UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE FACULTE DE MEDECINE …doxa.u-pec.fr/theses/th0233575.pdfDOCTEUR EN...

UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE

FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

******************

2005

N°

THESE

POUR LE DIPLOME D’ETAT

DE

DOCTEUR EN MEDECINE

Discipline : Médecine Générale

------------

Présentée et soutenue publiquement le

À CRETEIL (PARIS XII)

------------

Par Lydia FADDEEFF

Née le 15 février 1976 à Paris

------------

TITRE : PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS TARDIVES DES

TRAUMATISMES CRANIENS – ETUDE RETROSPECTIVE SUR 30 CAS

DIRECTEUR DE THESE :

Melle le Dr Cécile BOUCHARD

Signature du Président de thèse

LE CONSERVATEUR DE LA

BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE

Cachet de la bibliothèque

universitaire

UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE

FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

******************

2005

N°

THESE

POUR LE DIPLOME D’ETAT

DE

DOCTEUR EN MEDECINE

Discipline : Médecine Générale

------------

Présentée et soutenue publiquement le

à CRETEIL (PARIS XII)

------------

Par Lydia FADDEEFF

Née le 15 février 1976 à Paris

------------

TITRE : PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS TARDIVES DES

TRAUMATISMES CRANIENS – ETUDE RETROSPECTIVE SUR 30 CAS

DIRECTEUR DE THESE :

Melle le Dr Cécile BOUCHARD

Signature du Président de thèse

LE CONSERVATEUR DE LA

BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE

Cachet de la bibliothèque

universitaire

2

Au Docteur Cécile Bouchard qui m’a proposé ce travail après m’avoir donné goût à la

Neurologie. Merci pour son soutien et son enthousiasme.

3

Au Docteur Vincent Philippe qui m’a montré la Médecine Générale comme j’aimerai

l’exercer.

4

A mes parents et à mes sœurs qui m’ont accompagnée et encouragée tout le long de

mes études.

5

A Miguel, mon « mari », pour sa présence et son amour.

6

A Delphine, en souvenir de dix ans de complicité. Merci d’être toujours là.

7

A Sébastien pour son aide précieuse en traitement de texte... et pour son amitié fidèle.

8

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�� 3 �4�Caractéristiques cliniques des 30 patients étudiés p. 58

�� 5 �4�Echelle de Glasgow p. 63

10

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Tableau 1 : Répartition des patients selon le sexe et l’âge p. 30

Figure 1 : Etiologie des Traumatismes crâniens p. 31

Figure 2 : Complications des Traumatismes crâniens p. 33

Figure 3 : Délai d’apparition des complications p. 34

Figure 4 : Répartition dans le temps des cas d’épilepsies p. 35

Figure 5 : Suivi après le Traumatisme crânien p. 36

Figure 6 : Proposition de calendrier de suivi après un TC p. 51

Tableau 2 : Echelle de Glasgow d’évaluation du coma p. 63

11

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AIS : Abbreviated injury scale

ANAES : Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé

AVP : Accident de la voie publique

EEG : Electro-encéphalogramme

GCS : Glasgow coma score (Score de Glasgow)

Hab : Habitants

HED : Hématome extra-dural

HSD : Hématome sous-dural

HTIC : Hypertension intracrânienne

LCR : Liquide céphalorachidien

POE : Processus occupant l’espace

SNC : Système nerveux central

TC : Traumatisme crânien

12

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La prise en charge du traumatisme crânien (TC) est basée sur deux concepts : le

traitement adapté à la phase aiguë d’une part et la prévention et le traitement des

complications d’autre part. En 1998, l’Agence Nationale d’Accréditation et

d’Evaluation en Santé (3) a publié des recommandations de bonne pratique clinique

concernant la prise en charge précoce des traumatisés crâniens sévères. Il n’existe

aucune directive pour la surveillance au long cours des traumatisés crâniens moins

sévères, ni pour la prise en charge des complications tardives potentielles. Pourtant,

celles-ci sont à l’origine de pathologies qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital et

altérer la qualité de vie (30).

Il est essentiel que les cliniciens soient capables de dépister et de traiter ces

complications dans le but d’améliorer la prise en charge des patients. Dans sa fonction

de prise en charge globale et de coordination des soins, le médecin généraliste a sans

doute un rôle à jouer dans le suivi des patients ayant subi un TC. Quel est-il ? Comment

peut-on améliorer la collaboration entre médecin généraliste et hôpital pour ces

patients ?

Nous présentons une étude rétrospective sur trente patients pris en charge dans le

service de Neurologie de l’hôpital d’Orsay pour complication de TC.

Après un rappel sur les TC et une synthèse des connaissances actuelles sur leurs

complications tardives, nous exposerons les modalités de notre travail puis nos résultats.

Ceux-ci seront ensuite discutés et comparés aux données de la littérature.

13

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1) � � �� (26)

Les études épidémiologiques portant sur le TC sont peu nombreuses. La plupart

des données rapportées concernent les TC graves. Les méthodes sont variables selon les

études.

• Mortalité

Les traumatismes quels qu’ils soient représentent la quatrième cause de décès

dans les pays développés soit environ 10% du total des décès. C’est la première cause

chez l’enfant et l’adulte jeune. En Europe, les décès dus aux traumatismes crâniens

représentent 2% de l’ensemble des décès et 35 à 42% des décès chez les 15-25 ans. Le

taux de mortalité des traumatismes crâniens est de 20 à 30/100000 habitants (hab)/an.

• Incidences globales

L’incidence des traumatismes crâniens hospitalisés varie selon les années, les

régions et les méthodes de recueil de 150 à 300/100000 hab/an. L’incidence des

traumatismes crâniens graves varie de 9 à 25/100000 hab/an selon les méthodes

d’évaluation : score de Glasgow (GCS) inférieur ou égal à 8 (cf. Annexe 2),

Abbreviated Injury Scale (AIS) supérieur ou égal à 4, durée de l’amnésie post-

traumatique supérieure à 24 heures.

14

• Incidences en fonction du sexe et de l’âge

Pour l’ensemble des traumatismes crâniens, il existe un rapport d’environ deux

hommes pour une femme et pour la sous catégorie des traumatismes crâniens mortels,

3,5 hommes pour une femme.

Pour les hommes il existe deux pics d’incidence : pendant la troisième décade et

après 75 ans. Pour les femmes il n’y a qu’un pic après 75 ans.

• Incidences en fonction des causes

Dans l’ordre de fréquence décroissante, on retrouve les accidents de la voie

publique, les chutes (qu’elles se produisent dans le cadre des accidents du travail ou du

sport) puis les blessures par armes à feu.

• Facteurs de risque des traumatismes crâniens

On retient principalement des facteurs humains avec au premier plan la

consommation d’alcool puis la prise de médicaments et des facteurs socio-économiques,

les conditions socio-économiques défavorables étant un facteur de risque de

traumatisme crânien.

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Différents mécanismes peuvent entraîner un TC : le choc direct avec contusion au

point d’impact et transmission directe de l’onde de choc, le mécanisme indirect où

l’onde de choc est transmise au pôle opposé du point de traumatisme et enfin la

commotion où le mouvement de la masse cérébrale est secondaire à un mouvement de

décélération-accélération antéropostérieur (traumatisme en fléau). (15)

15

Selon ces mécanismes, on retrouvera les lésions suivantes : (1)

• Lésions cutanées et sous-cutanées

De la simple ecchymose aux plaies cutanées les plus diverses, elles sont localisées

au point d’impact et peuvent parfois être responsables d’une spoliation sanguine

importante (chez l’enfant).

• Lésions osseuses et durales

Les zones de faiblesse de la boîte crânienne (écaille temporale, occipitale, sinus

frontaux) peuvent faire l’objet de fracture (linéaire ou comminutive) ou d’embarrure,

ces lésions pouvant elles-mêmes entraîner des lésions durales sous-jacentes.

• Lésions extra durales

L’hématome extra dural (HED) est le résultat d’un saignement entre l’os et la

dure-mère d’origine artérielle dans la moitié des cas (lésion de l’artère méningée

moyenne ou de ses branches, secondaire à une fracture de la voûte). Le saignement et la

formation de caillots entraînant un décollement de la dure-mère et progressivement une

compression du parenchyme cérébral sous-jacent. Ceci explique l’apparition retardée de

la symptomatologie liée à la souffrance cérébrale.

• Lésions sous durales

L’hématome sous dural (HSD) résulte d’un saignement le plus souvent secondaire

à l’arrachement d’une veine corticale. Son installation est rapidement progressive

responsable de tableaux cliniques graves.

L’hydrome est dû à une effraction de l’espace sous arachnoïdien puis à une issue

de liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l’espace sous dural. Il est beaucoup plus rare

que l’HSD.

16

• Lésions sous-arachnoïdiennes

Ce sont le plus souvent des hémorragies d’origine veineuse, diffuses, pouvant être

à l’origine d’une hydrocéphalie aiguë par trouble de la résorption du LCR.

• Lésions cortico-sous-corticales

Il s’agit de lésions hémorragiques délabrantes nécrotiques génératrices d’œdème

cérébral et d’hématomes intra-cérébraux secondaires par hypoxie, hypercapnie et

congestion veineuse. Elles peuvent être isolées, témoignant de la transmission de la

quasi-totalité de l’énergie cinétique à l’encéphale ou bien être associées à des fractures

ouvertes, réalisant alors les plaies craniocérébrales.

• Lésions de la substance blanche

Ces lésions sont liées à la propagation de l’onde de choc qui engendre des

ruptures axonales. Elles réalisent alors de petites contusions hémorragiques diffuses

avec œdème cérébral gênant le retour veineux.

Ainsi, ce qu’il faut garder à l’esprit lors de l’accueil aux urgences d’un traumatisé

crânien est que son état de conscience est le reflet des lésions cérébrales dont il souffre

et du mécanisme qui les a engendrées.

En effet, le niveau de conscience est régi par la substance réticulée. On distingue

deux situations : si la tête a rencontré un objet relativement élastique comme un poing

ou un pare-brise, les forces de cisaillement vont diffuser au travers de la substance

réticulée et il va donc en résulter un trouble de la conscience ; en revanche quand

l’impact se produit contre un objet non élastique comme le béton (lors d’une chute de sa

hauteur par exemple), la force sera appliquée pour une durée moins longue et sera

concentrée au crâne et à la surface cérébrale sans forcément impliquer la substance

réticulée. Par conséquent une embarrure avec une contusion cérébrale focale de petite

taille peut ne pas altérer la conscience.

17

L’absence de trouble de conscience ne doit donc pas rassurer outre mesure le

médecin urgentiste. C’est la nature de l’impact et le mécanisme du TC qui doivent

l’orienter.

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Les complications des traumatismes crâniens sont considérées comme tardives

lorsque leur apparition est retardée d’au moins une semaine par rapport au TC.

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L’HED est la plus rare des complications du traumatisme crânien : 1 à 4 %. (1)

La forme la plus fréquente de l’HED est celle dite « aiguë » : les troubles

neurologiques (troubles de la conscience, signes de localisation, d’hypertension

intracrânienne) apparaissent alors après un intervalle libre de courte durée, entre 6 et 24

heures après le TC. Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale absolue et c’est sa crainte

qui justifie une surveillance clinique et scannographique rapprochée en cas d’histoire

clinique évocatrice.

C’est le scanner cérébral qui certifie le diagnostic d’HED : il se présente comme

une lentille biconvexe hyperdense spontanément associée à un effet de masse sur les

structures ventriculaires.

Cependant la durée de l’intervalle libre évoqué plus haut est très variable et il

existe les formes subaiguës avec une apparition des signes neurologiques après sept

jours de silence clinique et les formes chroniques généralement localisées à des zones

neurologiques peu parlantes, dont l’intervalle libre peut atteindre un mois.

Ces formes tardives représentent 5 à 10% de l’incidence des HED. (30)

18

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Sa fréquence serait de l’ordre de 12% des traumatismes crâniens (15). De même

que pour les HED, il convient de faire la distinction entre :

• Les HSD aigus pour lesquels les troubles de conscience

surviennent quasiment d’emblée sous la forme d’un coma dont l’aggravation peut être

rapide avec hémiparésie, signes d’engagement voire crises d’épilepsie.

• Les HSD subaigus survenant après un intervalle libre d’une

semaine.

• Les HSD chroniques se manifestant au bout de quinze jours à

plusieurs mois après un TC (le plus souvent bénin voire passé inaperçu). Les signes

évocateurs sont des céphalées, des troubles psychiques tels que troubles mnésiques,

ralentissement psychique, confusion, puis un tableau d’hypertension intracrânienne

accompagné de troubles de la marche (ataxie, rétro pulsion) et de signes déficitaires

discrets. Il peut également y avoir des crises d’épilepsie partielles ou généralisées.

Le scanner cérébral va montrer une galette moulant la convexité hémisphérique et

associée à un effet de masse important. Sa densité est variable selon l’ancienneté du

traumatisme : hyper dense pour l’HSD aigu, isodense pour le subaigu et hypodense en

cas d’HSD chronique ; l’injection de produit de contraste peut aider au diagnostic de ces

deux dernières formes.

Le traitement est le plus souvent chirurgical quand l’hématome est symptomatique

ou volumineux.

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Leone et son équipe ont mené une étude multicentrique cas-témoin sur 278

patients présentant une première crise tonico-clonique généralisée (25). Leur but était

d’évaluer les facteurs de risque d’une première crise d’épilepsie. Le résultat principal

est que l’existence d’un TC sévère (contusion cérébrale ou hématome intracrânien ou

19

coma de plus de 24 heures) paraît être le facteur prédictif indépendant le plus fort de

survenue d’une crise d’épilepsie généralisée.

En effet, le risque de développer une épilepsie après un traumatisme crânien grave

est de l’ordre de 10 à 15% alors que dans le cas d’un traumatisme léger, le risque est à

peine supérieur à celui de la population générale. (15)

L’épilepsie post-traumatique constitue 5% des épilepsies (19).

Les crises peuvent être focales, généralisées ou complexes partielles mais

rarement petit-mal.

• Epilepsie post-traumatique précoce

Elle survient dans la première semaine suivant le traumatisme chez 15% des

patients ayant eu un traumatisme crânien sévère. D’après les recommandations de

l’ANAES (3), il n’existe aucune donnée scientifique prouvant que la prévention des

convulsions précoces améliore le pronostic. Cependant l’administration prophylactique

d’anticonvulsivants peut être utile chez les patients à haut risque (score de Glasgow

inférieur à 10, lésion intracérébrale).

L’existence d’une épilepsie précoce est fortement prédictive de la survenue d’une

épilepsie tardive. (25)

• Epilepsie post-traumatique tardive

Elle est définie par la survenue de crises convulsives après un délai pouvant aller

de quelques semaines à quelques années après le traumatisme crânien. Ce délai

correspond au temps nécessaire à la constitution d’une cicatrice gliale au niveau de la

lésion corticale. La détection des crises par l’EEG (électroencéphalogramme) est parfois

retardée, les anomalies spécifiques n’apparaissant qu’après maturation du foyer (1).

Le risque de développer une épilepsie post-traumatique tardive est directement lié

à la sévérité du TC : les patients ayant subi un TC dit léger (perte de connaissance ou

amnésie post-traumatique durant moins de trente minutes) ont un risque équivalent à

celui de la population générale alors que pour un traumatisme crânien sévère le risque

relatif atteint 17. (19)

Parmi les patients ayant présenté une première crise épileptique post-traumatique

tardive, un quart n’en présentera pas d’autre et selon les études un tiers à un demi en

20

présentera au maximum trois. Soixante à soixante-dix pour cent de ces crises sont

généralisées.

Les facteurs de risque de l’épilepsie post-traumatique tardive sont : les plaies

craniocérébrales pénétrantes, l’hémorragie intracérébrale, les embarrures, la survenue

d’épilepsie post-traumatique précoce et enfin un score de Glasgow initial inférieur ou

égal à 10. (1)

La prévention systématique des crises convulsives tardives n’est pas

recommandée par l’ANAES (3).

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On retrouve principalement : l’abcès cérébral, la méningite bactérienne, la

thrombophlébite septique, l’empyème sous dural et l’ostéomyélite d’un os du crâne.

Ces lésions infectieuses encéphaliques sont secondaires à une effraction de la

dure-mère.

Les facteurs de risque pour ces complications sont : une fuite de LCR, une plaie

craniocérébrale pénétrante, un corps étranger intracérébral, l’existence d’une

communication sinusienne et l’usage de drains post-opératoires. L’incidence des

infections nosocomiales secondaires à un acte de neurochirurgie est de 1% environ. (1)

Dans leur étude sur les causes et incidences de ré-hospitalisation dans les trois ans

suivant un TC, Cifu et al. ont retrouvé que les infections étaient une cause importante

d’hospitalisation puisque sur les trois années de suivi, elles constituaient de 8 à 17% des

motifs d’admission. Parmi celles-ci, les méningites constituent la deuxième cause

infectieuse de ré-hospitalisation la première année (la majorité étant constituée par des

infections sur matériel étranger). (9)

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Elle résulte d’un trouble de la résorption du LCR secondaire à une hémorragie

sous-arachnoïdienne. Cliniquement, on retrouve la triade : troubles des fonctions

supérieures, troubles de la marche et troubles sphinctériens. Le scanner cérébral montre

21

une dilatation ventriculaire, un effacement des sillons et des hypodensités péri

ventriculaires témoignant de la résorption transépendymaire.

La décision chirurgicale (pose d’une valve de dérivation ventriculaire) est prise

devant ces arguments cliniques et scannographiques et peut éventuellement être aidée

par une évaluation des symptômes après ponction lombaire soustractive.

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Le kyste arachnoïdien représente 1% des processus occupant l’espace (POE) du

SNC. Il s’agit d’une collection bénigne de LCR, le plus souvent asymptomatique et de

découverte fortuite. Après un TC mineur, il existe un risque de rupture du kyste ou de

saignement des vaisseaux intra kystiques. Ces phénomènes peuvent être responsables

d’un effet de masse qui, lui, sera symptomatique. Ainsi, De présente le cas d’un enfant

de 2 ans qui a fait une chute d’une hauteur de 1m50 (11). Il n’a présenté aucun trouble

immédiatement après l’accident, donc n’a pas consulté de médecin. Huit jours après, il a

présenté des troubles du comportement avec des céphalées temporales gauches.

L’examen neurologique était parfaitement normal et le scanner cérébral sans injection

de produit de contraste a montré un kyste arachnoïdien gauche avec saignement intra

cavitaire.

Les anévrysmes intracrâniens post-traumatiques sont rares et représentent 1% de

tous les anévrysmes dans la plupart des séries. Ils touchent le plus souvent les artères

cérébrale moyenne et péri calleuse. Le délai entre TC et diagnostic d’anévrysme peut

aller de quelques heures à une dizaine d’année, avec une moyenne de 2-3 semaines. (24)

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• Troubles de l’odorat

La prévalence des troubles de l’odorat varie selon les études de 5 à 7 %(6). Elles

prennent en comptent en majeure partie l’anosmie alors que l’hyposmie et la parosmie

sont souvent sous-estimées. L’importance des lésions olfactives est évidemment en

22

rapport avec la sévérité du traumatisme et aussi avec le site du choc crânien. Plus le

traumatisme est sévère et plus le risque de troubles de l’odorat augmente et les

traumatismes occipitaux seraient les plus grands pourvoyeurs de lésions olfactives.

On retient trois types de mécanismes :

- les lésions de l’organe olfactif lui-même ou des filets nerveux olfactifs par

cisaillement consécutifs aux déplacements importants de l’encéphale dans la boîte

crânienne. La section des filets olfactifs peut entraîner une dégénérescence rétrograde

des cellules sensorielles situées dans la cavité nasale.

- les lésions des cavités nasales et des sinus para nasaux qui empêchent l’accès des

molécules odorantes à l’organe olfactif. Le traitement médical des lésions œdémateuses

et le traitement chirurgical des déformations peuvent améliorer l’odorat.

- les lésions du système nerveux olfactif, c’est à dire de la partie médiale du lobe

frontal, de la partie antérieure des lobes temporaux ou du bulbe olfactif. Il peut s’agir

d’une contusion localisée ou d’une compression par un hématome. Une amélioration de

l’état cortical ou une résorption de l’hématome compressif peuvent induire une

régression des troubles olfactifs.

• Troubles visuels

Il existe une atteinte de la vue chez 5% des traumatisés crâniens (30). Dans une

série de traumatisés crâniens adressés de façon systématique à un ophtalmologue, un

tiers des patients souffrait d’une paralysie d’au moins un des nerfs crâniens liés à la

vision, 5% avait une atrophie du nerf optique et 35% présentait une atteinte du champ

visuel (36).

- une lésion du nerf optique survient dans environ 1,6% des cas de TC et peut être

secondaire à une atteinte directe (plaie pénétrante) ou indirecte par avulsion du nerf

optique ou neuropathie ischémique. Dans le cas rapporté par Eidlitz-Markus et son

équipe (12), une jeune femme de 16 ans a présenté une cécité complète de l’œil droit

par œdème du nerf optique deux mois après un traumatisme crânien avec perte de

connaissance (contusion fronto-temporale droite secondaire à un AVP, scanner cérébral

normal). Malheureusement cette atteinte est restée insensible aux différents traitements

médicaux essayés. L’auteur suggère la pratique d’une échographie précoce du nerf

optique après un traumatisme crânien qui pourrait impliquer les yeux.

23

- les lésions des autres nerfs : moteur oculaire commun, pathétique, moteur

oculaire externe sont en général détectées dans les suites directes du TC lorsque le

patient est conscient.

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• Définition

Il a été décrit en France pour la première fois en plein cœur de la Première Guerre

mondiale pour rassembler les symptômes dont se plaignaient les soldats blessés du

crâne. (15)

Cette entité est sujette à controverse et bon nombre d’études remettent en question

son existence en soulevant l’idée d’une volonté de compensation financière et du biais

engendré par les bénéfices secondaires (36, 26, 15). Le terme de « subjectif » choisi

pour la désigner en est un premier témoin.

Le syndrome post-commotionnel comporte une multitude de plaintes regroupées

en quatre champs principaux :

- les céphalées : elles sont de localisation et de fréquence variables, le plus

souvent diurnes, bilatérales en casque, quotidiennes. L’évolution vers des céphalées

induites par l’abus d’antalgiques est malheureusement fréquente (16). On les retrouve

dans plus de 80% des cas dans les suites du traumatisme crânien quelle que soit sa

gravité. (15)

- les troubles vestibulo-oculaires : les plaintes les plus fréquentes sont une

instabilité, une vue brouillée, une impression d’ébriété. On peut retrouver un vertige

positionnel paroxystique bénin mais une instabilité pure sans composante rotatoire

orientera plus vers une manifestation de type agoraphobie. (16)

- les troubles cognitifs : trouble attentionnel, lenteur dans le raisonnement, fatigue

intellectuelle, troubles mnésiques (16). Une étude sur plus de 400 patients ayant subi un

TC mineur a retrouvé 60% de troubles de la mémoire trois mois après le traumatisme

crânien (32).

- les plaintes émotionnelles : dépression, insomnie, anxiété, labilité émotionnelle

qui font également partie du syndrome de stress post-traumatique.

24

• Physiopathologie

La plupart des auteurs conviennent qu’il y a des facteurs aussi bien organiques

qu’émotionnels qui contribuent à l’existence du syndrome post-commotionnel (21, 22)

et certains facteurs de risque de syndrome subjectif des traumatisés crâniens ont été

isolés par Savola dans son étude prospective sur 224 traumatisés crâniens légers (34) :

fracture du crâne, concentration plasmatique élevée de protéine S-100B, vertiges ou

céphalées à l’admission.

L’hypothèse d’un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire

secondaire au traumatisme et responsable des symptômes de stress post-traumatique par

le biais d’une atrophie de l’hippocampe a été proposée et doit être évaluée par de futures

études (31).

• Prise en charge thérapeutique

Elle doit être tant médicamenteuse (antalgiques, anti-vertigineux), que

fonctionnelle (kinésithérapie vestibulaire) et psychologique.

Des études (2, 23) suggèrent qu’informer les patients ayant subi une commotion

cérébrale des suites possibles, de leur conseiller de reprendre progressivement leurs

activités et enfin de suivre ces patients régulièrement durant la convalescence diminue

l’incidence du syndrome post-commotionnel.

• Evolution

Les symptômes ont une tendance très lentement résolutive mais dans 90% des cas,

il n’existe plus aucune plainte au bout de 3 mois. Au-delà, on parle de syndrome post-

commotionnel persistant, bien qu’encore une fois de nombreuses études tendent à faire

douter de son existence. Par exemple, l’étude cas/témoin de Mickevi�iene sur 200

patients traumatisés crâniens légers retrouve un sujet atteint de syndrome post-

commotionnel persistant dans le groupe traumatisés crâniens contre trois sujets dans le

groupe témoin (blessés légers sans traumatisme crânien ni cervical). (27)

25

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La sagesse populaire témoigne depuis très longtemps du lien qui est fait entre la

folie et le traumatisme crânien : « être fêlé », « être tombé sur la tête ». Déjà Esquirol au

milieu du 19ème siècle retrouvait 10% de patients de son établissement devenus « fous »

suite à un traumatisme crânien. (15)

Il existe une dimension neuropsychologique (c’est à dire lésionnelle) et une

dimension psychopathologique dans l’étude des troubles affectifs et comportementaux

des adultes traumatisés crâniens. (14)

Silver (35), en étudiant une population de 5034 individus a pu montrer que tous

les troubles psychiatriques sauf la maladie bipolaire et la schizophrénie ont une plus

grande prévalence chez les traumatisés crâniens. Le risque de suicide paraît également

supérieur dans cette population. En revanche aucun lien de causalité n’a pu être

démontré dans la mesure où l’ordre d’apparition des pathologies (trouble psychiatrique

et TC) n’est pas connu.

• Dépression

Le syndrome dépressif post-traumatique apparaît en général au bout d’une à deux

semaines suivant le traumatisme crânien, s’intriquant parfois avec le syndrome post-

commotionnel qu’on a évoqué plus haut. L’anxiété, l’insomnie, l’asthénie et l’aboulie

se combinent à une humeur triste. Son évolution sous chimiothérapie antidépressive est

favorable bien que le syndrome subjectif persiste le plus souvent (ce qui montre bien

l’autonomie des deux syndromes)

Une étude sur les vétérans de la seconde guerre mondiale ayant été hospitalisés

suite à un TC a montré que par rapport au groupe témoin (vétérans hospitalisés pour une

autre blessure, une pneumonie, etc.), la prévalence de la dépression est supérieure, et ce

durant toute la vie. Il semble que le risque de dépression soit maximal juste après le TC

mais reste de toutes façons supérieur à celui de la population générale jusqu’à 50 ans

après le TC. (20)

Il faut savoir par ailleurs qu’une lésion frontale gauche peut s’exprimer par un

syndrome dépressif.

26

• Psychose post-traumatique

- Il est souvent difficile de distinguer un syndrome psycho-organique post-

traumatique d’allure schizophrénique de l’éclosion d’une schizophrénie (14).

L’apparition des premiers symptômes d’une schizophrénie est souvent mise en rapport

avec un événement qui vient juste de se produire et le TC peut bien sûr en faire partie.

Cependant, le lien de causalité n’est pas démontrable et le concept de schizophrénie

post-traumatique reste débattu.

- La survenue d’une psychose paranoïaque est possible le plus souvent basée sur

un mécanisme d’interprétation sur le supposé responsable de l’accident : mise en cause

violente, voire procédurière de l’auteur, idée de vengeance, d’auto justice mais aussi

notion de complot, de forces occultes à l’origine du traumatisme, etc.

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• Tumeurs cérébrales

Il existe 7 critères largement admis dans la littérature spécialisée qui permettent

de pouvoir affirmer un lien de cause à effet entre un TC et la survenue secondaire d’une

tumeur cérébrale (18) :

1. Absence de maladie du système nerveux central (SNC) antérieure au

traumatisme.

2. TC suffisamment sévère pour causer une contusion cérébrale et un processus

de réparation secondaire.

3. Une période de latence d’au moins un an entre le TC et l’apparition de la

tumeur.

4. L’origine de la tumeur doit coïncider avec le site du traumatisme.

5. La tumeur et la lésion cérébrale d’origine traumatique doivent être

histologiquement diagnostiquées.

6. Il doit y avoir au scanner cérébral une différence claire entre hémorragie,

cicatrice, œdème d’origine tumorale et ceux d’origine traumatique.

7. Le tissu tumoral doit être en continuité directe avec la cicatrice traumatique.

27

Le mécanisme supposé est la prolifération des astrocytes secondaire au TC qui

rendrait vulnérable aux transformations néoplasiques.

Phillips et son équipe (29) ont réalisé une étude rétrospective cas témoin sur une

population de 200 patients de plus de 18 ans porteurs de méningiome intracrânien

prouvé histologiquement. Chaque patient a été couplé à deux témoins sains de même

sexe et de même âge (plus ou mois 5 ans). Un questionnaire standardisé portant sur les

expositions antérieures (rayons X, traumatismes, sport, tabac, traitements hormonaux) et

leurs antécédents personnels et familiaux leur a été posé. Lorsqu’un TC était signalé, il a

été classé sévère si la personne rapportait une perte de connaissance, une hospitalisation

ou une consultation aux urgences. Ces TC ont ensuite été classé en trois périodes

d’exposition par rapport à la date de référence (date de diagnostic du méningiome). En

revanche, il a été impossible de préciser la localisation de ces TC.

Les résultats de cette étude sont les suivants :

- Les traumatisés crâniens ont dans l’ensemble un risque augmenté de

méningiome.

- Le risque de méningiome est significativement supérieur chez les porteurs de TC

modéré par rapport aux TC sévères. Ce résultat surprenant pourrait être expliqué

par les critères de sévérité discutables choisis pour cette étude. Cependant,

Cushing et Eisenhardt (10) en constatant que les méningiomes post-traumatiques

étaient très fréquemment localisés au niveau de sutures crâniennes, ont suggéré

qu’à cet endroit un diastasis puisse être provoqué par un TC même mineur et

entraîner une contusion de la dure-mère (fortement adhérente au niveau des

sutures). Ainsi ce serait plus l’implication des cellules arachnoïdiennes que la

force du TC qui influerait sur le développement du méningiome.

- Ce risque augmente avec le nombre de TC.

- Les traumatismes crâniens survenus de 10 à 19 ans avant la date de référence

sont associés au plus grand risque de méningiome ( alors que ceux survenus entre

0 et 9 ans sont associés au risque le plus faible). Ce délai est cohérent avec le

mode de croissance de cette tumeur, connu pour être lent et il est d’ailleurs

confirmé par d’autres études.

A l’opposé, une étude de cohorte en Suède (28) basée sur les dossiers de plus de

300 000 patients hospitalisés pour TC entre 1965 et 1994 n’a pas retrouvé

28

d’augmentation du risque de tumeur cérébrale primitive (toutes histologies confondues)

dans cette population par rapport à la population générale. Cependant, sur les 400 cas de

tumeurs cérébrales retrouvées, 119 ont été exclues car diagnostiquées durant la première

année suivant le TC. Par ailleurs, les TC légers n’ayant pas été hospitalisés n’ont pas été

pris en compte.

D’une manière générale, la plupart des études sur le sujet retrouvent des résultats

divergents. Il n’en reste pas moins que le TC peut être considéré comme un cofacteur

dans le développement d’une tumeur cérébrale.

• Maladie d’Alzheimer et Maladie de Parkinson

Plusieurs études suggèrent que le TC puisse être un facteur de risque de ces deux

maladies (17, 7). Cependant il n’y a pas encore de données suffisantes pour établir un

vrai lien entre ces pathologies.

29

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� ' ( � " �) * � � �� " + ,� � ��-

Il existe un grand nombre de complications tardives de TC quelle que soit sa

gravité initiale. Pourtant il n’existe pas de recommandations officielles sur leur

surveillance à long terme.

Nous avons choisi de nous intéresser à la façon dont les patients sont suivis après

avoir subi un TC qu’il soit sévère ou non. L’hypothèse étant que ce suivi est le plus

souvent inexistant, l’objectif de cette étude est de mettre en évidence le rôle à jouer pour

le médecin généraliste, en collaboration avec l’hôpital, dans la prise en charge au long

cours de ces patients. Cette étude pourrait également être le point de départ à

l’élaboration de recommandations.

� � �. � �� . �) " # � �

La série étudiée porte sur 44 dossiers de patients pris en charge dans le service de

neurologie de l’hôpital d’Orsay de 1992 à 2004 en hospitalisation ou en consultation.

Les critères d’inclusion étaient les suivants :

- antécédent de TC

- existence d’au moins une complication du TC

- intervalle libre supérieur ou égal à une semaine entre le TC et l’apparition

d’une complication.

En appliquant ces critères de sélection, trente patients ont été conservés pour cette

étude rétrospective. Parmi les sujets exclus, trois n’ont pas présenté de complication et

onze ont présenté une complication dans les suites immédiates du TC.

30

Pour chaque patient, le dossier médical a été étudié à la recherche de la date du

TC, de sa cause et de sa prise en charge initiale. La nature de la ou des complications, le

délai d’apparition et la prise en charge intercurrente ont également été recherchées.

Quatre patients ont été plus particulièrement détaillés.

Ces résultats ont été reportés en annexe 1.

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La série comporte 24 hommes et 6 femmes.

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L’âge moyen de la population globale est de 53 ans [16-90] ; elle est de 59 ans

[50-71] pour les femmes et de 51 ans [16-90] pour les hommes. La répartition des

tranches d’âge se fait comme suit :

�� + �� 3 �4��. � � � ��" ! ��# � � �� ! �� " ! �� 6 � �� 7 8 �

<30 ans 30-75 ans >75 ans TOTAL

Hommes 4 (13%) 18 (60%) 2 (7%) 24 (80%)

Femmes 0 6 (20%) 0 6 (20%)

TOTAL 4 (13%) 24 (80%) 2 (7%) 30 (100%)

3� � ��

On a dénombré quatorze accidents de la voie publique (AVP), huit chutes, deux

accidents de sport (un accident de bateau et un accident de ski), une agression et un

accident du travail. Quatre traumatismes crâniens restent d’origine indéterminée.

31

La figure 1 ci-après montre la répartition en pourcentage en fonction de l’étiologie.

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�� . �� # ��

Nous retrouvons dans notre échantillon 15 traumatismes crâniens sévères (soit

50%), 8 TC légers (27%) et 7 TC inclassables car trop peu renseignés. Pour opérer ce

classement on a choisit les critères de sévérité suivant (un seul étant nécessaire) :

- existence d’un coma ou d’une amnésie post-traumatique supérieure à 24

heures

AVP47%

Chute27%

Acc. Sportif7%

Agression3%

Acc.Travail3%

Inconnue13%

32

- anomalie au scanner cérébral initial

- hospitalisation en réanimation

- intervention neurochirurgicale

!� � ��

La prise en charge initiale est connue pour seulement vingt et un patients : cinq

ont été admis en réanimation, quatre en neurochirurgie, quatre patients ont été surveillés

dans un service de médecine et trois dans un service de chirurgie (il s’agissait de

patients polytraumatisés). Un patient a consulté un ophtalmologue. Enfin quatre patients

n’ont bénéficié d’aucun avis médical.

En ce qui concerne les lésions initiales des vingt et un patients connus, les

résultats sont les suivants : pour quatorze patients, le résultat d’un scanner cérébral a été

retrouvé. Il est normal pour trois d’entre eux. Pour les autres, on relève : trois

hématomes extra duraux, trois hématomes sous-duraux, trois fractures et quatre

contusions intracérébrales (trois scanners présentaient deux types de lésions associées).

Les sept derniers patients n’ont pas bénéficié d’un scanner.

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On a retrouvé trente-quatre complications (quatre patients présentent deux

complications) :

- quinze cas d’épilepsie (43%) dont dix d’épilepsie partielle, trois d’épilepsie

généralisée et deux cas d’épilepsie partielle secondairement généralisée

- huit patients présentant des HSD tardifs

- quatre cas de syndrome post-commotionnel

- deux tumeurs

- deux patients ont présenté une anosmie

- un cas de surdité

- un cas de dépression

- et enfin un cas d’hypertension intracrânienne.

33

Sur la figure 2 ci-après, on retrouve la répartition de ces complications en

pourcentage.

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En ne conservant que les complications survenues la première année suivant le TC

(soit 20 sur les 34), on retrouve les résultats suivants :

- 7 (35%) hématomes sous duraux

- 6 (30%) épilepsie

- 3 (15%) atteintes sensorielles (anosmie, surdité)

- 2 (10%) syndrome subjectif des traumatisés crâniens

- 1 (5%) hypertension intracrânienne

- 1 (5%) dépression

Epilepsie43%

HSD24%

HTIC3%

Sd post-commotionnel

12%

Surdité3%

Dépression3%

Tumeur6%

Anosmie6%

34

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L’intervalle moyen entre la survenue du traumatisme crânien et l’apparition d’une

complication est de 76 mois soit 6,3 ans. Cette moyenne est calculée sur trente-deux

délais : en effet sur les trente-quatre complications dénombrées, deux ont un délai

d’apparition incalculable. Le plus grand nombre de complication apparaît dans la

première année qui suit le TC, avec un pic à 4 mois et un autre à 1 an.

Ils se répartissent d’une semaine à 51 ans comme le montre la figure 3 suivante.

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41 a

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51 a

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Temps

35

Pour l’épilepsie, complication la plus fréquente, les délais d’apparition s’étalent de

2 mois à 51 ans avec une moyenne de 9 ans et 9 mois. La Figure 4 suivante en présente

la répartition (un délai n’est pas représenté car incalculable).

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'� ( � �# � � � �0 � � ��

On retrouve les résultats suivants : 13 patients n’ont bénéficié d’aucun suivi

médical après leur TC, 10 patients ont pu voir un neurologue, 2 patients ont consulté

leur médecin généraliste, 2 patients ont été revus par un chirurgien orthopédiste

(contexte de polytraumatisme), un patient a bénéficié d’un suivi en centre anti-douleur,

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Tem ps

36

un patient a consulté un psychiatre et enfin pour un patient la prise en charge

intercurrente est restée inconnue.

Les résultats par pourcentage sont visibles figure 5.

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Aucun44%

Généraliste7%

Neurologue33%

Autres13%

Inconnu3%

37

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�� 1 � � �� 2

Monsieur P., 42 ans, a été pris en charge dans le service de neurologie de l’hôpital

d’Orsay en octobre 2001 pour des crises d’épilepsie focalisée du membre supérieur droit

apparues depuis avril 2001.

• Antécédents

- Tabagisme actif

- Artérite des membres inférieurs avec pose d’un stent fémoral en 1999

- Lithiase rénale

- Cholécystectomie pour lithiase

- Traumatisme crânien frontal G à l’âge de deux ans, avec plaie du cuir chevelu

suturée suivi d’un traitement par Phénobarbital (Gardénal®) pendant quelques

mois devant la survenue d’une crise d’épilepsie généralisée.

• Mode de vie

- Marié, une fille

- Exposition professionnelle à l’uranium et au radon durant 11 ans

- Pompier volontaire

• Histoire de la maladie

En avril 2001, un premier épisode de crise partielle de type Bravais Jackson

touchant le membre supérieur droit, secondairement généralisée, conduit Monsieur P.

dans un service d’urgences. Un scanner cérébral retrouve une image calcifiée frontale

gauche (en regard de la cicatrice du cuir chevelu datant de l’enfance) et le patient sort

sous Valproate de sodium (Dépakine®) avec une ordonnance d’IRM (imagerie par

résonance magnétique) cérébrale.

38

C’est en octobre 2001 que Monsieur P. consulte pour la première fois en

neurologie à l’hôpital d’Orsay pour ses résultats d’IRM cérébrale qui montre une lésion

arrondie de la frontale ascendante gauche avec zone calcifiée.

Les hypothèses infectieuses ne sont pas retenues (pas de voyage à risque de

cysticercose, sérologie VIH négative réfutant l’hypothèse d’une toxoplasmose) ni celle

d’une tumeur devant la stabilité de la taille de la lésion par rapport à un scanner réalisé

en avril.

On pense alors à une séquelle du traumatisme crânien ancien d’autant plus que la

localisation correspond.

Monsieur P. présente à cette époque une crise toutes les trois semaines environ, le

Valproate de sodium (Dépakine®) est donc augmentée à quatre comprimés par jour.

Deux mois plus tard, en décembre 2001, il consulte de nouveau devant la nette

augmentation de fréquence des crises : jusqu’à treize par jour, toujours partielles. On

ajoute alors Lamotrigine (Lamictal®) et Diazépam (Valium®) et on reprogramme une

IRM cérébrale dans un délai de deux mois.

Mais le 14/01/2002, Monsieur P. consulte aux urgences de l’hôpital d’Orsay car

ses crises sont quasiment incessantes atteignant le nombre de 90 par jour et durant 2 à 3

minutes chacune sans trouble de conscience. Le patient est alors hospitalisé dans le

service de neurologie.

Les premières modifications thérapeutiques (introduction de Carbamazépine

(Tegretol®), Clonazépam (Rivotril®) puis Topiramate (Epitomax®)) sont sans aucun

effet.

Une nouvelle IRM cérébrale est pratiquée qui cette fois retrouve une lésion

hétérogène située en pariétal antérieur gauche, en arrière de la scissure de Rolando,

rehaussée par l’injection de Gadolinium et dont la taille est nettement majorée par

rapport aux images précédentes.

Cet aspect évoque en premier lieu une lésion tumorale évolutive et Monsieur P.

est adressé en neurochirurgie au Kremlin-Bicêtre pour exérèse avec analyse

histologique.

Le 06/02/2002, le patient est opéré et la lésion retrouvée est un oligodendrogliome

de type 1 grade B anaplasique.

39

Monsieur P. est ensuite pris en charge dans le service de neuro-oncologie de

l’Institut Gustave Roussy (IGR) pour radiothérapie du lit tumoral (30 séances de février

à mai 2002). Sur le plan clinique durant cette période on a noté une diminution initiale

du nombre de crises à environ 5 à 10 par jour puis à une reprise en grand nombre avec

impotence fonctionnelle du membre supérieur droit malgré la poursuite de nombreux

traitements antiépileptiques (Gabapentine (Neurontin®), Valproate de sodium

(Dépakine®), Phénytoïne (Dihydan®), Carbamazépine (Tegretol®), Clonazépam

(Rivotril®), Lamotrigine (Lamictal®)).

Dans ce contexte, une IRM cérébrale est réalisée en octobre 2002 qui retrouve

malheureusement une formation infiltrante pariétale gauche entourée d’une plage

œdémateuse avec effet de masse faisant évoquer une récidive tumorale.

Par conséquent, l’équipe de l’IGR propose une chimiothérapie par Témozdomide

(Temodal®). Au bout de trois mois de traitement (janvier 2003) on constate une

amélioration de l’hémiparésie droite sans que la récupération ne soit néanmoins

complète tandis que sur le plan radiologique une nouvelle IRM montre la persistance de

la lésion avec même une augmentation de la prise de contraste.

Un nouvel avis neurochirurgical est demandé mais étant donné la localisation

tumorale, le préjudice fonctionnel semble supérieur aux bénéfices éventuels d’une

exérèse et il est donc décidé de poursuivre la chimiothérapie pour un second trimestre.

En mai 2003, les résultats du bilan radiologique sont cette fois encourageant avec

une diminution de la prise de contraste au niveau tumoral. Cependant Monsieur P. tolère

mal la chimiothérapie et une pause d’un mois est convenue avec l’équipe de l’IGR. Le

traitement est repris à demi dose.

Les diverses IRM réalisées par la suite vont montrer une stabilité des lésions qui

va motiver la poursuite du traitement (5ème cure en novembre 2003).

Au décours de la dernière cure le patient va se plaindre de douleur thoracique

gauche avec frissons, fébricule et altération de l’état général qui va faire découvrir un

épanchement pleural gauche associé à une péricardite. Monsieur P. est hospitalisé le 16

janvier 2004 pour exploration :

- La ponction pleurale retrouve un liquide inflammatoire non purulent, stérile et

sans cellule tumorale.

40

- Le scanner thoracique retrouve un trouble de ventilation de la base gauche avec

épanchement pleural en regard ainsi qu’une petite lésion nodulaire accolée à la

plèvre. Il n’y a pas d’adénopathie suspecte.

- L’endoscopie bronchique est normale.

- L’échographie abdominale est normale.

La première hypothèse est celle d’une infection décapitée et le patient est mis sous triple

antibiothérapie. Une échographie cardiaque et une thoracoscopie sont programmés mais

malheureusement, Monsieur P. va décéder à domicile avant d’avoir pu poursuivre les

investigations.

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Madame D., 70 ans, a été hospitalisée du 7 au 19 décembre 2002 dans le service

de neurologie de l’hôpital d’Orsay pour prise en charge d’un hématome sous-dural

bilatéral.

• Antécédents

- Hypercholestérolémie traitée par régime seul.

- Octobre 2002 : AVP avec traumatisme crânien sans perte de connaissance

n’ayant motivé aucune prise en charge médicale.

• Mode de vie

- Retraitée

- 6 enfants


Le premier décembre 2002, Madame D. consulte son médecin traitant devant la

survenue d’un épisode de troubles sensitifs de l’hémicorps gauche avec paresthésies,

engourdissement, ayant duré vingt minutes. A l’examen clinique, le médecin ne

retrouve rien de particulier en dehors d’une tension artérielle élevée. Il prescrit à la

41

patiente un traitement anti-hypertenseur par Losartan (Cozaar®) et demande un écho

doppler des vaisseaux du cou qui est retrouvé normal.

Le 7 décembre 2002, soit six jours plus tard, Madame D. présente de nouveau les

mêmes symptômes, toujours sans déficit moteur, pendant dix minutes. Elle se présente

alors aux urgences de l’hôpital d’Orsay où son examen neurologique à l’entrée est

parfait. Devant cette suspicion d’accident ischémique transitoire, un scanner cérébral

sans injection est pratiqué et retrouve un hématome sous-dural pariétal bilatéral

faiblement dense sans effet de masse.

La patiente est alors hospitalisée en neurologie pour surveillance et afin

d’introduire un traitement anti-épileptique devant ces crises partielles sensitives

secondaires à l’hématome sous-dural. Un traitement par corticoïdes aide à la régression

de l’hématome constatée par un second scanner cérébral huit jours après le premier et

Madame D. n’a plus présenté de troubles sensitifs sous Valproate de sodium (Dépakine

chrono®).

Après sa sortie, la patiente continue à être suivie régulièrement en consultation de

neurologie. En juin 2003, un scanner cérébral montre la disparition complète de l’HSD ;

il est cependant décidé de poursuivre le traitement anti-épileptique jusqu’en janvier

2005 (pour une durée totale de traitement de deux ans sans crise épileptique).

3� 1 � � �� 2

Monsieur C., 25 ans, a été pris en charge dans le service de neurologie de l’hôpital

d’Orsay depuis le mois d’octobre 1998 pour les suites d’un traumatisme crânien grave.

• Antécédents

- AVP survenu le 8 octobre 1998 : Monsieur C. était conducteur du véhicule et a

reçu un choc frontal aboutissant à un traumatisme crânio-facial isolé avec perte

de connaissance initiale ayant nécessité une intubation/ventilation. Le patient a

été pris en charge initialement en neurochirurgie à la Pitié-Salpêtrière. Le

scanner cérébral a retrouvé un œdème cérébral avec effacement du ventricule

latéral gauche et déviation de la ligne médiane, sans hématome et un kyste

42

arachnoïdien temporal gauche. Monsieur C est extubé au bout de 24 heures et

adressé en neurologie à l’hôpital d’Orsay pour suites de la prise en charge.

• Mode de vie

- Célibataire


A l’arrivée dans le service le dix octobre 1998, Monsieur C. présente des troubles

mnésiques et des troubles du comportement (réactions infantiles, indifférence à

l’accident) mais aucun troubles de la vigilance ni aucun signe de localisation. Le

scanner cérébral de surveillance va retrouver une très fine lame d’hématome sous-dural

de la convexité gauche, des contusions hémorragiques (frontale gauche et temporale

gauche) en voie de résorption et un œdème réactionnel. On constate bien sûr toujours la

présence du kyste arachnoïdien non compliqué de la pointe du lobe temporal gauche.

Après 15 jours de surveillance et de traitement anti-œdémateux par corticoïdes,

Monsieur C est adressé en rééducation fonctionnelle à Soisy-sur-Seine. Un scanner à un

mois de l’AVP retrouve la lame sous-durale gauche sans œdème ni pétéchies par

ailleurs, le kyste étant inchangé.

Un mois plus tard, le 22 décembre 1998, Monsieur C. se présente à l’examen de

contrôle sans aucune plainte fonctionnelle ni perturbation de son examen neurologique

(en dehors des troubles neuropsychologiques suivis à Soisy) mais le scanner cérébral va

révéler une récidive hémorragique sous-durale G avec un effet de masse. Le patient est

alors hospitalisé et bénéficie d’un traitement par corticoïdes. L’évolution

scannographique va montrer une petite zone hyper dense du lobe temporal gauche qui

pourrait correspondre à un saignement dans le kyste arachnoïdien et une stabilisation de

l’hématome sous-dural. Le patient sort au bout d’une semaine avec un suivi rapproché

en consultation de neurologie avec imagerie.

Le 3 février 1999, soit près de quatre mois après l’accident, Monsieur C est ré

hospitalisé devant des céphalées intenses avec nausées et vertiges étant apparues après

une longue séance de bricolage. L’examen clinique ne montre aucun signe de

43

localisation mais le scanner pratiqué en urgence retrouve l’hématome sous-dural de la

convexité gauche de volume augmenté, hyper dense, avec effet de masse et engagement

sous-falcoriel. Devant cette récidive d’hématome sur probable fissuration du kyste

arachnoïdien temporal gauche, il est demandé un avis neurochirurgical : Monsieur C est

alors transféré à la Pitié-Salpêtrière où il est opéré le 10 février 1999 (drainage simple).

Le scanner cérébral post-opératoire retrouve une collection sous durale claire peu

épaisse avec effet de masse sur le ventricule homo latéral et déviation modérée de la

ligne médiane. Les suites opératoires vont être compliquées par la survenue de crises

tonico-cloniques avec prodromes à type d’aphasie malgré le traitement par Valproate de

sodium (Dépakine®) instauré depuis l’AVP. Ces crises seront contrôlées après

augmentation de la dose.

Monsieur C va ensuite être régulièrement suivi en consultation de neurologie de

l’hôpital d’Orsay où il va bénéficier d’EEG et de scanners cérébraux réguliers. C’est en

juin 1999 que le scanner cérébral de Monsieur C. va finalement se normaliser. En

revanche, il faudra patienter jusqu’en janvier 2002 pour pouvoir arrêter le Valproate de

sodium (Dépakine®) et ce sans rechute d’épilepsie jusqu’ici.

Sur le plan neuropsychologique, les troubles de l’attention et du langage sont peu

à peu rentrés dans l’ordre avec l’aide d’un traitement orthophonique.

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Monsieur G., 16 ans est pris en charge en consultation de neurologie de l’hôpital

d’Orsay depuis juillet 2003 pour troubles du langage et du comportement.

• Antécédents

- Hospitalisation pour pneumopathie à l’âge de 11 ans

- Traumatisme crânien sévère le 12 avril 2003 au cours d’un AVP (patient

conducteur d’une mobylette, casqué) avec perte de connaissance initiale ayant

nécessité une intubation et ventilation artificielle pendant 10 jours (prise en

charge en réanimation au Centre hospitalier régional d’Orléans). Contusion

hémorragique frontale droite avec minime hémorragie méningée sans autre

44

lésion associée. Convalescence au Centre de Pithiviers : pas de troubles du

langage au bilan de sortie.

• Mode de vie

- Célibataire

- Apprenti maçon


C’est trois mois après l’accident que les parents de Monsieur G. ont

commencé à détecter des troubles du langage chez le patient à type de phrases répétées,

manque du mot et des troubles du comportement à type d’agressivité. Monsieur G. lui-

même ne se plaignait de rien. Il est amené en consultation de neurologie par ses parents.

L’examen neurologique est strictement normal par ailleurs.

Le patient va bénéficier d’une IRM cérébrale qui va retrouver la cicatrice

frontale post-traumatique sans autre lésion. Un EEG est pratiqué : il retrouve un foyer

frontal droit.

On conclut donc à une épilepsie partielle et Monsieur G. est traité par

Lamotrigine (Lamictal®). Lors des consultations de suivi, on constate une amélioration

rapide des troubles du langage et du comportement. Par ailleurs, le traitement est bien

toléré.

45

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� . ! . � � ��. �

• L’échantillon de notre étude présente les mêmes caractéristiques d’âge et de

sexe que les populations habituelles de traumatisés crâniens : une majorité d’hommes et

une absence de femme jeune.

• Pour quatre de nos patients soit plus d’un sur dix, nous ne disposons d’aucun

renseignement sur les circonstances de survenue du TC et ce malgré les divers

professionnels de santé possiblement rencontrés : médecin d’accueil aux urgences,

réanimateur, neurologue, médecin traitant. Or nous avons vu plus haut comment le

mécanisme du TC influence le type de lésion primaire et donc de complication possible.

Cette lacune admet plusieurs explications : rédaction de dossier médical non exhaustive

(la question a bien été posée mais la réponse n’a pas été notée), antécédent non signalé

par le patient lorsqu’il s’agit d’un TC très ancien ou léger.

Pour ce qui est de l’exercice du médecin généraliste, on peut en conclure que la

question d’un éventuel antécédent de TC doit être posée de façon systématique à chaque

fois qu’un nouveau patient est rencontré, au même titre que les antécédents

médicochirurgicaux plus classiques et les allergies. D’ailleurs le futur dossier médical

personnel qui devra entrer en vigueur dès 2007 nous permettra peut-être de pallier les

manques actuels. Un patient ayant consulté aux urgences pour un TC devrait en porter

la trace dans ce dossier et permettre au médecin traitant d’en prendre connaissance

même en l’absence de compte-rendu.

• La circonstance de TC la plus pourvoyeuse de complications semble être

l’AVP dans notre étude. Si on compare avec d’autres séries de la littérature (4, 21, 22,

26), on constate que la répartition des étiologies de TC reste superposable. Seules

certaines études sur le syndrome post-commotionnel retrouve un plus grand taux de TC

secondaires à des agressions (27, 34) autour de 30% : l’explication la plus probable

46

réside dans la nature même de la complication étudiée, le syndrome post-commotionnel

comportant des plaintes émotionnelles pouvant indubitablement être influencées par les

circonstances de l’accident.

• Selon certains auteurs (2, 23), l’incidence du syndrome post-commotionnel

pourrait être diminuée par une information précoce et un suivi régulier. Wade et son

équipe ont réalisé deux études successives évaluant le bénéfice d’un suivi spécialisé

(neurologue, psychologue et infirmière) après un TC quelle que soit sa sévérité (38, 39).

Les patients étaient vus ou appelés de façon systématique à deux reprises : entre sept et

dix jours après le TC et à six mois. Le groupe ayant bénéficié d’un recours « à la

demande » à l’unité spécialisée pendant ces six mois a montré moins de symptômes de

syndrome post-commotionnel et moins de difficulté pour les activités quotidiennes que

le groupe contrôle. Ce résultat suggère qu’une surveillance régulière du traumatisé

crânien peut être efficace et que l’élément de suggestion en consultation n’influence pas

la survenue de ce type de complication.

La place du médecin généraliste est idéale pour ce travail : dans le cadre du

cabinet plus calme que le service des urgences, une consultation systématique après tout

TC avec commotion cérébrale peut être le moment d’informer le patient, de lui

conseiller de reprendre ses activités habituelles progressivement.

• L’équipe de Cifu (9) a réalisé une étude sur les motifs de ré-hospitalisation

durant la première année suivant un traumatisme crânien (665 patients s’étant présentés

aux urgences pour un TC, quelle que soit la gravité). Sur les 79 patients ré-hospitalisés

on retrouve 49 hospitalisations programmées (chirurgie, rééducation, etc.) et 30

admissions non programmées réparties comme suit : 30% de complications infectieuses

(infections sur matériel, méningites, pneumopathies et infections gastro-intestinales),

26% d’épilepsie, 16% de complications psychiatriques (dépression, troubles du

comportement et conduites d'addiction), 14% de troubles neurologiques (non détaillés)

et 14% d’hospitalisations sans cause connue.

Ces résultats sont peu comparables avec ceux de notre série pour plusieurs raisons.

D’une part, notre étude est basée sur des dossiers d’un service de neurologie et donc ne

tient compte que des complications neurologiques et psychiatriques des TC. Il est par

ailleurs assez surprenant que l’étude de Cifu et al. n’ait relevé aucun hématome sous

dural ; peut-être les a-t-il inclus dans les « troubles neurologiques » (9). D’autre part, le

47

fait d’avoir été hospitalisé pour la complication n’est pas un facteur discriminant dans

notre étude.

• Enfin, on observe que 44% des patients (13 sur 30) n’ont bénéficié d’aucun

suivi après leur TC et que seulement 7% ont été vu par un médecin généraliste, le

neurologue étant le premier praticien consulté.

Il existe 10 patients qui n’ont eu aucun suivi et qui ont présenté une complication

dans l’année qui a suivi le traumatisme crânien. Parmi ceux-ci, 5 ont été hospitalisés

pour leur TC et n’ont pourtant bénéficié d’aucune prise en charge organisée à la sortie.

Sur les 10 patients pris en charge par un neurologue, huit ont été hospitalisés pour leur

TC.

Ainsi, on remarque l’absence de conduite systématisée pour ce qui est du suivi

après un traumatisme crânien quelle qu’en soit sa gravité.

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D’après Herman et son équipe, 36% des adultes ayant subi un TC sévère et ayant

présenté une épilepsie précoce vont développer une épilepsie tardive alors que seuls

1O% de ceux qui n’ont pas présenté d’épilepsie précoce vont développer une épilepsie

tardive (19).

Dans notre étude, nous retrouvons des pics d’apparition d’épilepsie à 4 mois et 1

an qui sont superposables aux pics d’apparition de la globalité des complications.

Nous ne retrouvons aucune épilepsie précoce dans notre étude puisqu’elles sont

toutes apparues au-delà de la première semaine suivant le TC. Ceci est un fait notable

étant donné qu’un des principaux facteurs de risque d’épilepsie tardive après un

traumatisme crânien est l’existence d’une épilepsie précoce.

Nous remarquons que sur les 15 cas d’épilepsie de notre étude, 10 sont la

conséquence d’un TC sévère. Il n’a pas été signalé pour eux d’épilepsie précoce mais on

ne peut pas affirmer pour autant qu’ils n’en ont pas eu.

48

Malgré ces contradictions, il ressort que sur un échantillon de 30 personnes ayant

subi un traumatisme crânien, quelle qu’en soit la gravité, l’épilepsie reste la

complication la plus fréquente, plus souvent partielle que généralisée. En accord avec la

littérature, on rencontre une majorité de cas d’épilepsie dans les deux premières années

suivant le TC (cf. Figure 4) (4, 19) mais il faut savoir que le risque est supérieur à celui

de la population générale durant les 10 premières années suivant le TC (4). Les cas

retrouvés dans notre étude à 11, 17, 25, 26 et 51 ans pourraient être attribués au risque

de survenue d’épilepsie de la population générale (3% chez les moins de 75 ans) (19),

mais il est quand même troublant que ces 5 patients aient tous subi un TC sévère et

qu’ils n’aient pas a priori d’autre facteur de risque d’épilepsie (antécédents familiaux,

alcoolisme, accident vasculaire cérébral, hypoxie cérébrale)(25).

Pour la pratique du médecin généraliste, cela signifie que les deux premières

années suivant un TC, a fortiori s’il est sévère, doivent faire l’objet d’un suivi

rapproché avec l’objectif de dépister tout malaise ou trouble neurologique paroxystique

pouvant faire évoquer une crise épileptique. La place de l’EEG dans ce suivi est encore

controversée (1) et il n’y a pas lieu d’en pratiquer de manière systématique chez tout

patient présentant un TC.

En accord avec les délais retrouvés, nous pourrions proposer les dates de 4 mois et

un an après le TC pour une consultation systématique chez le médecin généraliste, avec

recours au neurologue si nécessaire.

Enfin l’indication d’un traitement anti-épileptique préventif lors d’un traumatisme

crânien est encore limitée : plaie craniocérébrale, crise convulsive précoce (1), score de

Glasgow inférieur à 10 (3), le bénéfice en cas d’épilepsie précoce ayant bien été

démontré (30).

En revanche, aucune étude à ce jour n’a montré de résultat significatif en ce qui

concerne la diminution d’incidence de convulsions tardives lors de l’instauration d’un

traitement anti-épileptique après un TC sévère, alors que ces médicaments ne sont pas

dénués d’effet secondaire et peuvent par ailleurs interférer avec la rééducation (30).

Ainsi, la prévention systématique des crises convulsives tardives n’est pas

recommandée par l’ANAES (3).

49

� �� " � " � �# � � �1 �# " � � �� # . �� . �

• Si on applique les 7 critères cités plus haut (18) au cas de Monsieur P, on ne

peut pas strictement affirmer le lien de causalité entre TC et tumeur. Il existe trois

arguments en faveur de ce lien : pas de pathologie du SNC connue avant l’âge du

traumatisme, temps de latence de 40 ans, localisation frontale gauche de la tumeur, en

regard de la cicatrice du cuir chevelu secondaire au TC. Les circonstances précises du

TC étant inconnues, on ne peut affirmer qu’il était d’une sévérité suffisante pour causer

une contusion cérébrale et un processus de réparation secondaire, mais il a tout de

même donné lieu à une plaie du cuir chevelu et à une épilepsie post-traumatique. En

revanche, nous ne disposons pas de scanner cérébral réalisé après le traumatisme

crânien pour répondre aux deux derniers critères (différenciation tissulaire mais

continuité entre lésion tumorale et cicatrice).

Nous n’avons pas retrouvé dans la littérature de lien connu entre l’exposition au

radon ou à l’uranium et les tumeurs cérébrales.

Le cas particulier de ce patient ne permet pas de mettre en évidence un défaut de

prise en charge médical si ce n’est simplement le manque de détail à propos des

circonstances de survenue du TC.

• Ce qui paraît le plus frappant concernant l’histoire clinique de Madame D,

c’est qu’elle n’avait apparemment pas jugé opportun de signaler son accident avec

traumatisme crânien, aussi minime soit-il, à son médecin traitant. Par conséquent, celui-

ci n’a pas pu émettre l’hypothèse d’une épilepsie partielle devant les symptômes

neurologiques paroxystiques qu’elle a présenté par la suite.

Cela renforce la notion d’une tendance à la banalisation du traumatisme crânien

dans la vie quotidienne d’autant plus nette si le TC est léger.

Nous pourrions proposer la réalisation d’une campagne d’information au sujet du

TC, comme par exemple une affiche dans la salle d’attente du médecin généraliste

conseillant de signaler à son médecin traitant tout TC ancien ou récent.

• La longue histoire médicale de Monsieur C nous permet d’observer que même

surveillé les risques récurrents d’un traumatisme crânien persistent. Cependant la

50

connaissance de ceux-ci a permis de limiter les dommages et d’avoir une attitude

adaptée à chaque étape.

• Pour ce qui est de Monsieur G, il est étonnant de constater que malgré les

recommandations citées plus haut le patient n’ait pas bénéficié d’un traitement anti-

épileptique prophylactique alors qu’il a subi un TC grave ayant nécessité une intubation

donc nécessairement avec un score de Glasgow inférieur à 10. D’autre part, son histoire

permet de souligner le fait que des troubles du comportement puissent ne pas être

ressentis par un patient. Si ici c’est l’entourage familial qui a permis de détecter ces

troubles, le médecin traitant a aussi un rôle à jouer et cela conforte notre proposition

d’une consultation systématique à la suite d’un TC.

/ � �� " ��

En s’appuyant sur les résultats de notre étude nous pouvons proposer un calendrier

pour le suivi d’un traumatisé crânien (cf. Figure 6).

Son utilité pourrait être validée par des études ultérieures.

51

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� � ��

' � �2 ��

�� ( � �. � � ��< � � �- Examen clinique complet - Information sur TC et PCS - Prise en charge psychologique - Ttt symptomatique (antalgique, antivertigineux) si besoin - Arrêt de travail si besoin

�" � �� 4� �� ( � �. � � ��< � � �- Prise de connaissance de l’histoire du TC, des complications le cas échéant - Examen clinique complet - Information sur TC et PCS

L’examen oriente vers une complication précoce grave

(HSD/HED)

��

: = >: 3 & �4� �� ( � �. � � ��< � � �- Examen clinique complet - Prise en charge psychologique

Suspicion d’épilepsie, d’atteinte sensorielle ou

autre atteinte neurologique ��

Syndrome post-commotionnel

1 �4� �� ( � �. � � ��< � � �

��3 �� ! �4� �� ( � �. � � ��< � � �

TCmodéré à sévère

TC léger

� ��

�+ �� ! � � � ��

52

� � � � ��

Cette étude rétrospective sur trente patients menée à l’hôpital d’Orsay avait pour

but de faire le point sur les complications tardives des TC et d’évaluer leur prise en

charge actuelle en l’absence de recommandations officielles. Il faut bien sûr tenir

compte de ses points faibles (petit échantillon) mais on peut tout de même en ressortir

des données à exploiter ultérieurement.

La première année qui suit le TC est la plus « à risque ». Il existe deux dates

sensibles dans cette période : quatre mois et un an avec l’épilepsie comme complication

la plus fréquente. Seuls 7% de nos patients ont consulté un généraliste.

En nous appuyant sur ces résultats, nous proposons un calendrier de suivi pour

tout traumatisé crânien. Le médecin généraliste aurait une place centrale de par sa

proximité et son recours facile pour les patients, mais à chaque consultation

l’orientation vers le neurologue ou les urgences devrait être envisagée le cas échéant. Ce

calendrier pourrait être évalué par de futures études et permettre à terme d’élaborer des

recommandations de suivi.

53

�� 2 ' ��

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Nom Sexe

Age

(ans

)

Date du TC Etiologie Prise en charge initiale Complications

Dél

ai

Prise en charge intercurrente

ALT. P

M

32

25/06/1997

AVP

Polytraumatisme hospitalisé en réanimation avec I/VA pendant 5 jours.

Epilepsie partielle

2 ans

Suivi en consultation orthopédique (polytraumatisme)

BAR. R M 73 1978 Accident de ski

Neurochirurgie pour évacuation d’un HED frontal droit

Epilepsie généralisée 17 ans Suivi en consultation de psychiatrie

BEA. G M 72 oct. 2000 Chute Hospitalisation en neurologie pour amnésie post-traumatique supérieure à 24 heures TDM cérébral et EEG normaux Diagnostic d’ictus amnésique

Epilepsie partielle temporale

5 mois Aucune

BEN. A M 54 avr. 2002 nd* nd* PCS

9 mois Aucune

BLA. H M 25 10/03/2002 AVP Neurochirurgie pour évacuation d’un HSD aigu avec lobectomie temporale droite

Surdité gauche 5 mois Suivi en consultation de neurologie

BLO. M M 41 oct. 2001 nd* TC frontal (contusion frontale bilatérale et temporale droite) pris en charge en réanimation pendant 10 jours

Epilepsie généralisée 1 an Aucune

BOY.M F 50 mai 1999 AVP nd* Epilepsie partielle temporale

1 an Suivi en consultation anti-douleur pour algoneurodystrophie de l’épaule droite post-AVP

Nom Sexe

Age

(ans

)


Dél

ai


CHA.M F 59 20/11/2001 Chute Hospitalisation en neurologie pour surveillance d’un HSD frontal minime avec discrète hémorragie méningée

Epilepsie partielle 4 mois Suivi en consultation de neurologie

COL. C F 55 mai 2000 AVP nd* PCS

1 mois Aucune

COU S M 27 08/10/1998 AVP Surveillance en neurochirurgie pour coma avec I/VA. Pétéchies hémorragiques fronto-temporales gauches avec œdème Découverte d’un kyste arachnoïdien temporal gauche

HSD aigu gauche par rupture du kyste Epilepsie partielle 2ment généralisée

3 mois

3 mois

Suivi régulier en consultation de neurologie avec imagerie

DOR. S F 71 oct. 2002 AVP Aucune HSD pariétal bilatéral 1,5 mois

Consultation chez le médecin généraliste (troubles sensitifs de l’hémicorps gauche) : doppler cervical normal

DOU. J M 49 1976 AVP Polytraumatisme avec coma mais prise en charge détaillée non renseignée

Epilepsie partielle 26 ans Aucune

ETH. B M 68 07/10/1994 Chute Aucune HSD subaigu bilatéral (évacuation chirurgicale) PCS (dépression + VPB)

1,5 mois

1,5 an

Suivi par le médecin généraliste

GER. M M 72 14/12/2000 AVP Surveillance en orthopédie HSD droit 2 mois Suivi en consultation de neurologie

Nom Sexe

Age

(ans

)


Dél

ai


GON. S M 16 25/04/2003 AVP Réanimation avec I/VA pendant 10 jours. Fracture occipitale et sphénoïdale avec contusion frontale bilatérale et hémorragie sous arachnoïdienne

Epilepsie partielle (trouble du langage)

2 mois Aucune

JEA. JM M 61 sept. 1998 Chute Aucune HSD chronique frontopariétal gauche

3 mois Aucune

JOF. O M 25 21/06/2002 Agression

Consultation ophtalmologique devant un TC sans PC avec hématome péri orbitaire droit et hémorragie conjonctivale

HTIC sur contusion bi-frontale hémorragique

1 mois Aucune

LAD. J M 38 1980 AVP Fracture temporale droite avec embarrure ayant entraîné un coma de deux semaines.

Oligo-dendrogliome de type III (lésion bifronto-calleuse prédominant à droite)

20 ans Une consultation de neurologue en 1998 pour une première crise convulsive généralisée sans imagerie

LEV. J M 53 31/01/2002 AVP Fracture pariétale droite avec HED en regard et contusion hémorragique bi frontale Hospitalisation en réanimation puis en neurologie

Anosmie 4 mois Suivi en consultation de neurologie

LEV. J M 68 1941 nd* Fracture du rocher gauche Prise en charge non renseignée


51 ans Aucune

MAR. F M 34 1991 Chute Neurochirurgie pour évacuation stéréotaxique d’un HED frontal droit

Epilepsie généralisée 11 ans Aucune

Nom Sexe

Age

(ans

)


Dél

ai


MES. A M 90 déc. 1999 Chute TC postérieur Prise en charge non renseignée

HSD pariétal gauche 3 mois Non renseigné

PEL. B M 55 juin 1998 Accident de

bateau

Non renseignée Epilepsie partielle 1 an Aucune

PHI. P M 44 1960 Inconnue TC pariétal gauche Epilepsie post-traumatique précoce mise sous Phénobarbital (Gardénal®)

Oligo-dendrogliome de type I B anaplasique pariétal gauche

41 ans Aucune

PUL. G F 67 déc. 2000 AVP Polytraumatisme ayant nécessité un mois d’hospitalisation Contusions hémorragiques frontale gauche et bi-occipitale HSD frontal gauche minime

PCS 4 mois Suivi en consultation d’orthopédie

REI. G M 35 14/02/03 AVP Polytraumatisme pris en charge en orthopédie. TDM cérébral initial normal


4 mois Suivi en consultation de neurologie

ROL. F F 52 03/09/2000 Chute Fracture occipitale avec œdème en regard hospitalisé en médecine 4 jours pour surveillance

Anosmie Dépression

1 sem.

4 mois

Suivi en consultation de neurologie

ROU. M M 62 Diverses Accident du

travail

Multiples TC légers sans prise en charge médicale.

HSD bilatéral Epilepsie partielle

nd*

1 an post-HSD

Aucun suivi avant l’HSD Suivi en consultation de neurologie par la suite

Nom Sexe

Age

(ans

)


Dél

ai


SOU. M M 68 30/10/2001 Chute TC avec PCI et plaie du scalp pariétal gauche. Hospitalisation 24 heures pour surveillance sans imagerie

HSD fronto-temporal gauche.

1 sem. Aucune

SPI. J M 80 1969

AVP

Non renseignée. TDM cérébral montrant des hypodensités fronto-temporales gauche séquellaires

Epilepsie partielle 2ment généralisée

25 ans Suivi en consultation de neurologie

AVP=accident de la voie publique ; EEG=électroencéphalogramme ; HED=hématome extra-dural ; HSD=hématome sous-dural ; HTIC=hypertension intracrânienne, I/VA=intubation et ventilation assistée ; *nd=non déterminé ; PCI=perte de connaissance initiale ; PCS=syndrome post commotionnel ; sem. =semaine ; TC=traumatisme crânien ; TDM=tomodensitométrie ; VPB=vertige paroxystique bénin ; 2ment=secondairement.

63

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Réponse oculaire

- ouverture spontanée des yeux

- ouverture à la demande verbale

- ouverture à la stimulation douloureuse

- aucune

4

3

2

1

Réponse verbale

- orale appropriée orientée ou si intubé effectue un ordre simple

(serre la main, ouvre la bouche)

- confuse

-incohérente

-incompréhensible

- absente

5

4

3

2

1

Réponse motrice

- ordre moteur effectué à la demande (serre la main, ouvre la bouche)

- orientée à la stimulation douloureuse

- évitement non adapté

- flexion stéréotypée (décortication)

- extension stéréotypée (décérébration)

-absente

6

5

4

3

2

1

Total 15

� � $ ��. �# � ��

Léger Modéré Grave

Score de Glasgow 13 - 15 9 - 12 3 - 8

Amnésie post-

traumatique

0 – 1

heure

1 – 24

heures

Supérieure à

24 heures

ANNEE : 2005

NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : FADDEEFF Lydia

DIRECTEUR DE THESE : Docteur Cécile BOUCHARD

TITRE DE LA THESE :

PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS TARDIVES DES TRAUMATISMES CRANIENS – ETUDE RETROSPECTIVE SUR 30 CAS Les traumatismes crâniens quelle que soit leur gravité constituent un enjeu de santé publique même si leur incidence reste difficile à établir. Au-delà des lésions aiguës, ils sont parfois à l’origine de complications tardives qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital et altérer la qualité de vie. Seule la prise en charge en phase aiguë fait l’objet de recommandations officielles. Au sein du service de neurologie de l’hôpital d’Orsay, nous nous sommes consacrés à une étude rétrospective sur trente patients ayant présenté une complication tardive de traumatisme crânien. L’étude de ces dossiers a permis de mettre en évidence deux pics d’apparition de complications à 4 mois et à 1 an après le traumatisme crânien, la complication la plus fréquente étant l’épilepsie, qu’elle soit partielle ou généralisée. Seuls quinze patients sur trente (50%) ont été victimes d’un traumatisme crânien sévère. Par ailleurs, nous avons observé que 44% des patients n’avaient bénéficié d’aucun suivi après leur traumatisme crânien et que 7% ont été vus par un médecin généraliste. En s’appuyant sur ces résultats et sur les données de la littérature, nous proposons un calendrier de suivi après traumatisme crânien qui reste à valider par des études ultérieures.

MOTS-CLES : - Traumatisme crânien / Complications - Médecin famille - Epilepsie post-traumatique - Syndrome post-commotionnel

ADRESSE DE L’U.F.R : 8 rue du Général Sarrail 94010 CRETEIL

RESUME EN ANGLAIS

Traumatic brain injuries, however severe they could be, are public health stakes even if their

incidence is difficult to know. Beyond the acute insults, they can be followed by late

complications which can lead to mortality and chronic morbidity. Only recommendations for

the acute phase management exist.

In the neurological department of Orsay hospital, we have leaded a retrospective study on thirty

patients with late complication of traumatic brain injury. The files study permitted to show two

peaks for complications appearance at 4 months and at 1 year after the traumatic brain injury.

The most frequent complication was seizures, complex partial or generalized. Fifteen patients

out of thirty (50%) suffered a severe traumatic brain injury. Moreover, 44% of the patients

hadn’t any follow-up after their traumatic brain injury and only 7% had seen their general

practitioner.

We leant on these results and on the literature data to suggest a follow-up calendar after

traumatic brain injury, which should be validated by subsequent studies.

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