroextendido o trimetoprim-sufametoxazol + clindamicina

AGENTES ANTIMICROBIANOS

Modificado de Red Book 2000.1 En pacientes alérgicos a la penicilina o a uno de sus muchos derivados, se recomiendan fármacos alternativos. En algunos casosuna cefalosporina u otro fármaco blactámico puede ser aceptable. Sin embargo estos fármacos no deben usarse en pacientes con unareacción de hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) a la penicilina porque alrededor del 5-15% de los pacientes alérgicos a la peni-cilina también lo son a las cefalosporinas.2 Puede usarse ticarcilina-clavulánico como alternativa.

perro, gato y rata, con independencia deque exista o no infección.

11. Tétanos. Siendo esta enfermedad de apa-rición muy poco frecuente tras la morde-dura humana o de animal, no obstantedeberá siempre indagarse la historia delestado de vacunación del agredido, admi-nistrándose toxoide tetánico a todos lospacientes que estén incompletamentevacunados.

12. Rabia. Las víctimas de mordedura deperro, gato, murciélago, así como las deanimal salvaje, deberán ser vacunados,dependiendo de si se tiene conocimientode la existencia de vacunación en el ani-mal atacante y fundamentalmente delconocimiento de casos en la comunidad.En cualquier caso se debe solicitar siem-pre asesoramiento a la autoridad sanitaria(veterinario) en todos los casos en que sedesconozca el estado vacunal del animalagresor o bien cuando la citada enferme-dad se considere endémica, iniciándose,si así se estima oportuno, la inmunizaciónpasiva con globulina antirrábica de ori-gen humano a 40 UI/kg. distribuyendo lamitad de la dosis alrededor de la herida yel resto por vía i.m. La pauta de vacuna-ción se iniciará lo antes posible (0-3-7-14-28 días).

13. Hepatitis B. En el caso extraordinario demordedura humana por sujeto de altoriesgo de padecer hepatitis B se valorarála profilaxis de la misma.

14. P r e v e n c i ó n . Se deben supervisar lasinteracciones de los niños con los anima-les mascotas para evitar que sean provo-cados. No se deben permitir animales

descontrolados (vagabundos). Se debecomunicar con rapidez a las autoridadessanitarias la existencia de animales extra-viados y deben controlarse de forma espe-cial los perros de razas peligrosas (PitBult, Rottweiler) y/o entrenados para ladefensa o el ataque.

Envenenamiento por picaduras deanimales Suelen ser accidentales, debido más al desco-nocimiento de su hábitat y actitud impruden-te del hombre que a una verdadera agresiónpor parte de animal. Las lesiones causadas raravez son mortales y se producen por diferentesmecanismos: efecto directo del veneno inocu-lado, reacciones inmunológicas y transmisiónde enfermedades.

Envenenamiento por picaduras deanimales terrestres

Arácnidos (araña, escorpión ygarrapata)

Introducción

De todas las especies conocidas solo 3 tipos dearañas y 2 de escorpiones representan ennuestro medio un peligro potencial para elhombre. Habitan en la Península Ibéricasobre todo en la cuenca mediterránea. Inocu-lan el veneno bien por mordedura a través desus mandíbulas o "quelíceros" (caso de las ara-ñas), o por picadura a través de un aguijón(escorpión). Las garrapatas se fijan a la pieldel huésped por una trompa taladradora y sonagentes transmisores de enfermedades comola ricketsiosis y la enfermedad de Lyme.

102


Clínica

En la tabla III se describen los efectos localesy sistémicos de las picaduras por arácnidos.

Tratamiento

• Local (prehospitalario):

— Lavado con agua y jabón y desinfec-ción con un agente que no coloree.

— Reposo del miembro afecto e hielolocal para disminuir la absorción del

veneno. Elevación del miembro encaso de picaduras de escorpión.

— Infiltración con anestésico local:Scandicaín al 2 %.

— Loxoscelismo cutáneo: las úlceraspequeñas (<2 cm) sólo precisan desin-fección local periódica, y las >2 cm,desinfección y desbridamiento quirúr-gico dejando que la úlcera cure porgranulación, valorando injerto cuandoesté curada.

103

Urgencias

TABLA III. Clínica de las picaduras de arácnidos

Especie

Viuda negra(Latrodectus

tredecimguttatus)Veneno

neurotóxico

Araña reclusa o parda(Loxosceles rufescens)Veneno citolítico y

hemolítico

Tarántula(Lycosa tarantula)

Poco venenosa

Escorpiónamarillo“alacrán”

(Buthus ocitanus)Veneno citotóxico y

neurotóxico

Escorpión negro(E. flavicludius)

Poco tóxico

GarrapataVeneno

neurotóxico

Reacción local

2 puntos equimóticos separados por menosde 6 mim con eritema, edema y dolor.

2 puntos equimóticos dolorosos yedematosos con vesículas serosas en suinterior→úlcera→escara→cicatrizaciónlenta.

2 puntos equimóticos, eritema, edema,linfangitis y dolor→placa necrótica.

1 pápula eritematosa centrada por un puntonecrótico y edema circundante con dolorintenso que se irradia a toda la extremidad.

1 pápula eritematosa, dolor, edema yampollas equimóticas en su interior.

1 pápula eritematosa indolora y otras vecesdolor y úlcera necrótica.

Reacción sistémica

L a t r odectismo: a los 15-90 min agitación, sudoracióny ansiedad con dolores urentes y espasmos musculares.A las pocas horas rigidez torácica y abdominal, fallorenal, convulsiones y PCR. Diagnóstico diferencialcon tétanos, intoxicación por estricnina y peritonitis.

Loxoscelismo: fiebre, mialgias, vómitos, diarreas,anemia hemolítica intensa, fracaso renal agudo, CIDy coma.

Febrícula, náuseas, cefalea. El cuadro se identificacomo una reacción alérgica.

Cefalea, sudoración, vómitos, diarrea, salivación,lagrimeo, dificultad para hablar y deglutir, diplopía,espasmos musculares, convulsiones, coma y muerte.Puede confundir con un cuadro de intoxicación porestricnina. Se han descrito colapso cardiovascular yedema pulmonar. También reacciones anafilácticas.

Cefalea, vómitos, fiebre, disnea.

Parálisis flácida: días después de la picadura apareceirritabilidad y 24-48 horas más tarde debilidad deextremidades inferiores con hipotonía y ROT aboli-dos, pudiendo afectar la musculatura del tronco y res-piratoria produciendo la muerte. Se diferencia delsíndrome de Guillain-Barré por un LCR normal.

— En caso de garrapata hay que extraerlamatándola previamente con éter, lacade uñas, gasolina, o realizando unatracción y elevación de 45º con unaspinzas.

• Sistémico (hospitalario):

— Analgésicos (paracetamol y aspirina),evitando los mórficos que potenciaríanla acción de la toxina. Profilaxis anti-tetánica. Antibióticos en caso desobreinfección.

— Gluconato cálcico al 10%, 0,1 ml/kg.en infusión lenta en caso de espasmosmusculares.

— Antihistamínicos: clorfenhidramina1-2 mg/kg. o hidroxicina 1 mg/kg.

— Los corticoides no parecen tener utili-dad.

— Sedación con diacepam 0,1 mg/kg ofenobarbital si agitación psicomotora.

— Tratamiento de la anafilaxia si se pre-sentara (raro excepto en personas alér-gicas).

— Soporte vital e ingreso en UCIP si hayriesgo de parada cardiorrespiratoria encaso de latrodectismo.

— Transfusiones (hematíes, plasma, pla-quetas, factores de la coagulación) ytratamiento de la insuficiencia renalen caso de loxoscelismo.

— En casos graves, tratamiento específicocon suero polivalente antiarácnido yantiescorpiónico (inespecíficos) y an-tilatrodéctico/antiloxoscélico (especí-ficos).

Prevención

Evitar el contacto con el agresor, no levantarpiedras con las manos o pies, usar una mos-quitera si se duerme en el campo y si se posa-ra encima de nosotros no rechazarlo con lasmanos sino con algún objeto.

Insectos

Himenópteros (abeja y avispa)

Introducción

Son los únicos insectos que pican activamen-te. El aguijón de la abeja, de forma arponada,es exclusivo de las hembras y queda clavadoen la piel tras la picadura, produciéndole lamuerte. Su veneno contiene mediadores de lainflamación, hialuronidasa y proteínas anti-génicas. El aguijón de la avispa es liso o lige-ramente dentado y no queda clavado en lapiel por lo que puede "picar" múltiples y suce-sivas veces. El veneno, aunque parecido al dela avispa, contiene una proteína antigénicaresponsable de la mayor proporción de reac-ciones anafilácticas. La gravedad del cuadrodepende del número de picaduras, exposiciónanterior y edad del paciente, siendo los casosmortales debidos a una reacción alérgicagrave más que a la acción tóxica directa delveneno.

Otros: chinches, mosquito común,pulgas, piojos

Introducción

La mayoría sólo producen reacciones locales,aunque pueden ser transmisores de ciertasenfermedades: peste bubónica y tularemia(pulgas de los roedores), tifus exantemático,ricketsiosis y borreliosis (piojos).

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Clínica

En la tabla IV se describe la sintomatología delas picaduras de insectos.

Tratamiento

• L o c a l . Extracción del aguijón (abeja),desinfección, hielo y antihistamínicotópico.

• Sistémico. En caso de reacciones localesintensas.

— Analgésicos: paracetamol o aspirina.

— Antihistamínicos: difenhidramina, 1-2mg/kg, o hidroxicina, 1 mg/kg.

— Corticoides: prednisona, 0,5-1 mg/kgde peso.

— No suele ser necesario la profilaxisantitetánica.

— Desensibilización en caso de alergia ala picadura de himenópteros.

• En caso de anafilaxia. Si leve: adrenalina1/1.000 subcutánea 0,01ml/kg (máximo0,5 ml).

Si grave: adrenalina 1/10.000 intravenosa0,1 ml/kg (máximo 10 ml), antihistamí-nicos (difenhidramina o hidroxicina),corticoides (hidrocortisona en dosis ini-cial de 10 mg/kg), O2, cristaloides, β2 inha-lados, aminofilina i.v. y soporte vital siprecisara.

Prevención

Desensibilización 14 días después de una pica-dura grave por himenópteros, evitar riesgosinnecesarios y llevar siempre a mano un setcon una jeringa precargada de adrenalina.

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Urgencias

TABLA IV. Clínica de las picaduras de insectos

Especie

Himenópteros(Abeja, avispa)

Hemípteros(Chinches)

Dípteros(Mosquitos)

Afanípteros(Pulgas)

Piojos

Reacción local

Dolor localizado urente y pápula coneritema, edema y prurito. A veces reacciónexagerada con gran edema (mediada por AcIgE) por lo que se presentará ante cada nuevapicadura.

Las lesiones varían desde pápulaseritematosas hasta urticaria intensadispuestas en zigzag.

Pápula pruriginosa precedida de eritema ehinchazón que suele durar de horas a días.

Pápulas eritematosas, prurito y sufusioneshemorrágicas dispuestas en fila o en grupo.

Pápula eritematosa y pruriginosa.


Anafilaxia: eritema difuso con calor y prurito seguidode una urticaria generalizada vómitos, diarrea,calambres, colapso vascular y dificultad respiratoria.Inmediata o tardía.

Eccemas y sobreinfección por rascado.

En personas sensibilizadas: urticaria, fiebre y malestargeneral. Anafilaxia en caso de picaduras múltiples.Sobreinfección.

En personas sensibilizadas, urticaria, erupcionesvesiculares o eritema multiforme. Piodermitis yfurúnculos por el rascado.

Impétigo y furunculosis por rascado. Adenopatías.Cuadro de toxicosis parecido al síndrome deGuillain-Barré.

Miriápodos (ciempiés oescolopendra y milpiés)Poseen unas glándulas dermatotóxicas quedespiden un olor desagradable y unas podero-sas mandíbulas por donde inyectan el veneno.Sus mordeduras son dolorosas, con dos pun-ciones hemorrágicas, eritema, edema e infla-mación local, espasmos musculares, linfangi-tis y adenopatías regionales.

Tr a t a m i e n t o . Lavado con agua y jabón, com-presas frías, lociones amoniacales, reposo delmiembro, antihistamínicos y corticoides tópi-cos, y por vía oral o parenteral, gluconato cál-cico en caso de espasmos musculares, analgési-cos e incluso infiltración con anestésico local.

Ofidios (serpientes)Introducción

Es la intoxicación más frecuente por venenode animales terrestres. Las mordeduras suelenser accidentales, siendo los niños los más gra-vemente afectados. En España se calculan 3-5muertes al año. De las cinco familias de ser-pientes venenosas existentes, España cuentacon dos representantes: Colubridae y Viperi-dae. (tabla V).

El veneno de las serpientes es una mezclacompleja de proteínas de alto peso molecular

responsables de las reacciones anafilácticas,polipéptidos causantes de la parálisis respira-toria y depresión cardiovascular y numerosasenzimas con una actividad citolítica y hemo-lítica. El de las víboras es intensamente cito-tóxico, hemotóxico, cardiotóxico y nefrotóxi-co. El de las culebras es levemente citotóxicoy neurotóxico.

Clínica

La sintomatología originada por la mordedurade una serpiente depende de la cantidad,potencia y naturaleza del veneno, que a su vezdepende de la especie de serpiente.

Manifestaciones clínicas de la mordedurade víbora. En nuestro medio suelen provocarsobre todo reacciones locales: dolor intensoen el lugar de la mordedura acompañado deedema que se extiende a todo el miembro,pudiendo ocasionar síndrome compartimen-tal con gangrena. Otros síntomas son: paresiadel miembro, cianosis, equimosis, flictenashemorrágicas y adenopatías. En algunos casospueden presentarse reacciones generalizadas:fiebre, hipotensión, taquiarritmias y shock,coagulación intravascular diseminada e insu-ficiencia renal. En casos de personas sensibili-zadas al veneno pueden producirse reaccionesanafilácticas tipo I y III. Según la gravedad

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TABLA V. Especies y características de las serpientes existentes en España

Colubridae: Dos colmillos situados posteriormente en el maxilar superior (opostoglifos). Cabeza estrecha y alargadacon pupilas redondeadas, escamas grandes y cola larga. Deben retener a su presa para inocularle el veneno, lo quedificulta el envenenamiento. Poco peligrosas.

Culebra bastarda (Malpolon monpessulanus)Culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus)

Viperidae: Dos colmillos anteriores muy grandes en forma de gancho (solenoglifos). Cabeza triangular con pupilavertical. Escamas pequeñas y cola corta. Al morder liberan gran cantidad de veneno. Muy peligrosas.

Víbora áspid (Vipera aspis)Víbora común o europea (Vipera berus)Víbora hocicuda (Vipera latasti)

Toda la Península menos CantabriaSur de la Península y Baleares

Región pirenaica y prepirenaicaNoroeste y zona cantábricaToda la Península excepto Cantabria

del envenenamiento por mordedura de víbo-ra se distinguen varios grados (tabla VI).

Manifestaciones clínicas de la mordedura de cule-bra. Parestesias, edema local, dificultad parahablar, deglutir o respirar.

Tratamiento de las picaduras de serpientes

• Prehospitalario:

— Identificación de la especie venenosa.(figura 1).

— Reposo con inmovilización del miem-bro mordido (más bajo que el resto delcuerpo).

— Lavado con agua y jabón y desinfec-tante. No aplicar hielo. Vacuna anti-tetánica.

— Controvertidas la incisión y succión dela herida y aplicación de torniquete.

— Analgésicos menores (paracetamol yaspirina) y ansiolíticos (benzodiace-pinas).

• Ingreso en hospital. Área de Observaciónen grados 0 y 1 y UCIP para los grados2 y 3.

• Hospitalario:

— Soporte hemodinámico (cristaloides,coloides, derivados sanguíneos) e ino-trópico.

— Oxígeno, medidas de soporte vital,hemodiálisis.

— Tratamiento específico en caso de sin-tomatología sistémica grave (siempreen UCIP). En Europa hay un sueroantiofídico fabricado por el InstitutoPasteur útil para todas las especies deeste continente. La inmunoterapia abase de fracciones de inmunoglobuli-nas específicas es la base del trata-miento. El suero se obtiene por inmu-nización de caballo con veneno de dis-tintas especies de víboras, siendo frag-mentadas las inmunoglobulinas(FAB2) y purificadas. Neutralizan laactividad tóxica y enzimática del vene-no, evitando la aparición de formasgraves (grado 3). Siempre se recomien-da realizar previamente el test de des-ensibilización cutánea con 0,1ml, 0,25ml y 0,5 ml, respectivamente, por víasubcutánea o intramuscular. Tambiénhay disponible un suero polivalentecontra el veneno de las víboras de laPenínsula Ibérica y monovalente con-tra Víbora latasti y suero bivalentecontra los dos tipos de culebras. Con-tactar siempre con el Centro de Infor-mación Toxicológica. Son innecesa-rios en la mayoría de los casos dado labaja toxicidad de las serpientes denuestro país.

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Urgencias

TABLA VI. Clasificación de la gravedad del envenenamiento por mordedura de víbora

Grado 0

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Ausencia de envenenamiento. No síntomas locales ni sistémicos

Envenenamiento leve. Sólo efectos locales (dolor y edema en el lugar de la mordedura)

Envenenamiento moderado. Síntomas locales (edema que afecta todo el miembro) +sistémicos moderados (hipotensión)

Envenenamiento grave. Síntomas locales graves (el edema afecta el tronco) + sistémicosgraves (hipotensión y shock hemorrágico).

Envenenamiento por picaduras deanimales marinos

En la tabla VII se citan las diferentes especiesde animales marinos de nuestro medio quepueden provocar envenenamiento y su sinto-matología. Suelen ser habituales de la cuen-ca mediterránea y atlántica.

Tratamiento en general

• Retirada de púas, espinas. Inactivar convinagre o bicarbonato antes de retirar lostentáculos de las anémonas.

• Limpiar la herida con suero salino fríopara arrastrar restos de tegumentos y agui-jón.

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Marcas de lamordedura

Posición de loscolmillos

Culebra

Víbora

Figura 1. Identificación de la especie de serpiente.

TABLA VII. Clínica de las picaduras de animales marinos

Especie

MedusasAnémonas

Estrella de marErizo de mar

Araña marinaEscorpión marino

Raya

Reacción local

Dolor local, eritema, edemaImpronta del tentáculo

Hiperpigmentación lesiones

EritemaÚlceras dolorosas

Dolor lancinante, prurito, edemaNecrosis

Dolor lancinante, edemaInfección, gangrena


Calambres muscularesNáuseas, vómitos

Síncope

Debilidad y parálisis músculos de la cara,labios y lengua

ArritmiasDificultad respiratoria

Pálidez, sudoración, vómitos, diarrea,Arritmias

• Sumergir el miembro afecto en aguacaliente para inactivar las toxinas termo-lábiles.

• Analgésicos no mórficos. Sí el dolor esintenso, infiltración local o regional conanestésico.

• Poco útiles los corticoides y antihistamíni-cos. Tratamiento antibiótico.

• Desbridamiento quirúrgico.

• Medidas de sostén.

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Urgencias

NOTAS

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Introducción

Debido a la diferente expresión clínica quepueden tener las crisis epilépticas y al grannúmero de procesos no epilépticos que pue-den presentar clínica semejante, distinguirentre lo que es y no es epiléptico es difícil aveces.

Los trastornos paroxísticos no epilépticos(TPNE) son aquellas manifestaciones de apa-rición generalmente brusca, de breve dura-ción, originadas por una disfunción cerebralde origen diverso que tienen en común elcarácter excluyente de no ser epilépticas, esdecir, que su mecanismo de producción noobedece a una descarga hipersincrónica neu-ronal.

Los trastornos paroxísticos epilépticos (TPE)están originados por una descarga anormal,excesiva y desordenada de un grupo de neuro-nas.

La importancia de establecer, de maneraclara, la diferencia entre TPE y TPNE es queun error diagnóstico puede conducir a explo-raciones complementarias y terapias innece-sarias en los TPNE que habitualmente sonbenignos aunque pueden producir un grancomponente de ansiedad familiar.

Los TPNE tienen una prevalencia del 10%,siendo superior a la de los TPE que se encuen-tra en el 1%. Son numerosos los trabajos quecitan que en el 36% de los pacientes enviadosa la consulta de neuropediatría con el diag-nóstico de sospecha de epilepsia, éste no se

confirmó. Dentro de este grupo, un 44%correspondían a síncopes, un 20% a trastor-nos psíquicos, un 11% a espasmos de sollozo,un 6% a terrores nocturnos, otro 6% a migra-ña y el 13% restante a otros procesos. SegúnNieto-Barrera, seis son las causas más fre-cuentes de errores diagnósticos:

1. Anamnesis inadecuada o conclusionesprecipitadas.

2. La presencia durante la crisis de movi-mientos bruscos involuntarios y/o inconti-nencia de esfínteres.

3. Sobrevaloración de historia familiar decrisis epilépticas.

4. Historia personal previa de convulsionesfebriles.

5. Inadecuada valoración del EEG con sig-nos "anormales".

6. Desconocimiento de muchos de los TPNEpor parte del médico.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico esfundamentalmente clínico tras una minucio-sa anamnesis, donde se recogerán datos desemiología de la crisis, estudio de la persona-lidad del niño y del medio familiar y unacorrecta exploración clínica, siendo innecesa-ria la realización de pruebas complementarias.

Según las clasificaciones actuales, que atien-den a mecanismos de producción y semiologíaclínica preferentemente, se diferencian cincograndes grupos de TPNE (tabla I):

Trastornos paroxísticos ysíntomas episódicos no epilépticos

José María Cano España, Leonardo Martín de la Rosa y Antonio Jurado Ortiz

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1. Trastornos paroxísticos secundarios a ano-xia o hipoxia cerebral.

2. Trastornos paroxísticos psicógenos.

3. Trastornos paroxísticos del sueño.

4. Trastornos paroxísticos motores.

5. Otros trastornos paroxísticos.

Trastornos secundarios a anoxia ohipoxia cerebral

Se trata de paroxismos que tienen como etio-logía la existencia de anoxia o hipoxia cere-bral ya sea por alteración de la hemodinámi-ca cerebral o de la hemodinámica sistémica(bradicardia o taquicardia intensas, asistoliasuperior a 4 segundos o hipotensión severa).

Destacamos dos cuadros clínicos de frecuenteaparición en la infancia: los espasmos desollozo y los síncopes.

1. Espasmos de sollozo

Aparecen sobre los 6 meses de vida y desapa-recen, habitualmente, entre los 3 y 5 años.Consisten en apnea brusca al final de la espi-ración del primer acceso de llanto. Se acom-paña de alteración de la conciencia en gradovariable y pérdida o no del tono muscular conrecuperación espontánea en unos segundos.Existen dos formas de presentación clínica:una forma cianótica, la más frecuente, y otrapálida.

a) Forma cianótica. Se desencadena por trau-ma leve, frustración, dolor o temor. Pode-

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TABLA I. Clasificación de los principales TPNE

TP secundarios a anoxia o hipoxia1. Espasmos de sollozo

• Cianótico• Pálido

2. Síncopes• Vasovagales• Cardiogénicos

TP del sueño1. Hipersomnias

• Narcolepsia-cataplexia• Síndrome de Kleine-Levin

2. Apnea obstructiva del sueño3. Parasomnias

• Sonambulismo• Terrores nocturnos• Pesadillas• Ritmias motoras• Sobresaltos hípnicos

Otros TP1. Hemiplejía alternante2. Vértigo paroxístico benigno3. Tortícolis paroxística benigna

TP psicógenos1. Rabietas2. Crisis de pánico3. Onanismo4. Crisis imitadoras o seudocrisis5. Crisis de hiperventilación psicógena6. Trastorno facticio (S. de Münchhausen)

TP motores1. Temblores del neonato2. Crisis de estremecimiento3. Mioclonías benignas de la lactancia4. Mioclonías nocturnas benignas del RN5. Hiperplexia6. Corea focal benigna del lactante7. Síndrome de Sandifer8. Coreoatetosis paroxística familiar9. Discinesias inducidas por fármacos10. Tics

mos establecer cuatro grados clínicos quecorresponden a la creciente gravedad delos síntomas que se presentan: el "grado I"se caracteriza por un acceso de llanto brus-co, con una espiración prolongada y dete-nida por breves segundos; el "grado II" sepuede seguir de una cianosis de predomi-nio facial; en el "grado III" puede aparecerpérdida de la conciencia y del tono postu-ral; y en ocasiones, "grado IV", apareceuna hipertonía generalizada, y en rarasocasiones, sacudidas clónicas. Posterior-mente se recupera la conciencia y la colo-ración de forma espontánea. No precisatratamiento.

b) Forma pálida. El niño emite un grito, trasun golpe o dolor intenso, siguiéndose depérdida de conciencia, hipotonía y palidezintensa.

2. Síncopes

Su máxima incidencia ocurre entre los 6 y los12 años, aunque pueden presentarse a cual-quier edad, y se caracterizan por un fallo

hemodinámico que conduce a una anoxiacerebral aguda y transitoria con pérdida de laconciencia y del tono postural. Atiende a unavariada etiología (tabla II) diferenciándosedos grandes grupos: síncopes vasovagales(infantojuveniles o reflejos) y síncopes car-diogénicos.

a) Síncopes vasovagales. Responden a diferen-tes factores desencadenantes (estrés emo-cional, extracción sanguínea, visión deaccidentes, fiebre, micción...) aunque elfactor más constantemente relacionadocon esta patología es la posición de bipe-destación. Son más frecuentes en escola-res y adolescentes, apreciándose un predo-minio en el sexo femenino. El episodiosuele ir precedido de sensación vertigino-sa, visión borrosa, zumbidos y náuseas,siguiéndose de pérdida de conciencia ycaída al suelo. Tras unos segundos de estaclínica, se aprecia una recuperaciónespontánea que se acompaña de síntomasvegetativos (sudoración, palidez, frialdad ysomnolencia). Cuando la crisis dura

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Urgencias

TABLA II. Etiología de los síncopes

Síncopes vasovagales

Inhibición cardiaca directa1. Síndrome del seno carotídeo2. Síncope miccional3. Maniobra de Valsalva4. Síncope tusígeno5. Síncope febril

Caída del tono vascular1. Hipervagotonía refleja2. Causa emocional3. Síncope postural4. Hipotensores5. Neuropatías periféricas6. Enfermedad vascular periférica

Síncopes cardiogénicos

Arritmias1. Bradiarritmias2. Taquiarritmias

• Supraventriculares• Ventriculares

3. Síndrome del QT largo

Anomalías obstructivas1. Estenosis aórtica2. Hipertensión arterial pulmonar3. Miocardiopatía hipertrófica4. Mixomas

menos de 3 segundos, aparece sensaciónvertiginosa sin pérdida de conciencia(lipotimias o presíncopes), pero si duramás de 15 segundos se acompaña de crisistónica y, a veces, de sacudidas clónicas(síncopes convulsivos).

Dentro de los síncopes vasovagales seincluyen los síncopes febriles, que se pue-den confundir con las convulsiones febri-les, pero que se acompañan de síntomasvegetativos y de hipotonía sin fenómenoconvulsivo.

b) Síncopes cardiogénicos. Su frecuencia esinferior a los vasovagales y acompañan aarritmias y anomalías cardíacas obstructi-vas. Su clínica está dominada por una pér-dida brusca de la conciencia, pero sin pró-dromos ni cortejo vegetativo acompa-ñante.

La exploración complementaria funda-mental para el estudio de los síncopes y sudiagnóstico diferencial con la epilepsia esel "test de basculación" (head up tilt test)que intenta provocar el síncope en situa-ción controlada pasando al paciente deldecúbito supino a la bipedestación y vol-viendo al decúbito si aparecen síntomasde síncope. Durante todo el proceso seefectúa monitorización de presión arterial,frecuencia cardíaca, saturación periféricade oxígeno, saturación cerebral de oxíge-no, capnografía, Doppler transcraneal yregistro EEG. La prueba se considera posi-tiva si se reproducen los síntomas sincopa-les y nos revela la naturaleza sincopal delproceso independientemente de su etiolo-gía. El resto de pruebas dan un rendimien-to pobre, si exceptuamos al ECG en elestudio de las arritmias.

Para evitar las manifestaciones graves delsíncope se recomienda la adopción del

decúbito supino en cuanto el pacientenote los síntomas premonitorios. El trata-miento farmacológico (betabloqueantes,anticolinérgicos, vasoconstrictores adre-nérgicos...) debe considerar seriamente lagravedad del proceso y su recurrencia puessus indicaciones no están claramente esta-blecidas.

Trastornos paroxísticos psicógenos

Se trata de una serie de trastornos funcionalesque intentan simular una crisis epiléptica.Describiremos, a continuación, los principa-les por su frecuencia y necesidad de diagnósti-co diferencial con epilepsia (tabla III).

1. Rabietas

Son crisis de furia, desencadenadas por unafrustración o capricho, con gritos, llanto, agi-tación, falta de respuesta y, a veces, autolesio-nes. Finaliza con una fase de agotamiento osomnolencia. Si se repiten los episodios, sue-len ser diferentes entre ellos.

2. Crisis de pánico

Suelen afectar a adolescentes y están desen-cadenadas por un factor concreto. Se mani-fiestan con terror, sensación de muerte inmi-nente, opresión torácica, palpitaciones, sen-sación de asfixia y síntomas autonómicos. Encasos intensos, se acompaña de pérdida deconciencia y relajación de esfínteres. Al igualque las rabietas, pueden confundirse con cri-sis parciales complejas.

3. Onanismo o masturbación

Es más frecuente en niñas y suele aparecer alfinal del primer año de vida. En prono produ-cen movimientos rítmicos, frotando los geni-tales con las piernas cruzadas, con el colchóno con un objeto saliente. Se produce agita-ción, sudoración, jadeo y, en ocasiones, tem-

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blores y mirada perdida. Termina con hipoto-nía y tendencia al sueño. Suele desapareceren la edad escolar.

4. Crisis imitadoras o seudocrisis

El paciente es consciente del ataque y persi-gue un fin concreto (atención paterna, no iral colegio...). Los episodios motores (muy tea-trales) suelen ocurrir en niños epilépticos quequieren simular una crisis, pero habitualmen-te simulan alucinaciones visuales o auditivas,diplopía, alteración en la marcha o parálisis.Este proceso no suele encubrir una psicopato-logía y nuestro deber es tranquilizar a lospadres evitando la ridiculización del pacientey sin descubrirlo delante de ellos. En situacio-nes de duda diagnóstica es útil la monitoriza-

ción vídeo-EEG, como en otros procesos delos que estamos analizando.

5. Crisis de hiperventilación psicógena

Propia de niñas adolescentes, se acompaña depalpitaciones, dolor precordial, "falta de aire",parestesias en las manos, mareos y gran ansie-dad, producidos por una hiperventilación queno es evidente en todos los casos. Suelen bus-car el absentismo escolar.

6. Trastorno facticio o síndrome de Mün-chausen

Se trata de la aparición de síntomas fingidospor la necesidad psicológica de adquirir el rolde enfermo soportando hospitalizaciones ypruebas complementarias que, generalmente,

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Urgencias

TABLA III. Diagnóstico diferencial entre epilepsia y TP psicógeno

Factor desencadenante

Ocurrencia durante el sueñoPródromosComienzo de la crisisConciencia en crisis largasCaracterísticas de la crisis

EsterotipiasVocalizacionesFenómenos motores

Desviación de la miradaCianosisEneuresisMordedura de la lenguaResistencia a la movilización

Heridas durante la crisisFinalización de la crisisRecuerdo de la crisisObtención de beneficioEEG (crítico e intercrítico)

Crisis epiléptica

Ocasional

FrecuenteOcasionalBruscoAbolida

HabitualesEscasasMovimientos clónicos más lentosy amplios al prolongarse la crisis

OcasionalFrecuente FrecuenteFrecuente (lateral)No FrecuentesRápida con confusión o sueñoFragmentado o nuloRaroPatológico

Crisis psicógena

Muy frecuentePosible inducción por sugestiónExcepcional FrecuenteGradualConservada

RarasContinuasMovimientos clónicos que varíande amplitud y frecuenciaMovimientos sincrónicosSacudidas pélvicasMovimientos rotatorios de los ojosHabitualRaraExcepcionalRara (de la punta)SíExcepcionalesGradual con normalidad inmediataIndiferencia o amnesia simuladaHabitualNormal

se les practican en diversos centros hospitala-rios. En estos pacientes existe una psicopato-logía, que precisa de control psiquiátrico, porlo que su pronóstico es peor que en las seudo-crisis. Cuando la simulación proviene de lospadres del niño (generalmente lactante) sedenomina "síndrome de Münchhausen porpoderes" que, en ocasiones, presenta algunode los propios padres.

Trastornos paroxísticos del sueño

Durante las horas del sueño pueden aconteceruna serie de hechos que son, en su mayoría,fisiológicos, pero que pueden plantear proble-mas diagnósticos al no ser recordados por elpaciente. En 1990 apareció la Clasificacióninternacional de los trastornos del sueño,atendiendo a criterios fisiopatológicos y etio-lógicos. Pasamos a describir los principalespor frecuencia o importancia clínica.

1. Hipersomnias

Son pacientes que sienten una necesidadimperiosa de dormir en horas no habituales desueño y de forma brusca, pudiendo pareceruna pérdida de conciencia.

a) Narcolepsia-cataplexia. Afecta, principal-mente, a adolescentes y se caracteriza clí-nicamente por la "tétrada narcoléptica"compuesta por: somnolencia diurna (nar-colepsia), cataplexia (pérdida súbita deltono postural sin pérdida de conciencia ydesencadenada por emociones), parálisisdel sueño y alucinaciones hipnagógicas.Los dos últimos síntomas son los menosfrecuentes. La hipersomnolencia incluyesomnolencia diurna y ataques repentinosde sueño durante 15-20 minutos y puedenocurrir hasta 10-15 veces al día. Los esta-dos de vigilia entre crisis suelen ser nor-males. Para el diagnóstico de narcolepsiase necesita un síntoma mayor (narcolepsia

o cataplexia) y un registro EEG-poligrá-fico continuo. Es susceptible de trata-miento farmacológico con estimulantesadrenérgicos.

b) Síndrome de Kleine-Levin (hipersomniaperiódica). Aparece entre los 10 y los 20años, frecuentemente tras cirugía, trauma-tismos o infecciones, y se caracteriza poraccesos de hipersomnia que comienzan deforma súbita o gradualmente con inestabi-lidad emocional, cansancio, cefalea y vér-tigo. Posteriormente se presenta la hiper-somnia, en crisis de 16-24 horas, acompa-ñándose de bulimia, en la vigilia espontá-nea o forzada y anomalías del comporta-miento sexual. Estos accesos duran unos9-10 días y ceden con insomnio de 24-48horas. Puede existir amnesia lacunar delos episodios. La curación es constante enun periodo de 1 a 7 años.

2. Apnea obstructiva del sueño

Ocurre, sobre todo, en niños mayores de 2años y se define como la ausencia total deflujo aéreo nasobucal durante, al menos, dosciclos respiratorios, asociada a esfuerzo tora-coabdominal. La causa más frecuente es lahipertrofia amigdalar y adenoidea. Aparte decausas, como ésta, que se producen por infil-tración de tejidos blandos, también se produ-ce apnea obstructiva por malformaciones delas vías aéreas superiores, lesiones neurológi-cas con malfunción de la musculatura farín-gea (síndrome de Arnold-Chiari), malforma-ciones del macizo craneofacial (síndrome dePierre Robin, síndrome de Down, síndromede Crouzon…), neuropatías y miopatías.Todas se caracterizan por la presencia de ron-quido, cianosis, bradicardia y somnolenciadiurna. Si la patología se prolonga en el tiem-po, aparecerán retraso en el crecimiento,retraso del aprendizaje e hipertensión pulmo-nar secundaria. Existen cuadros de apnea no

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obstructiva del sueño, que afecta a neonatos,que se pueden confundir con epilepsia. Lasmás frecuentes son las pausas de apnea delprematuro que no tienen repercusión clínica.En el neonato a término pueden tener unacausa central.

3. Parasomnias

Se trata de la presencia de trastornos motoresdurante el sueño.

a) Sonambulismo. Es una deambulación noc-turna inconsciente, recidivante, no estere-otipada, que no deja recuerdo y que no sedebe a una lesión orgánica. El episodiodura unos minutos y se repite 2-3 veces ala semana. Tiene gran predisposiciónfamiliar y afecta a niños entre los 6 y 12años. A veces, se presenta como sonambu-lismo-terror consistiendo en accesos estere-otipados seguidos de terror, que se producea diario y se acompaña de neurosis o fobiasy ocurre en la adolescencia.

b) Terrores nocturnos. Afectan a niños entrelos 18 meses y los 6 años, ocurren en lasprimeras horas del sueño NREM y secaracterizan por crisis de llanto y agitaciónde inicio brusco, con cara de terror, des-orientado y sin responder a los intentos dedespertarlo de los padres. Se acompaña desíntomas autonómicos, se sigue de sueñonormal y amnesia lacunar de lo ocurrido.

c) Pesadillas. Se trata de sueños angustiososque despiertan al niño durante la faseREM del sueño, en la segunda mitad delsueño nocturno. Cuando afecta a niñosmayores, pueden contarlos.

d) Ritmias motoras (head banging). Es unbalanceo de la cabeza y/o del tronco lentoy rítmico, cuando el niño se dispone a dor-mir (fase NREM), golpeándose contra lacama. Aparece a los 2 años y puede durar

hasta la adolescencia. Aunque se puedeasociar a trastornos de la conducta, sueleaparecer en niños sanos.

e) Sobresaltos hípnicos. Son mioclonías aisla-das, no repetitivas que afectan las extre-midades, sobre todo, produciendo sensa-ción de caída al vacío. Se deben diferen-ciar de los movimientos periódicos del sueño(MPS) que son más frecuentes en los adul-tos, y ocurren en la fase NREM, caracteri-zándose por dorsiflexión del pie conextensión del primer dedo. Ambos cua-dros no tienen significado patológico.

Trastornos paroxísticos motores

1. Temblores del neonato (jitterines)

Desencadenado por el llanto o la manipula-ción, aparece, en los primeros días de vida, untemblor de alta frecuencia en las extremida-des o el mentón que desaparece al inmovilizarla zona afecta. Aunque no suele esconderpatología, a veces se asocia a encefalopatíahipóxico-isquémica o a síndrome de abstinen-cia por retirada de fármacos a la madre. Sue-len desaparecer antes del año de edad. Enedades superiores a la del neonato, existentemblor del mentón y del velo del paladar que sepresentan de forma intermitente, que son decarácter benigno y que ceden espontánea-mente. El del mentón es transmitido concarácter autosómico dominante y el del velodel paladar produce un sonido audible, enocasiones.

2. Crisis de estremecimiento

Es un proceso benigno que aparece durante lalactancia, se caracteriza por crisis de tembloraxial con flexión de la cabeza y el tronco sinpérdida de conciencia y se desencadena porfrustración o ira. Desaparece de forma espon-tánea.

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Urgencias

3. Mioclonías benignas de la lactancia

Comienzan entre los 4 y 6 meses de vida y seproducen durante la vigilia. Consisten ensacudidas de la cabeza y los miembros supe-riores a la vez, agrupadas en salvas. Puedenrecordar la clínica del síndrome de West, perono asocian deterioro neurológico y el EEG esrepetidamente normal. Desaparecen tras unosmeses.

4. Mioclonías nocturnas benignas del neo-nato

Aparecen en las primeras fases del sueño ypueden confundirse con epilepsia, diferen-ciándose por la normalidad del EEG duranteel sueño.

5. Hiperplexia

Se trata de un proceso autosómico dominan-te que se caracteriza por una reacción exage-rada a estímulos auditivos y táctiles que afec-ten los miembros y la cara (pirámide nasal).Existe una forma mayor, de inicio neonatal,con rigidez generalizada, cianosis y apnea,para, en periodos posteriores, manifestarsecon mioclonías nocturnas, marcha insegura ysobresaltos. La forma menor se caracteriza porsobresaltos excesivos ante estímulos auditi-vos, visuales o táctiles (la percusión del dorsode la nariz origina sacudidas simétricas de lascuatro extremidades). El clonacepam es eltratamiento de elección, en muchos casos.

6. Corea focal benigna del lactante

Aparece en el primer semestre de la vida ydesaparece en el segundo año. Se caracterizapor movimientos distónicos de uno o másmiembros, incluso del tronco, que duran unosminutos y no afectan la coordinación de losmovimientos.

7. Síndrome de Sandifer

Ocurre antes de los tres meses de edad en lac-tantes con reflujo gastroesofágico. Son sacu-didas de las extremidades y/o la cabeza (tortí-colis) relacionadas con la ingesta y que, aveces, pueden producir apnea.

8. Coreoatetosis paroxística familiar

Comienza en la infancia y se caracteriza pordistonías y/o coreoatetosis, de forma súbita. Esmás frecuente en varones y se conocen dostipos:

a) Coreoatetosis distónica paroxística de Mounty Reback. Es autosómica dominante conpenetrancia incompleta. Se desencadenacon el alcohol, café, chocolate, frío o fati-ga y se producen movimientos distónicosdurante minutos.

b) Coreoatetosis paroxística cinesigénica. Esautosómica dominante con penetranciaincompleta y se desencadena por losmovimientos voluntarios, ocasionandocoreoatetosis en extremidades y muscula-tura axial durante minutos.

9. Discinesias inducidas por fármacos

Son distonías de aparición brusca tras laadministración de fármacos (haloperidol,metoclopramida, antivertiginosos...). Nodependen de la dosis administrada y sí dela idiosincrasia del paciente al medicamento.La crisis típica consiste en espasmo axialcon rigidez cervical y distonía facial. Cedencon la administración de biperideno (antihis-tamínico).

10. Tics.Son movimientos involuntarios, estereotipa-dos, bruscos y breves, sin finalidad, con carác-ter repetitivo pero no rítmico, que el pacien-te puede reproducir a voluntad y controlar

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parcialmente. Mejoran con la distracción,desaparecen durante el sueño y empeoran conel estrés. En la mayoría de los casos cedenespontáneamente con el tiempo, aunquedebemos tranquilizar a la familia informándo-les que no se trata de una patología neuroló-gica o psiquiátrica, además de recomendar laevitación de situaciones de estrés, la fatiga ylos estimulantes. En casos importantes se hademostrado la eficacia del tratamiento conhaloperidol.

Otros trastornos paroxísticosExisten un gran número de procesos, de difí-cil clasificación, y que componen una misce-lánea de la que vamos a destacar tres de ellos.

1. Hemiplejía alternante

Debuta en lactantes menores de 6 meses y semanifiesta con hemiplejía flácida, trastornosoculomotores, signos vegetativos y crisis tóni-cas, alternando de un lado a otro del cuerpo.Puede repetirse varias veces al mes y su dura-ción oscila desde varios minutos a días. Evo-luciona, con el tiempo, hacia retraso psico-motor, coreoatetosis, distonía y signos pirami-dales. Se puede ensayar tratamiento con flu-naricina.

2. Vértigo paroxístico benigno

Ocurre en niños de 1 a 4 años que, de repen-te, presentan episodios en los que se "asustan"y pierden el equilibrio, por lo que se agarran aalgo o se ponen a gatas. No se altera la con-ciencia y refiere lo que le está pasando. Sepuede acompañar de náuseas, vómitos, pali-dez y nistagmo. Estas crisis duran alrededor deun minuto y se pueden repetir esporádica-mente, tendiendo a la desaparición. La explo-ración intercrítica y el EEG son normales ypodemos desencadenar las crisis con estimula-ción calórica laberíntica.

3. Tortícolis paroxística benigna

Es un proceso de aparición en lactantes y semanifiesta con episodios repetidos de tortíco-lis de duración variable (minutos o días) y quesuelen ceder antes de los 5 años. Se sueleacompañar de flexión de una pierna y torsióndel tronco y vómitos. En el primer episodio esnecesario descartar la existencia de un tumorde la fosa posterior.

Estos tres procesos, que acabamos de describirsomeramente, se han denominado clásica-mente "equivalentes migrañosos sin cefalea",pero su relación con la migraña no está total-mente demostrada.

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NOTAS

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Introducción

Las quemaduras son lesiones potencialmentegraves, que se suelen producir más frecuente-mente en el contexto de los llamados acci-dentes domésticos. En las últimas décadas, seha detectado una disminución de la inciden-cia en los países más desarrollados, probable-mente por una mayor eficacia y difusión de lasmedidas de prevención de accidentes. A pesarde todo, continúa siendo un problema impor-tante, responsable de un elevado número dehospitalizaciones. Además puede prod u c i runa morbilidad persistente, derivada de laaparición de cicatrices inestéticas o limitan-tes. Todavía no se conocen los mecanismosetiopatogénicos exactos que explican la for-mación de estas cicatrices; por ello, su profila-xis y tratamiento continúan siendo un retopara los profesionales que se dedican al trata-miento del paciente quemado.

Uno de los aspectos más importantes en estoscasos es determinar si está indicada la hospi-talización del paciente para su tratamiento. Esnecesario conocer lo más exactamente posi-ble la extensión y profundidad de las lesiones,para adoptar la conducta correcta. La grave-dad de las quemaduras depende de la fuentede calor y el tiempo de exposición.

Clasificación de las quemaduras

Se distinguen cuatro tipos de lesiones:

De 1 er grado. Se manifiestan principalmente

con eritema y son dolorosas. Curan entre 3-7días. No dejan cicatriz.

De 2º grado superficial. Aparecen exudacióny ampollas. Son dolorosas, curan entre 7-20días y pueden dejar cicatrices pigmentadas.

De 2º grado profundo. Suelen presentarampollas abiertas, la piel ha perdido su colo-ración normal con zonas más pálidas; duelenal presionarlas. Si no se aplican injertos,necesitan más de 20 días para su curación.Dejan cicatrices hipertróficas.

De 3er grado o profundas. La piel pierde suaspecto normal. Presenta una textura másseca, coloración pálida gris o negruzca y alpresionar la zona no se revasculariza. El dolorse manifiesta sólo con la presión profunda. Nose curan espontáneamente, salvo las de muypoca extensión. Existe un riesgo elevado decicatrices con retracciones graves.

FisiopatologíaCuando la quemadura ya es de 2º grado, anivel capilar se producen una serie de lesionesque desencadenan la extravasación de plasmahacia los tejidos circundantes; de esta formaaparece el edema. Si la extensión de las que-maduras supera el 20% de la superficie corpo-ral, la pérdida de líquidos es importante conriesgo de hipovolemia, mala perfusión tisulary acidosis metabólica. Se produce tambiénuna respuesta sistémica por la aparición demediadores inflamatorios, que provocan alte-raciones inmunológicas, un estado hiperme-

Tratamiento de las quemaduras en pediatría

Javier Mayol Gómez

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tabólico y destrucción de proteínas, que pue-den conducir al fallo multiorgánico. La pre-sencia de quemaduras en partes distales y condistribución circular puede comprometer lavascularización, obligando a practicar incisio-nes quirúrgicas liberadoras.

Los niños pequeños con quemaduras impor-tantes, tienen una mayor labilidad:

1. Presentan una mayor superficie corporalcon relación a su peso, por lo que las pér-didas de líquidos y calor son más impor-tantes.

2. Sus pulmones tienen menos capacidadpara responder a las alteraciones sistémi-cas que se producen, siendo necesaria laventilación asistida.

3. Las cargas de volumen pueden producirretenciones de líquido importantes que losriñones pueden tardar en eliminar.

Cuando las quemaduras se producen en unincendio, la inhalación de gases calientespuede producir quemaduras en las vías respi-ratorias y posterior fallo respiratorio.

Las quemaduras eléctricas, a pesar de que ini-cialmente pueden tener un aspecto pocoimportante, afectan siempre estructuras pro-fundas. Se debe ser muy cauto en su primeravaloración, pues existe un riesgo de necrosisde los tejidos.

DiagnósticoEs de gran importancia conocer al detalletodos los datos relacionados con el accidente.La historia clínica, conocer el agente, el tiem-po de exposición; en caso de presencia defuego, si éste aparece en un local cerrado, etc.

Se debe observar la extensión de las quema-duras, que nos indicará la necesidad de repo-sición de líquidos.

La profundidad determina los riesgos de infec-ción y la necesidad o no de practicar injertos,que pueden mejorar el resultado final.

Por lo general, se sobrestima la extensión delas quemaduras y se suele infravalorar la pro-fundidad de las mismas. Clásicamente, se hautilizado un método rápido para valorar laextensión. Consiste en considerar la superfi-cie de la palma de la mano como un 1% deltotal de la superficie corporal; así el númerode palmas de mano que se pueden contar den-tro de la superficie quemada sería la extensiónde la misma. Existen otras tablas más exactas,que relacionan cada zona anatómica con lasuperficie corporal, según la edad del niño.

Selección del paciente quemado

Debemos conocer los criterios para hospitali-zar a un paciente con quemaduras y cuándoserá necesario derivarlo a un centro de que-mados.

1. Quemaduras de 1 er grado: no suelen nece-sitar hospitalización.

2. Quemaduras de 2º grado:

— Menos del 10% de la superficie corpo-ral, no requiere ingreso.

— Entre el 10% y 20% de la superficiecorporal, requiere ingreso hospitalario.

— Más del 20% de la superficie corporal,puede precisar tratamiento en unidadde quemados.

3. Quemaduras de 3er grado:

— Menos del 2% de la superficie corpo-ral, tratamiento ambulatorio.

— Hasta el 10% de la superficie corporal,ingreso hospitalario.

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— Más del 10 % de la superficie corporal,derivar al paciente a una unidad dequemados.

4. Otras situaciones especiales que requierentratamiento en centros especializados son:

— Quemaduras importantes que afectenmanos, pies, cara o región perineal.

— Afectación de las vías respiratorias.

— Otras lesiones asociadas como, porejemplo, fracturas.

Tratamiento de las quemadurasInicialmente se deben realizar tres accionesimportantes:

1. Retirar la ropa del paciente para evitarque las quemaduras sean más profundas yprotegerlo con una talla (sábana) limpia.

2. Administrar un analgésico, tipo paraceta-mol o paracetamol más codeína. En estospacientes el dolor es importantísimo.

3. Antes de la valoración médica de las que-maduras, evitar la aplicación de cremas,ungüentos...

A continuación, proceder a las siguientesmedidas terapéuticas:

• Enfriar la zona de las quemaduras,mediante la aplicación de gasas empapa-das en suero salino a temperatura ambien-te. Esta medida también contribuye a dis-minuir el dolor.

• Limpieza de las quemaduras, aplicandouna solución jabonosa suave con gasas.Nos podremos ayudar de una jeringa paraque el lavado sea a presión y conseguirretirar restos mediante el arrastre. Última-mente se ha sugerido que productos como,la clorexidina o la povidona yodada, pue-den inhibir los procesos de curación.

• Las ampollas abiertas se acabarán de des-bridar retirando el tejido necrosado. Lasampollas íntegras se pueden dejar intactasy las que persisten, o presentan un conte-nido hemático, siempre se deben desbri-dar.

• El tratamiento antibiótico no es necesarioen las quemaduras superficiales. El restode las quemaduras se tratan con agentestópicos, como la sulfadiacina argéntica(Silvederma), excepto cuando las quema-duras afectan la cara o se trate de pacien-tes con antecedentes alérgicos.

La bacitracina es otro agente tópico, quese ha mostrado igualmente eficaz y tieneun menor coste económico.

Existe una alternativa a estos tratamientosmás clásicos, que consiste en la utilizaciónde injertos biológicos (por ejemplo, pielde cerdo) o de apósitos tipo Biobrane. Laventaja principal es que sólo es necesariauna aplicación, evitando así las dolorosascuras del método clásico. Este tipo de apó-sitos se asocia con un menor número deinfecciones y producen una curación másrápida de las heridas. Se desprenden gra-dualmente, a medida que se epiteliza lazona quemada. El principal inconvenientees que deben ser aplicados antes de las pri-meras seis horas del accidente y que sonmás caros que los tradicionales.

Cuando aparecen signos de infección enuna quemadura, como la fiebre, celulitis ysecreción, se recogerán muestras para cul-tivo y se iniciará tratamiento antibióticointravenoso de amplio espectro.

Los apósitos deben cambiarse a diario,para controlar la curación de las heridas yla aparición de posibles complicaciones.

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Urgencias

• Las quemaduras que afectan las extremi-dades se deben tratar con medidas postu-rales, estimulando la movilización periódi-ca para reducir el edema. Es convenientedejar descubiertos los pulpejos de losdedos, para controlar la circulación perifé-rica.

• Comprobar la correcta vacunación anti-tetánica.

Tratamiento de las quemadurasgraves

Además de las medidas citadas, los pacientescon quemaduras de más del 15-20% de lasuperficie corporal necesitan otras medidasterapéuticas como son:

1. Reposición de líquidos mediante la infu-sión de cristaloides (solución de Ringerlactato), siguiendo las fórmulas pediátri-cas, de forma fraccionada y relacionandola superficie quemada con el peso y edaddel niño.

2. Monitorización del paciente, control dediuresis, TA, PVC...

3. Control hidroelectrolítico.

4. Soporte nutricional, para mantener elaporte de calorías necesario.

5. Transfusión de concentrado de hematíes,para mantener el hematócrito superior al35%.

6 . Analgesia intravenosa ,según las necesi-d a d e s .

7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina,cimetidina), para evitar el ulcus de estrés.

8. Apoyo psicológico.

9. Medidas de rehabilitación.

Seguimiento de las quemaduras

El seguimiento de las quemaduras se debe rea-lizar hasta la total epitelización de las lesio-nes. Si no encontramos signos de epiteliza-ción a partir de las dos semanas, hemos depensar que se trata de una quemadura profun-da y que necesitará injertos para su curación.Las cicatrices hipertróficas son más frecuentesen los pacientes de raza negra y en los niñospequeños. La utilización de tratamientos conprendas compresivas (presoterapia), así comola utilización de gel de silicona, se han mos-trado útiles para mejorar el aspecto final deestas cicatrices.

Después de la epitelización se pueden utilizarcremas o aceites minerales, que mejorarán latextura de la piel. Es necesario utilizar cremasde protección solar (FP mayor de 15), paraevitar la hiperpigmentación de la cicatriz.

La aparición de prurito es muy frecuente y enocasiones puede ser muy intenso, siendonecesario el tratamiento con antihistamí-nicos.

Este tipo de accidentes pueden hacer que elpaciente requiera atención psicológica. Lospacientes quemados tienen un riesgo mayorde sufrir ansiedad, depresión y estrés postrau-mático. Los familiares pueden sentirse culpa-bles y, en ocasiones, se presentan problemaspara adaptarse a un ingreso hospitalario pro-longado, que distorsiona la dinámica familiarnormal.

Por último, hay que tener siempre en cuentaque las quemaduras pueden ser ocasionadaspor malos tratos. Esto es así en un 9-11% delos casos, con una mayor incidencia en losniños menores de 2 años. Las lesiones máscomunes en estas situaciones son: quemadu-ras por escaldadura, por cigarrillo o por obje-tos metálicos calientes. La sospecha de malos

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tratos es indicación de ingreso hospitalario,aunque las lesiones sean poco importantes.

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Urgencias

NOTAS

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Introducción

El traumatismo abdominal es una situaciónclínica que adquiere una especial importanciaen la pediatría. Puede presentarse como enti-dad clínica aislada o en el contexto de unpolitraumatismo. La dificultad que entraña eldiagnóstico inicial de lesiones intraabdomi-nales en los niños exigen del médico un altoíndice de sospecha y una valoración cuidado-sa de la evolución clínica del paciente.Las lesiones abdominales suponen de un6% a 12% de los casos de un registro de trau-matismo.

Las lesiones de órganos sólidos (hígado 38%;bazo 26%) son las más frecuentes, seguidas delas del páncreas (10%) y aparato genitourina-rio (3%). La lesión del tracto gastrointestinales inferior al 1% (perforación localizada enyeyuno, fundamentalmente). La mortalidadpuede ser de un 10% cuando se afectan vísce-ras sólidas, de hasta un 20% cuando hay per-foración intestinal y se eleva al 50% en lalesión de los grandes vasos.

La constitución anatómica del niño exponelos órganos abdominales a un riesgo mayor delesión traumática que en el adulto:

— Las vísceras sólidas son relativamentemayores en comparación con los adultos,lo que incrementa el riego de lesión portraumatismo directo.

— La musculatura abdominal está menosdesarrollada.

— Hay menos grasa perivisceral y los liga-mentos de sujeción son más elásticos.

— La vejiga urinaria rebasa la sínfisis delpubis y se coloca en la cavidad abdominal.

Por otra parte, la cápsula esplénica parece sermás gruesa y resistente que en el adulto.

Anamnesis

La mayor parte de los traumatismos abdomi-nales son consecuencia de accidentes. Elconocimiento del contexto en el que se pro-duce el accidente permite sospechar el tipo delesión. En España, la mayor parte de los trau-matismos son cerrados (no penetrantes) y aéstos nos vamos a referir fundamentalmente.

• Accidentes de tráfico. El niño como pasa-jero. El lugar que ocupa el niño en elcoche, su posición relativa al sentido de lamarcha, la utilización de cinturón de segu-ridad y el empleo de sillas homologadascondicionan el tipo de lesión. Cuando elniño va colocado en el sentido de la mar-cha, la sujeción por el cinturón de seguri-dad de banda transversal (niños entre 4 y9 años) puede lesionar el tubo digestivo yocasionar fracturas y luxaciones de lacolumna lumbar. Los cinturones de ban-dolera o en "X" con cierre central y la uti-lización de sillas homologadas y elevado-res disminuyen los daños. En los menoresde 2 años, que deben ir colocados en elsentido contrario de la marcha, se pueden

Traumatismo abdominal

Ricardo Martino Alba y María Ángeles García Herrero

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producir lesiones por desaceleración perono por impacto directo de los cinturones.

• Atropellos. En los atropellos, la relaciónentre la talla del niño y el tipo de vehícu-lo determina la posibilidad de sufrir lesio-nes abdominales. En los adultos y niñosmayores los atropellos producen trauma-tismo de extremidades y craneoencefálico.Sin embargo, cuando el vehículo es unmonovolumen o una furgoneta, el impac-to directo se produce en el tronco yaumenta la probabilidad de lesionesintraabdominales. En los niños máspequeños el impacto en el tronco es casi lanorma. Además puede haber lesiones porarrollamiento, cuando el atropello se pro-duce durante maniobras de aparcamiento(niños menores de 5 años).

• Bicicleta. Las caídas de bicicleta producenlesiones por impacto directo, por la contu-sión con alguna de las partes de la estruc-tura (manillar, sillín, cuadro). La lesiónmás frecuente es la pancreatitis traumáti-ca. Si no se sospecha, su diagnóstico puededemorarse hasta 24 horas.

• Traumatismos directos. Los deportes decontacto (artes marciales), las caídas decaballo, las precipitaciones o caídas alsuelo con impacto contra un bordillo, unamesa o un objeto duro pueden ocasionartambién lesiones abdominales.

• Maltrato infantil. No hay que olvidar, porúltimo, el maltrato infantil. Aquí la anam-nesis puede faltar, pues no se refiere ningúntraumatismo. Los golpes directos por pata-das, puñetazos o mecanismos de desacele-ración bruscos al ser zarandeado puedenp r oducir lesiones, que por no sospechadasy no diagnosticadas pueden comprometerla vida del niño (lesiones renales).

Exploración

El examen clínico puede ser difícil en niñospequeños o con alteración del estado de con-ciencia. No hay que olvidar la exploración delárea perineal, recto, flancos y espalda.

La presencia de equimosis en la pared abdo-minal, en traumatismos por cinturón de segu-ridad, aumenta la probabilidad de lesiónintraabdominal. Su ausencia, por el contrario,no la excluye. Las fracturas de pelvis y lostraumatismos torácicos nos obligan a excluirposibles lesiones asociadas de órganos pélvi-cos y abdominales. La hipersensibilidad a lapalpación abdominal, la defensa involuntariay la distensión abdominal pueden ser signosde peritonitis, que no aparecen en la afecta-ción de órganos retroperitoneales. La disten-sión abdominal puede deberse a distensióngástrica por exceso de aire deglutido por elllanto, por lo que debemos colocar una sondanasogástrica para valorarlo correctamente.Los hematomas duodenales pueden dar signosde obstrucción intestinal.

La hipotensión refractaria al tratamiento confluidos sugiere sangrado abdominal.

Pruebas complementariasAnalíticas

• Hematócrito y hemoglobina. Pueden sernormales al comienzo. Su disminucióntiene valor como signo de alarma en laevolución. Es conveniente mantener unhematócrito >30% y una hemoglobina>7 g/dl, siempre que haya estabilidadhemodinámica.

• Amilasa. El valor de la amilasa al ingresono se correlaciona con el grado de lesiónpancreática. Tiene valor su determinaciónseriada. Una elevación posterior puede serun signo de alarma en un paciente en el

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que al comienzo no se había sospechadolesión pancreática.

• Transaminasas. Algunos autores conside-ran valores de ALT y AST superiores en10 veces a sus valores normales como mar-cadores de lesión hepática.

• Electrólitos y equilibrio ácido-base. Laalteración más frecuente es la acidosismetabólica y está en relación con la pérdi-da de líquidos y/o su redistribución. Eltraumatismo abdominal es una situaciónen la que puede haber hipovolemia, dolory estrés, por lo que hay una secreciónaumentada de hormona antidiurética.

• Sedimento urinario. La hematuria puedeindicar lesión del parénquima renal (8%),aunque también aparece como marcadorinespecífico de lesión de otros órganosabdominales (hígado 10% y bazo 10%).Cuando es macroscópica (más de 50hematíes por campo), la probabilidad delesión del parénquima renal se duplica(22%). En pacientes con exploraciónabdominal y sedimento urinario normalesotras determinaciones analíticas rara vezdetectan alguna lesión. La exploraciónclínica y la presencia de hematuria en el

sedimento urinario detectan la mayoría delos pacientes con lesión de órganos abdo-minales.

Imagen

• Tomografía axial computerizada (TAC)abdominal. Es la exploración de elección.Se realiza en pacientes con traumatismomoderado-grave que no requieran inter-vención neuroquirúrgica urgente y estabi-lizados hemodinámicamente (tabla I).Muestra la anatomía de hígado, bazo,riñones, páncreas, cavidad peritoneal,mesenterio e intestino. En los casos deperforación intestinal identifica aireextraluminal sólo en la mitad de los casos,aunque la presencia de líquido libre,engrosamiento de la pared o dilataciónintestinal pueden aparecer como signosindirectos. Hasta ahora se ha recomenda-do la TAC abdominal con doble contraste(oral e intravenoso) para identificar laslesiones pancreáticas (con una sensibili-dad del 85% en las primeras 24 horas) ylas de la pared intestinal. Algunos autoresno encuentran ventajas al uso de contras-te oral sobre el intravenoso pues incre-

99

Urgencias

TABLA I. Indicaciones de tomografía axial computerizada (TAC)

— Sospecha de lesión intraabdominal por la anamnesis

— Mecanismo de lesión (manillar de bicicleta o cinturón de seguridad)

— Imposibilidad de realizar una adecuada exploración abdominal

— Pacientes con equimosis de la pared abdominal

— Hematuria macroscópica

— Empeoramiento clínico en la evolución

— Requerimiento de fluidos sin sangrado aparente

menta el tiempo de exploración y aumen-ta el riesgo de aspiración en los pacientesinconscientes.

• Ecografía(ECO) abdominal. Es, con fre-cuencia, la primera prueba de imagen, apie de cama, en pacientes inestables opolitraumatizados. Se emplea el protocoloFAST (focused assesment for the sonogra-phic examination of the trauma patient). Esmuy sensible para la detección de líquidolibre peritoneal e identifica la mayor partede las lesiones graves de hígado y bazo. Sinembargo, no es tan sensible como la TACpara detectar lesiones de víscera hueca,páncreas y contusiones renales (en espe-cial lesiones del pedículo).

• Radiografía de pelvis. Se realiza de rutinaen los politraumatizados. La presencia defracturas múltiples de la pelvis se asocia enun 80% con lesión visceral.

• Radiografía simple de abdomen. Se puederealizar en traumatismos penetrantes paradetectar neumoperitoneo y cuerpos extra-ños. En otros casos es, casi siempre, nor-mal y sólo sirve para demorar las actuacio-nes.

• Urografía intravenosa. Se puede utilizarantes de la laparotomía para delimitar eldaño renal.

• Cistografía. Sospecha de lesión del tractogenitourinario en lesiones penetrantes,lesión perineal o fractura pélvica conhematuria y hematuria macroscópica noatribuible a lesión de otros órganos.

Actuación de urgencia

En la actuación frente al paciente con trau-matismo abdominal hay tres cuestiones bási-cas que determinan la actitud a seguir:

1. La presencia de otras lesiones asociadasque comprometan la vida.

2. La estabilidad hemodinámica. La estabili-zación se inicia con bolos consecutivos de20 ml/kg de Ringer lactato (RL). Si tras40 ml/kg no se consigue la estabilizaciónse continúa con concentrado de hematíes.La inestabilidad hemodinámica (necesi-dad de más del 50% del volumen sanguí-neo en fluidos) sugiere sangrado abdomi-nal y es indicación de laparotomía.

3. La sospecha de lesión intestinal. La pre-sencia de traumatismo penetrante o la sos-pecha de perforación intestinal son indi-cativos de laparotomía (tabla II).

En los pacientes estables (o estabilizados) serealiza TAC y la actuación posterior depende-rá de los órganos afectados.

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TABLA II. Indicaciones de laparotomía

— Lesiones penetrantes

— Inestabilidad hemodinámica persistente o progresiva

— Anemización progresiva

— Sospecha o confirmación (por imagen) de perforación intestinal

— Empeoramiento de la exploración clínica abdominal

— Sospecha de lesión de órganos abdominales en paciente que requiereactuación neuroquirúrgica urgente y no se puede realizar TAC abdominal

Bazo. Es el órgano que se afecta con más fre-cuencia en traumatismo cerrado. Puede haberroturas tardías en la semana siguiente al trau-matismo. Se recomienda restringir la activi-dad hasta que hayan desaparecido los signosradiológicos de la lesión. Las lesiones levessanan en 4 meses. Las moderadas en 6 mesesy las graves en 11 meses.

Hígado. Es el segundo en frecuencia en trau-matismo cerrado y el primero en lesionespenetrantes. Las lesiones hepáticas tienden asangrar más y constituyen la primera causa demuerte.

En pacientes estables la práctica habitual esatender las lesiones de órganos sólidos (híga-do y bazo) sin cirugía, siempre que:

— Haya estabilidad hemodinámica y ausen-cia de signos de irritación peritoneal.

— Documentación del grado de lesión porTAC.

— Vigilancia intensiva.

— Disponibilidad de laparotomía inmediataen caso de deterioro.

Páncreas. El 80% de las lesiones pancreáticasson leves (sin lesión ductal). La mayor parteno necesitan intervención quirúrgica. Puedenformarse seudoquistes hasta en la mitad de loscasos.

Riñón. La mayor parte de las lesiones renalesson leves y menos de un 10% requieren ciru-gía (afectación de la pelvis y/o pedículorenal).

Tubo digestivo. El yeyuno es el segmento más fre-cuentemente afectado. Le siguen el duod e n o ,íleon y ciego. Aunque la exploración y la radio-logía inicial pueden ser normales, todos losniños con perforación intestinal desarrollanmanifestaciones clínicas en las primeras 24

horas. Todos los niños con riesgo de lesión intes-tinal (traumatismo por cinturón de seguridad)requieren TAC e ingreso para observación.

La actuación en urgencias se resume en elalgoritmo de la figura 1.

ConclusiónLa atención correcta a los niños con lesionestraumáticas requiere la coordinación de pro-fesionales de diferentes especialidades. Desdehace años los centros de traumatismo pediá-tricos y generales han desarrollado protocolosde actuación y coordinación que han dismi-nuido las demoras en las pruebas diagnósticasy en las decisiones terapéuticas, mejorando lasupervivencia. Los sistemas de emergenciassuelen trasladar a estos centros a los niñospolitraumatizados. Sin embargo, los trauma-tismos abdominales aislados o aparentementebanales pueden llegar a la urgencia de cual-quier hospital, por lo que, todos los médicosque trabajamos en ellos debemos conocer lasposibles lesiones, las pruebas diagnósticasindicadas y las medidas terapéuticas iniciales.

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Urgencias

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103

Urgencias

NOTAS

97

Definición

El traumatismo craneoencefálico (TCE)como toda lesión orgánica o funcional delcontenido craneal por una violencia exterior.La lesión del contenido (cerebro) suele acom-pañarse de lesiones del continente craneal, esd e c i r, partes blandas pericraneales (cuerocabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo),aunque pueden existir lesiones traumáticascerebrales sin que se vean afectadas ni las par-tes blandas ni el esqueleto.

EpidemiologíaLa incidencia de TCE en la edad pediátricaes realmente alta; en nuestro país la demandade atención en un área primaria es del 3,6% ydel 5,2% en urgencias hospitalarias. Estascifras coinciden con el resto de la ComunidadEuropea. Se señala que al menos uno de cada10 niños sufrirá durante su infancia un TCEimportante. Esta elevada incidencia en laedad pediátrica viene dada por una serie defactores, como son el menor sentido del peli-gro, necesidad continua de explorar su hábi-tat, el natural aumento de la motilidad y ladeficiente maduración de la estabilidad. Losniños menores de 1 año poseen doble morbi-mortalidad que los niños entre 1-6 años y tri-ple que los situados entre 6-12 años. En gene-ral, la mortalidad calculada para los TCE osci-la entre 10 y 20 personas por cada 100.000habitantes, observándose que casi 1/3 de las

muertes acaecidas en niños entre 1-14 añosde edad son debidas a accidentes, y de ellas el50% corresponden a TCE. La mortalidad glo-bal de los TCE varía entre el 5% y el 20%.

1. Etiología. Los accidentes de trafico ocu-pan el primer lugar en todas las estadísti-cas; mención especial merecen los TCE delos ciclistas en los que su incidencia pare-ce haber disminuido desde la obligatorie-dad del casco (la posibilidad de TCE enlos ciclistas que llevan casco respecto a losque no es de 20:1). Las precipitaciones ocaídas son causa del 20-25% de los TCE,en general por accidentes domésticos, tra-bajo, escolares o deportivos. Por encimade los 10 años algunos deportes contribu-yen, aunque en escasa proporción cuanti-tativa, a producir TCE.

2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varo-nes que en mujeres, en proporción de 2-3varones por cada mujer. Hasta los 6 añosestas diferencias son mínimas, pero apartir de esta edad existe ya una más clarapredisposición en varones que en mujeres

3. Edad. En el lactante y niño que estaempezando a caminar, la desproporcióndel cráneo respecto a su talla corporal faci-lita el riesgo de lesiones craneoencefálicas.En niños de 5-14 años son muy frecuenteslos accidentes de trafico como peatón.Observándose que por debajo de los 18años la mayor parte de los TCE son porcaídas y accidentes deportivos.

Traumatismos craneoencefálicos en pediatría

Ignacio Manrique Martínez

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Manifestaciones clínicas

El niño que ha sufrido un TCE puede presen-tar tres tipos de manifestaciones:

1. Alteraciones de la conciencia.

2. Signos neurológicos.

3. Alteración de las funciones vitales.

1. Alteraciones de la conciencia. Es el signoprincipal que presentan los niños conTCE, siendo la manifestación más cons-tante y en muchos de ellos la única o lamás aparente. Las variaciones en el nivelde conciencia son el mejor indicador dela intensidad del traumatismo y de la fun-ción general del cerebro. La evolución delestado de la conciencia a lo largo del tiem-po tiene gran interés y constituye un pilarimportante para el diagnóstico de compli-caciones (tabla I).

Para la exploración del estado de cons-ciencia utilizaremos el test de Glasgow,como veremos en el apartado de explora-ción neurológica.

2. Signos neurológicos. Son extraordinaria-mente variados y dependen de las áreascerebrales lesionadas. Se detectanmediante una sistematizada exploraciónneurológica como se verá posteriormente,teniendo un gran valor su exploraciónperiódica y la vigilancia de su evolución.Los signos neurológicos pueden acompa-ñar a la alteración de la conciencia desdeel mismo momento en que se produjo eltraumatismo, o bien pueden aparecerdesde el primer momento del traumatismosin que exista alteración de la misma.Otras veces tras un intervalo libre sin sín-tomas, o bien de forma continuada con lasintomatología inicial, hace su apariciónun síndrome de hipertensión intracraneal(HIC) junto con los signos focales evoca-dores de la localización de la lesión.

3. Alteración de las funciones vitales. En lamayor parte de los TCE, en los momentosiniciales se producen alteraciones transi-torias que se normalizan en un corto espa-cio de tiempo (reacción vagal). Pasado

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TABLA I. Panorámica de los TCE según la evolución de la perdida de conciencia

TCE

Alteración de la conciencia

Corta duración Mayor duración Intervalo libre Prolongación oempeoramientoprogresivo

Recuperación Recuperación Alteración de lasin signos neurolog. con signos neurolog. concienciafocales focales

CONMOCIÓN CONTUSIÓN COMPRESIÓN DAÑO CEREBRAL

este primer momento, las alteraciones delritmo cardiaco, frecuencia respiratoria,etc., deben considerarse como un motivode alarma.

Diagnóstico y valoración de losTCE

El diagnostico de los TCE se basa, como entodo proceso patológico, en la tríada clásica:anamnesis, exploración y pruebas comple-mentarias.

Las dos primeras son de suma importancia enespecial cuando nos encontramos en áreaextrahospitalaria, en donde una correcta uti-lización permitirá, por un lado, catalogar ade-cuadamente ese gran grupo de los TCE míni-mos y leves, evitando un alto número de tras-lados a los centros hospitalarios para realiza-ción de pruebas complementarias, y por otrolado, la actuación rápida ante procesos expan-sivos graves, previamente a la realización deTAC y/o ingreso en planta o UCI.

Anamnesis

En sumamente importante el obtener lamayor información posible respecto a lascaracterísticas del traumatismo, aprovechan-do el relato de las personas que presenciaronel accidente o que acompañan al niño. Esimportante conocer: hora y lugar del acci-dente, mecanismo de producción, si existió ono pérdida inicial de conciencia, si el niñopresenta alguna enfermedad neurológica, lagravedad de las lesiones de los acompañan-tes, etc.

Exploración

La secuencia de actuación más aceptada es lade ABCDE. Las etapas que se describen a

continuación tienen un carácter didáctico,debido a que en la práctica real no existenlímites claros entre ellas, de forma que en lamayoría de los casos la evaluación y las medi-das se llevan a cabo de forma simultánea.

A. Vía aérea + control de la columna cervi-cal.

B. Ventilación.

C. Circulación.

D. Evaluación neurológica.

E. Examen físico.

1. Constantes vitales (A, B, C)

La evaluación de los signos vitales es unamedida elemental y esencial, que debe con-vertirse en una rutina más, cuando llega unniño con un TCE, puesto que constituye unbuen indicador de la función del tronco cere-bral. No obstante, como estos signos puedenverse alterados también por el compromiso deotro sistema, nunca deben atribuirse a undeterioro del SNC sin haber excluido otrascausas. Asimismo podemos encontrarnos conniños con sintomatología leve (los vómitos,cefaleas y obnubilación leves), referidos enlos primeros momentos tras el TCE, que enmuchas ocasiones son más bien reflejo delcortejo vagal que expresión de la importanciadel TCE.

Antes de iniciar cualquier exploración debe-remos valorar el estado y permeabilidad de lavía aérea (A), pero siempre bajo el más estric-to control de la columna cervical, debiendopresuponerse que puede existir lesión cervicalmientras no se demuestre lo contrario.

El control de la ventilación (B) requiere ade-más control de los movimientos toracoabdo-minales (simetría o no de movimientos torá-cicos, tirajes, etc.), así como la realización dela auscultación de ambos campos pulmonares.

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Reumatología

Es necesario vigilar los trastornos del ritmorespiratorio.

La exploración de la circulación (C) debeabarcar el ritmo y la frecuencia, así como elestado de perfusión y regulación de la tempe-ratura corporal. Una tensión arterial normalno es garantía de una hemodinámica adecua-da, por lo cual no resulta imprescindible suevaluación.

2. Exploración neurológica (D)

La profundidad del examen neurológico estáen consonancia con el estado del niño. Cuan-do éste está consciente, la exploración neuro-lógica puede y debe ser minuciosa, pero si elenfermo está inconsciente la exploraciónneurológica se limitará a algunos aspectosprincipales, que deberán realizarse de formaperiódica y anotarse cada vez. Cuando el niñoesté recuperado se podrá realizar una explora-ción neurológica más profunda. Por ello divi-diremos la exploración en inicial y detallada.

• Exploración neurológica inicial.

Su objetivo es comprobar por una parte lacapacidad funcional de la corteza cere-bral y por la otra la función del troncoencefálico16. El primer objetivo se cumpleevaluando el estado de conciencia, y elsegundo, mediante la exploración de laspupilas y los movimientos oculares. Si elniño está lo suficientemente reactivo, seexplorara también la función motora.

— Capacidad funcional de la corteza cere-bral

Evaluación del estado de conciencia. Esuno de los aspectos básicos en la eva-luación del niño con un TCE. De suimportancia y complejidad hablan losnumerosos intentos de clasificación dela misma, pero creo que en estosmomentos el de más rigor es la Escala

de coma de Glasgow. Es, a mi enten-der, un procedimiento muy sencillo yrápido que permite su utilización tantopor parte del pediatra como por el per-sonal de enfermería. Para niños meno-res de 2 años, se utiliza la denominadaEscala de coma de Glasgow modifica-da, que cubre las lagunas de la escalaanterior (tabla II).

Según la suma de esta puntuación seobtiene la escala de clásica de grave-dad de los TCE:

TCE leve, si la puntuación es de 13 a15. Mortalidad inferior al 1% o com-plicaciones en menos del 1%.

TCE moderado, si la puntuación es de9 a 12. Mortalidad inferior al 3%.

TCE grave, si la puntuación es de 3 a8. Mortalidad del 40-50%.

En mi opinión considero que esta cla-sificación debería quedar del siguientemodo:

TCE menor o mínimo = 15 puntos

TCE leve = 13-14 puntos

TCE moderado = 9-12 puntos

TCE grave = 3-8 puntos

dado que se ajusta mucho más a la rea-lidad práctica (actitud terapéutica,pronóstico, etc.).

— Capacidad funcional del tronco cerebral

Exploración de las pupilas. Se recomien-da empezar siempre la exploración poresta localización; debemos observar elt a m a ñ o de las pupilas, la s i m e t r í a(igualdad o desigualdad de las mis-mas), así como la presencia o ausenciade reflejos a la luz; es decir, buscamos

100


observar si existe simetría y reactivi-dad.

Tamaño. El diámetro normal oscilaentre 1-4 mm, según la cantidad de luzambiental (tabla III).

Simetría. Una diferencia de 1 mmentre una y otra se considera comodudoso. Hablamos de anisocoria cuan-do la diferencia es de 2 ó más milíme-tros

R e a c t i v i d a d . La reacción lenta nosdebe hacer sospechar que existe uncompromiso intracraneal.

Los p á r p a d o s también nos ofreceninformación, pues su cierre por estímu-los luminosos o acústicos valoran laintegridad del mesencéfalo.

Exploración de movimientos oculares(reflejos oculocefálicos y oculovestibu-lar). Desde el punto de vista práctico,en la valoración inicial del niño conun TCE, la exploración de estos refle-jos es de una utilidad relativa, quedan-do reservada para los niños ingresados.

Exploración de fondo de ojo. Nos permitedescartar la existencia de un edema depapila o una hemorragia de retina. Hayque destacar que un fondo de ojo normalno descarta un aumento de la PIC de ini-cio reciente ya que la instauración delpapiledema puede tardar 24-48 horas.

Exploración de la fuerza muscular. Laexploración se efectúa en niños reacti-vos, en las cuatro extremidades, utili-zando una escala de valores de 0 a 5(pudiendo realizarse cuando se efectúa

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Reumatología

TABLA II. Escala de coma de Glasgow modificada

APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA

>1 año <1 año >1 año <1 año

Obedece órdenes 6 Espontánea

Localiza el dolor 5 Retira al contacto

Espontáneamente 4 Espontáneamente Retira al dolor 4 Retira al dolor

A la orden verbal 3 Al habla o un grito Flexión al dolor 3 Flexión al dolor

Respuesta al dolor 2 Respuesta al dolor Extensión al dolor 2 Extensión al dolor

Ausente 1 Ausente No responde 1 No responde

RESPUESTA VERBAL

>5 años 2–5 años <2 años

Orientado, conversa 5 Palabras adecuadas 5 Sonríe, balbucea

Confusa, pero conversa 4 Palabras inadecuadas 4 Llanto consolable

Palabras inadecuadas 3 Llora al dolor o grita 3 Llora al dolor

Sonidos incomprensibles 2 Gruñe al dolor 2 Gemido al dolor

No responde 1 No responde 1 No responde

la exploración motora de la Escala decoma de Glasgow).

• Exploración neurológica detallada

Exploración de pares craneales. La funcióndel tronco efálico, se puede detectarmediante la exploración de los pares cra-neales (tabla IV).

La valoración de los reflejos del troncoencefálico, es fundamental, ya que sulesión es la causa más importante de muer-te en las dos primeras horas postraumatis-mo (tabla V).

Exploración de los reflejos osteotendinosos.Mi recomendación es la de posponerlapara el final de la exploración neurológi-ca. La exploración de la movilidad y de losreflejos osteotendinosos debe buscar la

existencia o no de asimetrías o hemipare-sias que pueden ser los primeros signos delesiones con un efecto de masa.

3. Exploración general (E)

Se debe realizar como si de una explora-ción rutinaria se tratara; es decir, comen-zamos desnudando completamente al niñoy exploramos de forma ordenada todos losaparatos. Esto nos permitirá conocer elalcance de todas las lesiones (si es que lastiene), para proceder a su jerarquización yestablecer posteriormente el orden deprioridades para el tratamiento.

Cabeza. La exploración de la cabeza inclu-ye una cuidadosa palpación del cráneo, delas fontanelas y de los huesos faciales, asícomo la inspección de las heridas delcuero cabelludo en busca de fracturas sub-yacentes y la búsqueda de signos de cual-quier traumatismo oral o mandibular.

En el caso de las fracturas de base simplespodemos encontrar: hemotímpano, signode Battle, ojos en mapache (equimosisunilateral o bilateral). Las fracturas de basecomplejas se acompañan además de: rinoli-

TABLA IV.

Localización Núcleo del par craneal

Mesencéfalo III, IV

Protuberancia V, VI, VII y VIII

Bulbo raquídeo IX, X, XI y XII.

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TABLA III.

PUPILAS

Puntiformes (1-2 mm) y fijas

Pequeñas (2-3 mm) y reactivas

Medianas (4-5 mm) y fijas

Dilatadas y fijas: bilateral

Dilatadas y fijas: unilateral

Dilatadas y reactivas

TIPO DE LESIÓN

L. de la protuberancia

L. medular

L. centroencefálica

L. cerebral reversible (shock, hemorragia masiva, etc.)

L. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia subdural, herniatentorial, lesión del núcleo del III par craneal)

Postictial

cuorrea, otolicuorrea, salida de papillaencefálica por orificios naturales y altera-ción funcional de pares craneales.

Otras lesiones. Habrá que tener en cuen-ta la posibilidad de lesiones de médulaespinal, torácicas, abdominales, pélvicas,visuales, etc.


No deben realizarse si existe alguna alteraciónde las funciones vitales. Primero se recupera-ran éstas y luego se realizará la prueba o prue-bas complementarias que se estimen necesa-rias.

1 . Radiografía simple de cráneo. Las radio-grafías de cráneo se realizan casi sistemáti-camente en todos los niños que acuden aun servicio de urgencias hospitalario porun TCE. Como prueba complementariarutinaria no es útil. No obstante, debido auna total desinformación, sigue siendo larealización de la misma el motivo principal

por el que se acude a un centro hospitala-rio y no a los servicios de urgencias extra-hospitalarios. La radiografía de cráneo sóloevalúa el estado de la calota, no pudiendorelacionarse este daño con lesión cerebral,y viceversa. La presencia de una fractura decráneo aislada tiene poco valor pronósticoy raramente altera el tratamiento.

Es evidente que las indicaciones para larealización de una radiografía de cráneono pueden definirse exactamente, peroconsidero que existen una serie de cir-cunstancias en las que su realización sí esrecomendable (tabla VI).

2. Tomografía axial computerizada (TAC).Su exactitud y rapidez hace obligatoria supresencia en cualquier centro que recibaTCE moderados o graves, y ha desplazadopor completo a pruebas clásicas. En estosmomentos puede considerarse como latécnica de elección para este tipo de acci-dentes. Sus indicaciones quedan descritasen la tabla VII.

103

Reumatología

TABLA V. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral

Localizaciónanatómica

Diencéfalo

Mesencéfalo-puente

Médula

Tomado de Plum F. Posner JB. Diagnosis of Stupor and Coma. 3ª ed. Filadelfia, F.A. Davis, 1980.

Respuestaverbal

Estuporprogresivo acoma

Sin respuesta

Sin respuesta

Respuestamotriz

Intencional adecorticación

Descerebración

Flácida

Pupilas

PequeñasReactivas

Posiciónmedia fija

Posiciónmedia fija

Reflejooculovestibular

Presente

Unilateral oausente

Ausente

Respiración

Suspiros y bostezoshasta respiracióndeCheyne-Stokes

Hiperventilacióncerebralneurógena

Atáxica, superficialhasta apneica

3. Resonancia nuclear magnética (RNM).Proporciona unas imágenes cerebralescon mayor poder resolutivo que la TAC,por lo que es posible que en un futuroesta prueba sea desplazada por la RNM.

4. Ecografía cerebral. Debido a la facilidadde su realización, simplicidad y rapidez,parece haberse abierto un buen camino,en el diagnóstico de los hematomasintracraneales, en el caso de recién naci-dos y lactantes con la fontanela abierta.

5. Punción lumbar. Es un estudio peligro-so, y en principio debe estar contraindi-cada en casos de TCE, ya que el riesgo deherniación sobrepasa con mucho losbeneficios que se pueden obtener de ella.

Conducta a seguir

A pesar de lo frecuente de la patología, exis-ten multitud de protocolos diagnósticos y deactuación. Dichas diferencias se acentúanconforme aumenta la complejidad del caso yvienen determinadas por las costumbres loca-les, por las prácticas institucionales habitua-les, la accesibilidad a las pruebas diagnósticas,la opinión del facultativo y la presión familiar.

El dilema diagnóstico más frecuente en la salade urgencias lo constituye el TCE leve, esdecir, aquel que se presenta tras un mecanis-mo no muy violento, con el paciente con unnivel de conciencia conservado, sin focalida-des neurológicas, sin evidencia clínica defractura y que presenta, a lo sumo, síntomas

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TABLA VI. Indicaciones de la radiografía de cráneo

Criterios anamnésicos

Edad inferior a 12 meses

Pérdida de conciencia de más de 5 minutos

Herida punzante-penetrante

Craneotomía previa con válvula de derivación

Cuando la lesión la ha provocado objeto romo como un palo, piedra, etc.

Historia de traumatismo grave (caída desde cierta altura, etc.)

Criterios de la exploración física

Hematoma subcutáneo, subaponeurótico o cefalohematoma

Depresión craneal

Rinorraquia-rinorrea

Otorragia

Signo de Battle

Signo de ojos en mapache

Letargia, estupor o coma

Focalidad neurológica

Sospecha de fractura temporal

neurológicos menores como pérdida de con-ciencia inferior a un minuto, cefalea, vómitosaislados, convulsión inmediata postraumáticao letargia.

Cuando se realiza correctamente la valora-ción del enfermo con TCE, nos encontramoscon que la gran mayoría de los niños norequieren más que unos cuidados sencillos yestandarizados, en lugar de unas medidas tera-péuticas activas, y que sólo en aisladas ocasio-nes se necesitará un tratamiento quirúrgico.Nuestra actuación en un Servicio de Urgen-cias debe quedar limitada a los niños conTCE mínimo o leve, ya que el niño con TCEmoderado o grave debe ser controlado porneurocirujano o trasladado a UCI.

Pautas de actuación

1. Traumatismo craneoencefálico mínimo(Glasgow 15)

Los niños asintomáticos o con sintomato-logía leve inmediata al traumatismo(vómitos, cefalea, obnubilación leve), conGlasgow de 15, sin focalidad neurológica,sin perdida de conciencia ni signos defractura de cráneo pueden ser dados dealta directamente sin realizar ningún tipode estudio La actitud tiene que ser la detranquilizar al niño y a la familia. En estos

casos la mayoría pueden ser remitidos aobservación en domicilio adjuntado alinforme clínico la hoja con las normas devigilancia domiciliaria (anexo I).

La observación en servicio de urgenciasqueda reservada para cuando no tengamosseguridad absoluta de que los padres com-prenden lo detallado en la hoja informati-va, o bien cuando existen dificultades parabuscar ayuda medica o traslado a un hos-pital en caso de agravamiento, debiendomantenerlo durante un periodo de 24horas.

2. Traumatismo craneoencefálico leve(Glasgow 13-14)

Los pacientes con un s c o r e de Glasgow de13-14, así como aquellos con pérdida deconciencia superior a 5 minutos, amnesia,vómitos y/o cefaleas intensas, mecanismoviolento de producción (caídas desde altu-ra superior a 1 metro, accidente de tráficoo bicicleta) o alguno de los descritos en latabla VIII requieren el ingreso en la Uni-dad de observación (tabla VIII). A q u e l l o spacientes que presentan mejora de la situa-ción clínica y del Glasgow, pueden serremitidos antes de las 24 horas para obser-vación domiciliaria si la TAC es normal.

105

Reumatología

TABLA VII. Indicaciones de la TAC cerebral

• Inconsciencia al llegar a urgencias

• Niños con TCE grave inicial

• Niños con deterioro progresivo desde su ingreso

• Niños con score de Glasgow inferior a 13

• Déficit neurológico (en especial déficit motor focal y asimetría pupilar)

• Niños con fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas

• Traumatizados con cefaleas o vómitos persistentes

• Niños con sospecha de malos tratos

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INFORMACIÓN PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS REMITIDOS ADOMICILIO

CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

El estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario, pero debe ser vigilado en su domiciliopor alguna persona responsable. En caso de presentar alguno de los signos o síntomas que se indican acontinuación, deberá volver inmediatamente a este Servicio de Urgencias:

Vómitos repetidos (más de 3) o intensos, 8 horas después del golpe.

Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente.

Dolor de cabeza intenso y progresivo.

Mareo cada vez más acentuado.

Convulsiones.

Debilidad en el brazo o pierna. Dificultad para caminar o para utilizar las manos.

Confusión o comportamiento extraño.

Una pupila (parte negra del ojo) más grande que la otra.

Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa, movimientos anormales de losojos, etc.).

Salida de líquido o sangre del oído o por fosas nasales.

Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe.

Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en ambiente tranquilo y silencioso. Siel niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo, un miembro de la familia deberádespertarle al menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los más mayores.

Pasadas 24 horas del accidente, puede comenzar a hacer una vida normal. En cualquier caso, siempreque exista algo que le preocupe, no dude en traerlo nuevamente para una nueva exploración.

Si existe dolor, utilizará preferentemente paracetamol, estando contraindicada la aspirina o derivados.Si se le han dado puntos de sutura, deben ser retirados a los 7 días.

Comprendo las instrucciones para el traumatismo craneoencefálico y me pondré en contacto con losdoctores de este Servicio de Urgencias si aparece alguno de los síntomas descritos anteriormente en elniño Máximo Gómez Martínez.

Fdo: Dr. D. Ignacio Manrique Martínez Fdo. D. Luis Gómez Fernández

Nº Colegiado 9.518

(Pediatra de guardia) (nombre/parentesco)

Valencia a 1 de enero de 2002

Anexo 1.

Unidad de observación

El ingreso en observación no supone en lamayoría de los casos más que un tratamientosintomático. En cuanto a la duración delingreso en observación, se estima que 24horas es un tiempo estándar óptimo para estosprocesos. Una vez tomada la decisión deingreso en observación, debemos realizar deforma sistemática una serie de actuaciones:

• Controles. Durante su estancia deberemosrealizar:

Control de Control de constantes vitales.Frecuencia cardiaca cada 2 horas, las pri-meras 12 horas, y el resto de constantesincluida la tensión arterial, cada 4 horas.

Controles neurológicos. Se realizara valora-ción de consciencia, tamaño y reactividadpupilar y test de Glasgow. Cada 2 horas siel niño es menor de 4 años y cada 4 horaspara los mas mayores.

• Medidas generales. Encaminadas a la pre-vención de la HIC.

— Ambiente tranquilo (evitar acumulofamiliar)

— Adecuada posición del paciente. Colo-car el plano cuello-cabeza flexionadounos 30º respecto al plano horizontal.Disminuye y previene los incrementosde la PIC (mejora el retorno venoso),evitando posiciones de lateralizaciónde la cabeza.

— La dieta absoluta no es imprescindible,excepto que se prevea la realización deTAC.

• Medidas especiales

Vómitos. Los vómitos son comunes y noimplican necesariamente una HIC. Se

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Reumatología

TABLA VIII. Criterios de ingreso para los TCE

• Edad inferior a 12 meses

• Alteración de constantes vitales

• Fracturas de cráneo

• Sospecha de malos tratos

• Cambios en el nivel de conciencia (inestable)

• Vómitos persistentes (>3)

• Cefalea progresiva

• Convulsiones persistentes

• Vértigos. Meningismo

• Ausencia de testimonio fiable

• Pérdida de conciencia prolongada (> 5 minutos)

• Exploración neurológica con hallazgos dudosos

• Impresión subjetiva de no hallar al niño en su estado normal

Modificado por Serv. Urg. Pediatría Hospital 9 Octubre.Adaptado de Dershewith

cuestiona en este momento la utilizaciónde antieméticos tipo domperidona y meto-clopramida.

A l i m e n t a c i ó n . La dieta absoluta no esimprescindible y sólo se realizará en casosde vómitos y/o náuseas o en las horas pre-vias a la realización de TAC.

Fluidos y electrólitos. Se utilizará en aque-llos pacientes con náuseas y/o vómitos. Serecomienda la administración de líquidosen forma de suero glucosalino procurandoque el aporte se encuentre entre el 60-70% del mantenimiento, durante las pri-meras 24 horas.

Corticoides. Dado que no mejoran el pro-nóstico de los TCE, nosotros ya no los uti-lizamos.

Antibioterapia. El uso de antibióticos deforma profiláctica en estos momentosparece que sólo se recomienda en losniños con fractura de base de cráneo (frac-tura abierta).

Temperatura. Debemos evitar las "tirito-nas", pues incrementan rápida y grave-mente la PIC. En caso de hipertermia loprioritario es descartar una posible infec-ción como causa de la misma (controlbacteriológico de orina, hemocultivo,revisión de heridas, etc.) antes de etique-tar esta fiebre como central.

Convulsiones. Pueden presentarse deforma inmediata o de impacto (al minu-to), siendo más típicas de los TCE cerra-dos que en los abiertos. Suelen ser genera-lizadas y no suelen recurrir. No deben con-siderarse un problema serio a no ser que seacompañen de déficit neurológico focal.En la mayoría de las ocasiones no requie-ren tratamiento.

Dolor. En el caso de lesiones agudas es unproblema muy frecuente. De todos es sabi-do que la sedación altera la valoración delestado neurológico, pero también es ciertoque el dolor y la agitación aumentan laHIC. Suelen tener poco dolor y se contro-la con facilidad con analgésicos-antipireticoso con AINE.

3. Traumatismo craneoencefálico modera-do o grave (Glasgow 12-3)

Los niños incluidos en este grupo debende ser trasladados a una UCI pediátricapara su control por equipo multidiscipli-nario, y por tanto nuestra actuación debe-rá ir encaminada a mantener la vía aérea,ventilación, circulación y administraciónde fármacos si se requiere, hasta su llegadaa dicha Unidad.

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Reumatología

NOTAS

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INFECCIÓN BUCODENTAL

Concepto

Infección que tiene lugar en el interior de lacavidad bucal, pudiendo afectar dientes,periodonto, mucosa oral, lengua y huesosmaxilares. Se distingue:

Infección odontogénica. Tiene su origen enlas estructuras del diente y periodonto, ypuede progresar espontáneamente afectandoel hueso maxilar en su región periapical. Lacausa más frecuente es la caries, originandouna pulpitis que puede llegar a producir unainfección periapical en forma de granuloma oquiste radicular o una periodontitis, que es lainflamación de los tejidos de sostén del perio-donto. A su vez, puede avanzar hacia unacelulitis o un absceso que podría o no fistuli-z a r... Los gérmenes más frecuentementeimplicados pertenecen al grupo de los Staphy-lococcus (S. aureus, S. epidermidis...) y al delos Streptococcus (S. mutans, S. sanguis, S. sali-varius...).

Infección de la mucosa oral, labios y lengua.La más frecuente es la producida por hongos ovirus:

— Hongos. La candidiasis (Candida albicans)es la infección fúngica oral más frecuente.Puede tener un origen yatrogénico poradministración de antibióticos, corticoi-des, citostáticos, o bien ser una manifesta-ción de una enfermedad subyacente: p.ej.,

VIH o pacientes gravemente inmunode-primidos.

— Virus. La infección vírica oral más fre-cuente es la herpética, manifestándosecomo el típico herpes labial o como unaestomatitis herpética generalizada.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico, siendo muyútil la radiografía periapical y la ortopanto-mografía en las infecciones odontogénicas. Elcultivo, frotis y, en ocasiones, el examen his-topatológico de las lesiones pueden ser degran ayuda en las infecciones de la mucosaoral. A veces es necesario recurrir al estudioserológico.

Medidas terapéuticas

Antibioterapia:

— 1ª elección: – amoxicilina: 25-50 mg/kg/24 h c/8 h v.o.– amoxicilina-clavulánico: 20-40 mg/kg/

24h c/8 h v.o.; 100 mg/kg/24 h c/6 h i.v.— 2ª elección:

– eritromicina: 40 mg/kg/24 h c/8 h v.o. – clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h c/8 h v. o .

— 3ª elección: – cefuroxima: 15-30 mg/kg día c/12 h v.o.;

100-150 mg/kg/24 h c/8 h i.v.– aminoglucósidos en pacientes con

inmunodepresión.

Urgencias bucodentales

F. Uribarri Zarranz, G. Álvarez Calatayud y E. Claver Ruiz

26

Otras medidas terapéuticas:

— Tratamiento odontológico causal (apertu-ra cameral y drenaje del tejido necrótico)en fase de pulpitis/periodontitis.

— Drenaje quirúrgico: intrabucal o extrabu-cal según la localización primaria y exten-sión a espacios cervicofaciales, en abscesos.

— Analgésicos: paracetamol: 50 mg/kg/24 hc/6 h.

— Antiinflamatorios: ibuprofeno: 30-70mg/kg/24 h.

— En infecciones por cándidas en pacientesin sida:

• 1ª elección: nistatina: 500.000 U/4-12 h, 14 d (las pastillas deben desha-cerse en la boca).

• 2ª elección: miconazol gel oral o fluco-nazol: 200 mg v.o. 1 vez, seguido de100 mg c/6 h 5-7 d.

— En infecciones herpéticas, la mayoría soninfecciones localizadas y no requieren tra-tamiento específico. En caso de sobrein-fección por anaerobios: amoxicilina/cla-vulánico.

— Asegurar una correcta nutrición delpaciente.

— En celulitis difusas, con extensión alar-mante: desbridamiento quirúrgico profi-láctico.

Profilaxis

Es muy importante prevenir las caries con unaadecuada higiene oral, flúor, selladores..., asícomo tratarlas una vez se hallan producido.

Observaciones

• Síntomas y signos de alarma: disnea, odi-nofagia, sensación de angustia, aumento

del trismo, ocupación del suelo de la boca,pilares amigdalinos asimétricos.

• Espacios cervicofaciales de localizaciónpeligrosa: submaxilar, parafaríngeo y retro-faríngeos.

• En abscesos: control diario del paciente.

• Celulitis: ingreso hospitalario para admi-nistración i.v. del tratamiento.

• Vigilar el estado general y el compromisode vías aéreas.

• En menores de 5 años considerar la celuli-tis bucal por H. influenzae (amoxicilina/clavulánico i.v. o cefuroxima como alter-nativa).

• Infección micótica en paciente conSIDA: ver antibioterapia en situacionesespeciales.

TRAUMATISMOSBUCODENTALES

Introducción

Problema que provoca gran alarma en lospadres y el propio niño, debido en parte a lasmanifestaciones clínicas aparatosas y lassecuelas que el traumatismo puede generar. Laincidencia es de casi la cuarta parte de losniños, con dos picos de edades: al empezar aandar y durante la etapa escolar.

Evaluación del niño

Anamnesis

Preguntar cómo, cuándo y dónde se produjo ysi ha habido traumatismos anteriormente.Con ello nos informamos de la necesidad deun tratamiento urgente y del grado de conta-

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minación de las heridas. Hay que hacer unavaloración general del niño, con especialatención a las hemorragias y a la sospecha delesiones potencialmente graves (vómitos, tos,alteración del nivel de conciencia, etc.).


Se debe realizar una inspección de las partesblandas (labios, mejillas, mucosa alveolar,paladar y lengua). Hay que tener cuidado conlos hematomas submentonianos que puedenocasionar una obstrucción laríngea. Hay querevisar todas las piezas dentarias y periodonta-les, así como las estructuras óseas, objetivan-do asimetrías, deformidades, heridas abiertas yfracturas.

Realizar una palpación de cada diente parapercibir su movilidad en caso de fracturasradiculares y subluxaciones. La percusión pro-voca dolor en los dientes afectados por eltraumatismo.

Siempre se debe realizar un examen respirato-rio (aspiración de dientes) y neurológico(accidentes deportivos).

Tipos de lesiones

Lesiones de tejidos dentales:

— Infracción coronaria, limitada al esmalte,sin pérdida de sustancia ni separación defragmentos.

— Fractura de corona, que afecta el esmalte ya la dentina y pueden ser complicadas(exposición pulpar) o no.

— Fractura de corona y raíz, que afecta elesmalte, dentina y cemento radicular. Soncomplicadas cuando en su trayecto dejanexpuesta la pulpa.

— Fractura de raíz. Puede haber hemorragiay/o edema gingival.

Lesiones de tejidos periodontales:

— Contusión. Lesión de un pequeño númerode fibras del ligamento periodontal sinmovilidad ni desplazamiento del diente.

— Subluxación. Existe movilidad del dientesin desplazamiento del mismo.

— Luxación. Se caracteriza por movilidad ydesplazamiento del diente, que según sudirección pueden ser intrusivas, extrusivaso laterales.

— Avulsión. Separación total del diente porlesión de todas las fibras periodontales.Representa el 10% de los traumatismosdentarios, siendo los incisivos centralessuperiores los dientes más afectados.

Actitud terapéutica

Traslado a un centro hospitalario para su esta-bilización cuando hay riesgo vital para elniño. Recordar que el traumatismo bucalpuede ser una causa de maltrato.

Tratamiento de las lesiones de partes blandas:antisepsia con clorhexidina, higiene oral consuavidad, aplicación de frío si hay edema,dieta blanda y antibioterapia oral si se sospe-cha contaminación. Derivar al cirujano maxi-lofacial si hay heridas que puedan tener impli-caciones estéticas o en caso de hematomas deregión submentoniana.

Tratamiento de las lesiones dentarias y periodon-tales: derivar todos los casos al odontólogourgentemente cuando hay fractura de coronao raíz, luxaciones o subluxaciones y en avul-siones de dientes permanentes. En este caso sedebe conservar el diente en medio isotónico(leche o SSF) y remitirlo urgentemente al

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Urgencias

odontólogo para que reimplante su diente enel alveolo.

Ante la sospecha de lesiones óseas (fracturasmaxilofaciales) siempre hay que trasladar alniño a un centro hospitalario de referencia enlas primeras 24 horas postraumatismo.

ENFERMEDADES DE LAMUCOSA ORAL, LINGUAL YLABIAL

Estomatitis aftosa recurrente

Concepto. Enfermedad crónica inflamatoriacaracterizada por la aparición de una o variasaftas dolorosas en la mucosa oral que duranvarios días y recurren de forma variable.

Etiología. Desconocida.

Clínica: Localizadas en suelo de la boca, labiosy bordes y punta de la lengua. Suele haberdolor y a veces disfagia y disfonía.

Diagnóstico. Simplemente por la clínica.

Tratamiento. Sintomático. Analgésicos (ibu-profeno). Tópicamente se pueden utilizaracetónido de triamcinolona al 0,1% en solu-ción acuosa, carbenoxolona sódica o enjua-gues con soluciones de clorhidrato de tetraci-clina.

Úlceras en niñosinmunodeprimidos

Los pacientes con leucemia linfoblásticaaguda o en tratamiento con quimioterapiapueden presentar úlceras en la mucosa oral.Suelen ser profundas y con una base necróti-ca blancogrisácea.

Eritema exudativo multiforme

Además de las lesiones típicas (en diana) y delos síntomas generales, en la cavidad oral apa-recen máculas hiperémicas, pápulas o vesícu-las y ampollas que producen sangrado. Seafecta el paladar, la encía, la lengua y lamucosa yugal. Los labios se cubren de costrasserohemáticas.

El tratamiento es sintomático con dieta blan-da, aplicando toques con anestésicos (lidoca-ína al 2% en solución) 5 minutos antes de lascomidas. En las lesiones graves pueden serprecisas la hospitalización y la corticoterapia.

Lengua geográfica

Proceso benigno caracterizado por la presen-cia de una o más placas lisas de color rojo bri-llante en las que existe pérdida de las papilasfiliformes y localizadas en el dorso de la len-gua.

Suele ser indolora, variando las lesiones conel tiempo. En la mitad de los casos hay ten-dencia familiar. Se ha relacionado con atopia,alteraciones gastrointestinales, procesosautoinmunes, etc. No precisa tratamiento.

Queilitis

Sequedad de los labios con descamación yagrietamiento de los mismos. Muy frecuenteen los niños. Aunque puede hallarse asociadaa la fiebre, en la mayoría de los casos se debeal contacto con el viento frío. La aplicaciónde vaselina acelera la curación y previeneestas lesiones.

La queilitis angular se caracteriza por la pre-sencia de fisuras en las comisuras de los labios.Suelen ser bilaterales, existiendo una infec-ción mixta por estafilococo y cándida, por lo

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que se pueden utilizar antifúngicos tópicos(miconazol o nistatina) y mupirocina al 2%en pomada.

DISFUNCIÓNTEMPOROMANDIBULAR

Definición

La disfunción temporomandibular compren-de una serie de problemas que afectan la arti-culación temporomandibular, la musculaturamasticatoria y estructuras asociadas (dientes,sistema neurovascular cervicofacial y muscu-latura cervical y escapular).

Etiología

Existen una serie de factores contribuyentes:defectos congénitos, microtraumatismos agu-dos y crónicos, estrés, problemas posturales dela columna cervical, maloclusiones, pérdidasde dientes, bruxismo, intubación, etc.

Clínica

Dolor y limitación funcional. El dolor es másfrecuente en los músculos masticatorios y áreap r e a u r i c u l a r. El movimiento mandibular puedeestar limitado e ir acompañado de ruidos arti-culares (chasquidos, crepitación, crujido).

Tratamiento

En los casos leves se basa en una serie de con-sejos generales: evitar alimentos que requie-ran masticación prolongada (chicles); nomorder objetos, uñas, labios; no abrir la bocaen exceso; reposo general (dormir lo suficien-te, evitar malas posturas); analgésicos (ibu-profeno); frío/calor en la articulación; rela-jantes musculares; valoración psicológica.

Derivar al especialista en los casos graves.

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7. Varela Morales M. Problemas bucodentales enPediatría. Madrid, Ergon, 1999.

101

Urgencias

NOTAS

97

Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus es el trastorno del meta-bolismo más frecuente en la edad pediátrica yse caracteriza por hiperglucemia debida a unadeficiencia en la secreción o en la acción de lainsulina. Se distinguen dos tipos principales:

Diabetes mellitus tipo 1

• Existe ausencia casi total de insulina.

• Es debida a un mecanismo autoinmune.

• Suele debutar en la edad pediátrica.

Diabetes mellitus tipo 2

• No depende de la insulina sino de unmecanismo de resistencia periférica a lainsulina.

• Existe una tendencia hereditaria.

• Suele debutar en adultos obesos.

En Urgencias es frecuente que los pacientes sepresenten es situación de cetoacidosis, que sedefine por la combinación de cetosis (cetone-mia y cetonuria), acidosis metabólica e hiper-glucemia.

La cetoacidosis diabética (CAD) tiene lugarcomo debut de la diabetes mellitus tipo 1 ocomo descompensación aguda hiperglucémi-ca en un paciente previamente conocido ytratado.

Clínica

Anamnesis

Deberemos diferenciar entre dos situaciones:

• En paciente no diagnosticado: debemosvalorar historia clínica sugestiva de diabe-tes mellitus 1 (poliuria, polidipsia, polifa-gia, astenia, pérdida ponderal...), duracióne intensidad de los síntomas, existencia ono de un factor desencadenante previo ocoincidente con la clínica actual (infec-ción, situación de estrés, etc.) y la existen-cia de antecedentes familiares de diabetesu otra endocrinopatía autoinmune.

• En paciente con diagnóstico previo dediabetes mellitus 1: se deben valorar ade-más de la positividad de los síntomas ante-riormente citados, si ha habido descom-pensaciones previas, duración de los sínto-mas en el proceso actual (revisar la libretadel autocontrol, preguntar sobre presenciade cetonuria y si ha habido pérdida pon-deral), buscar siempre el factor desencade-nante, apuntar pauta habitual de trata-miento (tipo de insulina y dosificación,otros tratamientos) y si existen enferme-dades asociadas a la diabetes.

Examen físico

Deberemos registrar:

• Peso, talla y constantes vitales.

• Signos clínicos de acidosis metabólica(respiración de Kussmaul).

• Grado de deshidratación.

• Signos de shock (frecuencia cardíaca, ten-sión arterial).

Urgencias endocrinas: diabetes

Juan José García y Marisa Torres

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• Nivel de conciencia (existe posibilidad deedema cerebral principalmente en eldebut en niños menores de 5 años y concetoacidosis grave).

• Presencia de signos de infección.

Formas clínicas de descompensación

Según el grado de descompensación se distin-guen tres estadios sucesivos:

• Hiperglucemia simple sin cetosis. Cursacon poliuria, polidipsia y generalmente sinvómitos, con un estado general conserva-do. Puede existir cetonuria leve pero noexiste acidosis (pH >7,3; bicarbonato >15mmol/l).

• Cetoacidosis leve o moderada. Es la formamás frecuente de presentación del debutdiabético. A la poliuria y polidipsia seañade pérdida de peso, respiración acidó-tica, olor a cetonas y a veces alteración dela conciencia. La hiperglucemia es eleva-da (>300 mg/dl), con acidosis leve omoderada (pH de 7,3 a 7,1; bicarbonatode 10 a 15 mmol/l).

• Cetoacidosis grave: Cuando existe cual-quiera de los siguientes cuadros:

— Acidosis intensa (pH <7,1 o bicarbo-natos <10 mmol/l).

— Afectación intensa del estado de con-ciencia.

— Signos de deshidratación intensa oshock.

— Alteraciones electrolíticas graves.

— Trastornos respiratorios o cardíacos

Puede conducir a coma hiperosmolarhiperglucémico no cetósico, raro en lainfancia.

Exámenes complementarios

De forma inicial se practicará:

— En sangre: glucemia, equilibrio ácido-base, ionograma, creatinina, urea, osmola-ridad y hemograma completo.

— En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento.

— Tensión arterial.

— Radiografía de tórax.

— Electrocardiograma.

— Cultivos en sangre y orina si se sospechainfección.

Posteriormente se realizará:

— De forma horaria: glucemia capilar (hastaque la glucemia sea inferior a 250 mg/dl.

— Cada 6 horas: glucemia, equilibrio ácido-base, ionograma y osmolaridad.

— En cada micción: glucosuria, cetonuria yvolumen.


La causa principal de hiperglucemia es la dia-betes mellitus. Deben considerarse también:

• Hiperglucemia y glucosuria. M e n i n g i t i s ,accidentes vasculares cerebrales, deshidra-tación hipernatrémica, sueroterapia intra-venosa.

• Cetoacidosis. Abdomen agudo, intoxica-ción salicílica e hipoglucemias cetósicasrecurrentes.

• Cetoacidosis grave. Intoxicación salicílica,coma etílico, meningoencefalitis, síndro-me de Reye, coma hipoglucémico, comahiperosmolar, accidente cerebral y acido-sis láctica.

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Conducta terapéutica

Ingreso hospitalario. Se realizará en todos loscasos.

Informar a la familia. Desde el primermomento se debe informar a la familia deldiagnóstico de la enfermedad que padece suhijo, sin dejar dudas acerca del diagnóstico.Debe destacarse que el tratamiento es muy efi-caz y que, si bien actualmente es un pocomolesto, es probable que en el futuro existantratamientos mejores.

Tratar el factor desencadenante. Ocasional-mente una infección aguda es la precipitantede la descompensación.

Corregir la descompensación metabólica:

En la hiperglucemia simple y CAD leve omoderada

1. Hidratación:

— Si no hay vómitos, se administranlíquidos no hipotónicos por vía oral alpaciente. Son útiles los zumos azucara-dos en tomas frecuentes (cada 3horas), los caldos u otras bebidas isotó-nicas. Cada 6 horas se alimentará alniño.

— Si hay vómitos, la hidratación se hacepor vía parenteral con suero fisiológi-co:

• La primera hora se administrarán 10-20 ml/kg (máximo 1000 ml).

• La segunda hora, 5-10 ml/kg.

• Las horas siguientes se administraráuna perfusión de mantenimientohasta tolerancia oral (en niños de 3a 9 kg, 6ml/kg/h; en los de 10 a 20kg, 5ml/kg/h, y los de más de 20 kga razón de 4 ml/kg/h).

Cuando la glucemia sea inferior a250 mg/dl, o haya un descensosuperior a 100 mg/dl en una hora,se cambia a suero glucosalino 1/5(si la natremia corregida es muybaja puede utilizarse glucosalino1/3) o se conecta un suero glucosa-do al 5% en Y.

A las 2 horas, siempre que se cons-tate diuresis, se inicia la adminis-tración de potasio en forma deKCl. Se deben mantener unosniveles de potasio entre 3,5 y 4,5mmol/l. Si el nivel es superior a 6mmol/l, no suplementaremos laperfusión; si está entre 5 y 6mmol/l, suplementaremos con 20mEq/l; si está entre 3,5 y 5 mmol/lse pautarán 40 mEq/l y si es inferiora 3,5 mmol/l, 60 mEq/l. La mitaddel potasio puede administrarse enforma de fosfato potásico. En casode hipopotasemia grave puedeinfundirse al ritmo de 0,5-1mEq/kg/hora, siempre bajo estrictamonitorización.

La perfusión se suspenderá cuandose compruebe una buena toleranciaa los líquidos por vía oral.

2. Insulinoterapia. Se utilizará insulina rápi-da por vía subcutánea a dosis inicial de 0,2a 0,25 UI/kg de peso. Las dosis sucesivas seadministrarán también por vía subcutáneacada 6 horas, unos 30 minutos antes de latoma de alimento, modificando las dosissegún la tabla I.

3. Aporte energético. Cada 6 horas, y unos30 minutos después de cada dosis de insu-lina rápida, se administrará alimento. Sepautará una dieta pobre en grasas y prote-ínas y rica en hidratos de carbono. Si no

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Urgencias

tolera la vía oral, usar la vía parenteral,mediante la administración de sueros glu-cosados cuando la glucemia sea inferior a250 mg/dl.

En la Cetoacidosis grave

1. Medidas generales:

— Reanimación, si precisa.

— Ingreso en Unidad de Cuidados Inten-sivos.

— Administración de oxígeno en gafasnasales.

— Colocación de sonda urinaria y sondanasogástrica.

2. Hidratación:

— Como en la CAD moderada, aunquedebe procurarse una rehidrataciónlenta, con restauración del déficit en24-36 horas dado el riesgo de edemacerebral.

— Se administrará bicarbonato sódicocuando exista un pH <7 y/o bicarbo-natos <5 mEq/l. Se administrará 1mEq/kg de bicarbonato 1M, la mitaden 30 minutos y el resto en 2 horas.Se deberá suspender su administra-ción cuando se alcance un pH de7,15. Los problemas potenciales aso-ciados a la administración de bicar-bonato son: aumento de la acidosis,hipocaliemia, carga osmolar excesivae hipoxia tisular. Debe consideraseque una persistencia de la acidosismetabólica puede explicarse por unadosis insuficiente de insulina (falloen la supresión de la cetogénesis) opor la presencia de sepsis concomi-t a n t e .

3. Insulinoterapia. Se utilizará insulina porvía intravenosa en bomba de infusióncontinua a 0,1 UI/kg/hora (en menores de5 años a 0,05 UI/kg/hora)(una forma de

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TABLA I. Dosis sucesivas de insulina rápida, que se debe administrar por vía subcutánea a unniño diabético cada 6 horas, teniendo en cuenta la glucemia que presenta en ese momento y la

dosis previa administrada.

Glucemia actual(mg/dl)

> 250

180-250

120-180

70-120

< 70

Dosis de insulina administrada previamente< 4 UI 4 a 15 UI > 15 UI

+ 1 + 2 + 3

+ 0,5 + 1 + 2

Se administra la misma dosis que se había administrado previamente

Se administran dos tercios de la dosis que se había administradopreviamente

No se administra insulina. Se da de comer al niño. Se mide la glucemiahorariamente. Cuando la glucemia sea superior a 70 mg/dl se administrainsulina (la dosis que correspondería cuando la glucemia es de 70-120mg/dl)

disolución es 0,5 UI/kg en 50 ml de suerofisiológico, de la cual 10 ml/hora equiva-len a 0,1 UI/kg/hora). El objetivo consisteen disminuir la glucemia entre 70 y 90mg/dl/hora. Al alcanzar valores de gluce-mia de 250 mg/dl o si la reducción en lasdos primeras horas es superior a 100mg/dl/hora, debe administrarse suero glu-cosalino 1/5. Se aumentará la insulina a0,2 UI/kg/hora si la reducción de la gluce-mia en 2-4 horas es inferior a 50mg/dl/hora. Si se alcanza una cifra de glu-cemia inferior a 60 mg/dl, debe suspender-se la infusión unos 10 ó 15 minutos,aumentando el aporte de glucosa parapoder reiniciar posteriormente la adminis-tración de insulina intravenosa y evitar lacetogénesis. El cambio a insulina subcutá-nea se efectuará cuando el paciente noprecise perfusión y la tolerancia oral seacorrecta (la primera dosis, 15 minutosantes de parar la infusión de insulina,según la pauta descrita anteriormente).

4. Aporte energético. Como en la CADmoderada.

Tratamiento de las complicaciones

El edema cerebral es una complicación pocohabitual y muy grave, debida fundamental-mente a correcciones excesivamente rápidasde la glucemia o de la acidosis. Se inicia a las4-16 horas del comienzo del tratamiento. Lasmedidas a tomar son las propias del edemacerebral.

— La hipoglucemia se trata con la adminis-tración de glucosa intravenosa.

— Hipo/hiperpotasemia.

— Hiperhidratación: por sobrecarga de líqui-dos en las primeras horas. Puede llegar aocasionar insuficiencia cardíaca.

— Infecciones.

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101

Urgencias

97

Un paciente oncológico puede presen-tar todo tipo de emergencias queafecten cualquier órgano o sistema,

siendo muchas de ellas graves y potencial-mente mortales. Pueden darse en tod omomento, durante el curso de la enfermedad,o incluso como primera manifestación de lamisma. La mayor parte de ellas no se diferen-cian de las que se presentan en otros tipos depatología, por lo que en este capítulo nosvamos a referir unicamente a las más caracte-rísticas y que se presentan con unas peculiari-dades específicas en este tipo de pacientes.

Fiebre

Un paciente oncológico que en cualquiermomento de su proceso presenta fiebre eleva-da puede correr el riesgo de presentar unshock séptico grave. Ello requiere especialatención cuando el paciente se halla neutro-pénico. Se considera neutropénico cuando elrecuento absoluto de polimorfonucleares másbandas sea igual o inferior a 500 cel./mm3.También se considerará neutropénico si elrecuento total se halla entre 500-1.000cel./mm3 con tendencia a disminuir.

Este protocolo se refiere a la presencia de fie-bre sin foco en aquel paciente en el que, des-pués de una exploración minuciosa, no se hapodido detectar el foco de la infección. Parael tratamiento empírico se han propuestodiversos antibióticos y asociaciones. Depen-derán de los organismos más predominantes,de las resistencias más frecuentes, así como

del coste y la experiencia personal. En la faseinicial se deberán cubrir especialmente losbacilos gram-negativos:

Opción 1:

• Ceftazidima: dosis de 100-150 mg/kg/día,cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 2 g/8horas.

• O meropenem: dosis de 60 mg/kg/día,cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 1-2 g/8horas.

Opción 2:

• Piperacilina: dosis de 100-200 mg/kg/díacada 6-8 horas.

• Más amikacina: dosis de 10 mg/kg/12horas.

Se recomienda añadir vancomicina a laopción elegida, si hay:

— Mucositis grave.

— Portador de catéter.

— Profilaxis con quinolonas.

— Colonización por: S. aureus m e t i c i l i n -resistente. S. pneumoniae resistente a peni-cilinas y cefalosporinas.

— Hipotensión.

— Tratamiento con altas dosis de ARA-C.

Se consideran pacientes de alto riesgo aque-llos con:

Urgencias oncológicas

Joan Nadal Amat y Montserrat Torrent Español

28

— Duración prevista de la granulopeniasuperior a 7 días.

— Proceso neoplásico incontrolado: Sin res-puesta al tratamiento, crisis blástica o pre-sencia de metástasis

— Paciente inestable: hipotensión.

— Fallo orgánico: renal, hepático.

— Cambios en el estado mental.

Adición de antifúngicos. Los pacientes neutro-pénicos que continúan febriles a los 5 días deiniciado el tratamiento antibiótico se hallanen riesgo de desarrollar una infección porhongos. El inicio, en este momento, de untratamiento con anfotericina permite impedirel crecimiento inevitable de estos hongos, obien iniciar el tratamiento precoz de algunainfección subclínica no detectada. Las dosisrecomendadas, como profilaxis, de anfoterici-na lipídica o lisosomal son: 1-3 mg/kg/día.

Síndrome de lisis tumoral

Se produce antes de iniciar el tratamiento oen los cinco primeros días después de iniciadala terapéutica citotóxica. Es más frecuente enel linfoma de Burkitt y en la leucemia agudalinfoblástica, en las que coinciden una granmasa tumoral y una alta sensibilidad a la qui-mioterapia. También se ha descrito en rabdo-miosarcomas, hepatoblastoma y neuroblasto-ma. Constituyen factores predisponentes unagran masa tumoral, valores elevados de ácidoúrico y LDH, y diuresis escasa. La lisis agudapor necrosis y/o apoptosis de células tumora-les origina la liberación de diversas sustancias.El cuadro clínico incluye:

— Hiperuricemia: por destrucción celularmasiva.

— Hiperpotasemia: por lo mismo y por lainsuficiencia renal aguda.

— Hiperfosforemia: por su alto contenido enlos linfoblastos.

— Hipocalcemia: por precipitación de fosfa-to cálcico en el riñón.

— Insuficiencia renal aguda: es multifacto-rial.

— Manifestaciones clínicas: tetania, temblo-res y cuadro clínico de insuficiencia renal.

El tratamiento ideal es el preventivo. Se basaen la hidratación, alcalinización y alopurinol.

— Hiperhidratación. Suero glucosado al 5%:3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 l. Siexiste glucosuria, combinar con suerofisiológico.

— Alcalinización. Bicarbonato sódico: 50mEq/l hasta pH urinario de 7-7,5, mante-niéndolo una vez iniciada la quimiotera-pia. Si el pH es <6,5, aumentar dosis adi-cional a 0,5-1 mmol/kg/dosis.

— Alopurinol. Dosis inicial: 200 mg/m2.Seguir con 100 mg/m2 cada 8 h ó 300mg/m2 en dosis única.

Si la diuresis disminuye por debajo del 70%del volumen perfundido, se administrará furo-semida i.v. a 1-2 mg/kg/dosis o manitol i.v. a0,5-1 g/kg/dosis.

Para el tratamiento de la hiperpotasemia dis-ponemos de:

— Gluconato Ca 10%: 100-200 mg/kg/ dosisi.v. lento (control ECG).

— N a H C O3 1M: 1-2 ml/kg i.v. en 5-15minutos.

— Suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg i.v. en 30minutos y seguir con suero glucosado al 10ó 20% con insulina a 0,25 UI/kg ó 0,2 UIpor cada gramo de glucosa administrado, aritmo de 0,1 UI/kg/minuto.

98


Para la corrección de la hiperfosfatemia:

— Fósforo >7,1 mg/dl, se interrumpirá laalcalinización y se aumentará la hidrata-ción con suero fisiológico a 4-8 ml/kg/horamás manitol al 20%, 0.5-1 g/kg/dosis y/ofurosemida, 1-2 mg/kg/dosis, o acetazola-mida, 250-500 mg/m2/día.

— Hidróxido de aluminio oral a dosis de 100-150 mg/kg/día en tres tomas, o 1 mg/kgcada 6 horas.

Si aparece hipocalcemia sintomática o hayniveles de calcio iónico por debajo de 0,75mmol/l se administrará un bolus de 0,06-0,25mmol/kg/dosis de gluconato cálcico al 20%i.v., 2,5-10 mg/kg de calcio en 5-10 minutos.Dosis total máxima: 100-200 mg. El manteni-miento se hará con gluconato cálcico al 10%a dosis de 0,3-2,4 mmol/kg/día i.v. 2,5-10mg/kg/hora de Ca. Se irá modificando segúnrequerimientos. En el caso de que persista ylos niveles de magnesio sean bajos, se utili-zará sulfato de magnesio al 10%, 12-24mg/kg/día i.v. Si la función renal es normal sepuede administrar un bolus previo de 2,5-5mg/kg en 3 horas.

Aparte de lo indicado hasta ahora, si apareceinsuficiencia renal se actuará con las medidashabituales para la misma. Respecto a lasmedidas de depuración renal, se preferirá lahemodiálisis ya que el ácido úrico difunde malpor el peritoneo y la presencia frecuente demasas abdominales dificulta la diálisis perito-neal. Se consideraran indicaciones de diálisis:

— Diuresis horaria inferior al 50% del volu-men perfundido.

— Fósforo plasmático >10 mg/dl, aumentan-do rapidamente.

— Ácido úrico >10 mg/dl, aumentando rapi-damente.

— Creatinina >1 mg/dl, o doble del normalpara su edad.

— Potasio plasmático >6 mEq/l.

— Hipocalcemia sintomática, o calcio iónico<0,75 mmol/l

— Hipervolemia y/o hipertensión incontro-lable.

HipercalcemiaSe produce cuando la movilización del calcioóseo supera la capacidad de eliminaciónrenal. El aumento de calcio puede deberse a ladestrucción ósea o a la producción por eltumor de substancias que estimulan la activi-dad osteoclástica. Es poco frecuente y se pre-senta más en pacientes con LAL y linfoma deHodgkin. También puede aparecer en otrostumores como el rabdomiosarcoma.

Los síntomas de la hipercalcemia leve, conniveles de Ca de 12 a 15 mg/dl, son: debili-dad generalizada, somnolencia, anorexia,náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdo-minal o dorsal y poliuria. Con valores másaltos hay debilidad intensa, vómitos intensos,coma y bradiarritmia con ondas T amplias yPR prolongado en el ECG. Cuando los valo-res superan los 20 mg/dl puede ser mortal. Eltratamiento consiste en:

— Disminuir el aporte de calcio y vitaminaD.

— Aumentar la eliminación de calcio: hiper-hidratación con SF a dosis de 100-200ml/m2/hora y furosemida a 1-3 mg/kg/dosiscada 2-4 horas. Seguir según estado hemo-dinámico con 1,5-2,5 l/m2/día de SF. Hayque vigilar la aparición de trastornoshidroelectrolíticos. Si hay oligoanuria,aplicar métodos de diálisis con líquidos sincalcio.

99

Urgencias

— Inhibir la reabsorción ósea: Emplear fosfa-tos a dosis de 0.15-0.3 mmol/Kg ( 5-10mg/Kg ) EV cada 6 horas. Se emplea encaos graves. No utilizar en casos de hiper-fosforemia o insuficiencia renal.

— Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2mg/kg/día. Efecto a los 2-10 días.

En el tratamiento de estos pacientes tambiénse han utilizado, con buenos resultados, losbifosfonatos y el pamidronato.

Hiperleucocitosis

Se puede presentar en diversos tipos de leuce-mia y se define como una cifra de leucocitossuperior a los 100.000/mm3. Se produce unaumento de la viscosidad sanguínea quepuede ocasionar leucostasis consistente enlesión endotelial y oclusión vascular por lascélulas leucémicas. Si bien puede afectarcualquier órgano, los más frecuentementeafectados son el cerebro y el pulmón:

— Leucostasis pulmonar: signos y síntomasde insuficiencia respiratoria. Puede haberpresencia de infiltrados pulmonares en laradiografía de tórax.

— Leucostasis cerebral: cambios en el estadomental, cefaleas, convulsiones y papilede-ma.

El tratamiento es similar al de la lisis tumoralcon hiperhidratación, alcalinización y alopu-rinol. Se debe mantener una Hb <10 g/dl y sedeben transfundir plaquetas si su recuento esinferior a 20.000/mm3. En estos pacientes hayque evitar en lo posible el empleo de diuréti-cos.

Para disminuir el número de células circulan-tes, de manera transitoria, es efectiva la leu-coaféresis con separadores de flujo continuo,

que las puede reducir en un 20-50%. Enpacientes graves con insuficiencia cardíacatambién es útil la exanguinotransfusión.

El tratamiento específico de la leucemia sedebe iniciar inmediatamente una vez solucio-nada la leucostasis.

Síndrome de la vena cava superior

Es el síndrome resultante de la obstruccióndel flujo de la sangre en la cava superior porlo que se dificulta el retorno venoso de lacabeza y cuello. Cuando existe también com-presión de la traquea, se denomina síndromedel mediastino superior. La etiología más fre-cuente son los tumores malignos: linfomas nohodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leu-cemia aguda linfoblástica tipo T. Además dela compresión extrínseca, se puede producirpor trombosis en cualquier tipo de pacienteportador de un catéter venoso central. Dejan-do aparte las exploraciones habituales enoncología, la TAC torácico, la RNM y lavenografía son elementos indispensables parael diagnóstico.

El cuadro clínico puede presentarse de formaaguda o subaguda. Hay sudoración profusa,plétora con cianosis facial y sufusión conjun-tival, edema de cuello y extremidades supe-riores, ingurgitación yugular y circulacióntorácica colateral superficial. Pueden presen-tarse también síntomas neurológicos: cefaleas,alteraciones de la conciencia y visuales, con-vulsiones y síncope.

Si hay compresión de la tráquea, habrá sínto-mas de obstrucción de la vía aérea: tos, dis-nea, ortopnea y estridor.

El tratamiento dependerá del tipo de tumor yla situación clínica. Si la situación clínica noes grave, se procederá a una biopsia de la masay se tratara en función del diagnóstico anato-

100


mopatológico. Si la situación clínica es muygrave y las demás exploraciones no han per-mitido un diagnóstico, se instaurará un trata-miento con el objeto de reducir la masa tumo-ral con corticoides a dosis altas y/o radiotera-pia. Hay que tener en cuenta los efectos deambos. Los corticoides pueden causar tume-facción traqueal y aumentar la disnea. Laradioterapia, aun a dosis bajas, puede encogerlos ganglios supraclaviculares y deformar suhistología.

Las medidas generales incluyen manteni-miento de la vía aérea, elevación del cabezalde la cama, oxígeno y diuréticos con precau-ción ya que pueden aumentar la hemocon-centración. Se deben evitar las puncionesvenosas en las extremidades superiores.

Si existe una masa mediastínica con la sospe-cha de linfoma, se puede iniciar tratamientocon prednisona i.v.: 40 mg/m2/día en cuatrodosis. Otra opción a valorar es hacer radiote-rapia a dosis de 100-200 cGy dos veces al día.Si aparece edema traqueal posradioterapia:prednisona i.v.. Se pueden combinar ambostratamientos con otros quimioterápicos.

En el caso de trombosis venosa se iniciará tra-tamiento con uroquinasa i.v. a 200 UI/kg/hora. Si no mejora, se retirará el catéter. Elloes válido para cualquier tipo de trombosisaunque no forme parte del síndrome de lavena cava superior.

Cistitis hemorrágica

Es la causa más frecuente de hematuriamacroscópica en el paciente oncológico. Sedebe al tratamiento con fármacos como laciclofosfamida y la ifosfamida, que se metabo-lizan en el hígado en acroleína que es tóxicapara la mucosa vesical. Aparece al cabo dehoras o días después de su administración en

forma de edema de la mucosa, ulceraciones,telangiectasias subendoteliales y fibrosis sub-mucosa. Puede evolucionar a fibrosis vesical,reflujo e hidronefrosis.

Las manifestaciones clínicas incluyen un sín-drome miccional con disuria, urgencia miccio-nal, polaquiuria, dolor en hipogastrio y hema-turia que puede ser micro o macroscópica.

El tratamiento incluye medidas preventivas:diuresis forzada alcalina y administración deMESNA (2-mercapto-etano-sulfonato desodio), que se une al metabolito tóxico prote-giendo la mucosa vesical. Es útil administradade forma preventiva. La dosis de MESNAaconsejada en pacientes pediátricos, con dosisde ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es deun 40% de esta dosis, administrada 15-30minutos antes de la dosis de ciclofosfamida yrepetición de dos dosis más a las 4 y a las 8horas. En cuanto a la ifosfamida, si se empleaa dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MESNArecomendada es de 3.600 mg/m2/día (comen-zando 1 hora antes de la ifosfamida) en infu-sión i.v. continua 24 horas. Los líquidos intra-venosos serán abundantes. Se deben corregirlas alteraciones de la coagulación y se admi-nistrarán concentrados de hematíes y plaque-tas según las necesidades. Son útiles los anal-gésicos y los espasmolíticos.

En el caso de presentarse una obstrucción delflujo urinario se deberán retirar los coágulosmediante cistoscopia. También se puede colo-car una sonda uretral con diversos orificios dedrenaje, a través de la cual se procederá a irri-gaciones de lavado con suero fisiológico.

Si persiste el sangrado vesical, se procederá alexamen de la mucosa vesical y se efectuaráhemostasia en el punto de sangrado con elec-trocoagulación, o mediante la instilaciónintravesical de formalina (solución al 0,25%) através de un catéter de Foley y bajo anestesia.

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Urgencias

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NOTAS

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Introducción

Aunque las urgencias psiquiátricas verdaderasson poco usuales, un número significativo deniños consultan en los servicios de urgenciaspediátricos por presentar síntomas o signosatribuibles a patología de la esfera psicológica.Estas situaciones generan en el pediatra deurgencia gran preocupación por diferentesmotivos:

— Desafío diagnóstico, descartar patologíaorgánica.

— En ocasiones gran aparatosidad de los sín-tomas, que empuja a tomar decisionesrápidas.

— Angustia familiar que complica la actitudante el paciente.

— Situaciones que exigen una dedicación detiempo importante que interfiere con elresto del trabajo de la unidad.

La mayor parte de estos cuadros son fácilmen-te identificables y de escasa relevancia, perono hay que olvidar que es preciso reconocerlos síntomas de algunas enfermedades, comola depresión, que son potencialmente letales.

Existe una urgencia psiquiátrica verdadera(UP) cuando se presenta una situación en lacual los pacientes se han vuelto peligrosospara sí mismos o para otros, o en la que losproblemas han llegado a un punto en el quelos pacientes, o bien los sistemas de apoyo (esd e c i r, la familia, la escuela), se encuentranabrumados y buscan servicios adicionales.

Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secun-darias a intentos de autólisis, depresión gravey conducta dañina para otros. Otras UP inclu-yen manía, psicosis y abuso de drogas. Al tra-tar una UP verdadera, se debe verificar laseguridad del enfermo y del personal que loatiende, por lo que muchas veces será necesa-ria la inmovilización física y/o farmacológicadel paciente. También será preciso inicial-mente descartar enfermedades orgánicas queamenazan la vida y que se pueden presentarcomo una UP, como TCE, hipoglucemia, etc.

Valoración inicial

La evaluación del paciente psiquiátrico pediá-trico se basa fundamentalmente en la historiay exploración física. En muchas ocasiones sedeberá recabar información de los padres, cui-dadores, profesores y del propio paciente.Debe entrevistarse a los niños separados desus padres, especialmente si se sospecha abusode drogas y en el caso de adolescentes. Lavaloración inicial del paciente con una UPdebe recoger:

• Datos del paciente (edad, sexo, ocupa-ción…).

• Motivo de consulta principal.

• Historia de la enfermedad actual (cómo sepresentó el problema, tiempo de evolución,factores desencadenantes, episodios pre-vios, tratamientos anteriores y actuales).

• Antecedentes psiquiátricos.

• Antecedentes médicos.

Urgencias psiquiátricas

Javier Benito Fernández

29

• Medicamentos (neurolépticos, tranquili-zantes, corticoides, antiepilépticos, anti-depresivos).

• Problemas neurológicos (retraso mental,autismo, etc.).

• Circunstancias sociales (ambiente fami-liar, escuela, maltrato o negligencia, usode alcohol y drogas, ambiente social).

• Antecedentes psiquiátricos familiares.

• Examen mental:

— Apariencia general y conducta.

— Nivel de conciencia.

— Estado de animo.

— Afecto.

— Análisis del pensamiento (alucinacio-nes, delirio, suicida, homicida, para-noia).

— Memoria, concentración, control deimpulsos, juicio, percepción.

• Pruebas diagnósticas (bioquímica, toxico-logía, TAC, EEG, PL).

Tratamiento inicial

El tratamiento inicial, independientementede la causa que haya provocado la UP, es tra-tar las conductas fuera de control. Se debeubicar al niño en un área tranquila, lo másaislada posible y en la aproximación alpaciente se deben utilizar expresiones deapoyo y entendimiento de lo que le sucede,evitando palabras o gestos de ira o frustraciónque pueden exacerbar el cuadro. Si con elapoyo psicológico no se consigue que elpaciente recupere algo de autocontrol y resul-ta peligroso, habrá que utilizar técnicas deinmovilización física (correas, sábanas),siguiendo los siguientes pasos:

• Se necesita un mínimo de cuatro personas.

• Mantener las manos lejos de la boca delniño para evitar ser mordidos.

• Explicar al paciente lo que va a suceder siéste no parece entender.

• Hay que revisar con frecuencia la comodi-dad y seguridad del paciente inmovilizado.

• A medida que el paciente se tranquiliza se varetirando cada vez una zona inmovilizada.

Muchas veces, con la inmovilización física yel apoyo psicológico, el paciente puede sentirque recupera algo de control y calmarse; si noes así será preciso utilizar fármacos, una vezdescartado un cuadro orgánico que contrain-dique la sedación o la depresión respiratoria.El fármaco más utilizado es el haloperidol,(0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizadala seguridad del paciente, se continuará con elprocedimiento diagnóstico y terapéutico, si esposible con la participación del psiquiatra.

Son indicaciones de hospitalización:

— Intento de suicidio.

— Conducta homicida.

— Incapacidad de la familia para cuidar alniño.

— Maltrato físico o abuso sexual.

— Fracaso del tratamiento ambulatorio.

— Estabilización o ajuste de la medicación.

Clasificación y diagnósticodiferencial (figura 1)

Desde el punto de vista práctico, podemosdistinguir cuatro situaciones:

98


1. Urgencias psiquiátricas verdaderas.

2. Efectos secundarios del tratamiento psico-trópico en el enfermo psiquiátrico.

3. Enfermedades neurológicas que se puedenpresentar con síntomas psiquiátricos.

4. Enfermedades psiquiátricas que se puedenpresentar con síntomas orgánicos.

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Urgencias

Figura 1. Clasificación de las urgencias psiquiátricas.

URGENCIAS

CLASIFICACIÓN

Enfermedades neurológicas que se pueden presentarcon síntomas psiquiátricos

Enfermedades psiquiátricas que se puedenpresentar con síntomas orgánicos

Enfermedad simulada

Munchausen por poderes

Trastornos con manifestacionessomáticas

Somatizaciones

Trastornos de conversión

Alteraciones percepción del dolor

Hipocondría

Percepción alterada del cuerpo

Efectos secundarios del tratamientopsicotrópico en el enfermo psiquiátrico

Urgencias psiquiátricasverdaderas

Intento de

Psicosis

Urgencias psiquiátricas verdaderas

Aunque son globalmente poco frecuentes, espreciso reconocerlas, dada su gravedad. Lasdos urgencias psiquiátricas prototipo, en laedad pediátrica, son el intento de suicidio yla psicosis.

Intento de suicidio. Es raro antes de los 10años de edad, aumentando progresivamentesu frecuencia hasta la adolescencia. Los niñosmenores de 14 años que intentan suicidarse espoco probable que hayan sido diagnosticadospreviamente de una enfermedad psiquiátricay generalmente el intento es secundario aalgún acontecimiento en su vida al que temenenfrentarse. El método utilizado es variable:ingesta de fármacos, salto al vacío, ahorca-miento, armas de fuego, etc. Estos pacientesdeben ser hospitalizados y vigilados estrecha-mente.

Psicosis. En los niños, la psicosis puede refle-jar la presencia de esquizofrenia, manía, autis-mo, además de algunas enfermedades neuro-lógicas e ingesta de tóxicos. Los síntomas guíason la presencia de alucinaciones y, en oca-siones, la agitación. Estos niños precisan unaevaluación neurológica y psiquiátrica comple-ta y su hospitalización. En los casos de agita-ción puede utilizarse un agente antipsicóticocomo el haloperidol, evitando el uso de ben-zodiacepinas que podrían exacerbar el cuadro.

Haloperidol:

— Niños 3-12 años: 0,05-0,15 mg/kg/día (2dosis, vía oral) (1 gota=0,1 mg).

— Niños >12 años: 1-15 mg/día (2 dosis, víaoral).

— Si hay gran agitación: 1-5 mg/dosis cada 1-8 horas i.m. o i.v. lento (1 ampolla=5 mg).

Otros trastornos psiquiátricos que puedenpresentarse como una urgencia verdadera son

las alteraciones del apetito, anorexia nerviosay bulimia, que pueden consultar con trastor-nos metabólicos importantes que generanalteraciones hemodinámicas y arritmias cardí-acas. En estos casos, es preciso un estudiocompleto de laboratorio (hemograma, elec-trólitos, glucosa, calcio, magnesio, albúmina yfunción renal) y el rápido tratamiento de losdesequilibrios encontrados. También es preci-sa en estos casos la hospitalización de lospacientes.

Enfermedades orgánicas quepueden manifestarse con síntomaspsiquiátricos

Cuando el pediatra se enfrenta con un niñoque presenta un comportamiento anormal oun cambio en el carácter, debe establecer si elorigen de estos síntomas es psiquiátrico uorgánico. Diferenciar entre un delirio de ori-gen orgánico y un cuadro psicótico en la edadpediátrica es, en ocasiones, muy difícil. Espreciso conocer las diferencias entre ambos(tabla I).

El delirio es a menudo infradiagnosticado enlos niños, sobre todo en los casos leves, aso-ciando los cambios de comportamiento asimulación o trastornos psicopatológicos.Una vez que se ha establecido la sospechadiagnóstica de delirio, es preciso buscar suetiología. Las causas más frecuentes de estecuadro son:

— La ingesta de drogas de abuso.

— Neurofármacos: anticolinérgicos, anticon-vulsivantes, antidepresivos tricíclicos,barbitúricos y benzodiacepinas.

— Otros fármacos: trimetropim-sulfametoxa-zol, metoclopramida, levodopa, ciproflo-

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xacino, tobramicina, loperamida, ganci-clovir, ketamina, interferón alfa, etc.

— Enfermedades orgánicas: encefalitis, sínd.Guillain-Barré, lupus, tumor SNC, enf.Wilson, sínd. de Tourette, panencefalitisesclerosante subaguda, deficiencias vita-mínicas (complejo B). La causa más fre-cuente, en nuestro medio, es la ingesta dealcohol y neurofármacos.

Enfermedades psiquiátricas que semanifiestan con síntomas deenfermedad orgánica

Dentro de este apartado podemos distinguirtres situaciones fundamentales:

Trastornos con manifestaciones somáticas

Incluye varios trastornos que cursan con granpreocupación por el aspecto físico, síntomasfísicos o enfermedad, en presencia de unabuena salud y ausencia de hallazgos físicospatológicos. Se presentan con igual frecuen-cia en ambos sexos, salvo los trastornos deconversión que son casi exclusivos de lasniñas. Estos trastornos incluyen:

Somatizaciones. Gran fijación en sus sínto-mas sin preocupación por la posibilidad de

enfermedad subyacente. Las quejas más fre-cuentes son la cefalea, astenia, dolor musculary dolor abdominal.

Trastornos de conversión. Se quejan de sín-tomas agudos, muchas veces neurológicos,que no tienen explicación fisiopatológica oson incongruentes. Las quejas más frecuentesson: vómitos, diarrea, retención urinaria, sín-cope, globo histérico, parálisis de una extre-midad, movimientos involuntarios, tics, ble-farospasmo, tortícolis, caídas, debilidad, afo-nía, anestesia, ceguera, visión en túnel, sorde-ra, etc.

Alteraciones de la percepción del dolor.Dolor intenso que interrumpe sus actividadessin objetivar causa que lo produzca. A menu-do representa un síntoma de depresión oansiedad. En ocasiones la familia es sobrepro-tectora e hipocondríaca. En ocasiones es unamanifestación de una situación de abuso. Eldiagnóstico se establece:

— Por la ausencia de hallazgos físicos deenfermedad.

— Fluctuación de los síntomas con evoluciónparalela en el nivel de sus actividades.

— Existencia de un acontecimiento estresan-te desencadenante.

101

Urgencias

TABLA I. Diagnóstico diferencial entre delirio y psicosis

Delirio

Déficit de atención y concentración

Curso intermitente

Alteraciones cambiantes de la percepción,sobre todo alucinaciones visuales

EEG puede estar alterado

Psicosis

Bien orientados y sin problemas de concentración,atención o memoria

Sin períodos de lucidez

Alucinaciones muy sistematizadas y complejas

EEG normal

— Varias visitas al hospital por síntomasvagos y pobremente descritos.

— Labilidad emocional.

H i p o c o n d r í a . Gran preocupación por una terri-ble enfermedad sin fijación en sus síntomas.

Percepción alterada del cuerpo. Defecto ima-ginario en su apariencia física.

Aunque existen pocos estudios en niños, lossíndromes que cursan con molestias físicasrecurrentes, que requieren visitas repetidas enurgencias, no son raros.

El tratamiento de estos niños sin problemasorgánicos es difícil. Supone cierto alivio teneruna conversación larga y relajada con el niño,dejando que nos transmita sus miedos y preo-cupaciones. Es importante intentar tranquili-zar a la familia y al paciente, incidiendo en laausencia de hallazgos patológicos en lasexploraciones realizadas. En muchas ocasio-nes mantener al niño unas horas en observa-ción hospitalaria evita la práctica de estudiosinnecesarios y consigue la reversión de lossíntomas. En definitiva, la clave en la actitudante estos pacientes incluye:

1. Asegurarnos que el paciente no tiene unaenfermedad orgánica.

2. Evitar intervenciones médicas innecesa-rias.

3. Contactar lo antes posible con psiquiatría.

4. Tener en mente la posibilidad de unasituación de abuso.

Enfermedad simulada

Se caracteriza por la presencia de síntomasfísicos y psicológicos provocados o fingidosintencionadamente con el fin de adoptar el

papel de enfermo crónico. En general se buscauna ganancia específica. Es una situación difí-cil de diagnosticar y de incidencia desconoci-da en la infancia. Es algo más común en laadolescencia; en ocasiones, en relación con elconsumo de drogas. Pueden simular amnesia,retraso mental, secuelas postraumáticas, etc.

Munchausen por poderes

El cuidador simula o produce enfermedades enel niño con el propósito de incrementar elcontacto con los servicios médicos. Es la formade abuso en niños que conlleva tasas más altasde morbilidad y mortalidad, siendo un trastor-no raro y difícil de diagnosticar. Es más fre-cuente en los niños menores de 5 años y loshermanos están sometidos al mismo riesgo.Las manifestaciones más frecuentes de estetrastorno son: convulsiones, apnea, cianosis,vómitos, diarrea y hematuria. El diagnóstico seestablece basándose en lo siguiente:

— Los padres insisten en que su hijo tiene unproblema orgánico a pesar de todos losestudios negativos.

— Curso clínico atípico, con hallazgos incon-sistentes y datos de laboratorio extraños.

— El cuidador tiene una relación previa, hos-til o amistosa, con el hospital (consultaspor dolencias aparentemente ficticias enurgencias).

— El cuidador pasa mucho tiempo acompa-ñando al niño en el hospital pero, sinembargo, muestra poca preocupación porla presunta gravedad de la enfermedad.

— Si la separación forzosa (ingreso en UCIP)del niño y el cuidador conlleva un rápidoalivio de los síntomas.

Ante la sospecha de Munchausen por poderesel paciente debe ser hospitalizado. La filma-

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ción por vídeo puede ayudar en el diagnósticode esta situación. Este diagnóstico, salvo casosflagrantes, no debe ser realizado en urgenciasya que exige un grado alto de certeza y, engeneral, un tiempo prudencial para estar segu-ros de que los síntomas presentados son atri-buibles a esta entidad.

Efectos de los fármacospsicotrópicos

Es preciso conocer los efectos secundarios delos fármacos psicotropos porque pueden serpotencialmente graves y motivo de consultaen urgencias (tabla II).

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Urgencias

TABLA II. Efectos secundarios de neurofármacos

Fármaco

Antipsicóticos convencionales (fenotiacinas,butirofenonas)

Antidepresivos tricíclicos

Inhibidores selectivos de la recaptación de laserotonina (Prozac®)

Inhibidores de la MAO

Litio

Carbamacepina

Valproato

Estimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina)

Efecto secundario

Sedación, hipotensión ortostática, efectosanticolinérgicos (boca seca, visión borrosa,retención urinaria, estreñimiento), toxicidadcardíaca, convulsiones, extrapiramidalismo

Sedación, hipotensión ortostática, efectosanticolinérgicos, toxicidad cardíaca, convulsiones

Agitación, hiperactividad neuromuscular, insomnio,pérdida de peso, cefalea, náuseas y diarrea

Hipotensión postural, agitación, insomnio

Náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, síndromenefrótico, toxicidad cardíaca, hipercalcemia, etc.

Neurológicos (sedación, ataxia, disartria, diplopía,confusión, etc.), trastornos de la conduccióncardíaca, hepatitis, discrasias sanguíneas, dermatitisexfoliativa, Sínd. Stevens-Jhonson

Náuseas, vómitos, diarrea, trombopenia, elevaciónde transaminasas, sedación, ataxia, hepatitis,eritema multiforme, pancreatitis

Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad,depresión, hepatotoxicidad

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NOTAS

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Conceptos

Urticaria. Lesiones cutáneas generalmenteeritematosas, edematosas y pruriginosas quese blanquean a la presión. Son de localiza-ción, forma y tamaño variables, y pueden per-sistir minutos, días o semanas. La lesión típi-ca es el "habón" o "roncha", la cual cambia delugar en cuestión de horas. A veces apareceun patrón hemorrágico que puede hacer difí-cil el diagnóstico. Las lesiones se limitan a ladermis superior.

Angioedema. Hinchazón edematosa, no pru-riginosa y generalmente indolora, aunquepuede producir sensación de quemazón. Nodeja fóvea. De límites poco nítidos. Puedetener aspecto eritematoso o conservar elaspecto normal. Suele ser asimétrico y afectasobre todo la cara, genitales, manos y pies. Laslesiones comprometen la dermis profunda y eltejido celular subcutáneo, y se considera laextensión profunda de la urticaria. Tambiénpuede afectarse el tracto respiratorio y gas-trointestinal.

Estas dos entidades se asocian en un 50% delos casos, y la mayoría de las veces son eva-luadas y tratadas como una entidad única:urticaria/angioedema

Son enfermedades frecuentes que por su granexpresividad motivan constantes y reiteradasconsultas a los servicios de Urgencias, aunquemuy pocos pacientes van a precisar el ingresohospitalario por este problema.

Si la urticaria/angioedema dura menos de 6semanas, se denomina urticaria aguda; si per-siste más tiempo se considera urticaria crónica,y si los episodios de urticaria duran menos quelos intervalos asintomáticos, recidivante.

Existe otro cuadro mucho más grave, relacio-nado con los anteriores, que es la anafilaxia,de etiología probablemente inmunológica ycaracterizada por una reacción alérgica sisté-mica y súbita que pone en peligro la vida delenfermo, ya que puede producir hipotensión yshock.

Patogenia

No está completamente aclarada. La urticariase produce por la estimulación y degranula-ción de los mastocitos que, a través de meca-nismos inmunológicos y no inmunológicos,liberan diferentes mediadores, entre los quedestaca la histamina, en respuesta a ciertos ali-mentos, fármacos, picaduras de insectos, estí-mulos físicos, etc. Un mismo factor etiológicopuede producir urticaria a través de mecanis-mos diferentes (figura 1).

La liberación de estos mediadores desde lascélulas cutáneas inflamatorias conduce, poruna parte, a un incremento de la permeabili-dad vascular produciendo el típico habón y,por otra, a una estimulación del tejido neuro-nal que origina tanto una dilatación vasculary la consecuente respuesta eritematosa, comoel prurito.

Urticaria. Angioedema

María José Martín Puerto y Verónica Nebreda Pérez

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Etiología

Mediada por IgE:

— Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado,frutos secos, legumbres, marisco, soja, kiwi,aditivos (tartracina, benzoatos, sulfitos,etc.). Pueden actuar por la ingestión de ali-mentos o a través de la vía inhalatoria(vapores de cocción). También al consu-mir pescado contaminado con larvas deparásitos (anisakis).

— Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas,vacunas, fenobarbital, insulina, tetracicli-nas, difenilhidantoína, carbamacepina,contrastes radiológicos, hemoderivados,estos últimos también por formación deinmunocomplejos, ácido acetilsalicílico yotros antiinflamatorios no esteroideos(éstos también actúan por mecanismo no

inmunológico, aumentando la producciónde leucotrienos que incrementan la per-meabilidad vascular). Los medicamentos,en general, pueden producir la enfermedaddel suero (mediada por inmunocomplejoscon activación del complemento) en laque la urticaria se acompaña de fiebre,artralgias, mialgias y adenopatías.

— Picaduras de insectos (abejas, avispas, mos-quitos, pulgas) y arácnidos (arañas, garra-patas, ácaros). La manifestación clínicamás frecuente es la urticaria papular o pru-rigo estrófulo que son lesiones bien delimi-tadas, eritemato-papulares, agrupadas ylocalizadas casi siempre en zonas descu-biertas. Al principio puede verse un puntocentral correspondiente a la picadura.

— Aeroalergenos (pólenes, animales de com-pañía).

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Figura 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.

MASTOCITOS

DEGRANULACIÓN

URTICARIA/ANGIOEDEMA

ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA

Acción directa en el mastocito– Medios de radiocontraste– Opiáceos– Curarínicos, antibióticos polianiónicos

Alteración del metabolismo del ácidoaraquídonico– Aspirina y otros AINE– Colorantes y conservantes

Activación del complemento (sincomplejos antígeno-anticuerpo)– Angioedema hereditario– Depleción del inhibidor de C1 esterasa– Productos sanguíneos

ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA

Tipo I (mediado por IgE histamina)– Alimentos, aditivos– Medicamentos– Látex– Picadura de insectos– Aeroalergenos

Tipo II (activación del complementomediado por mecanismos citotóxicos)– Productos sanguíneos

Tipo III (activación del complementomediado por inmunocomplejos)– Infecciones– Enf. vasculares del colágeno– Medicaciones (enf. del suero)

Tipo IV (hipersensibilidad celular retardada)– Urticaria por contacto

— Por contacto: alimentos, plantas, medica-mentos tópicos, insectos, medusas, látex, etc.

Producida por agentes infecciosos: Estrepto-cocos, Helicobacter pylori, Mycoplasma, virus(Ebstein-Barr, hepatitis, adenovirus, entero-virus, influenza, parainfluenza, etc.), parásitos(oxiuros, Toxocara canis, Giardia lamblia, rotu-ra de quiste hidatídico), hongos, etc.

Por agentes físicos: a) por estímulo mecáni-co (dermografismo, por presión, angioedemavibratorio); b) por estímulo térmico (por frío,por calor –colinérgica o localizada–); c) porestímulo lumínico (solar); d) por contactocon agua (acuagénica); e) por ejercicio (aso-ciada o no a alimentos).

Asociada a enfermedad sistémica (enferme-dades del colágeno, tumores, hipertiroidismo,mastocitosis). Poco frecuentes en niños.

Urticaria asociada a trastornos genéticos:urticaria familiar por frío o calor, angioedemahereditario (déficit de C1 esterasa inhibidor),déficit de C3b inhibidor.

Urticaria idiopática.

Un error común es considerar la urticariacomo la representante de una enfermedadalérgica (mediada por anticuerpos específicostipo IgE), ya que esta etiología supone un por-centaje pequeño.

Actualmente se le está dando mucha impor-tancia a las causas infecciosas, sobre todo a lasde origen vírico, seguramente por ser estasinfecciones las más frecuentes en los niños.Como muchos de éstos están tomando algúntipo de medicación, sobre todo antibióticos,el saber cuál es la principal causa de la urtica-ria a veces es difícil, aunque en la mayoría delas ocasiones es debida a la infección, o a launión de ambos (amoxicilina y virus de Eps-tein-Barr).

Evaluación clínicaEs muy importante hacer una historia clínicacompleta (repasar etiología) y una explora-ción física detallada (descartar enfermedadsistémica), en un intento de averiguar las cau-sas insistiendo en las más frecuentes (infec-ción, alimentos y medicamentos), y teniendoen cuenta que si ambas resultan negativasserá difícil identificar factores causales especí-ficos; en las formas crónicas es todavía másdifícil reconocerlos. Pueden presentarse sín-tomas asociados como fiebre, manifestacionesrespiratorias, oculares, gastrointestinales oarticulares.

Tratamiento (de las formas agudaso recidivantes) (ver figura 2)

1. Etiológico, eliminando la causa si es posi-ble descubrirla. Si hay razones para sospe-char alergia a alimentos, o fármacos,enviar a una consulta externa de alergiapara confirmar diagnóstico y recibir trata-miento adecuado.

2. Evitar desencadenantes inespecíficos:

— Estrés, cualquier medicamento innece-sario, irritantes tópicos.

— Factores físicos como cambios bruscosde temperatura, sudoración, presión.

3. Sintomático:

• Antihistamínicos (anti H1), por víaoral.

— Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día c/6horas (máximo 100 mg/día).

— Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/día c/8-6 horas (máximo 12 mg/día).

— Loratadina: Para pesos <30 kg,dosis de 5 mg/día; >30 kg, 10 mg/

99

Urgencias

100


Figura 2. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante. Siempre hay que intentar iden-tificarla y eliminarla.

EPISODIO LEVE OMODERADO

E P I S O D I OI N T E N S O

Adrenalinasubcutánea

Evitar factores exacerbantesAntihistamínicos

Mejora No mejora

Control por su pediatra*

Mejoría No mejoraEfectossecundarios

Cambio de antihistamínico(otro grupo farmacológico)

Mejoría

Mejoría

Persistencia

Completar

Considerar influencia defactores exacerbantesAumentar dosis deantihistamínicos

Replanteamiento etiológicoMantener antihistamínicoCorticoterapia

No mejoría¿Inicio U. crónica?

SEGUIMIENTO PORESPECIALISTA

*Si la etiología está muy clara (alimentos, fármacos), debe ser valorado por el especialista.

día. Este antihistamínico se prefie-re en aquellos pacientes que preci-sen estar despiertos para realizar suactividad normal (exámenes).

La dosis óptima de antihistamínico esmuy variable de un paciente a otro. Aveces es necesario cambiar a otro grupofarmacológico, o incluso asociarlos.

• Corticoides tópicos. Si hay pocas lesio-nes y son muy pruriginosas (picadurasde insectos)

4. Situaciones especiales. Además de losantihistamínicos (que pueden adminis-trarse por vía i.v.):

• Urticaria/angioedema intensos y/o queafecten las vías respiratorias:

— Adrenalina al 1:1.000 (1 ml = 1mg), 0,01 ml/kg por vía subcutánea(máximo 0,3 ml). Se puede repetiren 20 min.

— Prednisona: 1-2 mg/kg/día por víaoral (máximo 50 mg), o metilpred-nisolona por vía parenteral a igualdosis.

— Valorar ingreso.

• Anafilaxia:

— Ingreso en UVI, O2, igual medica-ción que en el caso anterior, todapor vía parenteral.

Si la etiología no está clara (la mayoría de lasveces), explicar a los padres o al niño las par-

ticularidades de su enfermedad: la gran fre-cuencia en los niños la dificultad de un diag-nóstico etiológico, la evolución en generalbenigna y muy variable en cuanto a las carac-terísticas de las lesiones (forma, tamaño, loca-lización) y a la duración de las mismas, laposibilidad de que el primer tratamiento indi-cado no sea completamente eficaz, las proba-bles recurrencias, las pocas garantías de cura-ción por el hecho de acudir a la consulta deun especialista, etc.

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101

Urgencias

NOTAS

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Concepto

El vómito consiste en la expulsión violentapor la boca del contenido del estómago y delas porciones altas del duodeno provocada porun aumento de la actividad motora de lapared gastrointestinal y del abdomen.

Los vómitos son una causa frecuente de con-sulta en pediatría, la mayoría de las veces enrelación con cuadros benignos, pero en otraspueden ser reflejo de una enfermedad grave.En la práctica, cualquier enfermedad puedecursar con vómitos.

Etiología

Las causas en la infancia según la edad serecogen en la tabla I; de todas ellas las másfrecuentes son:

1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infec-ciones de vías respiratorias superiores, oti -tis, neumonías, infección urinaria, sepsis,meningitis.

2. Patología quirúrgica: invaginación intes-tinal, apendicitis aguda.

3. Otros: reflujo gastroesofágico, trastornosdel comportamiento alimentario.

Atención a un niño con vómitos

Cuando un pediatra atiende a un niño convómitos tiene dos objetivos principales:

— Valorar la repercusión sobre el estado gene-ral y el metabolismo hidroelectrolítico.

— Establecer un diagnóstico etiológico.

Antecedentes

Lo primero es averiguar si se trata de un niñosano o si padece alguna enfermedad. Seinvestigará el ambiente epidemiológico –gas-troenteritis, intoxicación alimentaria, menin-gitis– y se tendrán en cuenta los antecedentesde traumatismo craneal o abdominal (hema-toma duodenal). La ingestión de un tóxico esmás probable en niños de 1-5 años y adoles-centes que consultan por vómitos acompaña-dos de cambios en el nivel de conciencia, ata-xia y ante síndromes multiorgánicos o " extra-ños"; más aún si existen antecedentes de pica,ingestión accidental o provocada.

El polihidramnios es un antecedente frecuen-te en los neonatos con obstrucción intestinalcongénita.

Anamnesis y exploración

Valoración de la repercusión sobreel estado general y el metabolismohidroelectrolítico

Se preguntará sobre el apetito, juego, sueño,llanto, actividad, si tiene mucha sed, cuántoha orinado. Cuanto más pequeño es el niño,la probabilidad de deshidratación es mayor.

Vómitos

Mercedes de la Torre Espí y Juan Carlos Molina Cabañero

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TABLA I. Etiología de los vómitos según la edad

Menores de 3 semanas

Niños de 3 semanas a 4 años

Niños mayores de 4 años

— Situaciones fisiológicas.— Errores en la alimentación: cantidad o concentración eleva-

das.— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-

ratorias, meningitis, sepsis.— Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, reflu-

jo gastroesofágico.— Alergia/intolerancia a proteínas vacunas.— Errores innatos del metabolismo.— Enfermedades neurológicas (hematomas, hidrocefalia).— Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia

renal.

— Situaciones fisiológicas.— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-

ratorias, meningitis, sepsis.— Reflujo gastroesofágico.— Obstrucción del aparato digestivo: cuerpos extraños esofági-

cos, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal,hernia incarcerada, anomalías obstructivas gastrointestina-les congénitas, enfermedad de Hirschsprung.

— Apendicitis, peritonitis.— Intoxicaciones.— Enfermedades neurológicas: tumores, edema cerebral, hidro-

cefalia.— Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia

renal.— Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal, diabe-

tes mellitus, errores innatos del metabolismo.

— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-ratorias, meningitis, sepsis.

— Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofágicas adqui-ridas, reflujo gastroesofágico, cuerpos extraños esofágicos,úlcera péptica, hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis,enfermedad de Hirschsprung.

— Obstrucción del aparato digestivo: bridas, malrotaciónintestinal con/sin vólvulo, invaginación.

— Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis.— Enfermedades neurológicas: migrañas, tumores.— Cinetosis.— Síndromes vertiginosos.— Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia

suprarrenal.— Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia

renal.— Intoxicaciones: paracetamol, aspirina...— Otros: psicógenos, trastornos del comportamiento alimenta-

rio.

El examen físico comienza con la inspeccióngeneral. Se prestará atención al grado de aler-ta, si está contento, decaído, si interaccionabien con nosotros, si juega.

En ausencia de fiebre, la existencia de extre-midades frías, con relleno capilar retrasado,cutis marmóreo, taquicardia y somnolenciason datos de shock.

Se observará el patrón respiratorio por sihubiera hipernea (acidosis metabólica, diabe-tes mellitus) o dificultad respiratoria.

Son signos de deshidratación la sed intensa, lasequedad de piel y mucosas, la depresión de lafontanela y el signo del pliegue.

En los niños con afectación del estado gene-ral, signos de shock, deshidratación o altera-ción del patrón respiratorio se deben medirlas constantes vitales: tensión arterial, fre-cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pul-sioximetría.

Diagnóstico etiológico

Una vez que hemos evaluado el grado de afec-tación del estado general lo prioritario es des-cartar las causas más graves de vómitos en lainfancia: abdomen quirúrgico, patologíaabdominal grave no quirúrgica, infección ohipertensión intracraneal, sepsis, trastornometabólico grave. El enfoque diagnósticodepende de la edad.

Causas graves de vómitos en la infancia

Patología abdominal quirúrgica

Se incluyen los procesos que requieren resolu-ción quirúrgica inmediata y justifican, por lotanto, un proceso diagnóstico y terapéuticorápidos. Con frecuencia, los cuadros abdomi-nales que necesitan tratamiento quirúrgico

cursan también con dolor abdominal. Laanamnesis se completará con una palpacióncuidadosa buscando masas (invaginación,oliva pilórica, hernia incarcerada), defensamuscular e intentando localizar el dolor. Unabdomen blando, sin puntos dolorosos nidefensa muscular hace poco probable unaetiología que precise cirugía. Si auscultamosel abdomen se podrá apreciar el peristaltismode lucha de las obstrucciones o la falta de rui-dos del íleo paralítico. La exploración se com-pletará con la realización de un tacto rectalen todos los niños con sospecha de obstruc-ción intestinal.

Las características de los vómitos (tabla II) y deldolor ayudarán en el diagnóstico diferencial.

• Obstrucción intestinal. Suele cursar condolor intermitente, cólico, ausencia deexpulsión de gases y heces por el recto ydistensión abdominal. Los vómitos sonprogresivos, abundantes y frecuentes, conintolerancia alimentaria e hídrica comple-ta, se expulsan con fuerza y pueden conte-ner bilis o heces.

Las causas más frecuentes de obstrucciónintestinal en la infancia son:

— Niños menores de 3 semanas. El perio-do neonatal es el momento en el quese manifiestan la mayoría de las mal-formaciones obstructivas congénitasdel aparato digestivo (tabla III) por loque siempre las tendremos en cuentaen los niños de esta edad.

— Niños de 3 semanas a 4 años. Las cau-sas más frecuentes de obstrucciónintestinal en este grupo de edad son lainvaginación intestinal, la herniainguinal estrangulada, la malrotaciónintestinal y los vólvulos. En los niñosde 20-30 días de vida, sin embargo, laobstrucción del aparato digestivo con

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Urgencias

mayor incidencia es la estenosis hiper-trófica de píloro. La historia de un lac-tante que comienza con vómitos nobiliosos a las 3-4 semanas de vida,inmediatamente después de las tomas,abundantes, "en chorro", paulatina-mente más frecuentes, que se acompa-ñan de disminución de la cantidad deheces y que además tiene avidez por lacomida y pierde peso es característica.En ocasiones, se pueden apreciar en la

pared abdominal las ondas peristálticasdel estómago o palpar la oliva pilórica.La invaginación intestinal es la princi-pal causa de obstrucción en lactantes.Los padres, generalmente, refieren uncuadro de dolor abdominal agudo,intermitente. En ocasiones, sólo cuen-tan episodios en los que el niño sequeda muy quieto y pálido (debido alintenso dolor visceral). Puede palparseuna masa o notarse defensa localizada,

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TABLA II. Características de los vómitos

Cantidad

Evolución

Esfuerzo

Contenido

Frecuencia

Relación con las comidas

Técnica de alimentación

Los vómitos abundantes indican mayor grado de intolerancia, tienen másprobabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.

Progresivos. Los vómitos que empeoran en horas o días se asocian con másfrecuencia a patología grave: debut diabético, obstrucción del aparatodigestivo, hipertensión intracraneal...No progresivos. No suelen ser secundarios a patología orgánica grave; elreflujo gastroesofágico cursa característicamente con vómitos de este tipo.R e c i d i v a n t e s . Pueden ser producidos por: vómitos cíclicos, trastornosmetabólicos congénitos, malrotación intestinal...

Hay que diferenciar un vómito verdadero de la regurgitación (expulsión noforzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal). Losniños con reflujo gastroesofágico suelen vomitar con poco esfuerzo.

Sangre. Suele proceder de vías respiratorias superiores. Otras veces essecundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antinflamatorios...Bilis. Obliga a una valoración inmediata para descartar una obstrucciónintestinal distal al ángulo de Treitz. Los vómitos no biliosos se asocian conmenor frecuencia a una obstrucción del aparato digestivo.Heces. Es signo de obstrucción distal, de intestino grueso.

Cuanto más frecuentes, indican mayor grado de intolerancia, tienen másprobabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.

Obstrucción pilórica: vómitos inmediatamente después de comer en unlactante de 20 días.Intolerancia/alergia: vómitos posprandiales que surgen al introducir unalimento nuevo.

Se averiguará la cantidad diaria de líquidos, la forma de preparación y latécnica de administración.

generalmente, a nivel del ángulo hepá-tico. Las heces sanguinolentas son unsigno tardío.Aproximadamente el 60% de las her-nias inguinales incarceradas ocurrenen el primer año de vida. Son cuadroscaracterizados por irritabilidad, llanto,vómitos y la aparición de una tumora-ción dura en la ingle.

— Niños mayores de 4 años. Las causasmás frecuentes de obstrucción intesti-nal son las bridas por intervenciones

quirúrgicas previas, la invaginaciónintestinal (secundaria a tumores,divertículos de Meckel), los vólvulos yel hematoma duodenal traumático.

• Apendicitis. Es la 1ª causa de abdomenagudo en los niños mayores de 3 años. Eldolor suele preceder a los vómitos y la fie-bre, se localiza en fosa iliaca derecha, condefensa y signos apendiculares positivos;no suele ser así si el apéndice es retroce-cal o pelviano y en los niños pequeños.

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TABLA III. Malformaciones obstructivas intestinales congénitas

Atresia y estenosis duodenal

Atresia y estenosis yeyunal/ileal

Atresia y estenosis colónica

Malrotación intestinal

Íleo meconial

Enfermedad de Hirschsprung

Son la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. Laatresia produce síntomas inmediatamente después delnacimiento con vómitos biliosos o no, mientras que la estenosispuede tardar varias semanas en manifestarse; estos niños suelenconsultar repetidas veces por problemas en la alimentación porlos vómitos. El páncreas anular es otra causa de obstrucciónduodenal.

La distensión abdominal es el síntoma principal. Rara vez semanifiesta antes de las 12-24 horas de vida (vómitos biliosos yfalta de eliminación de meconio).

Es una anomalía rara. Se manifiesta en el periodo neonatalcomo una obstrucción intestinal distal (distensión abdominal yvómitos biliosos).

Manifestaciones clínicas variadas: vómitos biliosos en el periodoneonatal, cuadros de dolor abdominal o vómitos intermitentes,abdomen agudo relacionado con un vólvulo. La mayoría de losvólvulos aparecen en el primer año de vida.

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal intraluminalen el neonato; cursa con distensión abdominal importante desdeel nacimiento y vómitos biliosos.

Puede producir una obstrucción intestinal completa en elp e r i odo neonatal con vómitos, distensión abdominal eimposibilidad de eliminar el meconio o, incluso, unaenterocolitis tóxica con distensión abdominal tensa y dolorosa,vómitos abundantes y la eliminación de grandes cantidades degases y heces líquidas y pútridas.

• Peritonitis. El abdomen es muy doloroso,duro ("vientre en tabla"). El pacienteevita los movimientos. La causa más fre-cuente de peritonitis en la infancia es laapendicitis aguda seguida por la peritonitisprimaria y la diverticulitis de Meckel.

• Torsión ovárica. Suele cursar con dolorbrusco muy intenso en la zona ovárica,náuseas y vómitos. La hemorragia o larotura de un quiste ovárico pueden ocasio-nar un cuadro similar, aunque general-mente más leve.

Patología abdominal grave no quirúrgica

• Colecistitis aguda. Es poco frecuente en losniños. Se caracteriza por dolor en hipo-condrio derecho, fiebre, vómitos biliososy, en ocasiones, ictericia. Se puede palparuna masa dolorosa en la misma zona.

• Pancreatitis aguda. Un dolor en la regiónabdominal alta "en barra" o periumbilicalque se irradia a la espalda y calma al incli-narse hacia delante obliga a descartar unapancreatitis aguda.

Hipertensión o infección intracraneal. Los sínto-mas y signos que sugieren un origen neuroló-gico de los vómitos son: falta de náuseas, cefa-lea, convulsiones, alteraciones de la marcha oel equilibrio, disminución del nivel de con-ciencia, fontanela abombada, estrabismoagudo, visión borrosa, focalidad neurológica,y signos meníngeos positivos.

Sepsis. Los principales signos de sepsis en losniños son: fiebre, mal estado general, exante-ma petequial, mala perfusión periférica, queji-do, taquipnea y taquicardia. No hay que olvi-dar que los síntomas de infección en el perio-do neonatal son muy sutiles y que la fiebrepuede faltar.

Trastornos metabólicos graves. Las enfermeda-des metabólicas que con más frecuencia cur-

san con vómitos son la cetoacidosis diabéticay la insuficiencia suprarrenal; característica-mente los niños se deshidratan. Se pensará enestos cuadros en pacientes con vómitos pro-gresivos y dolor abdominal, malestar general,sed intensa, pérdida de peso, poliuria y poli-dipsia. La mayoría de los niños con vómitosimportantes de diferente etiología huelen aacetona; sin embargo, la percepción de unolor cetonémico intenso en un enfermo des-hidratado y con respiración profunda escaracterístico de la cetoacidosis diabética.

La aparición en un lactante de síntomas talescomo alimentación insuficiente o vómitosque se acompañan de alteración de la con-ciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomasneurológicos graves (convulsiones, hipotoníao hipertonía), después de un periodo con uncomportamiento y alimentación normalesdebe plantear la sospecha diagnóstica de errorcongénito del metabolismo. A veces, el niñoemite un olor especial (acetona, caramelo tos-tado). En estas situaciones se buscarán ante-cedentes de otros casos familiares, fetos o lac-tantes muertos, consanguinidad, retraso men-tal u otra incapacidad neurológica en la fami-lia, y preferencias dietéticas poco habituales.

Causas no graves de vómitos

Para diagnosticar a los pacientes con buenestado general que no padecen ninguna pato-logía grave se tendrán en cuenta los siguien-tes datos: fiebre, técnica de alimentación enlactantes, características del vómito (tablaII), síntomas de afectación neurológica, diges-tiva, y renal. La edad marcará siempre el enfo-que diagnóstico.

Fiebre. Las infecciones son la causa más fre-cuente de vómitos en la infancia. General-mente, se trata de infecciones víricas banalesque ocasionan un cuadro leve de vómitos quecede espontáneamente en poco tiempo. Se

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buscarán síntomas y signos que nos ayuden aencontrar el foco: tos, mucosidad nasal, otal-gia, dificultad respiratoria, auscultación deestertores pulmonares (infecciones respirato-rias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteri-tis), molestias urinarias, dolor lumbar, puño-percusión positiva (infección urinaria), ylesiones de piel.

Técnica de alimentación. Es de interés sobretodo en lactantes. Son causas frecuentes devómitos una cantidad excesiva de leche o unamayor concentración de la misma. La coinci-dencia de los vómitos con la introducción dealgún alimento nuevo sugiere intolerancia oalergia (cambio de lactancia materna a lac-tancia artificial, huevo, pescado...); la exis-tencia de lesiones urticariales o de diarreaapoyan este diagnóstico.

Características de los vómitos (tabla II). Laexpulsión no forzada, sin náusea y sin con-tracción de la musculatura abdominal sugiereregurgitación; generalmente, se trata de unfenómeno fisiológico y sin consecuencias,aunque puede ser un signo de disfunción eso-fágica.

La aparición de episodios repentinos y repeti-dos de náuseas y vómitos que afectan el esta-do general (decaimiento, somnolencia, pali-dez), duran horas o días y desaparecen com-pletamente es típica de los vómitos cíclicos.Suelen afectar a preescolares y se desencade-nan por estrés, infecciones o ingestión deciertas comidas.

Síntomas de afectación digestiva. Se investigarála existencia de diarrea y dolor abdominal(gastroenteritis), heces acólicas, astenia,coluria (hepatitis), y salivación excesiva(cuerpo extraño en esófago).

De nuevo, si el paciente refiere dolor abdomi-nal, la localización del mismo nos ayudará enel diagnóstico:

— Dolor epigástrico. Puede indicar gastritiso úlcera péptica. Suele tratarse de niñosmayores; el dolor suele mejorar con antiá-cidos y a veces no guarda relación con lascomidas como en los adultos.

— Dolor en hipocondrio derecho. Lospacientes con hepatitis refieren molestiasmás que dolor, se puede palpar el hígadoaumentado de tamaño y algo doloroso.

Síntomas de afectación neurológica. La existen-cia de episodios repetidos de cefalea hemicra-neal que se acompañan de vómitos sugieren eldiagnóstico de migraña. Son frecuentes losantecedentes familiares.

Los cuadros de vértigo cursan con sensaciónde giro o inestabilidad, palidez, temor y vómi-tos.

Síntomas de afectación renal. La existencia dedolor en fosa renal que se irradia siguiendo eltrayecto ureteral y se acompaña de molestiasurinarias sugiere una litiasis renal. Los vómi-tos son parte del cortejo neurovegetativo quepadecen estos pacientes.

Se debe investigar la existencia de síntomasmiccionales tales como disuria, polaquiuria otenesmo.


La mayoría de los niños que consultan porvómitos pueden ser diagnosticados y tratadossin necesidad de ninguna prueba complemen-taria. La solicitud de estudios está indicada enlas siguientes situaciones:

Valoración de la repercusión sobre el estadogeneral y el metabolismo hidroelectrolítico

Se realizarán análisis de sangre para valorar elestado hidroelectrolítico (iones, glucosa,gasometría, urea, creatinina, osmolalidad) enlos pacientes con signos de shock, deshidrata-

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ción grave, acidosis, hipertensión intracrane-al, obstrucción intestinal, y peritonitis.

Diagnóstico etiológico

La solicitud de pruebas complementarias serealizará en función de la sospecha diagnós-tica:

Solicitud de pruebas urgentes. Se remitiránal hospital para realizar pruebas urgentestodos los pacientes en los que se sospeche unasituación grave:

— Abdomen quirúrgico: radiografía simple,ecografía o tomografía axial computeriza-da, según los casos; análisis de sangre.

— Patología abdominal grave no quirúrgica:amilasa, lipasa, pruebas hepáticas, hemo-grama, hemocultivo, ecografía.

— Hipertensión o infección intracraneal: fondode ojo, ecografía transfontanelar, tomogra-fía computerizada craneal o resonancianuclear magnética, según los casos.

Si la meningitis es la posibilidad diagnós-tica: análisis y cultivo de líquido cefalorra-quídeo, hemograma, proteína C-reactiva,glucosa en sangre y hemocultivo.

— Trastorno metabólico grave. Se realizará unhemograma y se determinarán en sangreiones, gasometría, glucosa, urea, creatini-na, osmolalidad, cuerpos cetónicos, ácidopirúvico, láctico y amonio. Es muy impor-tante guardar suero, orina y, en ocasiones,líquido cefalorraquídeo de la fase agudapara los estudios específicos.

— Sepsis: hemograma, proteína C-reactiva,bacteriología completa (orina, hemoculti-vo, líquido cefalorraquídeo).

Solicitud de pruebas no urgentes. Las prue-bas necesarias para diagnosticar al resto de lospacientes se deben realizar de forma escalona-

da y siempre dirigidas por los datos aportadospor la anamnesis y la exploración: perfil hepá-tico (hepatitis), análisis de orina y urocultivo(infección urinaria), pH-metría intraesofági-ca de 24 horas (reflujo gastroesofágico), etc.

Tratamiento

El tratamiento siempre que sea posible debeser etiológico; en muchos casos, los vómitosno cesarán si no se trata la enfermedad debase. A continuación se describen una seriede medidas específicas para los vómitos dediferente origen.

Estabilización de pacientes graves. La mayo-ría de los pacientes pediátricos que consultanpor vómitos están hemodinámicamente esta-bles y poco deshidratados. Sin embargo, esimportante valorar y estabilizar rápidamente aese escaso número de niños que padecensituaciones graves. Las medidas urgentes enestos pacientes incluyen: monitorización deconstantes vitales, y canalización de una víavenosa periférica para extracción sanguínea yreposición hidroelectrolítica; se colocará unasonda para aspirar el contenido gástrico en loscuadros obstructivos o con disminución delnivel de conciencia, pancreatitis, íleo portrastornos metabólicos graves, peritonitis oapendicitis.

También se deben ingresar para establecer undiagnóstico y un mejor control los pacientescon afectación del estado general, intoleran-cia oral mantenida y los neonatos con vómi-tos persistentes.

Tratamiento de los pacientes con buen esta-do general. Los niños con buen estado gene-ral y de hidratación y que no necesiten cuida-dos específicos pueden tratarse en casa con lasiguiente pauta:

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— Se le ofrecerán pequeñas cantidades delíquidos azucarados (zumos, agua, leche) osoluciones de rehidratación comercializa-das; aproximadamente, una cucharadacada 5-10 minutos. Se aumentará la fre-cuencia paulatinamente.

— Si el niño sigue vomitando, se puede espe-rar una hora (en niños mayores inclusomás tiempo) sin tomar nada y después sereiniciará la tolerancia.

— No se deben usar soluciones caseras (limo-nada alcalina) ya que existen frecuenteserrores en la preparación que puedentener consecuencias graves.

— Cuando el paciente tolere el líquido se leofrecerá comida, tomas frecuentes ypequeñas. Nunca se le forzará a comer.

Fármacos antieméticos. Los antagonistasdopaminérgicos (domperidona) y los prociné-ticos (cisapride) están indicados en el reflujogastroesofágico. En las situaciones agudas, losantieméticos tienen pocas indicaciones enpediatría y se reservarán sólo para los siguien-tes casos: intoxicaciones graves con vómitos

intensos (metoclopramida, clorpromacina),procesos con sintomatología neurovegetativaimportante (tietilperazina), y vómitos secun-darios a quimioterapia (ondansentrón).

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