URGENCIAS ONCOLÓGICAS

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

PENÉLOPE GARRIDOAMAIA MORENO

SERVICIO DE ONCOLOGÍA MÉDICAHOSPITAL SANTIAGO APÓSTOL

MIRANDA DE EBRO

DEFINICIÓN

Complicaciones derivadas de la propia enfermedad o del

tratamiento de la misma que requieren un diagnóstico y

tratamiento URGENTE.

El aumento de la incidencia del cáncer y de la supervivencia

originan que sean situaciones cada vez más frecuentes.

Hacer un diagnóstico temprano y establecer un tratamiento

rápido genera un aumento de la supervivencia y/o de la

calidad de vida.

FACTORES A TENER EN CUENTA

Tipo de tumor.

Estadio de la enfermedad.

Posibilidades de tratamiento activo.

Expectativa de supervivencia.

Impacto de la complicación en la calidad de

vida.

CLASIFICACIÓN:

Urgencias por compresión tumoral en estructuras “críticas”:

Síndrome de vena cava superior.

Síndrome de compresión medular.

Metástasis cerebrales-Síndrome de HTIC.

Urgencias metabólicas:

Síndrome de lisis tumoral.

Hipercalcemia tumoral.

Urgencias postratamiento:

Neutropenia febril

CASO CLÍNICO 1:

Mujer 54 años.

MC: DOLOR DE ESPALDA A NIVEL DORSAL.

ANTECEDENTES PERSONALES:

Carcinoma ductal infiltrante de mama pT2pN1M0 en 2004:

Cirugía conservadora.

Tratamiento QT adyuvante.

Tratamiento RT adyuvante.

Tratamiento hormonal durante 5 años.

´

CASO CLÍNICO 1:

Enfermedad actual:

Dolor de espalda de dos semanas de evolución, de

intensidad creciente.

Pérdida de fuerza en extremidades inferiores con

dificultad para la deambulación.

Estreñimiento.

Exploración física:

Dolor a la percusión a nivel de D8.

Fuerza en EEII: 3/5.

Sensibilidad en tronco y EEII: 2-3/5.

ROT: disminuidos en EEII.

D 12

¿CÚAL ES LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA?

SÍNDROMECOMPRESIÓN

MEDULAR

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR Incidencia:

2-5% de los pacientes con cáncer. 10% de los pacientes con metástasis vertebrales.

Compresión del saco dural por una masa extradural

que surge de una metástasis vertebral (+ frecuente).

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Extensión directa del tumor a través del

foramen intervertebral.

Metástasis subdural o intramedular

Tumores más frecuentes:

Cáncer de mama.

Cáncer de próstata.

Cáncer de pulmón.

Mieloma múltiple

Linfomas.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA

Dolor de espalda (95%):

Dorsal o lumbar.

Aumenta con la percusión.

Aumenta en decúbito, con la tos,

Valsalva…

Síntomas neurológicos:

Pérdida de fuerza en extremidades

(85%)

Nivel cervical: tetraparesia.

Nivel dorsal y lumbar alto:

paraparesia.

Nivel lumbo-sacro: espasticidad e

hiporreflexia.Pérdida de fuerza en

EEII

Fuerza y reflejos osteotendinosos

disminuidos hasta el nivel de la lesión

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: CLÍNICA

Disminución de sensibilidad (65%).

Asociada a nivel sensorial: 2-3 niveles

por debajo de la compresión.

Disfunción autonómica (50%):

Retención urinaria.

Incontinencia fecal. Estreñimiento.

Tardíos.

Pérdida de las todas las

modalidades sensoriales hasta

el nivel de la lesión

Vejiga dilatada – retención urinaria,

Esfínter anal disfuncional - estreñimiento

CASO CLÍNICO 1:

PPCC:

ANALÍTICA: LDH 604,Hb 10,5, Hcto

33, resto de parámetros dentro de la

normalidad.

RX tórax: sin hallazgos patológicos.

RX CV: sin hallazgos patológicos.

TAC TAP: masa de partes blandas a

nivel D8, que erosiona CV y se

introduce por canal medular.

Evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible hacer RMN.

CASO CLÍNICO 1:

PPCC:

RMN: en T2 masa tumoral a

nivel D8 que comprime

practicamente la totalidad del

canal medular.

- Técnica de elección.- Debe ser de columna vertebral completa.- La sospecha de compresión medular es una indicación indiscutible de RMN urgente.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: DIAGNÓSTICO

RESONANCIA MAGNÉTICA ¡URGENTE!: Técnica de elección.

Rx convencional: puede mostrar metástasis óseas.

TAC: evalúa mejor la estabilidad vertebral y destrucción ósea. Si no es posible

hacer RMN.

Mielografía.

Pacientes sin diagnóstico de cáncer

Obtener histología para confirmar diagnóstico y proponer tto adecuado.

Biopsia del tumor primario, biopsia de una localización metastásica accesible,

biopsia vertebral o masa de partes blandas paravertebral,..

85% columna vertebral

10-15%

región

paravertebral

<5% epidural-intramedular

10%: cervicales

70%: torácica

20%: lumbosacras

CASO CLÍNICO 1:

TRATAMIENTO:

Dexametasona: bolus de

16-24 mg, seguido de 4

mg/6 horas.

Radioterapia 25-30 Gy a

zona afectada.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO

Corticoides:

Se debe comenzar ante la sospecha sin esperar a la confirmación.

Dexametasona: bolus de 16-24 mg, seguido de 4 mg/6 horas.

Radioterapia:

Tratamiento de elección.

Comenzar de forma urgente.

Mantener corticoides durante su administración

Se debe radiar la vértebra afecta y 2 niveles por encima y por debajo.

Dosis recomendada: 25-30 Gy.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: TRATAMIENTO

CIRUGÍA:

Laminectomía descompresiva.

Asociar RT posterior.

Cirugía + RT es superior a RT sola.

Efectuar de forma precoz, en las primeras 24 horas.

Indicaciones:

Obtención de diagnóstico histológico.

Tumor radiorresistente.

Columna inestable.

RT previa.

Compresión cervical.

Alteración estructural grave.

Metástasis vertebral única.

Progresión del déficit neurológico durante la RT

.

CASO CLÍNICO 1:

EVOLUCIÓN:

Tras tratamiento la paciente evoluciona

favorablemente, recuperando la fuerza y

sensibilidad en EEII.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR: PRONÓSTICO

SV mediana: 3-6 meses.

SV a 1 año: 30%.

Posibilidad de recuperar el déficit depende de:

Gravedad de los síntomas al dto.

Tiempo de evolución.

Posibilidad de seguir ambulatorio:

Si solo hay dolor o déficit mínimo: 70%.

Si hay paraparesia: 45%.

Si hay paraplejia: 10%.

Paciente con cáncer que presenta dolor de espalda persistente precisa un estudio urgente.

La técnica diagnóstica de elección es la RMN de columna totalurgente.

La cirugía descompresiva seguida de RT es superiora la RT sola

El fallo en el diagnóstico y tratamiento temprano se asocia conuna importante morbilidad y afectación de la calidad de vida.

Demora superior a 24 horas puede suponer una paraplejia definitiva.

CASO CLÍNICO 2

Varón 58 años.

MC: disnea + edema en EESS y facial.

AP:

Fumador de 1 paquete al día desde los

15 años.

HTA en tto médico.

EA: disnea desde hace dos semanas +

edema en ES derecha y facial.

CASO CLÍNICO 2

EF:

CyC: rubicundez facial ,edema

LC, plétora yugular a 45º.

Tórax:

Circulación colateral en mitad

superior.

AC: rítmica a 90 lpm.

AP: roncus espiratorios.

Abdomen: anódino.

EEII: edemas con fóvea +.

SÍNDROMEDE VENA CAVA

SUPERIOR

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Conjunto de signos y síntomas derivados de la obstrucción

parcial o completa del flujo sanguíneo de la VCS a la aurícula

derecha.

Aumenta la presión venosa en la parte superior del cuerpo, provocando edema en CyC,

plétora…

Surge circulación colateral de la VCS/ázigos (2 semanas para dilatarse).

Disminución del flujo venoso, pudiendo provocar compromiso hemodinámico.

Hace 50 años: ETIOLOGÍA INFECCIOSA.

Aneurisma aórtico por Sífilis.

TBC pulmonar.

Actualmente: ENFERMEDADES MALIGNAS 78-86%.

Resto: TROMBOSIS

En aumento por el mayor uso de MCP y catéteres

intravasculares.


CASO CLÍNICO 2 PPCC:

A: Na 132,LDH 500, Hb 11,3,

Htco 33.

RX TORAX: derrame pleural

derecho.

TAC TAP: masa en LSD de 7 cm,

que comprime VCS. Adenopatías

en hilio drcho de 2 cm.

Rx tórax: 2/3 se presentan con

derrame pleural.

TAC TORÁCICO: técnica de

elección.

VENOGRAFÍA: si se va a realizar

cirugía o colocar un stent.

RMN: opción cuando hay alergia al

contraste.

PET: planificar campo para RDT.


SIEMPRE ES NECESARIO UN DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

ELEGIR UNA LOCALIZACIÓN ADECUADA PARA LA BIOPSIA

Localización periférica: adenopatías supraclaviculares…

Citología del derrame pleural: diagnóstica 50%.

BRONCOSCOPIA: diagnóstica 50-70%.

PUNCIÓN TRANSTORÁCICA: diagnóstica 75%.

MEDIASTINOSCOPIA/ MEDIASTINOTOMÍA: diagnóstica

90%


TORACOCENTESIS: 500 cc de

líquido claro, muestra a AP.

Inicio tratamiento sintomático.

CASO CLÍNICO 2


TRATAR SÍNTOMAS Y LA CAUSA QUE LOS PROVOCA.

CABECERA ELEVADA 45º: disminuye la presión venosa y el

edema.

CORTICOIDES: DEXAMETASONA 4 mg/6h. Disminuye el

edema tumoral (+ efectivo en caso de linfomas/timomas).

DIURÉTICOS: FUROSEMIDA 40mg/día.

OXIGENOTERAPIA.

ANTICOAGULACIÓN SP: si existe trombosis del catéter,

retirarlo.

MEDIDAS GENERALES

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

RADIOTERAPIA: de elección en el Ca.

microcítico de pulmón. Mejoría de los síntomas a

las 72h.

QUIMIOTERAPIA: de elección en tumores

quimiosensibles (microcítico, linfomas,

germinales…)

STENT: síntomas muy severos que requieran

una intervención urgente.

CIRUGÍA: uso muy limitado.


CASO CLÍNICO 2

Inició tratamiento sintomático,

mejorando la clínica en 48h.

BRONCOSCOPIA: CA

MICROCITICO DE PULMÓN.

QT + RDT por 6 meses.

RC.

Etiología maligna 90%.

No es una urgencia absoluta.

Siempre diagnóstico etiológico, para un tratamiento

correcto.

Corticoides a altas dosis mejora los síntomas.

Radioterapia tratamiento de elección.


HIPERCALCEMIA TUMORAL:INTRODUCCIÓN

Complicación metabólica más frecuente (20-30%).

Tumores más frecuentes: pulmón y mama, seguidos

de mieloma y próstata.

Factor de mal pronóstico.

Desequilibrio entre absorción y eliminación de calcio.

Cifra de Calcio por encima de 10.5 mg.

HIPERCALCEMIA TUMORAL:CAUSAS

Destrucción focal ósea por metástasis óseas:

liberación de moléculas estimuladoras de la

resorción ósea.

Sindrome paraneoplásico por producción de

factores que afectan al metabolismo del calcio

(PTHrp)

HIPERCALCEMIA TUMORAL:CLÍNICA

En función de los niveles de Ca y de la

velocidad de instauración:

Calcemia >2.9-3 mmol/L (11.5-12

mg/dl)

Asintomático o síntomas leves.

Calcemia >3.2 mmol/L (13 mg/dl)

Puede empezar a aparecer IR

(sobre todo si P alto)

Calcemia>3.7-4.5 mmol/L (15-18

mg/dl)

Emergencia médica: Coma o

PCR.

Síntomas múltiples e inespecíficos:

Deterioro del estado general.

Debilidad.

Alteración del estado mental

(confusión).

Naúseas-Vómitos.

Anorexia.

Estreñimiento.

Polidipsia-Poliuria.

Hipotonía

Apatía.

HIPERCALCEMIA TUMORAL:DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNICA.

Medida del nivel sérico de calcio libre.

Corregir la cifra según el nivel de albúmina:Calcio corregido: Ca total + [0.8 x (4 – Alb)]

Nivel de creatinina y electrolitos.

HIPERCALCEMIA TUMORAL:TRATAMIENTO

Individualizar en función de :

Clínica del paciente

Severidad de la hipercalcemia y función renal:

Hipercalcemia leve (12 mg/dl): Hidratación.

Hipercalcemia moderada (12-15 mg/dl): Hidratación enérgica +

furosemida y valorar bifosfonatos.

Hipercalcemia severa (>15 mg/dl): Hidratación enérgica +

furosemida + bifosfonatos.

Si no se puede realizar hidratación abundante (ICC): valorar

diálisis.

HIPERCALCEMIA TUMORAL:TRATAMIENTO

A CORTO PLAZO:

Hidratación: imp. Al menos 3

lit/día de SSF, las primeras 24-

48 horas.

Furosemida: ↑ eliminación

renal de Ca.

La hidratación y la furosemida

generalmente condicionan

Hipopotasemia e

Hipomagnesemia: VIGILAR.

A LARGO PLAZO:

Bifosfonatos: inhiben la

resorción ósea, inhibiendo

de forma indirecta la

acción del osteoclasto.

Zometa 4 mg i.v. en 15

minutos.

Vigilar hipocalcemia.

Corticoides: utilidad

limitada.

La hipercalcemia severa puede causar complicaciones que pongan en riesgo la vida: pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda y coma. El manejo inicial incluye la fluidoterapia agresiva, seguida de bifosfonatos.

Los bifosfonatos deben manejarse con cuidado en pacientescon alteración de la función renal, pudiendoprecisar ajuste de dosis.

TAPONAMIENTO CARDÍACO:ETIOLOGÍA

Mecanismos:

Extensión directa esófago, pulmón).

Diseminación hematógena (linfomas, leucemias, melanoma).

Diseminación linfática (pulmón, mama).


Pulmón y mama.

Hematológicos (15%).

Melanoma.

Otros: digestivos, sarcomas, ovario,…

Neoplasias primarias: mesotelioma, angiosarcoma,…

TAPONAMIENTO CARDÍACO:

Compromiso hemodinámico de la función cardíaca,

consecuencia del aumento de la presión

intrapericárdica producido por el acúmulo de líquido

en la cavidad pericárdica.

10-15% de los pacientes oncológicos tiene algún

grado de derrame.

ACÚMULO DE LÍQUIDO EN CAVIDADPERICÁRDICA

AUMENTO DE LA PRESIÓN

INTRAPERICÁRDICA

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

SHOCK CARDIOGÉNICO

TAPONAMIENTO CARDÍACO:CLÍNICA

Síntomas:

DISNEA

Tos

Dolor torácico

Disfagia

Disfonía

Hipo

Obnubilación

Oliguria

Signos:

Taquipnea

Taquicardia

Distensión yugular fija

Tonos cardíacos apagados

Pulso paradójico

Hepatomegalia.

-Depende de la cuantía y la velocidad de formación → bajo gasto cardíaco-Asintomático en la mayoría de los casos.

TAPONAMIENTO CARDÍACO:TRATAMIENTO

Derrame asintomático: Control.

Medidas generales:

Oxigenoterapia.

Fluidoterapia (salino, expansores).

Inotropos si hipotensión: dopamina, dobutamina.

Diuréticos: CONTRAINDICADOS!!!

PERICARDIOCENTESIS: DE ELECCIÓN.

Ventana pericárdica.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:INTRODUCCIÓN

25-30% de los pacientes que

mueren de cáncer desarrollan metástasis cerebrales.

Etiología:

Las metástasis cerebrales son los tumores

intracraneales más frecuentes.

Es mas frecuente la presencia de metástasis

múltiples.


Pulmón: microcítico.

Mama.

Melanoma.

Tumores genitourinarios.

Localización:

80%: cerebrales.

15%: cerebelo.

5%: tronco cerebral.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:CLÍNICA

Síntomas focales: daño directo al parénquima cerebral.

Síndrome de HTIC:

Cefalea: en las primeras horas del día.

Vómitos.

Síntomas focales: paresia, alteraciones cognitivas,

convulsiones, afasia,…

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:TRATAMIENTO

TTO MÉDICO:

Corticoides: dexametasona.

Bolus 16-24 mg, seguido de 6-8 mg cada 6-8 horas.

Síntomas mejoran a las 24-48 horas.

Si asintomáticos, no son necesarios.

Manitol: en caso de hipertensión que no responde a los corticoides. Indicado a corto plazo.

Anticonvulsivantes:

En caso de convulsiones. No profilácticos.

BZD, fenitoína y valproico para crisis y Keppra de mantenimiento.

RADIOTERAPIA:

Es el tto específico que más pacientes reciben.

Dosis: 30 Gy en 2 semanas.

Mejoría sintomática: 65-70%.

No hay clara evidencia de mejoría de la SV.

Radiocirugía: en lesiones < 3 cm.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:TRATAMIENTO

CIRUGÍA:

Indicaciones:

Diagnóstico incierto de metástasis cerebral.

Metástasis cerebral única.

Tumor primario controlado.

Posibilidad de tto quirúrgico del primario.

ILE de 1-2 años.

Buen estado general.

Tras cirugía→RT holocraneal.

QUIMIOTERAPIA:

En tumores quimiosensibles: ca microcítico, germinales y mama.

NEUTROPENIA FEBRIL:DEFINICIÓN

Paciente oncológico en tratamiento activo, que

presenta:

Un pico febril de 38.3º o fiebre de 38º mantenida

durante 1 hora.

Cifra de neutrófilos inferior a 500 x 109/L, o una

cifra de 1000 x 109/L, si se espera que baje por

debajo de 500.

NEUTROPENIA FEBRIL

La mayoría de los regimenes de QT producen neutropenia 7-

10 días tras su administración. Recuperación: 5 días.

La NF es una complicación que pone en peligro la vida del

paciente y requiere un tratamiento inmediato.

Suele ser más severa y más prolongada en pacientes con

infiltración de la M.O. o tras irradiación previa de un gran

volumen de M.O.

NEUTROPENIA FEBRIL:EVALUACIÓN CLÍNICA

Historia clínica.

Fecha y regimen de QT administrado. AB profilácticos.

Exploración física minuciosa de las zonas de riesgo:

Mucosa oral. Frecuentes infecciones fúngicas.

Mucosa anorectal.

Catéteres centrales.

Vía respiratoria.

Analítica: hematimetría, bioquímica.

Analítica de orina.

Rx tórax

Hemocultivos: centrales y periféricos.

Cultivos de zonas sospechosas.

Otras pruebas de imagen según síntomas.

NEUTROPENIA FEBRIL:

LOCALIZACIONES Localizaciones más frecuentes:

Boca y faringe: 25%.

Tracto respiratorio: 25%.

Piel, tejidos blandos, catéteres: 15%.

Región perianal: 10%.

Tracto urinario: 5-10%.

Nariz y senos: 5%.

Tracto gastrointestinal: 5%.

NEUTROPENIA FEBRIL:ETIOLOGÍA

Años 50: Gram +. Staphylococo Aureus. Introducción de la meticilina.

Años 60-70: emergen las infecciones por gram -, especialmente P.

Aeruginosa.

A partir de los años 80:

Disminuyen los gram -.

Aumentan los gram + (aumento del uso de catéteres i.v., neutropenias más

profundas como consecuencia de QT más agresivas, selección de gérmenes

por el uso de AB profilácticos, sobre todo quinolonas).

Emergen gérmenes resistentes a AB.

Aumento de hongos, pneumocystis, micobacterias.

NEUTROPENIA FEBRIL:ETIOLOGÍA

Bacilos y cocos gram -:

E. Coli.

Klebsiella pneumoniae.

Pseudomonas Aeruginosa.

Cocos y bacilos gram +:

Staphylococo: Aureus, Epidermidis.

Streptococo Pyogenes.

Streptococo Viridans.

Enterococo faecalis.

Corynebacterium.

Cocos y bacilos anaerobios.

Hongos.

NEUTROPENIA FEBRIL:FACTORES DE BAJO RIESGO Nº absoluto de neutrófilos ≥100.

Nº absoluto de monocitos ≥100.

Rx tórax normal.

Función renal y hepática normales.

Duración de la neutropenia inferior a 7 días.

Resolución previsible en menos de 10 días.

Ausencia de infección de catéter central o reservorio.

Evidencia de recuperación hematológica rápida.

Tumor en remisión.

Tª<39º.

No alteración mental ni déficit neurológico.

No dolor abdominal.

Ausencia de comorbilidad seria.

NEUTROPENIA FEBRIL:FACTORES DE ALTO RIESGO

Duración >7 días.

Tratamiento de inducción de leucemias o trasplante.

Comorbilidad:

Hipotensión.

Insuficiencia respiratoria.

Deshidratación.

Cambios neurológicos.

Hemorragia.

Infección del túnel del catéter o celulitis extensa.

Insuficiencia renal o hepática aguda.

Bacteriemia, neumonía.

Edad.

Desarrollo de la neutropenia febril durante un ingreso.

NEUTROPENIA FEBRIL:ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

NEUTROPENIA FEBRIL:TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:

Consiste en la admon de

antibióticos de amplio espectro.

Antes de su instauración, la

mortalidad era del 80%.

Actualmente la mortalidad es

inferior al 2%.


Debe iniciarse lo antes posible.

Se recomienda una penicilina antipseudomonas + aminoglucósido.

Monoterapia:

Ceftazidima.

Cefepime.

Piperacilina-Tazobactam.

Carbepenem/Imipenem.

Biterapia:

Aminoglucósido + Piperacilina/Tazobactam

Aminoglucósido + Ceftazidima/Cefepime.

Aminoglucósido + Carbapenem.

Ciprofloxacino + penicilina antipseudomonas.


Mantener el tto i.v. hasta que el paciente esté afebril

durante 48 horas, se haya resuelto la evidencia clínica de

infección y el recuento de neutrófilos esté aumentando.

Entonces se puede cambiar a un AB oral según la

sensibilidad del microorganismo detectado o, si los cultivos

son -, a una fluorquinolona durante 7 días más.

Asociación de la vancomicina:

Desde el inicio si cultivo + para gram +, si sospecha de infección de

catéter o infección muco-cutánea extensa.

Hipotensión o cualquier otro dato de inestabilidad hemodinámica.

Si persiste la fiebre tras 48 horas.

Antifúngicos:

Si confirmación microbiológica.

Si persistencia de fiebre tras 7 días.

Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-acido clavulánico +

ciprofloxacino, en pacientes de bajo riesgo.



G-CSF:

Reducen la duración de la neutropenia pero no aumentan la

supervivencia.

Utilizar si:

Formaban parte del protocolo de QT.

Neumonía.

Episodios de hipotensión.

Celulitis o sinusitis severa.

Infecciones fúngicas sistémicas.

Sepsis.

Los pacientes que han recibido QT en las últimas 4 semanas y tiene fiebreo mal estar general, deben ser evaluados para detectar un neutropenia febril.

Un diagnóstico y tratamiento rápido es esencial para evitar complicaciones.

Se deben administrar de inmediato AB i.v. de amplio espectro, tras extraer los cultivos pertinentes.

Recomendación: Penicilina antipseudomonas de amplio espectro + aminoglu-cósido.

G-CSF: considerar en pacientes en los que se espera neutropenia prolongada

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