URGENCIAS - NEUMOLOGIA

1. DISNEA AGUDA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

1.1. Introducción

La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respi-rar o percepción de la propia respiración de forma desagradable. En el 66% casostendrá un origen cardiaco o pulmonar. Puede ser aguda o crónica, según el tiem-po de evolución. En la práctica, tanto la disnea aguda como la agudización de ladisnea crónica son las formas de presentación más frecuentes.

Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diver-sas enfermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, psicógenas, etc.), por loque es fundamental, aparte de un soporte terapéutico inmediato, una exploraciónfísica detallada y una buena historia clínica que guíen hacia la causa de dicho sín-toma para un tratamiento adecuado y específico. La disnea aguda es siempre unasituación potencialmente grave y por lo tanto requerirá una atención inicial urgen-te junto con un diagnóstico precoz. Se debe hacer una aproximación inmediatapara valorar los datos asociados que sugieran potencial gravedad como: la exis-tencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muy marcada, alteración del nivel deconciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusión periférica, desaturación… loque exigirá una actuación inmediata. Ver tabla 38.1

1.2. Conceptos

Disnea: Percepción desagradable o dificultad para respirar que implica lasensación subjetiva de “falta de aire”. Se distinguirá entre: disnea aguda o dereciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica agudizada, enfunción del tiempo de aparición. Además, se hablará de disnea inspiratoria olaríngea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece comoconsecuencia de edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respirato-rias altas y se acompaña de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la dificul-tad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o compromisode medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alargada.

CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 785

CAPITULO 38

CAPITULO

NEUMOLOGIA38Dr. Agustín Julián Jiménez

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápi-da, superficial y corta que puede o no acompañarse de disnea.

Polipnea: Inspiración profunda y prolongada (p.e: respiración de Kussmaulen cetoacidosis y uremia).

Ortopnea: Disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo enla insuficiencia cardiaca y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica-EPOC).

Trepopnea: Disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enferme-dades cardíacas, parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía…).

Disnea paroxística nocturna (DPN): Acceso intenso de disnea que des-pierta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la camadurante un tiempo hasta que desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca).

Grados de disnea: Véase tabla 38.2.

Insuficiencia respiratoria (IR): Es el fracaso del aparato respiratorio en sufunción de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del orga-

786 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 38

SíncopeDolor torácicoTaquicardia o arritmias concomitantesSintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)Cianosis Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoriaTaquipnea > 30 rpm Desaturación de oxígenoSilencio auscultatorioAlteración del nivel de conciencia Hipotensión o hipertensión arterialMala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

Tabla 38.1: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea

Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitualClase II: Síntomas con la actividad moderada

Clase III: Síntomas con escasa actividadClase IV: Síntomas en reposo

Tabla 38.2: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association)

nismo. Se asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel delmar, la PaO2 es menor de 60 mm Hg, y si se acompaña de una elevación de laPaCO2 > 45 mm Hg se denominará IR global o hipercápnica.

Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de la hemoglo-bina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muypendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeñas caídas dePaO2 suponen importantes caídas en la SO2 (Saturación de oxígeno).

Hipoxemia: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Estavariará con la edad y posición del sujeto, pero se admite como “normal” si laPaO2 > 80 mm Hg.

Se calculará con la fórmula PaO2 ideal = 109 – (0.43 x edad) (Edad en años).

La IR aguda (IRA) se instaura en un corto período de tiempo y se clasificacomo: no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o hipercapnia por fracasoventilatorio.

Aunque se suelen superponer los términos disnea e insuficiencia respirato-ria y a lo largo del capítulo muchas veces se referirá a ambos y usarán las mismaspautas de actuación, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen-sación subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia obje-tiva de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia.

1.3. Disnea aguda

a) Valoración y actitud inicial ante un paciente con disnea aguda

En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disneaque puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento pre-coz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígenoal organismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del siste-ma cardiovascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta pri-mera intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Pasos aseguir:

1. Realizar Anamnesis y Exploración física, valorando el estado hemodi-námico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 38.3), siempre quela situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas oportu-nas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la administraciónde intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM). Inicialmente sedebe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crónico (Fig. 38.1).


CAPITULO 38


CAPITULO 38

CAUSASospechada según

el perfil clínico

NEUMONÍA

OBSTRUCCIÓNEXTRATORÁCICA

Cuerpo extraño

OBSTRUCCIÓNINTRATORÁCICA

Cuerpo extraño

CLÍNICA

- disnea- tos, expectoración

purulenta (típica)- fiebre- dolor torácico

agudo(característicaspleuríticas)

- hemoptisis

- disnea- tos espasmódica,

prurito- antecedente

ingesta CE- clínica edema de

glotis

-disnea-tos irritativa

EXPLORACIÓNInspección, palpación,

percusión, auscultación

- taquipnea, a vecescianosis

- aumento devibraciones vocales

- matidez- AP: disminución o

abolición del m.v.,estertores finos,soplo o roce en casode derrame pleural

- retracción fosasupraclavicular,descartar edemaúvula

- disminuciónvibraciones vocales

- AP: estridorinspiratorio,disminución m.v.

- taquipnea. Segúnel grado decompromisorespiratorio:cianosis, flapping,somnolencia

- uso músculosaccesorios

- AP: roncus y/osibilanciaslocalizados,disminución delmurmullo vesicular

PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

BÁSICAS

- GAB: hipoxemia- SS : leucocitosis

o leucopenia- Rx: condensación

con broncogramaaéreo o patrónintersticial oalveolointersticial;derrame pleuralmetaneumónico

- Laringoscopia- Rx: sin hallazgos- GAB: posible

hipoxia,hipercapnia yacidosis, segúngravedad y tiempode evolución

- GAB: hipoxemia,hipercapnia yacidosis segúngravedad

- Rx: 1ª fase:hiperclaridadatrapamientoaéreo, desviaciónmediastino

2ª fase: atelectasia/retracción

Tabla 38.3: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda.AP: Auscultación pulmonar. CE: Cuerpo extraño. GAB: Gasometría arterial basal.NT: Neumotórax. SS: Sistemático de sangre. SS: Sistemático de sangre.


CAPITULO 38

CRISISASMÁTICA

EPOC

-disnea-tos paroxística-opresión torácica

-disnea-tos-aumentoexpectoración-aumento densidadmoco-clínicaacompañante de lareagudización

- taquipnea- uso de musculatura

accesoria- AP: sibilancias con

la espiración;silencio auscultatorioen casos graves

- taquipnea, segúnel grado decompromisorespiratorio:cianosis, flapping,somnolencia

- uso músculosaccesorios

- AP: roncus y/osibilanciasdispersos olocalizados,estertores,disminución m.v,espiraciónalargada

- GAB: 1ª fase:hipocapnia;

2ªfase:hipoxemia/hipocapnia; 3ª fase:hipoxemia ynormo- hipercapnia.4ª fase: hipoxemia/hipercapnia,acidosis- SS: normal/

leucocitosis siinfecciónconcomitante.

- Rx: normal/hiperinsuflación oinfiltrado siinfección.Descartar NT

- Disminución PEF

- GAB: hipoxemiacon/sin hipercapniay/o acidosis yelevación delbicarbonato enfunción de la SB ycausa

- Rx: condensación,patrón de fibrosis,atrapamiento,bullas,bronquiectasias,signos de CORpulmonale…

- SS: leucocitosis oleucopenia sininfección

Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disneaaguda. AP: Auscultación pulmonar. CE: Cuerpo extraño. GAB: Gasometría arterialbasal. NT: Neumotórax. PEF: Pico flujo espiratorio. Rx: Radiografía de tórax.SB: Situación basal. SS: Sistemático de sangre.


CAPITULO 38

NEUMOTÓRAX

DERRAMEPLEURAL

-disnea-dolor torácico y/oen hombroipsilateral deaparición brusca yen relación con el esfuerzo o la tos- tos irritativa

- disnea- dolor torácico con

patrón pleural- tos irritativa o

productiva

- taquipnea,inmovilidad ladoafecto

- aboliciónvibraciones vocales

- timpanismo- AP: ruidos

respiratorios muydisminuidos enlado afecto

- cianosis ehipotensión encaso de neumotórax atensión

- taquipnea,inmovilidad ladoafecto

- aboliciónvibracionesvocales

- matidez- disminución o

abolición del m.v

- Rx: en inspiracióny espiraciónforzada: líneapleural, colapsopulmonar,aplanamientohemidiafragma,desplazamientomediastínicocontralateral

- ECG: ↓ amplitudde QRS en caraanterior

Desviación anteriordel eje- GAB : hipoxia,

hipercapnia ohipocapnia segúngravedad

- Rx: línea dederrame cóncavao pulmón blancosegún gravedad

- GAB: hipoxia,hipercapnia ohipocapnia segúngravedad.

- SS: leucocitosis,leucopeniaanemia… segúnetiología

Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disneaaguda. AP: Auscultación pulmonar. GAB: Gasometría arterial basal. Rx: Radiografíade tórax. SS: Sistemático de sangre.


CAPITULO 38

EDEMAPULMONARCardiogénico

IC – EAP

EDEMAPULMONAR

No Cardiogénico

- disnea- ortopnea- disnea paroxística

nocturna- tos con

expectoraciónespumosa yrosada

- disnea- la de la causa

inicial que originala LAP y/o SDRA(Sepsis, aspiración,intoxicación,traumatismo,quemaduras, etc.)

- taquipnea- mala perfusión,

cianosis- ingurgitación

yugular,hepatomegalia,edemas en MMII

- AP: crepitantes-estertores finos ygruesos bilateralesA vecessibilancias

AC: 3º-4º ruidos,arritmia, soplos

- taquipnea- cianosis,

sudoración- estertores finos y

gruesos bilateralesdifusos

- GAB: normal ohipoxemia con/sinhipercapnia yacidosis segúngravedad

- CK ↑, (IAM comocausa)

- Rx: cardiomegalia,infiltrado bilateralen alas demariposa, líneas Bde Kerley, líquidoen cisuras,redistribuciónvascular

- ECG: alteracionesde la repolarización,arritmia, etc.

- Rx: 1ª fase:infiltradosintersticiales depredominio enbases. 2ª fase:infiltradosalveolaresbilaterales. Puedehaber derramepleural bilateral

GAB: 1ª fase: sólohipocapnia yalteración delgradiente A-a. 2ªfase: hipoxemiasevera que respondeparcialmente o no ala administración deoxígenoPaO2/FiO2 ≤ 200

Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disneaaguda. AC: Auscultación cardíaca. AP: Auscultación pulmonar. EAP: Edema agudode pulmón. GAB: Gasometría arterial basal. LAP: Lesión aguda pulmonar.Rx: Radiografía de tórax. SDRA: Síndrome del distrés respiratorio del adulto.SS: Sistemático de sangre.


CAPITULO 38

EMBOLISMOPULMONAR

(TEP)

MECÁNICOTraumatismo

Fracturacostal

PSICÓGENOAnsiedad

- disnea- dolor torácico- hemoptisis (sobre

todo cuando hayinfarto pulmonarasociado)

- inestabilidadhemodinámica

- factores de riesgo

- disnea- dolor torácico,

aumenta con losmovimientosrespiratorios

- hemoptisis, sicontusiónpulmonar

- situaciónemocional especial

- parestesias enMMSS y MMII ydisestesiasperiorales

- mareo, dolortorácico

- taquipnea- taquicardia- intranquilidad- signos de TVP- cicatrices de

cirugías recientes- incapacidad para

deambulación

- Agitación eintranquilidad

- AP: normal ohipoventilación

- hematoma ocontusionesexternas

- intranquilidad- taquipnea- tetania carpopedal- resto exploración

física sinhallazgos

- GAB: hipoxemia,con/sin hipocapniay alcalosis,elevaciónGradiente A-a deO2

- Rx: normalhabitualmente

- ECG: taquicardiasinusal osupraventricular,F.A, onda S en I,Q en III einversión de T enIII, desviación ejedrcha, BRD

- Elevación DímeroD

- Parrilla costal:fractura/s costal/es

- Rx: infiltradoslocalizados, encaso de contusiónpulmonar

- GAB: hipocapniasin hipoxia(valores elevadosde la PaO2)

- Rx: normal

Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disneaaguda. AP: auscultación pulmonar. BRD: Bloqueo de rama derecha. GAB: gasometríaarterial basal. Rx: Radiografía de tórax. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP:Trombosis venosa profunda.

- La anamnesis incluirá: Historia previa de EPOC, asma, cardiopatías,enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupre-sión o enfermedad crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal)junto con la situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radio-lógicos y funcionales (solicitad informes previos).

Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se tratade una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Analizar la clínica, sín-tomas y signos asociados. Ver en la tabla 38.3 “los perfiles o patrones clínicoshabituales”

- La exploración física: inicialmente se valorará la situación hemodinámi-ca y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clínicadesencadenante que obliguen a realizar RCP o IOT (tabla 38.4)

Se analizarán: Tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria(FR), temperatura (Tª), saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y orien-tación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, cianosis.


Figura 38.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea aguda

1º) 1.1.- Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa.1.2.- Valorar la situación clínica del enfermo

OxigenoterapiaVM al 24-26%

(1,5-2 lpm)

¿OCD?

SI

2º) Administrar Oxígeno conMascarilla Venturi 24% (1,5 lpm)

2º) Realizar gasometría arterial

3º) Preguntar por enfermedad3º) Realizar gasometría arterial

pulmonar previa conocida

según resultado, ajustar FiO2

SI NO

NO

OxigenoterapiaVM al 24-50%

(2-8 lpm)

4º) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, realizar exploración físicadetallada y anamnesis y así, sospechando la causa de la disnea aguda, iniciar su trata-miento específico. Después, las pruebas complementarias confirmarán los diagnósticos.

↓

↓

↓

↓

↓

↓ ↓

CAPITULO 38

Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y auscul-tación en función de la sospecha y perfil clínico (tabla 38.3).

2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función delos “perfiles de disnea” (tabla 38.3).

3. Realización de las pruebas complementarias que se estimen oportunas(tabla 38.3).

4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.

Tras contemplar los apartados anteriores se utilizará el algoritmo de actua-ción en el paciente con disnea aguda (Fig. 38.2).

b) Diagnóstico

Junto con la clínica del enfermo con disnea, se realizarán las siguientespruebas complementarias:

1. Gasometría arterial. Debería realizarse inicialmente, preferiblemente deforma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso,se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona información sobre la oxigenación,ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas esta-blecidas. Para su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibeel paciente así como su situación clínica (TA, FC, FR, Tª) que pueden hacer que parauna misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situacio-nes. Los valores normales de la gasometría arterial se recogen en la tabla 38.5.

Gradiente alveolo arterial de O2: Con los datos de la gasometría se puedecalcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre laPAO2 y la PaO2 (cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la cir-culación), un valor fundamental para determinar si se trata de una patología intrao extrapulmonar. La fórmula para calcular el gradiente es la siguiente:

P(A-a)O2 = [ [ (PB – PH2O) x FiO2 ] – PaCO2 / R ] - PaO2


CAPITULO 38

-Fracaso muscular respiratorio-Taquipnea progresiva-Disminución de la amplitud de la respiración-Incoordinación toracoabdominal-Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 38.4: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.

PAO2 = Presión alveolar de oxígeno; PB: Presión barométrica o atmosfé-rica: 760 mm Hg a nivel del mar;

PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg; FiO2:Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21; R = 0.8 = Cocienterespiratorio o relación entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2.

En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente elP(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la


CAPITULO 38

No

Si

EstridorTiraje

Laringoscopiaurgente

Otros

Valorar: IOT y RCP

C. ExtrañoEdema glotis

Absceso o neoplasia

Valorar:ExtracciónAdrenalina/corticoidesTraqueotomía

AnamnesisExploración físicaGABR.TóraxECG Valorar otras pruebas complementarias:

Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía,Broncoscopia, Arteriografía…

Juicio diagnóstico sindrómico

Condensación pulmonar: Neumonía

Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño: Extratorácica o Intratorácica

Obstrucción de la vía aérea intratorácica:Asma, EPOC, Inhalación de gases

Pleural:Neumotórax o Derrame pleural

Edema pulmonar:Cardiogénico:I.C – EAP o No cardiogénico

Obstrucción vascular pulmonar:TEP

Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal

Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

Tratamientoespecífico

Datos o signos de alarma

Disnea aguda

Figura 38.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda.

edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 años.

El P(A-a)O2 distinguirá entre la IR de origen pulmonar, donde estará elevado(en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la IRextrapulmonar donde se mantiene normal. El valor teórico basal o “pronosticado”según la edad, se puede calcular con la fórmula: P (A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)(Edad en años).

2. Pulsioximetría. Mide directamente de forma fácil la SO2 y permite sumonitorización continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o elpH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturacionesextremas (por debajo del 75% debido a las características de la curva de disocia-ción de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor dela piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinasaltas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su interpretación.

En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro corresponde-ría a una PaO2 de 60 mm Hg (aunque depende de muchos factores, en general,cuando una SO2 es > 94% se puede estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).

3. Radiografía de tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico,valorar la gravedad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras tera-péuticas. Se realizará una proyección posteno anterior y lateral y, si no es posiblepor la situación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campospulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapulmonarorientando al diagnóstico definitivo.

4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el pacientecon disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las consecuen-cias del problema. Se valorará el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, blo-queos, sobrecargas e hipertrofias.


CAPITULO 38

PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad)

PaCO2 = 35-45 mm Hg (no se modifica con la edad)

pH = 7,35-7,45SO2 > 90% (habitualmente 94-98 %)

P(A-a)O2 < 10-15 mm Hg (aumenta con la edad)

HCO3 = 22-26 mEq/l

EB (Exceso de bases) ± 2

Tabla 38.5: Valores normales en la gasometría arterial.

5. Sistemático de sangre y bioquímica. Ayudarán a establecer otros focosde atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leuco-citosis, etc.).

6. Otras pruebas. Se deberían realizar según la sospecha clínica:Ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler deMMII, broncoscopia, etc.

c) Tratamiento

El tratamiento de la disnea aguda constará de tres pilares:

1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello se indicará:

— Reposo con elevación de la cabecera del enfermo.

— Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.

— Administración de oxigenoterapia.

— Ventilación mecánica no invasiva/invasiva.

— Monitorización de las constantes: TA; FC; FR; así como de ECG y pul-sioximetría.

— Obtención de vía venosa y fluidoterapia.

— Específico en función de la causa.

2. Además se administrarán los fármacos necesarios para el tratamiento dela causa desencadenante de la disnea (ver apartados correspondientes).

3. Soporte sintomático.

Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en elcorrecto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provoca-do. Este tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea sedetalla en los apartados correspondientes.

1.4. Insuficiencia respiratoria aguda

a) Valoración y actitud inicial ante un paciente con insuficiencia respirato-ria aguda

La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo-bal del aparato respiratorio. Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficien-cia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg). Se hablará de insuficiencia respiratoria cuan-do la PaO2 sea menor de 60 mmHg.


CAPITULO 38

El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura-ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aun-que comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigena-ción tisular. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como:no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando seasocia a hipercapnia (tabla 38.6).

b) Diagnóstico

Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteración delnivel de conciencia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental cono-cer su situación basal, los antecedentes previos (asma, obstrucción crónica delflujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuromusculares y restrictivas, inmunosu-presión, adicciones, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores deriesgo para TEP y SDRA. Se deberá interrogar sobre circunstancias como exposi-ción a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi-ración masiva, etc.. La clínica acompañante, así como la rapidez de instauración,


CAPITULO 38

1.- Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma devarios mecanismos, aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ellael descenso de la saturación venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Sedescriben estos mecanismos (siendo los tres primeros los más relevantes):

1.1 Hipoventilación donde se encontrarán:PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno1.2 Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde se encontrarán:PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno1.3 Shunt arteriovenoso donde se encontrarán:PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno1.4 Disminución de la FiO2 donde se encontrarán:PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno1.5 Alteración de la difusión donde se encontrarán:PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno

2.- Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen:2.1 Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de lapared torácica)2.2 Disminución del volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicacio-nes medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)2.3 Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar enpacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales.

Tabla 38.6: Clasificación de la insuficiencia respiratoria

será fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación másfrecuente de la IRA es la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponi-bles a los comentados en las figuras 38.1 y 38.2.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estri-dor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del murmu-llo vesicular), así como observar el patrón ventilatorio (lento y superficial en lahipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar).Como ya hemos dicho anteriormente, es esencial reconocer los signos de parada res-piratoria inminente. En muchos aspectos la valoración inicial del paciente con IR essimilar a la comentada en el punto “valoración inicial del paciente con disnea”.

c) Tratamiento

Los objetivos del tratamiento en la IRA son: asegurar la oxigenación delpaciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y lascircunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones (Fig.38.3). Para ello:

Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica asegurar la víaaérea y un acceso venoso e iniciar, si precisa, maniobras de RCP y su tratamien-to sin demora.

Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta:

1. Medidas generales:

— Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerposextraños, valorar uso de cánula orofaríngea e intubación oro-traqueal-IOT-si fuera necesario).

— Mantener la vía i.v.

— Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre).

— Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.

2. Tratamiento específico de la causa de IRA

3. Oxigenoterapia:

Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2.La respuesta a este incremento ya se vio que dependía del mecanismo de hipoxemia(mínima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de larelación V/Q, hipoventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2).


CAPITULO 38

El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60mm Hg y una SO2 > 90%. Incluso en pacientes con hipercapnia crónica situacio-nes con PaO2 < 40-50 mmHg traducen daños graves en los órganos diana (cora-zón, cerebro, riñón, hígado), así, aún existiendo riesgo de depresión respiratoria,se debe alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen las indicaciones deoxigenoterapia en situaciones agudas (tabla 38.7).

d) Formas de administración de oxigenoterapia

1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimentación sin


CAPITULO 38

No

Si

Asegurar vía aéreaObtener vía venosa

Realizar RCP si precisaIniciar tratamiento

Gasometría arterialRx tórax

Pulsioximetría

PaO2 ≥ 60 mm Hg

Valorar otrosdiagnósticos

PaO2 < 60 mm Hg

ValorarPaCO2Normal Elevada

Rx TóraxValorarPA-aO2

NormalElevado

InfiltradoLocalizado

PatologíaExtrapulmonar

IRA Hipercápnica conPA-aO2 normal

(origen no pulmonar)Infiltrado

Difuso

CamposClaros

IRA Hipercápnica conPA-aO2 elevado

(origen pulmonar)

IRA no Hipercápnica

Paciente conposible IRA

Datos o signos de Alarma

InsuficienciaRespiratoria

Figura 38.3: Algoritmo de actuación en el paciente con insuficiencia respiratoriaaguda.

prescindir del oxígeno. Pero su inconveniente es que proporcionan una FiO2 varia-ble en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconseja-bles en situaciones agudas severas, y no permiten grandes flujos. A nivel general,un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpma 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.

2) Máscara tipo Venturi (“Ventimask”) (Alto flujo): Proporciona una FiO2

constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encimade 0,5 o 0,6. Esta es la forma de administración de elección en situaciones de IRA.

3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.

4) Ventilación mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ven-tilación alveolar, una adecuada oxigenación, revirtiendo la hipoxemia y la acidosis,y proporcionar descanso a los músculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Sebasa en la sustitución artificial de la función pulmonar a través de los “respiradores”.Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Se puede distinguir entre:

— VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial, puede tenerun papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada,sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticasadecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemo-dinámica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce lanecesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicacionesy contraindicaciones de la VMNI en las tablas 38.8 y 38.9.

— VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o IOT se conecta el enfer-mo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 38.10.

2. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio


CAPITULO 38

1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg,2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg.3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios

bruscos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc.)4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardíaco y alteraciones

en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicación por CO).

Tabla 38.7: Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas.

del Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de lamembrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoriamuy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibi-lidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesión de la mem-brana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes proteí-nas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originandoel edema pulmonar no cardiogénico.

Se conoce y define la LAP y el SDRA cuando se confirman los siguientes


CAPITULO 38

- En casos donde está contraindicada la VMNI- Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de

reflejo tusígeno)- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

Tabla 38.10: Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva.

– IRA no hipercápnica con: – FR > 35 rpm o – PaO2/FiO2 < 200 o – PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4

– EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30– Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; síndrome Hipoventilación-

Obesidad; neumonía; estatus asmático…

Tabla 38.8: Indicaciones de la ventilación mecánica no invava en la IRA.

- Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma- Parada cardiorrespiratoria- Inestabilidad hemodinámica- Arritmias inestables- Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración- Incapacidad para colaborar- Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial- Obstrucción de la vía aérea superior- Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma

de Glasgow)

Tabla 38.9: Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva en la IRA.

hallazgos:

Un comienzo agudo con una hipoxemia de PaO2 < 50-60 mm Hg, a pesar deadministrar unas FiO2 de 0.5 – 0.6.

Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP.Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA.

Infiltrado bilateral difuso en la radiografía de tórax.

Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo (presión capilar pulmonar-PCP < 18 mm de Hg).

Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo-nar o extrapulmonar, siendo la sepsis lo que constituye el paradigma de SDRA.También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico.

2.1. Clínica

Existen dos formas de presentación. La primera de ellas corresponde a laque ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de contenido gástrico,con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltradosalveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación, es de caráctermenos agudo, existiendo un periodo de latencia en el que sólo habrá discretataquipnea y gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado.

2.2. Exploración física

Aumento de trabajo respiratorio con utilización de musculatura accesoria,taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación suele revelar estertoreshúmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos dependerán de la enfermedadde base que haya llevado a la situación de SDRA.

2.3. Pruebas complementarias

Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi-nio en bases. En las fases más avanzadas, se aprecian infiltrados alveolares bila-terales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral.

GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gradien-te A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no ala administración de oxígeno.


CAPITULO 38

2.4. Tratamiento

Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desenca-denante.

El tratamiento de la IR comprende además de las medidas iniciales en el tra-tamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en funciónde cada caso.

3. EPOC REAGUDIZADA

3.1. Introducción y conceptos

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco rever-sible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) provocada,principalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. LaBronquitis Crónica se define clínicamente por la presencia de tos y expectoracióndurante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, que no sondebidas a otras causas conocidas. El Enfisema Pulmonar se define en términos ana-tomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distalesa los bronquíolos terminales, con destrucción de pared alveolar y sin fibrosis.

Se conoce como Exacerbación de la EPOC al deterioro en la situación clí-

nica del paciente, que cursa con: aumento de la expectoración, esputo purulento,aumento de la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas. En funciónde la existencia de éstos y de la gravedad de la EPOC según espirometría (valordel FEV1, tabla 38.11) variará el pronóstico y tratamiento.

La causa infecciosa supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas,más de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. El resto corresponden a


CAPITULO 38

EPOC leve: FEV1 entre el 60 % y el 80 % del valor de referenciaEPOC moderada: FEV1 entre el 40 % y el 59 % del valor de referenciaEPOC grave: FEV1 menor del 40 % del valor de referencia

Tabla 38.11: Gravedad de la EPOC.

Chlamydia pneumoniae, virus, o, más raro, otros microorganismos. P. aerugino-sa puede presentarse en casos de EPOC grave que necesitan ventilación mecá-nica, y pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de antibiótico en el últi-mo año.

Existen otras muchas causas de exacerbación: insuficiencia cardiaca, alcalo-sis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax, TEP, neumonías,contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco,etc.

3.2. Clínica y diagnóstico

En la valoración del enfermo con EPOC, además de conocer la situaciónbasal del enfermo según gravedad y tratamientos habituales, los síntomas cardi-nales que se presentarán en la reagudización son: el aumento de la disnea, toscon mayor expectoración y aumento de la viscosidad y purulencia del esputo.Junto a ellos y en función de la etiología de la exacerbación se encontrarán fie-

bre, dolor torácico, signos de insuficiencia cardiaca, taquipnea, taquicardia, cia-nosis, alteración del nivel de conciencia en casos graves (encefalopatía hiper-cápnica), etc.

Tras observar al enfermo, en la exploración se buscará la existencia de cre-pitantes, signos de broncoconstricción, abolición del murmullo vesicular y la exis-tencia de arritmias y datos de insuficiencia cardiaca, que confirmen la descompen-sación clínica del paciente. Se estará atento a los datos de gravedad clínicos (tabla38.12).

Las pruebas complementarias que se utilizarán serán:

— GAB (con oxígeno si el paciente tiene oxígeno crónico domiciliario): lomás habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda con hipoxemia ynormo/hipercapnia en función de la severidad. Los criterios de descom-


CAPITULO 38

- Cianosis evidente- Obnubilación u otros síntomas neurológicos (encefalopatía)- Taquipnea >25-30 rpm- Taquicardia >100 lpm- Respiración paradójica- Uso de musculatura accesoria- Fracaso muscular ventilatorio

Tabla 38.12: Criterios de gravedad clínicos de la EPOC.

pensación gasométricos serán: disminución de la PaO2 de más de 10mm Hg, disminución del pH < 7.3 y aumento de la PaCO2 > 5-10 mmHg.

— Hemograma: leucocitosis con neutrofilia o linfopenia, junto con desvia-ción izquierda en las infecciones. En ocasiones leucopenia. Poliglobulia.

— Bioquímica con urea, creatinina, CK, iones y glucemia.

— ECG: descartando arritmias, síndromes coronarios agudos, datos deTEP, etc.

— Radiografía de tórax: investigar neumonía, neumotórax, derrame pleu-ral, neoplasia pulmonar, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, atrapa-miento aéreo, etc.

Sería además conveniente la recogida de muestra de esputo para tinción ycultivo antes de iniciar tratamiento antibiótico en determinadas ocasiones: EPOCgrave, mala respuesta a tratamiento antibiótico previo. En caso de fiebre y granafectación, extraer hemocultivos.

3.3. Tratamiento

En la exacerbación de EPOC leve-moderada se tratará ambulatoriamente,reevaluando al paciente a las 48-72 horas. En función de la evolución se modifi-cará el tratamiento o se remitirá para evaluación hospitalaria, del mismo modoque si hay otra sospecha diagnóstica añadida. En pacientes con EPOC grave esaconsejable la valoración hospitalaria (Tabla 38.13).

4. CRISIS DE ASMA


El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas que produce epi-sodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por lanoche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación alflujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento.

La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional y es unacaracterística cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de lasvías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origi-na una broncoconstricción más intensa que en individuos normales. El broncoes-pasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tosy “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias.


CAPITULO 38


CAPITULO 38

- Posición del paciente sentado, salvo inestabilidad hemodinámica o alteración delnivel de conciencia.

- Permeabilización de la vía aérea, aspiración de secreciones.- Canalización de una vía venosa periférica.- Prevención de enfermedad tromboembólica (heparina de bajo peso molecular sub-

cutánea- p.e., enoxaparina 20-40 mg/día).

Oxigenoterapia

Se recomienda la mínima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2 > 60 mmHg (o SO2

> 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 debido al aumento inde-seable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situaren 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 24-28% (2-4 l/min en caso de usar gafas nasales). En situaciones urgentes lo más reco-mendable es usar mascarilla de tipo “Venturi”. Se valorará una nueva gasometría tras30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2.

Broncodilatadores

Beta-2 adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1 mg) o Fenoterol (1mg)asociados a un anticolinérgico: Bromuro de ipratropio (0,5-1 mg) administrados ennebulización, pudiendo repetir dosis a los 30 min y posteriormente cada 1-2 horas. Sila situación es grave también se puede utilizar por vía subcutánea: salbutamol 0,5 mg.Si la situación clínica lo permite usar los inhaladores de uso habitual.

Xantinas y corticoides

Teofilina: El uso es controvertido, y no exento de efectos secundarios (náuseas yvómitos, cefalea, arritmias), aunque en EPOC grave que no mejore con el tratamien-to broncodilatador inicial se puede añadir aminofilina i.v 2,5 a 5,0 mg/kg, en 30 min,seguida de perfusión continua de 0,2 a 0,5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofili-na la dosis de inicio se suprime.Corticoides: Es habitual usarlos desde el inicio, en pacientes con gran afectación clí-nica. Dosis de 40 mg/8 horas de Prednisona ó 200 mg/8 horas de Hidrocortisona.Después se reducirá de forma paulatina la dosis v.o., alcanzando dosis que puedenconsiderarse de inicio en casos menos graves.

Antibióticos

Su utilización de forma empírica debe contemplar: la gravedad de la EPOC, laedad > o < de 65 años, la comorbilidad, la posibilidad de implicación de P. aeru-ginosa en la reagudización, valorando los ciclos de antibiótico recibido en los últi-mos 12 meses.

Tabla 38.13: Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales.

La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve detiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminu-ción del flujo aéreo.

Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínse-co”, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entornolaboral e “intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina envarones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antece-dentes familiares; mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos ymujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia yno tienen antecedentes familiares.


a) Valoración inicial de la crisis de asma

1. Confirmar la sospecha diagnóstica descartando otras causas de IRA (ver


CAPITULO 38

Grupo

I. EPOC leveMenor de 65

añosSin comorbilidad

II. EPOCmoderado-grave

Sin riesgo deinfección porP. aeruginosa

III. EPOCmoderado-graveCon riesgo deinfección porP. aeruginosa

Microorganismosmás probables

H.influenzaeS. pneumoniaeM. catarrhalis

Igual grupo I másEnterobacterias

Igual grupo II masP. aeruginosa

Tratamiento oral

Amoxi-clavulánicoTelitromicinaLevofloxacinoMoxifloxacino

LevofloxacinoMoxifloxacinoAmoxi.-clavulánicoTelitromicina

Ciprofloxacino oLevofloxacinoSegún antibiograma

Tratamientoparenteral

LevofloxacinoAmoxi.-clavulánicoCefalosporina de 3ª o4ª generación

Beta lactámico conactividad frenteP. aeruginosa

Tabla 38.13 (Continuación): Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales

Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas. i.v: 2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o:800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas; Levofloxacino: v.o o i.v. 500 mg/24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o i.v: 400 mg/ 8-12 horas;Ceftriaxona: i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas; Cefepima: 1-2 g /12 horas

tabla 38.3).

2. Descartar riesgo vital con los hallazgos clínicos y exploratorios ante laexistencia de: Cianosis, bradicardia, hipotensión, habla entrecortada o dificultosa,alteración del nivel de conciencia, “silencio auscultatorio”.

3. Valorar la gravedad de la crisis asmática en función del pico flujo espi-ratorio (PEF) y los criterios clínicos y gasométricos (tablas 38.14 y 38.15).

4. Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la historia clínica,donde se prestará especial atención: Inicio de síntomas, desencadenante: ¿relación de


CAPITULO 38

DisneaPosible

conversaciónUso músculos

accesoriosFrecuenciarespiratoria

Pulso paradójicoFrecuenciacardiaca

Sibilancias

DiaforesisPEFPaO2

PaCO2

SO2

LEVE

CaminandoOraciones

NO

Aumentada

NO< 100 lpm

Moderadas

NO< 70 %Normal

< 45 mm Hg> 95 %

MODERADA

HablandoFrases

SI

25-30

NO100-120 lpm

Intensas

NO50-70 %

> 60 mm Hg< 45 mm Hg

92-95 %

GRAVE

ReposoPalabras

SI

> 30

SI> 120 lpm

Intensas o silencio(reapareciendosibilancias trastratamiento)

SI< 50 %

< 60 mm Hg> 45 mm Hg

< 92 %

Tabla 38.15: Criterios de gravedad en la crisis de asma.

Grado

Agudización leveAgudización moderada

Agudización graveAtaque de riesgo vital

PEF

> 70 % del teóricoEntre el 50-70 % del teóricoEntre 50 %-33% del teórico

< del 33 % del teórico o indetectable

Tabla 38.14: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF

la crisis y su disnea con “algo”?: animales, trabajo, tratamientos, sobre todo aspirina,AINES, betabloqueantes… Tratamientos y antecedentes de otras crisis asmáticas.

Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora alpaciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (tabla 38.15) y riesgo vital.

5. Exploraciones complementarias que no deben retrasar el comienzo deltratamiento.

— GAB, se deberá realizar si SO2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %.

— Hemograma, si se sospecha infección.

— Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de bron-codilatadores.

— Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotó-rax, neumomediastino, neumonía...

— Peak-flow meter. Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce laobstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Deberá usarse en todoslos centros en donde existan tablas indicativas en función de la edad,sexo y talla. Se realizan tres medidas.

4.3. Tratamiento (tabla 38.16 y Fig. 38.4)

5. HEMOPTISIS


La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreassubglóticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estríashemáticas hasta expectoración de sangre franca (con compromiso del pronós-tico vital del paciente). Es un síntoma que hace sospechar de enfermedadespotencialmente graves. Entre sus etiologías la bronquitis y las bronquiectasiasocupan el 60-70% de los casos, otras son las tumorales, infecciosas, cardio-vasculares, traumatismos o agresiones, vasculitis, enfermedades sistémicas…Se pueden clasificar según el volumen de sangrado y repercusión clínica (res-piratoria, hemodinámica, anemización) en: 1.- Leve < 30 ml/día; 2.-Moderada: 30-150 ml/día; 3.- Grave > 300 ml/día o toda hemoptisis con alte-ración clínica.

5.2. Clínica y diagnóstico (tabla 38.17)

5.3. Valoración y tratamiento


CAPITULO 38


CAPITULO 38

Oxigenoterapia

En todos los pacientes. Mascarilla tipo Venturi con FiO2 mínima de 28-30 %, paramantener una SO2 > 90 % (ver pulsioxímetro).

Beta 2-adrenérgicos (primera línea)

a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 ml diluido en 3-5 ml de suero salinocada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías (pacientes con bajo nivel de conciencia): - Subcutánea: Salbutamol 1 amp (0,5 mg) a dosis de 1/4-1/2 de amp. en cada brazocada 6 horas; y Adrenalina 1 amp (1ml), a dosis de 0,3-0,5 ml, cada 15-30 minutos,3 veces como máximo.- Intravenosa (en Hospital): Salbutamol 1 amp (0,5 mg), a dosis de 1/2 ampolla en200 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 min. (monitorizando al paciente).

Corticoides parenterales

En las primeras horas del tratamiento deben administrarse a todo paciente con crisisseveras-moderadas, en las crisis leves puede optarse por la vía oral. - Hidrocortisona: 100 a 500 mg (recomendado 2 mg/kg i.v. en bolo cada 1-6 horashasta mejoría).- Metilprednisolona: 60-120 mg i.v. en bolo cada 2-6 horas, es decir, el equivalente a1-2mg/kg/día.

Anticolinérgicos y metilxantinas

- Bromuro de ipratropio: 500 μg nebulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociadoal broncodilatador o tras él. - Aminofilina (no primera línea): dosis de 6 mg/kg (1-1,5 amp. en 250 ml de suerosalino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que lastoman. La dosis de mantenimiento 0,4 mg/kg/h en perfusión continua.

Tratamiento ambulatorio tras la crisis aguda

1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puffcada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puffcada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2)Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalacionescada 12 horas durante 15-30 días. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: paraciclos cortos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo cada 3-5 días.Deflazacort para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y descender de formasimilar. 4) Gastroprotectores: Omeprazol 20 mg/24 h v.o. 5) Antibióticos si precisa.

Tabla 38.16: Tratamiento de las crisis asmáticas.

En la valoración inicial del paciente con hemoptisis se debe confirmar elorigen del sangrado: exploración otorrinolaringológica para descartar el san-grado supraglótico y realizar el diagnóstico diferencial con la hematemesis(hacer lavado gástrico y tacto rectal si hay duda del origen) (Figs. 38.5 y38.6).

6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR


El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migración deun trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulaciónpulmonar.


CAPITULO 38

Valoración inicial: Historia, exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura)frecuencia respiratoria y cardiaca, PEF, Sat O2, gases arteriales

Tratamiento inicial: 1.- Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2.- Oxígeno paramantener Sat O2 > 90 %. 3.- Corticoides i.v si no hay respuesta inmediata o episodio severo.

Nueva valoración: EF, PEF, SO2

- PEF 60-80 % de la marca personal.- Moderados síntomas1. Beta2-agonista cada 60 minutos.2. Considerar corticoides.3. Continuar tratamiento 1-3 horas.

• PEF<60 % de su marca personal.• Trabajo respiratorio, retracción torácica.• No ha mejorado con el tratamiento inicial.1. Beta2-agonista, sólo o con anticolinérgico.2. Oxígeno.3. Corticoides sistémicos.

Tratamiento domiciliario

Mala respuesta tras 1 hora• Paciente de alto riesgo.• Síntomas importantes:

tos, confusión, disnea.• PCO2 > 45 %.• PO2 < 60 %.

Respuesta incompleta después de 1 horaRepetir tratamiento y observar 2 horas

Buena respuesta a los 60min del último tratamiento.E.F. normal y SO2 > 90 %.

Ingreso hospitalario

CRISIS MODERADASEVERA

CRISIS SEVERA

Figura 38.4: Valoración y tratamiento de la crisis de asma.


CAPITULO 38

Etiología

EPOCBronquiectasias

Tuberculosis

Absceso depulmón

TEP

Cardiopatía(ICC, E.M ,

fallo V.I)

Neoplasia

Hemorragiacontusión

Cuerpo extraño

Antecedentes

Tos.

Expectoración crónica.

Contacto coninfectado.Situación deinmunosupresión.

Boca séptica.Factores que facilitanla aspiración decontenido orofaríngeo.

TVP reciente.Inmovilización,cirugía, fractura, sd.dehipercoagulabilidad.

Antecedentes decardiopatía, arritmias.

Antecedentes detumores malignos.Fumador, edad.

Traumatismo.

Introducción o ingesta.

H. Clínica

Fiebre, disnea,EsputosviscososExpectoración.

Dolortorácico.Fiebre,síndromeconstitucional Expectoración.

Fiebre.Esputo pútrido.Granafectación.

Dolor torácicopleurítico.Disnea súbita.Febrícula.

Disnea,edemas,arritmias, tos.

Sd.Constitucional. Tos, disnea, expectoración,Dolor porafectaciónpleural.

Dolor.Disnea.

Disnea.Tos irritativa.

P.Complementarias

Rx: Signos dehiperinsuflación y/obronquiectasias.TAC más sensible.

Rx: infiltradopulmonar, sobre todoen segmentosposteriores delóbulos sup.Baciloscopia y cultivode esputo positivos.

Rx: signos deconsolidaciónpulmonar.SS: leucocitosis.

Rx: normal.GAB: hipoxemia.ECG: taquicardia,BRD

S I, Q III, T III.

Rx: edema intersticial,cardiomegaliaEcocardiograma.

Rx : Atelectasias,derrame pleural, nódulosaislados, neumonitisobstructivas.

Rx : uno o másinfiltradosalveolares. Fracturacostal. Imagencontusión pulmonar.GAB: hipoxemia.

GAB: hipoxemia.

Exploración

Roncus yestertores, cono sinsibilancias ocrepitantes.

VariableRoncus,abolición,alteracionesde laventilación.

Alteracioneslocalizadas:roncus ysibilantes.

Taquipnea.Roce defricciónpleural.TVP en 1/3 delos casos.

Búsqueda desoplos,crepitantes.

Abolición de laventilación,sibilancias,estridor.Semiología dederramepleural.

Crepitantesdispersos ydisminuciónde laventilación.

Taquipnea.Silbilanciaslocalizadas.

Tabla 38.17: Diagnóstico diferencial de la hemoptisis.

Se considera que casi todos los enfermos con TEP clínicamente significati-vo tienen, al menos, un factor predisponente: de ahí la importancia de una meti-culosa anamnesis.

Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda


CAPITULO 38

Hemoptisis leve Historia clínica y Exploración

No hemoptisis

Otrosdiagnósticos

Hemoptisis no masiva confirmada

Realizar: Radiografía de tórax,Gasometría basal, Hemograma,Coagulación, bioquímica, ECGy Ziehl-esputo

Estudio normal Seguimientodomiciliario

Patológico

Valoración e ingresohospitalario

Causa conocida

Causadesconocida

Tratamiento específico causal y sintomático:si tos seca, codeína 15 mg/4-6 horas.Valoración por neumología

Figura 38.5: Actitud ante la hemoptisis leve.

Hemoptisismoderada - grave

Estabilizar al paciente.Historia clínica y exploración,

vía intravenosa, controlhemodinámico y respiratorio

Sangradodifuso:

tratamientoespecífico

Hemoptisismasiva

confirmada

Broncoscopia

Tratamiento endoscópicoy medidas conservadoras,

si fracaso: cirugíaEmbolización

o cirugía

Valoración inicialcomo en figura 38.5

(hemoptisis leve)e ingreso hospitalario

para estudio

Tratamiento específico causal y sintomático:si tos seca, codeína 15 mg/4-6 horas, reposo,oxigenoterapia para conseguir PaO2 > 60mmHg con VMI si precisa , reposiciónhidroelectrolítica y corrección decoagulopatías

Valoración inmediatahospitalaria

Traslado a UVI o quirófano.Asegurar soporte respiratorio y

hemodinámico y realizar:Radiografía de tórax, GAB,

hemograma, coagulación, pruebascruzadas, bioquímica,ECG y Ziehl-esputo

Sangradolocalizado

Sangrado nolocalizado

Figura 38.6: Actitud ante la hemoptisis moderada-grave.


CAPITULO 38

Estasis circulatorio

Embarazo-partoobesidad

antecedentes deTEP y/o TVP,inmovilización

prolongada

Cirugía

Cirugía ortopédicay traumatológica.Cirugía visceral,

politraumatizados,cirugías de > 30

min

Alteraciones de lacoagulación

Anticonceptivosorales (sobre todo

en fumadoras),Lupus, Sd.

antifosfolípido,enfermedades

malignas, déficitde antitrombina III,

proteína C o S

Enfermedadescardiopulmonares

ICC, IAM, EPOC,EM, FA,

endocarditis

Tabla 38.18: Factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar.

Síntomas % Signos %

Disnea 84 Taquipnea > 16-20 rpm 92Dolor torácico Crepitantes 58

- tipo pleurítico 74 Aumento de intensidad S2P 53- no pleurítico 14 Temperatura >37ºC 43

Aprehensión 59 Ritmo de Galope 34Tos 53 Diaforesis 36 Hemoptisis 30 Flebitis 32Sudoración 27 Edema 24Síncope 13 Cianosis 19

Además se pueden ver ICC brusca (fallo del VD), Taquiarritmias (TSV, FA, Flutter)o broncoespasmo.

Tabla 38.19: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar.

Pruebasdiagnósticas

Hallazgos (en orden defrecuencia)

Gasometríaarterial

Hipoxemia Hipocapnia

Aumento del[P(A-a)O2]Alcalosis

respiratoria

ECG

Taquicardiasinusal

AlteracionesST y onda TEje derecho,

BHRDFA, TSVPatrón SI,QIII y TIII

Laboratorio

Dímero D > 3mg/l pormétodoELISA. Granvalorpredictivonegativo conbaja sospechaclínica.

Radiografía de tórax

NormalAtelectasias laminaresDerrame pleuralJoroba de HamptonInfiltrados en cuñaHiperclaridad (S.Westermark)

Tabla 38.20: Pruebas iniciales a realizar ante un paciente que presente clínicamentela sospecha de TEP.

(TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentansignos o síntomas (tabla 38.18).

6.2. Clínica y diagnóstico (tablas 38.19 y 38.20 y Fig. 38.7)

Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, lamanifestación más frecuente, y a menudo la única, es la disnea de apariciónbrusca y causa inexplicable. El hallazgo más común será la taquipnea delpaciente.

6.3. Tratamiento

1. Soporte respiratorio según grado de hipoxemia: oxigenoterapia altoflujo, respiración continua con presión positiva (CPAP) con mascarilla o ventila-ción mecánica.

2. Soporte hemodinámico: Si hipotensión y/o fallo ventricular derechoadministrar coloides o cristaloides. En casos severos pueden ser necesarias los fár-macos vasoactivos (dopamina o dobutamina) según se comenta en el capítulo delshock.


CAPITULO 38

Sospecha clínica de TEP

AltaIntermedia o bajaAnticoagulación

TAC Helicoidal

Otros diagnósticos: Disecciónaorta, derrame pleural o

pericárdico, neumotórax…

TEP Tratamiento

No diagnóstico TEPpero sí sospecha

Normal

No TEP

Alta probabilidad

Positivo: TVP Anticoagular

Negativo Si hay sospecha clínica alta: ArteriografíaSi hay disponibilidad, laangiorresonancia magnéticaexplora MMII y pulmones

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Baja o intermedia probabilidad

Doppler miembros inferiores

Figura 38.7: Algoritmo de actuación si se sospecha TEP.

3. Anticoagulación – Trombolisis: Con heparina i.v en bolo inicial de5000-10000 U.I. y después en perfusión 20 U.I./kg/hora varios días hasta susti-tuirse por acenocumarol 4 mg/día v.o. al principio (junto con la heparina) y luegopara mantener un INR entre 2 y 3. Otra posibilidad son las heparinas de bajo pesomolecular por vía subcutánea, que se administran como la enoxaparina a dosis de1 mg/kg peso/12 horas. La trombolisis con urokinasa, estreptokinasa y t-PA serestringe a los pacientes con TEP masivo bilateral, gran inestabilidad hemodiná-mica o shock.

4. Filtros de vena cava: En TEP y TVP proximal con fallo o contraindica-ción de la anticoagulación, si TEP en paciente ya anticoagulado.

5. Embolectomía: Indicada en los pacientes que empeoran en las tres pri-meras horas tras tratamiento fibrinolítico y donde los tratamientos anteriores fra-

casaron. Muy alta mortalidad intraoperatoria.

7. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO


Neumotórax (NT) es la presencia de aire en el interior del espacio pleural,que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar degrado variable. Puede ser:


CAPITULO 38

Figura 38.8: Radiografía torácica de paciente con neumotórax espontáneo bilateral.

1. Espontáneo: es el que aparece en ausencia de traumatismo o iatroge-nia. Es el más frecuente. Dentro de él dos tipos: Primario o juvenil; en pacientessin enfermedad pulmonar subyacente (frecuente entre 20 y 40 años y sexo mascu-lino); la causa suele ser la rotura de bullas subpleurales, generalmente apicales.Secundario: existe una patología pulmonar subyacente; EPOC, enfisema, asmabronquial, infecciones pulmonares, etc. Supone un 20% de los NT espontáneos yse suele producir en pacientes de edad avanzada (Fig. 38.8).

2. Traumático: tras traumas abiertos o cerrados. Lo más habitual es quese produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared costal. Con fre-cuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). A veces el origen esiatrogénico por maniobras diagnósticas.

7.2. Clínica

El NT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitóraxafecto, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado varia-ble de insuficiencia respiratoria. El NT espontáneo primario cursa en un 96% delos pacientes con dolor pleurítico y en el 80% con disnea. Es característico queestos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persistael NT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NT importan-te en un paciente joven puede no tener mucha repercusión clínica.

El NT espontáneo secundario generalmente produce alteración importantede la función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NT sea peque-ño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente.

7.3. Diagnóstico

En la exploración se objetiva disminución de la movilidad del hemitóraxipsilateral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmu-llo vesicular. Para confirmar el diagnóstico debe practicarse radiografía de tóraxPA y lateral en inspiración y espiración forzada. (Fig. 38.8). Si no pudiese poner-se al paciente en posición erecta se realizará radiografía en decúbito lateral sobreel lado sano (con esto aumenta la distancia entre las pleuras del lado afecto). Aveces se objetiva asociado al NT un neumomediastino (presencia de aire en almediastino).

7.4. Tratamiento

1. Reposo: Para NT primarios, cuando su tamaño no supere el 15-20% delcampo pulmonar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anterio-


CAPITULO 38

res. Se observará y hará control radiológico. La oxigenoterapia acelera la resolu-ción. Si el NT persiste 5 días o progresa, se colocará drenaje pleural. Los NT secun-darios, sobre todo en pacientes con patología de base, suelen requerir drenaje pleu-ral.

2. Drenaje pleural: Se practica con anestesia local a través del 2º espaciointercostal en la línea clavicular media o a través del 5º espacio intercostal en lalínea axilar anterior. Acceder por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hastaobservar salida de aire, lo que indica que se ha llegado a la cavidad pleural.Retirando unos 2 mm se infiltrará la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm.Disección roma de los músculos intercostales, siempre por encima del borde supe-rior de la costilla para evitar lesión de los vasos intercostales. Se profundiza hastallegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentidoapical y clampado con pinza de Kocher. Inmediatamente se pone el drenaje bajoagua y se conecta al sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y50 cm de agua. Fijación a la piel con puntos de seda. Recientemente se prefierenpara el tratamiento del NT catéteres de pequeño calibre de 8F guiado por TAC,que se conectan a un sistema de drenaje convencional. Actualmente el tratamien-to definitivo para el NT espontáneo es la cirugía toracoscópica para resección debullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NT recidivantes y enpacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía.

NT a tensión: Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permi-te la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida y produce un colapsopulmonar total con desplazamiento mediastínico y descenso del diafragma homo-lateral. Sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hipotensión oaumento de presión venosa central e ingurgitación yugular. Es una urgencia vital,


CAPITULO 38

Origen del derrame

Causas frecuentes

Trasudado

La acumulación dellíquido depende defactores sistémicos

Insuficiencia cardiaca

Exudado

Secundario a alteraciones de lasuperficie pleural

Derrames paraneumónicos, Neoplasias

Tabla 38.21: Clasificación del derrame pleural.

La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT.Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes:- Proteínas en Líquido Pleural/Proteínas en suero > 0.5- LDH en Líquido Pleural/LDH en suero > 0.6- LDH en Líquido Pleural LP > 2/3 del límite superior del valor normal de LDH ensuero

requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torá-cico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catéter venoso en el 2ºespacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el NT cerrado en abier-to, mientras se coloca drenaje torácico.

8. DERRAME PLEURAL


El derrame pleural (DP) es la acumulación patológica de líquido en la cavi-dad pleural. El estudio del derrame pleural (ver capítulo de líquido pleural delmanual) debe hacerse de forma diferida; sólo se debe analizar de forma inmedia-ta en caso de sospecha de derrame paraneumónico y hemotórax. Su drenaje es unaurgencia cuando provoca un “taponamiento cardíaco funcional” por desplaza-miento mediastínico y dificultad de llenado ventricular. En la tabla 38.21 se mues-tra su clasificación según el mecanismo patogénico.


Habrá que valorar:

1. Antecedentes: cardiopatías, hepatopatías, traumatismos, cirugías, neo-plasias previas.

2. Clínica: la aparición de la misma puede ser de forma aguda o subaguda.


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Figura 38.9: Derrame pleural derecho.

Incluye síntomas de la enfermedad que lo produce, disnea, dolor torácico pleuríti-co, dolor en hombro (afectación frénica), tos seca, expectoración, hemoptisis, etc.

3. Exploración física: puede ser normal o patológica: edemas, ingurgita-ción yugular, ascitis, adenopatías, disminución de frémitus, percusión pulmonarmate, abolición del murmullo vesicular y roce pleural.

4. Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bio-química (iones, glucosa, urea, CK y proteínas totales, LDH y albúmina si se rea-liza toracocentesis) y estudios radiológicos con Rx de tórax y TAC según las sos-pechas. La radiografía de tórax se hará en proyecciones PA y lateral (en decúbi-to lateral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural ysospecha de derrame subpulmonar). La imagen radiológica depende de la cuantíadel derrame y del parénquima subyacente (Fig. 38.9 y tabla 38.22).

La toracocentesis urgente: para su realización será necesario la existencia deal menos 1cm de distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared toráci-ca de la radiografía. Está indicada en: derrame pleural paraneumónico, hemotó-rax, quilotórax, confirmación de trasudado, importante compromiso respiratorio.Para realizar la toracocentesis se localizará un punto entre la 8ª costilla, que debeser el punto más bajo de punción, la línea axilar posterior y medialmente por lavertical que pasa por el vértice de la escápula. La paracentesis podrá ser diagnós-tica y evacuadora tomándose la decisión en función del diagnóstico de exudado otrasudado. Ver capítulo de líquido pleural.

Tras la caracterización del líquido, y si no se hizo para la toracocentesisdiagnóstica o evacuadora, habrá que plantear TAC torácico y biopsia pleural paraconseguir un diagnóstico final en los “exudados” y en algunos trasudados.


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Imagen típica (ver figura 38.9)- Obliteración del senocostofrénico lateral y posterior.- Menisco cóncavo a nivel delseno costodiafragmático.- Borramiento delhemidiafragma correspondiente.

Imagen atípica

- Elevación deldiafragma no explicada.- Senocostodiafragmáticoplano y poco profundo.- Aumento entre burbujagástrica y diafragma.

Derrame masivo

- Opacidad de unhemitórax.- Separación de espaciosintercostales.- Desviacióncontralateral delmediastino.- Ausencia debroncograma aéreo

Tabla 38.22: Imágenes radiológicas del derrame pleural

8.3. Tratamiento

— Trasudado: Causal, actitud expectante.

— Exudado:

1. Hemotórax: drenaje con tubo endotorácico y valorar transfusión

2. Empiema: drenaje tan pronto como sea diagnosticado y antibióticos:

Cefotaxima 2g/ 6 horas i.v. o Ceftriaxona 2g/ 12 horas i.v. + Clindamicina600-900 mg/ 8 horas i.v. o Metronidazol 500 mg/12 horas i.v.

Se puede sustituir la asociación anterior por monoterapia con: Amoxicilina-clavulánico 2g/ 8 horas i.v. o Piperacilina-tazobactam 4 g/8 horas i.v. o Imipenem500 mg-1g/6-8 horas i.v..

3. Paraneumónico: drenaje en caso de fiebre persistente, disminución delpH, aumento de la cuantía del derrame o del número de PMN pese al tratamien-to. La pauta antibiótica: Cefotaxima 2g/6 horas i.v. o Ceftriaxona 2g/24 horas i.v.+ Clindamicina 600mg/8 horas i.v.


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URGENCIAS - NEUMOLOGIA

Health & Medicine

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